Резорбционно некротический синдром при инфаркте миокарда



Показатель Начало изменений Пик изменений Нормализация
Миоглобин 2 ч 4-10 ч Первые сутки
МВ-КФК 3-5 ч Первые сутки 3-4 сутки
КФК 6-8 ч 2-4 сутки Конец первой недели
АСТ 6-12 ч 2 сутки 4-7 сутки
Лейкоцитоз 6-8 ч 2-4 сутки Конец первой недели
ЛДГ 2 сутки 3-6 сутки Конец 2-й недели
Увеличение СОЭ 2-3 сутки 2 неделя Конец 3-й недели
(+) ЦРБ, 4-5 сутки 2 неделя Конец 3-4-й недели

 

— количество миоглобина в крови (в норме — до 40 нг/мл) повышается уже через 1-2 ч в 10 раз и более (максимум повышения — через 8-10 ч). Нормализация происходит к концу первых суток ИМ. Специфичность этого теста не столь высока;

тропонин-Т имеет первый пик роста через 2-3 ч с максимумом через 8-10 ч, причем высокий уровень сохраняется до 4-7 дней. Тропониновый тест имеет прогностическое значение — если у больного с НСт нет повышения тропонина (в начале ангинозного приступа и через 12 ч), то у него отсутствует свежий ИМ. Обычно для верификации диагноза достаточно одного исследования тропонина-Т, в отличие от необходимости многократных исследований МВ-КФК и КФК. При мелкоочаговом ИМ этот тест начинает повышаться с такой же скоростью, как и МВ-КФК, но возвращается к норме более длительно;

суммарная КФК (норма — 20-80 услов. ед. или до 1,2 мМ/л в СИ) повышается через 6 ч (пик через 2 суток), а нормализация происходит на 4 день. Так как, КФК содержится не только в сердце (но и в скелете, мозге), то возможен ее рост, обусловленный: травмами или болезнями мышц (полимиозит, миопатия), катетеризацией сердца, ЭИТ, длительной иммобилизацией, шоком или алкогольной интоксикацией. Необходимо определение КФК в динамике (3-4 раза). Уровень КФК возрастает в течение первых суток, сохраняется на стабильном уровне в течение 3-4 суток, и снижается к 6-7 суткам. Уровень КФК на 2-е сутки после ИМ в большей мере, чем другие сывороточные методы указывает на размер некроза;


изофермент МВ-КФК более специфичен (в высоких концентрациях его нет нигде, кроме сердца). Уровень менее 10 мкг/л указывает на мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л — на крупноочаговый. Для исключения ИМ, МВ-КФК регистрируют каждые 8 ч (необходимы минимум 3 отрицательных результата). Определение МВ-КФК весьма полезно, когда имеется поражение мышц или мозга (в них есть КФК, но нет МВ-КФК).

Весьма низкой специфичностью и чувствительностью в диагностике ИМ обладают трансаминазы — АСТ, АЛТ, ЛДГ (поэтому их и не рекомендуют использовать как маркеры ИМ). Так, рост АСТ часто выявляется и при поражениях печени. Трансаминазы — не стойкие ферменты, максимум их определяется в течение максимум 6 ч, после чего трансаминазы быстро приходят к исходному уровню. Хотя определение трансаминаз — дешевый метод, но он требует выполнения некоторых правил: анализ крови должен быть сделан в течение первых 6 ч; забор крови должен быть произведен 4 р/д (через 6, 12, 18 и 24 ч). В этом случае значительно чаще регистрируется увеличение трансаминаз, имеющее диагностическое значение. Если анализ сделан только при поступлении, то результаты его не достоверны. Надо помнить то, что выход трансаминаз происходит дискретно, в связи с расширением некроза (который имеет определенный темп нарастания). Так, АСТ (ее много в скелетных мышцах) повышается через 6-12 ч, пик — 2-е сутки, а нормализация — конец 2-й недели.


Суммарная ЛДГ (ее много во многих органах) реагирует позже остальных ферментов — на 2-й день (пик — 3-6 день), а нормализация — к концу 2-й недели. Поэтому определение суммарной ЛДГ (имеется 5 изоэнзимов) обычно используют у больных, поступающих в стационар уже через 48-72 ч от начала ИМ. Диагностичнее определение изофермента ЛДГ1 (его много в сердце), так как повышается более рано. Рост ЛДГ1 обычно отмечается раньше, чем суммарная ЛДГ. Кроме того, ЛДГ1 может увеличиваться на фоне нормальных значений суммарной ЛДГ. Обычно производят определение ЛДГ, когда повышена КФК.

В целом исследование биохимических маркеров некроза миокарда весьма важны — на основе этого выделяют ОКС с некрозом (ИМ) и без некроза (НСт). У ряда больных с подозрением на ИМ, абсолютные уровни ферментов не превышают нормальные значения. Эти больные с “микроинфарктами” занимают промежуточное положение между ИМ и НСт. При непроникающем ИМ очень большое значение имеет диагностика сывороточных ферментов, которые находятся в миокардиоците, при разрушении которого они оказываются в кровяном русле.

Уже с 4-6 ч (иногда и со 2 ч) ИМ на фоне нормальных значений СОЭ начинает появляться лейкоцитоз (обычно до 12-15*109/л), нередко со сдвигом формулы влево. Уровень лейкоцитоза в большей степени, чем лихорадка отражает размеры некротического очага.


сокий лейкоцитоз (более 20*109/л) — неблагоприятный прогностический признак. Лейкоцитоз обычно сохраняется 3-4 дня, и к концу первой недели ИМ он снижается, если нет осложнений. В более тяжелых случаях лейкоцитоз длится более 10 дней (особенно если появляются осложнения). Со 2-го дня ИМ постепенно, медленно начинает повышаться СОЭ (максимум до 30 мм/ч), пик СОЭ отмечается между 8-12 днями (к этому времени число лейкоцитов нормализуется — феномен “ножниц”), потом она нормализуется. Если СОЭ превысила 30 мм/ч — “жди осложнений ИМ”.

