Рецидив инфаркта миокарда сроки



Хотя рецидивирующий и повторный инфаркт миокарда в общем служат свидетельством возобновления некротических процессов в мышечных тканях сердца, между ними есть различия. Так рецидивирующим называют процесс, начавшийся меньше, чем через два месяца после ИМ. Повторный же развивается спустя более двух месяцев.

Классификация инфарктов сердечной мышцы достаточно обширна. Его различают по форме, зоне локализации, течению, скорости развития и так далее. Так рецидивные процессы могут начаться независимо от уже протекающего патологического процесса. А вот острый ИМ – это стремительно развивающая патология (как первичная, так и вторичная). Без должного лечения, последующего наблюдения и профилактики невозможно определить, сколь благоприятными окажутся последствия. Ведь ИМ – очень опасное заболевание, граничащее со смертельным риском для жизни пациента.

Опасность ИМ еще и в том, что помимо серьезных последствий, ни один из пациентов не застрахован от второго, третьего и более воспалений. Что только усугубляет состояние сердечно-сосудистой системы больного. Статистические данные говорят о как минимум 25-29% повторов. Притом, сказать, кто больше застрахован – соблюдающий охранительный режим или ведущий привычный образ жизни пациент – невозможно.

Как отличить рецидив от повтора по ЭКГ


ЭКГ при рецидивирующем инфаркте миокарда
ЭКГ при рецидивирующем инфаркте миокарда

Иногда зона локализации находится в максимальной близости от старого рубца, в отдалении или в области другой стенки. А в этих случаях ЭК-грамма уже укажет на свежие инфарктные изменения.

В случае рецидива патологический процесс в каждом новом очаге начинается заново. Протекает самостоятельно, независимо от первичного проявления ИМ (то есть, когда начальный инфаркт еще не до конца зарубцевался). На ЭК-грамме заметен в 70% случаев.

Характерные признаки рецидива

Рецидивирующий ИМ коварен, его можно спутать с затяжным течением. Но опытный врач в процессе диагностики сможет обличить «обманщика». При затяжном течении зона локализации первичного проявления увеличивается, острейший и острый периоды все тянутся и тянутся. А в новых очагах воспалительный процесс начинается заново. Поэтому и создается впечатление «топтания на месте».

Первичный инфаркт здесь рассматривается, как крупноочаговый или обширный, и является острым нарушением коронарного кровообращения. Его течение длительное, подразделено на четыре периода:


  1. Острейший (0,5-2 часа) – уменьшение кровоснабжения участка, появления признаков отмирания тканей;
  2. Острый (2-10 суток и больше) – образование некротической области, размягчение мышц;
  3. Подострый (до 4 недель) – начальный этап рубцевания;
  4. Послеинфарктный (3-5 месяцев) – полноценное формирование рубца, привыкание миокарда к новым условиям работы.
Атеросклероз коронарных артерий
Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий — наиболее вероятная причина рецидива

В результате многочисленных наблюдений были сделаны выводы о наиболее вероятных причинах рецидивов. Основным условием такой формы ИМ является тяжелый стенозирующий атеросклероз коронарных артерий при поражении коллатеральных сосудов. Происходит не только «выключение» коронарной артерии из-за тромбоза, но и нарушается ее способность к адекватному расширению. Функциональное отягощение миокарда приводит к образованию новых некрозов.


При этом не стоит исключать и тот факт, что рецидивный процесс может начаться не только на периферии, но и в зоне инфаркта. Это объясняется несоответствием между потребностью в кровоснабжении и состоянием коронарного кровотока. В результате процент рецидивирующего течения колеблется в пределах от 4% до 30%.

Наблюдается следующее:

  • уменьшение массы сократительного миокарда;
  • рост частоты хронической недостаточности кровоснабжения;
  • обострение нарушений сердечного ритма;
  • увеличение длительности стационарного лечения (из-за возобновляющихся инфарктных процессов длительное время наблюдается острый период течения);
  • повышается риск летального исхода, в том числе и стационарных пациентов (до 35% случаев).

Варианты клинической картины рецидива:

  • аритмический;
  • гастралгический;
  • астматический;
  • бессимптомный;
  • ангинозный.

Это вызывает некоторые трудности лабораторной и аппаратной диагностики. Так, например, если приступы болей при начальном инфаркте были слабыми, и пациент не был госпитализирован. То впоследствии с очередными приступами и госпитализацией первичный инфаркт не ЭКГ будет незаметен, тогда как рецидивное воспаление просматривается лучше. Пациенту ставится диагноз «инфаркт миокарда» без указания рецидива, а первоначальные симптомы определяются, как проявление стенокардии. Это в дальнейшем может повлиять на весь процесс лечения.


Еще рецидив может «прятаться» под предлогом осложнений ИМ, например, аритмией. Рецидивные процессы некроза негативно отражаются на состоянии организма пациента. Могут возникнуть:

  • отек органов дыхания;
  • кардиогенный шок;
  • обширное некротическое поражение.