Со 2-го дня ИМ начинает повышаться и температура тела (вследствие некроза миокарда) до невысоких цифр (37,3-38,0оС), держится в течение 6-7 дней и нормализуется обычно к 10 дню. Величина лихорадки и ее длительность индивидуальны, но зависят от обширности ИМ и реактивности макроорганизма. В целом, при ИМ нет характерной температурной кривой. Обычно (но не всегда), чем больше зона ИМ, тем выше лихорадка (кроме КШ — где лихорадки нет). Появление лихорадки после ангинозного приступа является важным диагностическим симптомом ИМ (отличает его от Ст) и должно настораживать врача. Длительное сохранение лихорадки указывает на формирование осложнений ИМ (тромбоэндокардит, затяжное течение). Регистрация изменений числа лейкоцитов, СОЭ и повышения температуры имеет определенное значение в диагностике мелкоочагового ИМ, если нельзя определить ферменты.

Сохраняет свое некоторое диагностическое значение и рост показателей острой фазы воспаления: СРБ, фибриногена, сиаловых кислот, a2 и g-глобули-нов.


Согласно ВОЗ, критериями ИМ являются:

— затяжной ангинозный приступ более 30 мин, не купирующийся нитроглицерином;

— достоверный рост МВ-КФК, суммарной КФК, тропонина и миоглобина;

— патологический зубец Q на ЭКГ.

Для достоверного диагноза ИМ необходимо наличие 2-х или 3-х критериев. Возможны разные комбинации трех ведущих критериев ИМ, поэтому в каждом конкретном варианте необходим свой минимум обследований. ЭКГ-признаков ИМ может и не быть, поэтому ИМ необходимо ставить всегда с учетом динамики клинических симптомов.

Дифференциальный диагнозИМ проводится с:

— затянувшимся, тяжелым приступом Ст;

— прободной язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, острым панкреатитом и аппендицитом;

— спонтанным пневмотораксом;

— расслаивающейся аневризмой аорты;

— острым перикардитом;

— ТЭЛА;

— левосторонним фибринозным плевритом.

Для верификации ИМ важна и неинвазивная ЭхоКГ в 2-х проекциях, особенно при затяжном болевом приступе и отсутствии типичных изменений на ЭКГ. Определяют симптомы возможного некроза — нарушение локальной сократимости миокарда (участки акинезии, гипо-дискинезии) даже у больных с нетрансмуральным ИМ, ФВЛЖ, размер камер сердца, патологию движения желудочков сердца, осложнения ИМ (перфорацию межжелудочковой перегородки, разрывы миокарда, аневризму желудочков, выпот в перикард, отрыв сосочковых мышц, митральную регургитацию). Нормальная сократимость миокарда ЛЖ, как правило, исключает ИМ. Недостатком ЭхоКГ является не возможность отличить свежий ИМ от старого рубца и субъективный анализ данных (в ряде случаев их нельзя оценить количественно).


Если ЭКГ и изменения ферментов не позволяют достоверно подтвердить диагноз ИМ — в течение первых 2-5 дней ИМ проводят сцинтиграфию сердца с изотопом техниция99 (или радионуклидную вентрикулографию). Технеций накапливается в зоне некроза и на сцинтиграмме появляется “горячий очаг”. Сцинтиграфия менее чувствительна, чем определение МВ-КФК, она как и ЭхоКГ, не позволяет отличить свежий ИМ от старого рубца (после перенесенного ИМ). Используют и сцинтиграфию с пирофосфатом, меченным технецием. При некрозе (ИМ) ионы кальция выходят из миокардиоцита, пирофосфат соединяется с ними — выявляются поля фиксации пирофосфата, которые содержат участки некроза. Эти методы являются ценными в отношении выявления функционирующего миокарда, зон некроза, их локализации.

<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Динамика ЭКГ при разных ИМ | Лечение неосложненного ИМ

Источник: helpiks.org

Для инфаркта миокарда очень характерно повышение числа лейкоцитов в крови. Оно наблюдается уже через несколько часов после развития инфаркта и сохраняется 3-7 дней. Более длительный лейкоцитоз говорит о наличии осложнений.

Обычно имеет место умеренное повышение числа лейкоцитов в крови – 12-15 109/л. Очень высокий лейкоцитоз считается неблагоприятным прогностическим признаком.

В первые дни СОЭ остается нормальной и начинает увеличиваться через 1-2 дня после повышения температуры тела и числа лейкоцитов в крови.

Максимальная СОЭ наблюдается обычно между 8-м и 12-м днями болезни, в дальнейшем постепенно уменьшается и через 3-4 недели возвращается к норме.

В некоторых случаях увеличение СОЭ может быть и более длительным, но чаще это говорит о каких-либо осложнениях инфаркта миокарда.

Характерный симптом инфаркта миокарда – «перекрест» между количеством лейкоцитов и СОЭ, который обычно наблюдается в конце первой-начале второй недели болезни: лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает. Динамическое наблюдение за СОЭ, как и количеством лейкоцитов в крови, позволяет следить за течением болезни и судить о ходе восстановительных процессов миокарда.


Выявление сывороточных маркеров ИМ является одним из важнейших методов диагностики острой коронарной патологии. Нарушение функции клеточных мембран ведет к поступлению в кровь в значительном количестве веществ, в норме содержащихся внутри клетки.

В зависимости от свойств отдельных ферментов сроки от начала заболевания до начала повышения активности в сыворотке крови, а также длительность периода, в течение которого определяется повышение его активности, неодинаковы. Особенности изменения активности различных ферментов позволяют с определенной степенью вероятности судить не только о наличии некроза миокарда, но и о сроках его развития.

Одним из наиболее важных маркеров является тропонин I – сократительный белок, который в норме отсутствует в сыворотке крови. Он появляется через 2-6 часов от начала ИМ и сохраняется до 7-14 суток, что позволяет использовать этот показатель в диагностике ИМ как на ранних, так и на поздних стадиях развития заболевания.

Определение активности КФК — высокочувствительный, но тоже далеко не специфичный диагностический тест острого инфаркта миокарда. Кроме миокарда, КФК содержится в значительном количестве в скелетной мускулатуре, мозге, щитовидной железе. Более информативно определение уровня МВ-КФК, особенно в динамике. Повышение МВ-КФК наблюдается через 4-8 часов, нормализуется на 2-3 сутки. Пик приходится на 12-18 часов от начала ИМ.