Характерные признаки повторного инфаркта

Как было упомянуто, повторный инфаркт миокарда развивается спустя 2 и более месяцев после первого случая. В группе риска находятся немолодые мужчины, перенесшие данное заболевание. Повторное течение тяжелое, часто выявляются астматический и аритмический варианты. Симптоматика уже менее выражена, так как на ранее пораженных участках ИМ болевая чувствительность снижена.

Наиболее распространенной причиной любого инфаркта миокарда является атеросклероз с образованием бляшек на стенках коронарных артерий. Постепенное уменьшение просвета, оседание тромботических образований приводит к полной окклюзии. В ткани прекращается подача кислорода и полезных веществ, содержащихся в крови, из-за чего, собственно, и начинается отмирание клеток.


При повторном ИМ атеросклеротические бляшки никуда не деваются, рано или поздно окклюзии не избежать. Если в процесс вовлечен тот же кровеносный сосуд, то некроз образуется в районе рубца первого инфаркта, если же другие сосуды – то повторный ИМ затрагивает другие стенки сердца.

Факторы влияния:

  • половая принадлежность пациента: мужчины чаще, чем женщины склонны к развитию болезней сердца;
  • возраст: для мужчин риск есть в любом возрасте, для женщин – после наступления климакса; средние показатели колеблются от 45-50 лет и старше, к 70-ти годам процентное соотношение мужчин и женщин выравнивается;
  • генетическая предрасположенность;
  • избыточный вес;
  • хронические эндокринные заболевания;
  • высокий уровень холестерина в крови;
  • высокое АД;
  • неправильный образ жизни: питание, режим, вредные привычки;
  • психоэмоциональные расстройства, стрессы;
  • ненадлежащая профилактика атеросклеротической болезни или ее отсутствие;
  • несоблюдение врачебного предписания щадящего режима после перенесенного инфаркта: питание, физические нагрузки, курение, алкоголь.

Боль при инфаркте миокарда
Для повторного инфаркта характерны давящие или острые боли в области сердца

Повторный инфаркт может развиваться так же, как и первый случай, иметь такое же течение и симптоматику. Для него характерны продолжительные боли в области сердца, иррадиирущие в левую руку, предплечье, межлопаточное пространство, шею, нижнюю челюсть. Характер их острый или давящий. Боли не снимаются нитроглицерином, или снимаются частично, ненадолго. Ощущается общая слабость, наблюдается побледнение кожного покрова, гипергидроз.

Характер болей может в этот раз и несколько отличаться от предыдущего проявления патологии. Инфаркт обычно имеет последствия, что накладывает негативный отпечаток на каждую новую его вспышку.

Повторный некроз миокарда может протекать без болей в сердце, но с признаками аритмического, абдоминального или астматического варианта:

  • отдышка;
  • проблемы с дыханием, отек легких;
  • синюшность;
  • потеря сознания;
  • резкое падение АД.

Как избежать повторения

Кроме этого нужно пересмотреть свой образ жизни и постараться исключить все возможные факторы влияния.

В группе риска находятся пациенты, страдающие на сахарный диабет, поэтому регулярное кардиологическое наблюдение крайне необходимо.


Постоянный прием таблеток
Для профилактики и реабилитации, врачи рекомендуют постоянный прием бета-адреноблокаторов, антиагрегантов и статинов

Профилактика и реабилитация после инфаркта необходимы для предупреждения постинфарктной стенокардии и повторных некрозов. К врачебным рекомендациям относятся:

  1. Постоянный, непрерывный, пожизненный прием бета-адреноблокаторов, антиагрегантов и статинов.
  2. Коррекция образа жизни: режим, питание, отказ от вредных привычек, умеренная физическая нагрузка.
  3. Профилактика или лечение психоэмоционального состояния.
  4. Постельный режим (в острый период и при рецидивирующем ИМ).
  5. ЛФК по назначению.
  6. Регулярные неизнурительные пешие прогулки на свежем воздухе.
  7. Санаторно-курортный отдых и лечение.
  8. Временная нетрудоспособность: длительный больничный или переход на легкие формы труда. Заметим, для повторного ИМ установлен условный период 90-120 дней. А вот в случае с реконструктивной хирургией сосудов, больничный предусмотрен на год.
  9. Перенесшим инфаркт не рекомендовано после восстанавливаться на работу, если это такие профессии: летчик, пилот, водитель любого вида транспорта, диспетчер, почтальон, курьер, крановщик, монтажник-высотник и так далее. Противопоказана также посуточная занятость и ночные дежурства.

Инфаркт миокарда последнее время значительно «помолодел». Эта болезнь не возникает внезапно, ей предшествуют множество неблагоприятных факторов, в том числе и заболевания сосудов. Острый сердечный приступ требует экстренного реагирования, так как в отсутствие первые шесть часов адекватного лечения пациент может попросту скончаться. Поэтому людям в зоне риска важно регулярно посещать плановые осмотры у кардиолога. Да и остальным тоже. Ведь это же сердце – главный двигатель человеческого организма!

Источник: cardio-life.ru

Комментарии

Опубликовано в журнале:
Российский кардиологический журнал »» N 1 2003

Рыбак О.К., Раковский М.Е., Иванникова Н.П., Сорокина Е.Н, Морозов И.А., Довгалевский Я.П.

Саратовский научно-исследовательский институт кардиологии МЗ РФ

Резюме

Развитие инфаркта миокарда (ИМ), его осложнений и исхода зависит от циркадного ритма, известного в литературе как суточный ритм. Нами изучена циркадность возникновения и исхода рецидива ИМ (РИМ).
следовано 305 больных РИМ, составивших 30,4% от всех обследованных (1003 чел.) острым ИМ. Показана статистически достоверная (р<0,05) связь между временем развития исходного ИМ и временем возникновения его рецидива.Часами “повышенного риска” развития РИМ является время возникновения исходного ИМ с 8 ч. до 12 ч., а часами “относительного благополучия” — с 20 ч. до 24 ч. (6,6%). Выявлена связь между временем развития РИМ и его исходом. Показано, что летальность исходов при РИМ имеет выраженную суточную зависимость. Максимум летальных исходов (28,3%) отмечен в ночные часы, а минимум (6,7 %) — в дневные.

Ключевые слова: рецидив инфаркта миокарда, суточный ритм.

Abstract:

The development of myocardial infarction (MI), its complications and prognosis depends on the circadian rhythms, also known as the daily rhythm. We have studied circadian relationship of the development and outcome of recurrent myocardial infarction (RMI). 305 patients with RIM have been evaluated, constituting 30,4% of all the studied population (1003 pts) with acute MI. A statistically significant (р<0,05) association has been established between the onset time for original MI and onset time of a recurrent MI in a given patient. The hours of “increased risk” for a recurrence is the onset time for original MI 8:00-12:00, whereas 20:00-24:00 is the time of “relative well-being”. An association between the onset time for RMI and its outcome has been noted. Fatal outcomes of RMI have been found to show a strong circadian association. Most fatal outcomes (28,3%) have occurred at night, and the minimal number (6,7%) – in daytime hours.


Keywords: recurrent myocardial infarction, circadian rhythm.

Рецидив инфаркта миокарда (РИМ) — является грозным осложнением: уменьшение массы сократительного миокарда, в зависимости от глубины и распространенности повторного некроза, приводит к острой или прогрессирующей сердечной недостаточности, нарушениям ритма сердца [9, 10, 12], увеличивая сроки стационарного лечения и летальность.

В литературе принят термин “рецидивирующий инфаркт миокарда” для повторных ИМ, развившихся в сроки от 72 часов после развития ИМ и до окончания процессов рубцевания, то есть в течение 8 недель после возникновения инфаркта миокарда [9].

Периодичность физиологических процессов — это фундаментальная основа живых организмов,эти процессы не являются изолированными, а тесно взаимодействуют друг с другом и с внешней средой и подчинены циркадному (околосуточному) ритму [11].

На нарушение суточных ритмов различных физиологических систем у больных с ишемической болезнью и,особенно, ИМ указывают многие авторы [1, 2, 7].

Наиболее изученным остается вопрос хронопатологии инфаркта миокарда — суточного распределения его возникновения, обширности поражения миокарда и наступления летального исхода [4, 5]. Имеются указания на зависимость развития повторного инфаркта миокарда от времени суток [6].

Из 1003 больных ИМ, находившихся на госпитальном этапе лечения, были отобраны 305 больных, у которых ИМ имел рецидивирующий характер течения.. Среди них было: мужчин 66,2% (202 человека) и женщин 33,8% (103 человека). Средний возраст соответственно, составил — 64,7±4,3 и 67,7±3,2 года (р>0,05). За период наблюдения умерло 120 человек (39,3 %). Поводом для диагностики рецидива ИМ служили такие клинические признаки, как тяжелый ангинозный приступ, астматическое состояние, появлениe аритмий сердца, которых ранее у больного не было: пароксизм мерцательной аритмии, пароксизмы тахикардии, учащение экстрасистолической аритмии.

Непосредственными критериями диагностики были изменения ЭКГ в динамике, подтверждающие появление признаков свежего некроза, изменение КФК и МВ-КФК, хотя у ряда больных они могут и не претерпевать соответствующих изменений. Последнее в основном бывает в тех случаях, когда повторный очаг некроза расположен в зоне первичного поражения. В этом случае, при отсутствии характерных изменений ЭКГ, диагностика рецидива становится затруднительной. Таким образом, отдельные случаи рецидивов ИМ могут быть не замечены как лечащим врачом, так и исследователем.

Максимально точное время развития исходного ИМ устанавливалось на основании целенаправленного опроса больного, а при рецидиве и анализа записей дежурного врача.

Как принято в литературе [4, 6], изучение суточного распределения случаев РИМ проводилось в шести временных диапазонах, длительность каждого составляла четыре часа. Достоверность распределения оценивалась с помощью критерия Х-квадрат (Х2).