Активность ЛДГ в сыворотке крови при инфаркте миокарда повышается через 24-48 часов от начала заболевания, достигает наивысшего уровня к 3-5-му дню и постепенно снижается в течение 10-12 дней. При этом следует помнить, что для каждого органа характерно определенное соотношение изоэнзимов ЛДГ — так называемый изоэнзимный профиль, или спектр, ЛДГ. В сердце содержится в основном ЛДГ1. При остром инфаркте миокарда в сыворотке в первую очередь повышается активность ЛДГ1, что является не только более ранним, специфичным, но и более чувствительным тестом острого некроза миокарда, так как нередко определяется у тех больных, у которых общая активность ЛДГ не превышает верхней границы нормы.

Источник: studopedia.info

Как по типичным болям распознать инфаркт миокарда

Проявления инфаркта миокарда различны, болевой синдром, сопутствующий патологии, может иметь разный характер. Симптоматика связана со стадией и местом поражения сердечной мышцы, общим состоянием здоровья пациента и индивидуальными особенностями его организма.

Болевой синдром при заболевании

Существует немало симптомов, которые дают возможность безошибочно определить инфаркт и отличить его от прочих патологий сердечно-сосудистой системы. Среди них выделяют болевые ощущения, а также резорбционно-некротический синдром (реакцией иммунитета на продукты распада мертвых клеток сердца), вызываемый инфарктом.

Резорбционно некротический синдром при инфаркте миокарда

Ангинозный болевой синдром


Этот вид болевых ощущений характерен для стенокардии, однако во время микроинфаркта пациенты жалуются на похожие боли. Преимущественно болевой синдром носит сжимающий и жгучий характер, проявляется с левой стороны груди. Пациентам, страдающим стенокардией, важно следить за интенсивностью и длительностью таких болевых ощущений.

Обратить внимание следует и на неэффективность при употреблении Нитроглицерина. Если случился именно инфаркт миокарда, таблетка медикамента не поможет унять боль. Не удается купировать болевой синдром и приняв горизонтальное положение.

Преимущественно пациентам трудно описать, как именно болит сердце. В таких ситуациях люди называют болевой синдром сдавливающим. Помимо этого, присутствует тревога, человек будто бы начинает прислушиваться к тому, что происходит в организме.

Болевые ощущения при инфаркте довольно продолжительные. Длительность их составляет не менее 30 минут. Зачастую боль накатывает волнами, острое жжение то становиться сильнее, то немного утихает.

Первая атака инфаркта всегда происходит резко и неожиданно. Из-за этого человек может потерять сознание, в некоторых ситуациях наблюдается нарушение дыхательного ритма. Если случилось серьезное поражение сердечной мышцы, не исключено онемение запястий. Болевой синдром при этом локализуется в области груди, а также может отдавать в руку, шею и под лопатку. В большинстве ситуаций пациенты не называют точной локализации боли и определяют ее как разлитую.

Во время острого трансмурального инфаркта миокарда больные жалуются на нестерпимые болевые ощущения, которые могут спровоцировать травматический шок. При этом люди характеризуют боль как кинжальную. Для избавления от болевого синдрома такого рода первая помощь должна включать применение наркотиков (преимущественно опиатов).

Перед приездом бригады скорой помощи рекомендуется положить на ноги и грудную клетку пострадавшего теплую грелку. Эти манипуляции не помогут купировать болевые ощущения, однако отвлекут и успокоят пациента.

Резорбционно некротический синдром при инфаркте миокарда

Болевые ощущения и сопутствующая симптоматика инфаркта

Сложность диагностики инфаркта миокарда состоит в том, что заболевание не всегда вызывает типичные боли. В некоторых ситуациях недуг и вовсе не имеет никаких симптомов, из-за чего поставить диагноз в первые часы приступа довольно трудно. У некоторых пациентов наблюдается настолько слабовыраженная симптоматика, что люди и не подозревают об инфаркте.

В современной медицине принято выделять следующие признаки, несвойственные сердечному заболеванию:

  • Гастритическе. Этот комплекс симптомов вуалирует инфаркт под гастрит или язву. Возникает вследствие поражения задней стенки сердца. Неприятные ощущения возникают из-за того, что некротическая область находится рядом с диафрагмой.
  • Астматический вариант инфаркта. Симптоматика напоминает астму и наблюдается вследствие поражения левого желудочка. Когда левое предсердие переполняется кровью, происходит застой в малом круге и отек легких. Для этой формы инфаркта характерно отсутствие боли. Связано оно с дистрофическими изменениями нервных окончаний и миокарда, что происходит при продолжительной ишемии. Преимущественно астматический инфаркт поражает пациентов преклонного возраста. Прогноз при этом неблагоприятный.
  • Безболевой инфаркт. Зачастую диагностируют заболевание у больных старческого возраста, диабетиков и алкоголиков. Для этой формы заболевания характерно нарушение сна, упадок настроения и дискомфортные ощущения в сердечной области. Однако большинство больных пренебрегают этими проявлениями. Обратить внимание следует на такие дополнительные симптомы, как чрезмерное выделение пота, спонтанные головокружения, одышку, субфебрильную лихорадку и предотечное состояние голеней. Для безболевого сердечного недуга медики делают наиболее неблагоприятные прогнозы, поскольку отсутствие болевого синдрома свидетельствует о хроническом поражении сердца.
  • Отечный инфаркт. Во время повторного инфаркта или у пациентов, которые страдают артериальной гипертензией, приступ может не сопровождаться болью и проявляться внезапно наступившей недостаточностью правого желудочка. Для такого типа инфаркта миокарда свойственна отечность нижних конечностей и вздутие вен на шее. Эта симптоматика у больных преклонного возраста свидетельствует о безболевом инфаркте.
  • Аритмический инфаркт. Если у человека резко возник сбой сердечного ритма непонятного происхождения, важно провести обследование, чтобы исключить сердечное заболевание.
  • Мозговой инфаркт. Первым признаком заболевания является острая головная боль. Вследствие нее у пациента может ухудшиться зрение, случиться обморок, не исключена рвота. В некоторых ситуациях наблюдается плегия (паралич) . Во время некроза миокарда происходит аноксия (недостаточное поступление кислорода) , вследствие которой возникает спазм сосудов мозга. После того как пациент приходит в сознание, он отмечает типичные для инфаркта миокарда болевые ощущения в области грудины.