Из представленных данных (табл. 1) видно, что распределение частоты возникновения РИМ имеет циркадную зависимость.Так, максимальное число случаев выпадает на поздние утренние часы (08:00-11:59) — 32,8%, которые справедливо будет считать часами “повышенного риска” в отношении развития повторных некрозов.

Во временной диапазон с 16:00 до 19:59 попадает только 9,8% случаев РИМ. Эти часы можно отнести ко времени “относительного благополучия”.

Как видно из табл. 2, часы “относительного благополучия” статистически достоверно (р<0,05) отличаются от часов “повышенного риска”.

Наши данные по часам “повышенного риска” для рецидивов совпадают с данными, полученными Я.Л. Габинским и соавт., для временного диапазона “повышенного риска” в развитии повторного ИМ, что, вероятно, объясняется частичной схожестью пусковых механизмов развития этих осложнений [5]. В утренние часы происходит переход организма и его систем от состояния покоя к состоянию активной деятельности [3]. Это сопровождается усилением активности симпато-адреналовой системы — активизируется симпатическая нервная система, усиливается продукция катехоламинов, увеличивается свертывающаяся активность крови, происходит учащение пульса, укорочение длительности сердечного цикла, что ведет к повышению потребности миокарда в кислороде. Эти изменения особенно выражены у больных с патологией системы кровообращения. Каждый из этих факторов может послужить пусковым механизмом развития: в большей степени, РИМ и в меньшей — повторного ИМ, для которого имеет значение предъявление повышенных требований к системе коронарного кровотока, в чем немаловажную роль играет нагрузка, связанная с включением организма в круг повседневной физической активности [6]. У больных острым ИМ, находящихся на госпитальном этапе лечения, процессы адаптации еще польностью не активизированы и физическая активность минимизирована, в отличие от больных в постинфарктном периоде, которым угрожает развитие повторного ИМ. Поэтому первый фактор и играет ведущую роль в развитии РИМ, а фактор “повседневной физической нагрузки” более важен, особенно на фоне функционально-анатомической несостоятельности коронарных сосудов в развитии повторного ИМ.

Нами был изучен вопрос о влиянии времени развития РИМ на его исход (табл. 3).

Из представленных данных видно, что в группе больных, выживших после перенесенного РИМ, время возникновения самого рецидива не имеет достоверной  циркадной зависимости. Иначе временная картина складывается в группе лиц, погибших от РИМ: количество умерших больных достоверно  разнится в зависимости от времени развития самого рецидива. Неблагоприятным по количеству летальных исходов является время развития РИМ с 8 ч. до 12 ч. — в это время умерло 38,2% больных. Минимальное число смертей (3,3%) отмечено, если рецидив развился с 20 ч. до 24 ч. Таким образом, можно считать, что время развития РИМ имеет свои “благоприятные” и “неблагоприятные” часы для своего исхода.

Иным может быть суточное распределение летальности от рецидива ИМ (табл. 4).

Число летальных исходов при рецидивирующем течении ИМ имеет выраженную суточную зависимость (табл. 4). Так, максимум летальных исходов (28,3%) отмечен в ночные часы (00:00-03:59), а минимум (6,7%) — в дневные часы (12:00-15:59). Проверка на достоверность циркадных изменений летальности показала, что эти временные диапазоны входят в число имеющих статистически достоверную разницу (табл. 5).

На основании полученных данных  можно сделать вывод, что временем “повышенного риска” можно считать ночные часы, а дневные — часами “относительного благополучия” в отношении развития летального исхода при РИМ. На увеличение летальности в ночное время могут оказывать влияние такие факторы, как частое развитие острой левожелудочковой недостаточности, характерное для этого времени, нарушения ритма, включая фатальные аритмии, существенное повышение коагуляционного потенциала крови и повышение артериального давления. Кроме того, изветно, что ночные часы, с точки зрения управления регулирующими системами организма, являются наименее благоприятными [8].

Время возникновения рецидива ИМ у мужчин и у женщин достоверно не разнится. Часами “повышенного риска” у тех и других являются утренние часы (8:00-11:59), соответственно составляя 30,0 % и 31,6% числа случаев РИМ. Но часы “относительного благополучия” имеют у женщин и мужчин различия. Так, у мужчин ими были ранние утренние (04:00-07:59) часы, когда отмечено только 8,1% числа случаев РИМ, а у женщин — поздние вечерние (20:00-23:59), когда число рецидивов составляло 5,3%. При этом, у мужчин и женщин часы “повышенного риска” имели достоверное  различие с часами “относительного благополучия” по частоте развития РИМ.

Учитывая, что между развитием первого ИМ и его рецидива имеется относительно короткий временной интервал, можно ожидать, что суточный профиль возникновения ИМ способен влиять на частоту развития РИМ.

Изучение этого вопроса показало, что возникновение первого ИМ в утренние часы (08:00-11:59) достоверно повышает “риск” развития РИМ(27,7%), а его развитие в поздние вечерние (20:00-23:59) — снижает (6,2%; р<0,05), делая эти часы зоной “относительного благополучия”.