Резорбционно некротический синдром при инфаркте миокарда

Во время приступа у человека резко понижаются показатели артериального давления. Это обусловлено тем, что снижается объем выбрасываемой крови вследствие уменьшения активно сокращающейся мышечной ткани.

Сильное понижение показателей давления провоцирует кардиогенный шок. Если нарушается ритм сердца, речь идет о масштабном очаге некроза. Не исключено возникновение дрожи в мышцах и рвоты, которые являются реакцией организма, обусловленной мощным болевым синдромом и падением кровяного давления.

Не менее значимым симптомом, возникающим на 2-й день после приступа, выступает увеличение температуры тела. В норму она приходит спустя около 10 дней. Повышение выступает ответной реакцией на некрозную ткань. Медики в обязательном порядке берут во внимание этот признак при постановке окончательного диагноза.

Типичный болевой синдром является первым признаком, который позволяет заподозрить начало приступа инфаркта миокарда и дает повод к прохождению целенаправленного обследования. Как правило, больному потребуется посетить электрокардиографию, ультразвуковое исследование сердца, коронарную агиографию, а также сдать общий анализ крови.

Что такое синдромы при инфаркте миокарда

Если кровообращение нарушается, заболевает мышца сердца, что приводит к инфаркту миокарда. Его считают самой тяжелой формой ишемической болезни сердца. Пациенту необходимо придерживаться постельного режима.

Диагноз ставят по трем основным причинам: сильный болевой синдром, который не ослабевает после принятия сосудорасширяющих препаратов и продолжительностью более получаса; данные ЭКХ и в сыворотке крови повышается фермент ФК-МВ.

У мужчин инфаркт миокарда может возникнуть в возрасте старше сорока и до шестидесяти. Интересным фактом остается то, что инфаркты у мужчин нередко в молодом возрасте возникают в разы чаще, чем у женщин.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Классификация

Развитие инфаркта чаще всего происходит в левом желудочке по передней стенке. Инфаркт задней стенки левого желудочка также является наиболее частым развитием болезни. Реже встречаются поражения перегородки и сосочковых мышц.

Резорбционно некротический синдром при инфаркте миокарда

Основные синдромы при инфаркте миокарда

Болевой синдром при инфаркте миокарда — один из типичных признаков.

Он протекает в следующих фазах:

  • продромальную фазу нередко называют предынфарктным состоянием;
  • ее можно наблюдать у большего числа пациентов;
  • коронарный синдром можно охарактеризовать возникновением или более частыми приступами стенокардии, кроме того общее состояние пациента значительно ухудшается и характеризуется появлением слабости, тревоги и нарушением сна;
  • препараты с обезболивающим эффектом практически не приносят эффективности.

Характерные приступу болевые ощущения при инфаркте миокарда можно охарактеризовать следующим образом:

  • Возникновение внезапных интенсивных болей за грудной клеткой, отдающиеся в левую сторону, живот и спину.
  • Длительность болевых ощущений от получаса до двух дней.
  • Обезболивание происходит посредством вмешательства врачей. Нитроглицерин или валидол не помогут.
  • Физические напряжения способствуют увеличению болей.
  • Другие признаки, значительно ухудшающие жизнь пациента: слабость, одышка, тошнота и другие. Зачастую у людей появляется страх смерти.

Инфаркт миокарда, как правило, проявляется ночью или в утренние часы с появлением сильных болевых ощущений.

У пациента наблюдается побледнение кожи и симптомы, возникающие из-за сильной боли (излишняя потливость, скованность движений). Артериальное давление стремительно поднимается, но вскоре падает, результатом чему служит сердечная и сосудистая недостаточность. Кардиогенный шок чаще всего становится причиной стремительного спада артериального давления.

  • Начинается после того, как оканчивается острейший. Его продолжительность определяется примерно двумя сутками. Рецидивирующее течение инфаркта миокарда можно охарактеризовать более длительным острым периодом – более десяти дней.
  • Первым признаком острого периода становится отступление резкой боли. Сердечная недостаточность и артериальная гипотезия в этот момент могут даже увеличиваться. У большинства больных нарушается ритм и проводимость сердца.
  • В этот момент развивается резорбционный синдром, проявляющийся лихорадочным синдромом с сохранением нормальной температуры тела и увеличением СОЭ.
  • Соответствует промежутку времени от полного отгорождения очага некроза до замещения его нежной соединительной тканью. Его длительность приблизительно один месяц. Показатели связаны с уменьшением сердечной недостаточности и аритмии и проявляются по-разному.
  • Если говорить об общем самочувствии, то оно значительно улучшается. Одышка и признаки застоя крови уменьшаются или исчезают совсем. В этот момент проявляется реперфузионный синдром при инфаркте миокарда.
  • Сердечные тона постепенно приходят в норму, но до конца не восстанавливаются. Артериальное давление у многих пациентов увеличивается, зачастую не приходя в норму.
  • В этот период может не быть приступов стенокардии. У тех пациентов, которые страдали приступами до инфаркта, это свидетельствует об осложнениях, связанных с полной закупоркой пор.
  • считается завершающей стадией инфаркта миокарда;
  • в этот момент начинается формирование плотного рубца в зоне инфаркта;
  • типичное течение инфаркта подразумевает окончание послеинфарктной стадии через полгода после появления очага некроза;
  • сердечная недостаточность полностью исчезает, чему способствует развитие компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда;
  • у некоторых больных сердечная недостаточность продолжается или увеличивается, что связано с большими поражениями миокарда.

Астматический

Астматическая форма считается одной из самых часто встречающихся форм течения инфаркта миокарда при нетипичном развитии. По своему течению она схожа с сердечной астмой или отеком легких.

Такая форма чаще всего возникает при повторных инфарктах, что связано со слишком большим поражением сердечной мышцы при наличии кардиосклероза. Ее можно встретить не более чем у десяти процентов больных.

Такие случаи зачастую сопровождаются болями за грудиной. Значительное увеличение артериального давления также способствует развитию сердечной астмы.

Тут вы можете увидеть последствия инфаркта почки и способы лечения патологии.

Застой крови в легких и острая степень левожелудочковой недостаточности считаются причиной появления синдрома. Резкий недостаток воздуха, который переходит в приступы удушья, вызывает появление страха перед смертью.

Резорбционно некротический синдром при инфаркте миокарда

Пациент постоянно ерзает и пытается найти оптимальное для себя положение, чаще выбирая сидячее, которое способствует усилению дыхательных движений. В этот момент частота дыхания увеличивается до 90 раз в минуту. Дыхание по своему характеру существенно меняется: короткий вдох чередуется с удлиненным.

У пациента наблюдаются следующие симптомы: на лице появляется измученное выражение, побледнение кожи, губы приобретают синеватый оттенок и выступает холодный пот.

Хрипы при дыхании можно услышать на расстоянии. При появлении кашля отделяется мокрота, сопровождающаяся пенистыми кровянистыми выделениями.

Абдоминальный

Абдоминальная форма инфаркта миокарда наблюдается не более чем у трех процентов пациентов. Чаще всего проявляется в нижней и нижнезадней локализациях. В подложечной области собираются все болевые синдромы.

В момент увеличения болевых ощущений у пациентов появляется пот, они сильно стонут и не могут найти оптимального для себя положения.

Показатели проблем в брюшной области отсутствуют, что можно проверить, ощупав живот (мягкость живота, а сильные болевые ощущения могут отсутствовать).

Болевые ощущения в эпигастральной области часто возникают в совокупности с жидким стулом, икотой, тошнотой или рвотой. Эти симптомы могут спровоцировать неправильное заключение об инфекции или гастроэнтерите.

Церебральный

Церебральная форма проявляется обмороками или инсультами. Проблемы в мозговом кровообращении проходят переходящим способом. Нарушенная речь или затруднение мыслительного процесса служат основными показателями сосудистого повреждения головного мозга.

Острый период инфаркта миокарда часто характеризуется сопутствующими неврологическими нарушениями: обмороками или потерей сознания.

Обострением при церебральной стадии инфаркта миокарда чаще всего становится инсульт мозга, который можно выявить, проведя полную диагностику сердца, включающее ЭКГ и биохимический анализ крови.

Резорбционно некротический синдром при инфаркте миокарда

Аритмический

Разные нарушения ритма, проявляющиеся тахикардией или частой экстрасистолией, служат началом аритмической формы инфаркта миокарда. На этой форме боли полностью отсутствуют или возникают в месте аритмии.

Среди осложнений встречаются тяжелые тахиаритмии, которые характеризуются пониженным артериальным давлением либо внезапная клиническая смерть, возникающая в результате дифибрилляции желудочков.

Врачи подтверждают диагноз инфаркт миокарда, если у пациента выявляются следующие симптомы характерные этому заболеванию: ангинозный приступ, ряд ферментов в крови повышается, на ЭКГ можно отметить соответствующие изменения.

Описание инфаркта глаза и его последствий вы найдете здесь.

О принципах клинической картины подострой стадии инфаркта миокарда читайте вот тут.

Синдромы при инфаркте миокарда

Приведенные выше основные клинические варианты инфаркта миокарда, несмотря на их разнообразие, характеризуются достаточно четкими изменениями лабораторно-биохимических показателей в связи с некробиотическими изменениями, обусловленными распадом мышечных волокон сердца и всасыванием продуктов аутолитического расщепления белковых веществ. Некробиотический синдром нередко запаздывает по сравнению с клиникой ИМ, но в то же время он является достоверным признаком этой патологии. Поэтому в плане обследования больного врач должен предусмотреть и выявление этих признаков.

К резорбционно-некротическому синдрому относятся клинические, электрокардиографические признаки и данные ферментной диагностики.
— Клинические данные: субфебрильная лихорадка (редко до 38,5°С) в течение 5-7 дней, обычно со второго дня болезни. Это важный и легкообнаруживаемый симптом, часто позволяет отличить инфаркт миокарда от приступа грудной жабы.
— Электрокардиографическая диагностика ИМ
— Главные ЭКГ признаки ОИМ:

1. Появление новых зубцов Q шириной более 30 мсек и глубиной более 2 мм по крайней мере в 2-х отведениях:
• II, III или avF;
• V1-V6 отведениях;
• 1 и avL отведениях.

2. Новые подъемы или депрессия сегмента ST-T более 1 мм через 20 мсек после точки J в двух смежных отведениях.
3. Появление полной блокады левой ножки пучка Гиса при наличии соответствующей клиники.

Так, при помощи ЭКГ можно, как правило, диагностировать ИМ в первые часы его развития (более чем в 90% случаев).

Резорбционно некротический синдром при инфаркте миокарда

Отсутствие на ЭКГ признаков инфаркта миокарда не является основанием отвергать этот диагноз или отказывать в госпитализации, если у больного имеются соответствующие клинические проявления заболевания. Иногда ЭКГ признаки ИМ появляются не сразу — ЭКГ-картина инфаркта миокарда может запаздывать во времени — лишь через несколько и даже через 10-20 дней (был интрамуральный инфаркт миокарда затем трансформировался в трансмуральный) или ЭКГ не дает полного комплекса изменений — наблюдается только инвертированный зубец Т или смещение ST при отсутствии зубца Q или ЭКГ при ИМ, на которых проявляются блокады ножки, нарушения атриовентрикулярной проводимости без типичных ЭКГ признаков ИМ.
Лабораторная диагностика инфаркта миокарда
асептического воспаления (лейкоцитоз, с нейтрофильным сдвигом — в течение 5-7 дней), повышение СОЭ — через 1-2 дня после повышения температуры и количества лейкоцитов; С-реактивный белок.

Ферментная диагностика инфаркта миокарда
МБ-КФК и тропонины являются наиболее информативными биохимическими критериями инфаркта миокарда. Через сутки после болевого синдрома их информативность значительно снижается.