Таким образом, полученные нами данные указывают на наличие циркадного ритма в развитии и исходе РИМ. Необходимо учитывать значение периодов “повышенного риска” и “относительного благополучия” развития РИМ в построении соответствующей схемы терапии и выработке темпов физической активности больных ИМ на госпитальном этапе.

Выводы

1. Фактор времени играет существенную роль в развитии и исходе рецидива инфаркта миокарда, так как все адаптивные механизмы подчинены ритмическим колебаниям, ведущим из которых является суточный ритм жизнедеятельности человека.

2. Часы “повышенного риска” и “относительного благополучия” развития и исхода рецидива инфаркта миокарда определяются временем развития рецидива и временем развития исходного инфаркта миокарда.

Литература

1.            Адомян К.Г., Григорян С.В., Асланян Н.Л. и др. Изменение суточных ритмов величины зубца Т ЭКГ у больных с ИБС // Кардиология-1980.-№8, с. 108-111;

2.         Бабаян Л.А., Криворученко И.В., Янушкене Т.С. и др. Изменение циркадных ритмов липидов крови у больных ИБС. //Хронобиология и хронопатология: Тез. докл. Всесоюзн. конф.-М.-1981.-с. 30;

3.            Баевский Р.М. Кибернетический анализ процессов управления сердечным ритмом-В сб.: Актуальные проблемы физиологии и патологии кровообращения. Под ред. А.М. Чернуха.-“Медицина”. М., 1976-с.161-175;

4.            Габинский Я.Л., Оранский И.Е. Инфаркт миокарда. Екатеринбург-1994.-339 С.;

5.            Габинский Я.Л., Оранский И.Е., Фрейдлина М.С. Хронопатология инфаркта миокарда // Уральский кардиологический журнал-1998.-№1 с.23-25;

6.            Габинский Я.Л., Сафонова Т.Ю. Повторный инфаркт миокарда // Уральский кардиологический журнал.- 2002.-№1 с.8-10;

7.            Григорян С.В. Некоторые аспекты изменений суточной хроноструктуры сердечно-сосудистой системы у больных со стабильной стенокардией // Кровообращение-1988.-Т.21-№4-с.10-13;

8.         Лесене В.А. Расстройства регуляции ритма сердца в разные фазы сна при органической и функциональной патологии сердца // Кардиология. 1987.-№7.-с. 44-47.

9.            Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда // “Медицинское информационное агентство”-М, 1998. 397 С.;

10.            Чернецов В.А., Господаренко А.Л. Предикторы возникновения рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения у больных крупноочаговым инфарктом миокарда

11.       Otzuka K., Watanabe H. Experimental and clinical chronоcardiology // Chronobiologia.-1990.- Vol.17, № 2.-Р. 135-163;

12.       Welt F.K, Mittleman M.А.,Lewis S.M. et al. A patent infarct related after is associated with reduced long- term mortality after percutaneous transluminal coronary angioplasty for postinfarction ischemia and an ejection fraction <50% // Circulation.-1996.-Vol.93 (8).- Р. 1496-1501.

Таблица 1

Суточное распределение частоты развития рецидивов инфаркта миокарда

            Временной промежуток        Абсолютное число                     Частота

(часы—минуты)                                     лучаев рецидивов ИМ          рецидива ИМ в %

                                                                                                             

00:00 — 03:59                                                          45                                  14,7

04:00 — 07:59                                                          35                                11,5

08:00 — 11:59                                                        100                              32,8

12:00 — 15:59                                                                60                                19,7

16:00 — 19:59                                                           30                                    9,8

20:00 — 23:59                                                           35                                 11,5

Всего                                                                        305                               100

Таблица 2

Достоверность различия суточного распределения частоты развития рецидива инфаркта миокарда между различными временными срезами

Время суток

00:00—03:59  

04:00—07:59  

08:00—11:59

12:00—15:59  

16:00—19:59

20:00—23:59

00:00—03:59

04:00—07:59

р>0,05

08:00—11:59

р<0,05*

р<0,05*

12:00—15:59

р>0,05

р<0,05*

р>0,05

16:00—19:59

р>0,05

р>0,05

р<0,05*

р<0,05*

20:00—23:59

р>0,05

р>0,05

р<0,05*

р>0,05

р>0,05

* — р<0,05

Таблица 3

Время развития рецидива ИМ в группах выживших и умерших на госпитальном этапе

 Время суток               Выжившие (в%)            Умершие (в%)

(часы, минуты)        

00:00 — 03:59            25 (13,5)              19 (15,7)

04:00 — 07:59            20 (10,8)              14 (11,6)

08:00 — 11:59            50 (27,0)                       46 (38,2)

12:00 — 15:59            40 (21,7)                      29 (24,6)

16:00 — 19:59            20 (10,8)                     8 (6,6)

20:00 — 23:59            30 (16,2)                      4 (3,3)