Тропонины.У больных инфарктом миокарда уровень тропонинов повышается через 3-6 часов от начала болевого приступа и сохраняется повышенным в течение 7-10 дней (на протяжении этого периода продолжаются процессы дезинтеграции миокарда и поступление тропонинов в кровь). Тропонины обладают высокой специфичностью и чувствительностью. Можно использовать для диагностики ИМ в течение 2 недель от начала болевого приступа. Низкая чувствительность в течение первых 6 часов от начала приступа. В случае отрицательного ответа теста в первые сутки необходимо повторное проведение исследования. Они имеют большое значение для диагностики ИМ без подъема сегмента ST. Нельзя использовать для диагностики рецидива ИМ.
— КФК-МВ — нельзя использовать в периоды до 6 часов и спустя 36 часов от начала болевого приступа. Можно применять для выявления рецидивов инфаркта.
— Миоглобин является наиболее ранним признаком повреждения миокарда — его уровень повышается в крови через 1-2 часа от начала болевого приступа и остается повышенным в течение 24 часов. Отрицательный тест через 4-8 часов от начала болевого приступа позволяет исключить ИМ. Можно применять для выявления рецидивов инфаркта миокарда.

— Лактатдегидрогеназа повышается через 8-10 часов после приступа и достигает максимума через 24-48 часов.
— Аспартат-аминотрансфераза — максимальная активность наблюдается в конце первых и на вторые сутки заболевания.

Как следует из приведенных сведений, диагностическая значимость этих показателей различна.
Учитывая запаздывание (отставание от клинической картины) некробиотического синдрома, тактика врача заключается в обязательной госпитализации больного для подтверждения или исключения ИМ. В противном случае возможны непоправимые диагностические ошибки, ведущие к неблагоприятному исходу. В таких случаях должен срабатывать предписываемый нами принцип лечебно-диагностической тактики: думать и исключать более тяжелую патологию.
По течению можно выделить инфаркт миокарда неосложненный и осложненный.

Источники:

http://serdce.biz/simptomy/boli-pri-infarkte-miokarda.html

Что такое синдромы при инфаркте миокарда

http://meduniver.com/Medical/Neotlogka/552.html

Источник: expertmedical.ru

Температура при инфаркте миокарда

Основные симптомы инфаркта миокарда более или менее известны всем людям. Особенно тем, кто время от времени испытывает боли в области сердца. Но вот то, что симптомы могут быть замаскированы под обычную простуду и температура повышается при инфаркте миокарда, догадываются далеко не все.

Причины повышения температуры в предынфарктном периоде

При предынфарктном состоянии постепенно нарушается кровоснабжение, организм слабеет и становится уязвимым, легко воспринимающим инфекции. В этот период запросто можно простудиться. Затруднённая лёгочная вентиляция также вызывает признаки, похожие на начало простудного инфекционно-вирусного заболевания. Лёгкое горловое першение, желание откашляться очень характерно. Вот тогда первоначально наблюдается небольшой подъём температуры тела, который обычно быстро проходит. Однако вялотекущее состояние перед инфарктом часто напоминает простуду с температурными изменениями. Оно может продлиться несколько месяцев, что уже должно настораживать.

Высокая температура

Температурное повышение в острый период

В остром периоде инфаркта, в среднем на протяжении недели, кроме основных признаков недостаточности сердечной деятельности со слабостью и одышкой, есть температура до 38–39º. Воспалительный процесс в зоне инфаркта направлен на изолирование отмирающих тканей мышцы сердца от тех участков, которые не подвержены разрушению. Этот период опасен повторным инфарктом или переходом в осложнённое состояние. Иногда он напоминает острое течение простудного заболевания с головокружением и слабостью.

Резорбционный, некротический синдром обязателен для начала инфаркта, именно он отличает инфаркт миокарда от приступа стенокардии или астмы. Ткани поражённых участков мышцы сердца начинают распадаться, а продукты разложения активно всасываться организмом. Это провоцирует лихорадочное состояние, повышение количества лейкоцитов. Среди лейкоцитов преобладают клетки нейтрофилы (разновидность лейкоцитов), которые поглощают продукты разложения ткани, обусловливая реакцию организма воспалением. При лабораторной диагностике анализ крови подтверждает сдвиг в периферической крови влево. Ускоряется скорость оседания эритроцитов, активными становятся кровяные ферменты. Внешне же это выражается в повышении температуры тела больного, в среднем до 38.5º.

Обычно лихорадочное состояние фиксируется в таких случаях на второй день реактивных изменений. Как сильно повысится температура, и сколько будет сохраняться, зависит от многих факторов. К примеру, как велик по размерам и глубоко поражён отмирающий участок, какова реакция организма на этот процесс и т. д.

Реакции температурой на воспаления из-за инфаркта миокарда

Когда некроз продвигается, он захватывает миокард изнутри. Процесс достигает внутренней оболочки сердца — эндокарда, развивается её воспаление. Если далее происходит отложение кровяных сгустков — тромбов — на стенках сердечных полостей — это пристеночный тромбоэндокардит. Он даёт длительное повышение температуры пациента.

Некроз

Такую же температурную реакцию отмечают при фибринозном перикардите в качестве осложнения инфаркта миокарда. Температура повышается из-за некробиотических процессов в сердечной мышце. Изначально она провоцируется лейкоцитозом, а потом часто держится параллельно ему. Экссудативный (выпотный) перикардит при осложнённом инфаркте миокарда вызывает воспаление перикардиальных листков. Поэтому нарушаются всасывающие функции, и скапливается в полости перикарда много воспалительной жидкости. Такое состояние вызывает высокую температуру в течение месяца.

Причины температурных изменений организма

Когда наступает резкое падение тонусов сердца, масса крови, необходимая для нормальной циркуляции сильно уменьшается. Падает артериальное и венозное давление потому, что поток венозной крови к сердцу снижен. Наступает кислородное голодание мозга, что вызывает трудности функционирования всего организма. Это коллапс сердца, при котором температура бывает нормальной или даже ниже нормы.