Всего                         185 (100)                     120 (100)

В скобках — процент от всего количества больных внутри каждой группы

Таблица 4

Летальность от рецидива ИМ в зависимости от времени суток

Время суток(часы, минуты) Умерло (чел.) Летальность (в%)
00:00 — 03:59 37 28,3
04:00 — 07:59 29 24,2
08:00 — 11:59 19 15,8
12:00 — 15:59 8 6,7
16:00 — 19:59 10 8,3
20:00 — 23:59 20 16,7
Всего 120 100

Таблица 5

Достоверность различия частоты летальных исходов между различными временными диапазонами в течение суток

Время суток 00:00—03:59 04:00—07:59 08:00—11:59 12:00—15:59 16:00—19:59 20:00-23:59
00:00—03:59
04:00—07:59 р>0,05
08:00—11:59 р>0,05 р>0,05
12:00—15:59 р р р>0,05
16:00—19:59 р р р>0,05 р>0,05
20:00—23:59 р>0,05 р>0,05 р>0,05 р р

Таблица 6

Время развития ИМ при его рецидивирующем течении

Временной промежуток                   Абсолютное                  Частота

(часы-минуты)                                    число рецидивов                   рецидива ИМ в %

           

00:00 — 03:59                                                51                                       16,7

04:00 — 07:59                                                45                                       14,7        

08:00 — 11:59                                                90                                      29,5

12:00 — 15:59                                                64                                       21,0

16:00 — 19:59                                                 35                                       11,5

20:00 — 23:59                                                20                                        6,6

Всего                                                               305                                      100       

Источник: medi.ru

Причины повторного инфаркта

Самой частой причиной любого инфаркта миокарда является атеросклероз сосудов и отложение атеросклеротических бляшек на стенках коронарных артерий. Это приводит к перекрытию просвета сосуда, а по мере разрастания бляшки и оседания на ней тромбов происходит полная закупорка просвета – окклюзия. К миокарду перестает поступать кровь, клетки не получают кислород и погибают. Развивается некроз сердечной ткани. В случае повторного инфаркта причина кроется в том, что атеросклероз никуда не исчезает, бляшки продолжают существовать в стенках коронарных артерий и могут вызывать их окклюзию. При этом происходит гибель клеток по периферии старого рубца, если вновь поражается та же артерия, что и при первом инфаркте, либо на другой стенке сердца, если возникает закупорка другой артерии.

Повторный инфаркт миокарда

Атеросклероз и инфаркт миокарда развиваются у лиц со следующими факторами риска:

— Мужской пол. Мужчины подвержены сердечным заболеваниям больше, чем женщины, в связи с «защитным» действием женских половых гормонов. Но это соотношение применимо до определенного возраста, так как после климакса женщины столь же уязвимы для ишемической болезни и инфаркта, как и мужчины. После 70 лет заболеваемость среди них одинакова.
— Возраст старше 45 — 50 лет. По мере старения организма его адапатационные возможности уменьшаются.
— Генетическая предрасположенность. Наличие сердечных заболеваний среди близких родственников.
— Ожирение — окружность талии более 102 см для мужчин и более 88 см для женщин, или индекс массы тела более 25. Рассчитывается по формуле: ИМТ = рост в метрах/ (масса тела в кг)2
— Сахарный диабет негативно влияет на аорту, коронарные артерии и мелкие сосуды.
— Артериальная гипертония ухудшает сократимость сердца, вызывает утолщение его стенки, что влечет повышенную необходимость в кислороде, а коронарные артерии удовлетворить эту потребность не могут.
— Высокий уровень холестерина в крови – главная причина отложения бляшек.
— Неправильное питание приводит к повышению холестерина.
— Малоподвижный образ жизни способствует лишнему весу, общей детренированности организма и сердца.
— Хронические стрессы способствуют психогенному повышению артериального давления, постоянной тахикардии и другим проблемам с сердцем.
— Табакокурение и злоупотребление спиртными напитками повреждают все сосуды изнутри.

Провоцирующие инфаркт факторы:

— нарушение рекомендаций врача и сохранение прежнего неправильного образа жизни (курение, злоупотребление алкоголем)
— отсутствие комплаентности (приверженности лечению)
— частые эмоциональные волнения
— чрезвычайные физические нагрузки
— гипертонический криз 

Симптомы повторного инфаркта миокарда

В большинстве случаев повторный инфаркт проявляется такими же признаками, что и предыдущий. Основная жалоба – интенсивный болевой синдром в грудной клетке, в области сердца или грудины, возникающий после стресса, нагрузки или в покое, затяжного характера (от 15 – 20 минут до нескольких часов). Боли могут отдавать в руку, межлопаточное пространство, в челюсть и шею, не исчезают при приеме нитроглицерина, или эффект от него кратковременный. Боль сопровождается общей слабостью, бледностью, потливостью.

Жалобы могут носить более выраженный характер, чем при предыдущем инфаркте, и сочетаться с проявлениями осложнений, например, выраженное удушье и синюшная окраска кожи при отеке легких, потеря сознания, резкое снижение давления и общее тяжелое состояние при сердечной недостаточности и кардиогенном шоке.