В тяжёлых процессах развития болезни может замедлиться выработка лейкоцитов вплоть до лейкопении, когда их количество резко или постепенно падает. Это часто встречается у больных старше 60, у женщин чаще, чем мужчин. При этом возникает эффект так называемых ножниц – показатели СОЭ резко повышаются, организм реагирует температурой с лихорадкой. Причины этого:

  • Инфекционное поражение сердца и клапанов.
  • Размягчение мышечной ткани сердца — миомаляция.
  • Анемии.
  • Перифокальное воспаление — внутри окружности очагового тканевого поражения.
  • Разрушение тканевых структур.

Анемия

Симптоматика изменения температуры тела при инфаркте миокарда

Температурная реакция на воспалительный процесс очень индивидуальна, но есть общие симптомы, характерные для него:

  • В первый день возникновения инфаркта миокарда температура повышается редко или к концу дня. Однако есть часть пациентов, у которых это происходит сразу же после болевого приступа. Хотя ещё не наступил процесс распада волокон миокарда и всасывания его токсических отходов. По мнению медиков, это связано с нервно рефлекторной реакцией организма.
  • На 2 или 3 сутки у 90% пациентов отмечается температурное повышение до 38º, хотя есть случаи сохранения субфебрильной — 37.1–37.9º.
  • Уровень повышенной температуры сохраняется до 6–10 дня включительно.
  • Процесс воспаления миокарда выражается небольшим (до 38º) повышением температуры на 3 сутки инфаркта. Температура возвращается в норму через 4 дня.
  • Обширное поражение тканей сердца вызывает проявление высокой температуры на две недели.
  • Если повышенная температура сохраняется дольше 14 дней, значит, инфаркт миокарда перешёл в осложнённую форму.

Когда температура тела больного поднимается до 39–40º, как правило, к инфаркту миокарда добавляется ещё какая-либо тяжёлая болезнь, затрудняющая ситуацию. Это может быть пневмония или пиелонефрит.

Высокая температура

Иногда повышение температуры прогрессирует медленно. Максимальный рост в этих случаях отмечается только через несколько суток. Также постепенно идёт процесс её снижения и нормализации.

На степень температурной реакции влияет возраст пациента. Молодой организм реагирует с большей силой, поэтому температура повышается сильнее. У пожилых и престарелых больных температура может подняться не сильно, а то и вовсе быть в норме. Ещё температура показывает, что инфаркт миокарда представлен мелкоочаговым видом или осложнён недостаточностью функционирования левого желудочка сердца в крайней степени. При кардиогенном шоке из-за снижения сократительной деятельности миокарда и дефицита кровоснабжения температура понижается.

Как температура связана с диагностикой инфаркта миокарда

Повышение температуры больного как реакция организма на сдавливающую (ангинозную) боль при приступе является для врача важным симптоматическим показателем диагностики. Это показывает, что в организме пациента развиваются новые очаги поражения тканей миокарда. Это подтверждается повышением количества лейкоцитов. Чем их больше, тем неблагоприятнее прогноз течения заболевания из-за обширности поражения.

Также в самые первые дни наблюдается сильное уменьшение одной из разновидностей лейкоцитов – зернистых эозинофилов, вплоть до полного их отсутствия — анэозинофилии. Это реакция на скопление продуктов распада токсинов, что также проявляется повышением температуры. По мере выздоровления восстанавливаются показатели лейкоцитарной формулы и снижается температура. Повышение скорости оседания эритроцитов диагностируется, как правило, на вторые или третьи сутки, достигает максимума в среднем к 10 суткам, потом идёт на снижение и нормализуется через месяц.

Обследование больного

При осложнённой стадии болезни этот процесс затягивается. Увеличение температуры и СОЭ отсутствует при стенокардии, симптомы которой очень похожи на признаки инфаркта. Поэтому два этих признака характерны для его диагностирования. Повышение функциональности фермента — миоглобиновой креатинфосфокиназы в сердечной мышце — проявляется уже через 2–4 часа после начала приступа. Биохимические изменения кровяного состава при инфаркте миокарда обычно показывают увеличение её ферментизации, потому что при отмирании сердечной ткани они активно попадают в кровь. Поэтому наличие их при анализе для диагностики инфаркта миокарда имеет значение.

Изменяются показания активности трансаминаз (ферментов клеток печени), которые держатся на этом уровне до недели. Всё это внешне может выражаться температурной реакцией организма больного. Наблюдения за этими процессами позволяет сделать выводы о том, как восстанавливается миокард.

Иногда, особенно у женщин и при сахарном диабете инфаркт миокарда может протекать бессимптомно. Это атипичная форма. Однако симптомом перенесения его становится температура до 39º, которая повышается через сутки после инфаркта. Это связано опять же с интоксикацией организма продуктами разложения ткани. Поэтому температура даёт повод задуматься о том, что, возможно, произошло нетипичное проявление инфаркта. Во избежание осложнений и смерти не стоит пренебрежительно относиться к температурной реакции. Необходимо тщательно проверить температурный признак, чтобы подтвердить или избавиться от опасений.

Температура при других стадиях болезни

В подостром периоде обычно состояние пациента становится гораздо лучше, уходит боль, температура тела становится нормальной.

Затяжное течение рецидивирующей формы инфаркта миокарда характеризуется повторным инфицированием. Оно возникает из-за того, что процесс распада мышечной ткани незавершён и рубец формируется медленно.

Одним из вариантов может быть повторное аритмическое или астматическое инфицирование. Это вызывает температурную реакцию даже спустя два, два с половиной месяца после первоначального приступа инфаркта. Такой вид инфаркта характерен для пациентов старческого возраста при сильном коронарном атеросклерозе. Некроз в этом случае поражает не только участки, подвергшиеся первому приступу инфаркта, но и здоровые мышечные волокна, расположенные в инфарктной области. Это может быть при крупноочаговом или мелкоочаговом виде инфаркта.

Здесь также обращается внимание на то, в каком состоянии находится коллатеральное кровоснабжение через боковые сосуды. При такой форме пациенты жалуются на типичную боль, повышение температуры, а анализы крови показывают все характерные изменения лейкоцитов, ферментов и СОЭ.

Затяжные формы инфаркта могут протекать с периферическим температурным повышением (повышением температуры рецепторов кожи, подкожно-жировой ткани, внутренних органов, поверхности мышц скелета и т. п.).