Иногда повторный инфаркт может протекать в безболевой форме, а пациент отмечает лишь общее недомогание и слабость. Встречаются так же аритмический, астматический и абдоминальный варианты.

Для аритмической формы повторного инфаркта характерны жалобы на чувство учащенного сердцебиения, перебоев и замираний в работе сердца. Такими признаками проявляются желудочковая экстрасистолия, мерцательная аритмия, блокады ножек пучка Гиса и другие нарушения ритма при инфаркте.

Астматический вариант может не сопровождаться болями в сердце, а проявляться одышкой, чувством нехватки воздуха, удушливым кашлем с розовой пенистой мокротой. Эти симптомы соответствует отеку легких, что является неблагоприятной формой инфаркта.

Абдоминальная форма отличается жалобами на боль в животе, и часто принимается за проблемы с желудком и кишечником из-за сопутствующей тошноты и рвоты, поэтому пациент обращается к врачу позже, что также значительно снижает вероятность благоприятного исхода при повторном инфаркте миокарда. 

Неотложная помощь при подозрении на инфаркт миокарда

При появившихся симптомах необходимо сделать следующее:

— уложить пациента в возвышенном положении, освободить грудь и шею от сдавливающей одежды, открыть окно для доступа кислорода;
— вызвать бригаду скорой помощи;
— принять нитроглицерин под язык по одной таблетке с интервалом 5 – 10 минут дважды;
— разжевать таблетку аспирина (аспирин Кардио, кардиомагнил, тромбоАсс и др);
— при остановке дыхания и отсутствии пульса начать искусственное дыхание и непрямой массаж сердца до прибытия врача.

Диагностика повторного инфаркта

Для диагностики повторного инфаркта очень важно сравнить ЭКГ-пленки, записанные ранее и в настоящий момент. Поэтому каждому пациенту, перенесшему инфаркт миокарда, желательно всегда при себе иметь ленты ЭКГ, сделанные при последнем посещении врача. Но не всегда можно заподозрить повторный инфаркт, особенно если новая зона некроза образовалась в зоне поражения той же артерии, что и в предыдущий раз, или если признаки некроза на ЭКГ замаскированы мерцательной аритмией или полной блокадой левой ножки пучка Гиса. Поэтому в диагностически неясных случаях ориентироваться нужно, в первую очередь, на клинические проявления, и если врач считает необходимой госпитализацию в отделение с подозрением на повторный инфаркт, лучше, конечно, обследоваться в стационаре.
ЭКГ – признаки инфаркта миокарда:

— признаки повреждения (некроза) миокарда той или иной стенки сердца (глубокий широкий зубец Q в соответствующих отведениях с подъемом сегмента ST или отрицательным зубцом T);
— признаки постинфарктного рубца могут редуцироваться или исчезнуть полностью. Например, при переднем повторном инфаркте исчезают признаки рубца по задней стенке, зафиксированные на предыдущей кардиограмме, и наоборот – так называемое «улучшение» ЭКГ, вызванное повторным инфарктом;
— при отсутствии достоверных признаков повторного инфаркта косвенным признаком следует расценивать даже кратковременный подъем сегмента ST, как признак острой стадии процесса.

Кроме ЭКГ, весомой диагностической ценностью обладает эхокардиография, так как позволяет определить зоны гипо- и акинезии, то есть участки нарушенной сократимости миокарда, и оценить функции сердца в целом, такие как фракция выброса, ударный объем, движение крови и уровень давления в камерах сердца, аорте и легочной артерии.

Из лабораторной диагностики наличие инфаркта достоверно определить помогают исследования крови на уровень креатинфосфокиназы (КФК и КФК – МВ), тропонинов, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), АлАТ и АсАТ.

Норма КФК — 10 – 110 МЕ или КФК – МВ не более 4 – 6% от общей КФК. Следует помнить, что активность КФК – МВ возрастает через 3 – 4 часа от начала болей в сердце и возвращается к почти нормальному уровню спустя 48 часов.

Норма тропонинов в крови – тропонина I 0.07 нмоль/л, тропонина T 0.2 – 0.5 нмоль/л. Тропонин I определяется в крови до 7 суток, тропонин T – до 14 суток.

Норма ЛДГ – до 250 Ед/л. Нарастает в течение 2 – 3 суток от начала инфаркта, возвращается к исходному уровню на 10 – 14 день.

Норма АсАТ – до 41 Ед/л (более специфична для поражения сердца, а АлАТ – для поражения печени). Нарастает через сутки, уменьшается на 7 сутки после инфаркта.

Для дифференциальной диагностики поражения миокарда и печени применяют коэффициент Ритиса – отношение АсАТ к АлАТ. Если он больше 1.33, высока вероятность инфаркта, если меньше 1.33 – заболеваний печени.

Наибольшей кардиоспецифичностью обладают МВ – КФК и тропониновый тест. Кроме этих методов, назначаются общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, УЗИ внутренних органов, рентген грудной клетки и другие методы, определяемые врачом. 

Лечение повторного инфаркта

Если пациент доставлен в клинику не позднее 12-ти часов от начала болевого приступа (или изменений по ЭКГ при безболевой форме), наибольшая эффективность в лечении отмечается при проведении тромболизиса и экстренной баллонной ангиопластики.

Тромболизис – это применение препаратов, которые могут «растворить» тромб в просвете коронарной артерии и восстановить кровоток к погибшему участку миокарда. Применяются стрептокиназа, урокиназа, алтеплаза.

Показания – острый, в том числе повторный инфаркт миокарда с патологическими зубцами Q и подъемом сегмента ST, не позднее 12 – 24 часов.

Противопоказания – кровотечения любой локализации в последние полгода (в желудке, кишечнике, мочевом пузыре, маточные и тд), инсульты в остром и подостром периоде, расслаивающая аневризма аорты, внутричерепные опухоли, нарушения свертываемости крови, тяжелые операции или травмы в последние полтора месяца.

Баллонная ангиопластика – эндоваскулярное (внутрисосудистое) введение и установка баллона, раздуваемого под давлением и восстанавливающего просвет сосуда. Методика проводится под контролем рентгенотелевидения.

Применяется либо сразу в течение 12 – 24 часов от начала инфаркта (экстренная ангиопластика), либо спустя 5 – 7 суток после тромболизиса (отсроченная ангиопластика), либо в плановом порядке при успешном устранении окклюзии тромболизисом.

Показания – сохраняющиеся в течение полутора – двух часов после тромболизиса боли и признаки повреждения миокарда по ЭКГ (тромболизис не эффективен).

Противопоказания – определяются индивидуально, так как даже при тяжелом состоянии пациента, например, при развитии кардиогенного шока, ему предпочтительно провести экстренную ангиографию и ангиопластику.

Медикаментозная терапия повторного инфаркта

Начинается еще на этапе транспортировки пациента бригадой скорой медицинской помощи. Применяются следующие препараты в сочетании:
— бетаадреноблокаторы – метопролол, карведилол;
— антиагреганты и антикоагулянты – аспирин, клопидогрель, гепарин, плавикс;
— нитроглицерин и его аналоги продолжительного действия — нитроглицерин внутривенно, пектрол, нитросорбид или моночинкве в таблетках;
— ингибиторы АПФ – эналаприл, периндоприл;
— статины, снижающие уровень холестерина в крови – аторвастатин, розувастатин.

Образ жизни с повторным инфарктом миокарда

Для предупреждения постинфарктной стенокардии и повторных инфарктов необходимо следовать рекомендациям врача:

— постоянный, непрерывный, пожизненный прием бетаадреноблокаторов, антиагрегантов и статинов
— модификация образа жизни – отказ от вредных привычек, правильное питание, исключение значимых физических нагрузок и стрессов
— в острейший период инфаркта (2 – 3 суток) строгий постельный режим (до 7 – 10 дней), затем лечебная физкультура, назначенная врачом. После выписки из стационара необходима ежедневная двигательная активность, но без избыточных нагрузок, например, медленные прогулки пешком на небольшие расстояния
— в период восстановления после инфаркта показано санаторно – курортное лечение (показания и противопоказания определяются врачом во время пребывания в стационаре)
— вопрос о восстановлении трудоспособности или инвалидности решается на клинико – экспертной комиссии по месту жительства и зависит от степени нарушения кровообращения. Временная нетрудоспособность (больничный лист) при повторном инфаркте возможна сроком не более, чем на 90 – 120 дней, а при реконструктивных операциях на коронарных сосудах – до 12 месяцев. Возвращение к труду даже при хорошем состоянии сердечно – сосудистой системы противопоказано для таких работающих лиц, как работники социально значимых профессий (водители, летчики, диспетчер на железной дороге, авиадиспетчер и др), работающие ночными или суточными сменами, на высоте (крановщик), лица, чья работа связана с длительной ходьбой (почтальон, курьер) и т. д. 

Осложнения заболевания

Повторный инфаркт миокарда часто осложняется развитием острой сердечной недостаточности, отека легких, кардиогенного шока, нарушений ритма сердца, разрыва аневризмы левого желудочка, тромбоэмболии легочной артерии. Профилактикой осложнений служит своевременное обращение за медицинской помощью при болях в сердце, постоянный прием назначенных лекарств, а также регулярное посещение врача с регистрацией кардиограммы.

Прогноз

Прогноз мелкоочагового повторного инфаркта благоприятный. Для крупноочагового, или обширного, инфаркта прогноз не столь оптимистичен, потому что при этой форме чаще развиваются осложнения, а летальность в первые 10 – 14 дней составляет 15 — 20%. Смертность у мужчин старше 60 лет от повторного инфаркта составляет 14% и у женщин старше 70 лет — 19%.

Врач терапевт Сазыкина О.Ю.

Источник: medicalj.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.