Повторный инфаркт миокарда и температурная реакция

Через 2 месяца, иногда позже, бывает и через несколько лет после инфаркта, когда даже процесс рубцевания достиг полного завершения, возникает повторный инфаркт. Чаще всего в годичный период после приступа он развивается у лиц мужского пола, преклонного возраста. Провоцирующими факторами является гипертония, особенно криз, хроническая ишемическая болезнь сердца. А также влияние оказывает то как долго длился период между первичным и повторным приступом, насколько сильно разрушение миокарда.

Повторный инфаркт развивается иногда атипично и трудно диагностируется электрокардиограммой. Однако течение болезни тяжёлое: с сердечной недостаточностью в острой, а потом и хронической форме, аритмиями. Велика вероятность летального исхода. Поэтому, если расшифровка ЭКГ и сравнение диагностики её предыдущего варианта с последующим не принесли результата, то анализируют другие показатели. В них входит динамика изменения биохимического кровяного состава, температуры больного и т. п. Отслеживание состояния пациента ведётся продолжительно, не менее недели. Часто такое состояние переходит в диффузный крупноочаговый кардиосклероз.

Повышение температуры при тромболитической терапии

Причиной возникновения инфаркта сердечной мышцы чаще всего является закупорка или сужение сосудов. Они, поражённые атеросклеротическими бляшками с тромбообразованием, не способны перегонять кровь. Поэтому для лечения инфаркта миокарда сразу же применяется тромболитическая терапия. Проведённая в первый час начала болезни, так называемый золотой, она помогает спасти от отмирания большую часть сердечной ткани. Кровоток восстанавливается, больной быстрее идёт на поправку.

Однако, такие препараты, как Фибринолизин с Гепарином, Плазмин — плазминоген, активированный ферментом – трипсином (медикамент на основе человеческой плазмы) являются эндогенными, имеют внешнюю форму применения. Они улучшают состояние очень медленно, при этом вызывают повышение температуры больного. Поэтому, чтобы устранить побочные эффекты, их используют совместно с активаторами типа стрептокиназы, вводимых прямо в коронарный сосуд. Это происходит в стационарных условиях крупных медицинских центров при коронографии. А также возможно внутривенное капельное получение лекарства на протяжении часа.

Температура при осложнённом инфаркте

Если инфаркт мышцы сердца проходит с осложнением в виде отёка лёгких, то чаще всего это связано с закупоркой сосудов и образованием тромбов на стенках правого желудочка сердца. При недостаточной функции левого желудочка это может произойти из-за застоя крови малого круга кровообращения, вызвавшего тромбирование сосудов лёгких.

Диагностика осуществляется на основании осмотра больного и его описания своего самочувствия. Как правило, это боль в груди, сбои сердцебиения, одышка, повышение температуры выше 38º и кровянистая мокрота при кашле.

Повышение температуры возможно в реабилитационный период формирования рубца при осложнениях в форме ишемической кардиопатии и перикардите. Боли похожи на острое течение инфаркта и связаны с дыхательным процессом. Часто они зависят от того, в каком положении находится тело больного.

Постинфарктное воспаление перикарда — наружной оболочки сердца — вызывает лейкоцитоз и проявляется повышением температуры организма.

Температурная реакция на синдром Дресслера

Довольно часто после перенесённого приступа возникает аллергический постинфарктный синдром, названный по фамилии врача, описавшего его. Синдром Дресслера — это воспаление тканей сердца и лёгких. Он проявляется плевритом (поражением оболочки, покрывающей стенки грудной клетки и лёгких), пневмониями, перикардиальным воспалением, артритом плечевых суставов (большей частью слева). Все эти процессы, как правило, вызывают температурную реакцию организма.

Подобная реакция организма является аутоиммунной, то есть иммунные клетки воспринимают ткани и органы собственного организма как чужеродные и направляют свои силы на борьбу с ними.

Такой синдром чаще возникает со второй по шестую неделю от приступа инфаркта миокарда. Он может выражаться как одним из перечисленных осложнений, так и в совокупности:

  • Воспаление сердечной оболочки — перикарда — в этом случае проявляется в облегчённой форме, тем не менее вызывая субфебрильную температуру в пределах 38º. Боли и температура уходят через несколько суток.
  • Плеврит дополняет картину болезни усиливающимися болями при дыхании, локализующимися в районе грудной клетки, небольшим повышением температуры.
  • Аутоиммунная пневмония выражается одышкой и температурной реакцией.
  • Поражение внутренних (синовиальных) оболочек суставов проявляется болью и субфебрилитетом.

Повышенная температура

Совокупность усложняет течение инфаркта миокарда и даёт длительный повышенный температурный фон.

Есть малосимптомные формы проявления синдрома Дресслера, которые диагностируются только по изменению биохимического состава крови и повышению температуры в течение длительного времени. Их можно обнаружить в связи с сильными и непроходящими болями в суставах (артралгией).

Причиной такого состояния при синдроме является дефицит кислорода (гипоксия) мышцы сердца и других органов. Из-за того, что повреждаются клетки мышечного слоя сердца, вырабатываются антитела, на которые начинается атака иммунитета, переходящая потом и на родные клетки, воспринимаемые как чужеродные. Такое положение чаще возникает при обширном инфаркте миокарда.

Также синдром имеет воспалительно-аллергический характер возникновения, что иногда может проявляться изолированным полиартритом.

В лечении для снятия воспаления и нормализации температуры используют амидопирин, аспирин (ацетилсалициловую кислоту), в тяжёлых случаях — преднизолон, кортизон (кортикостероидные гормоны).

Температура при хроническом инфаркте

Хроническая форма инфаркта проявляется периодическими давящими болями и одышкой, очень похожими на те, что возникают в самом начале приступа болезни. Такие симптомы могут проявляться неделю и более (до 21 дня). Как только начинаются боли, повышается температура. Больного лихорадит несколько суток, потом температура спадает, но вскоре возникает новый всплеск.

Бывает так, что температура проявляется субфебрильно и остаётся на этом уровне даже тогда, когда проходят болевые приступы. Но зато, если боль возвращается, она ведёт за собой температурный всплеск как минимум на 3 суток. Такая волнообразная лихорадка очень сходна с проявлениями септического, ревматического эндокардита и может быть обусловлена подобным осложнением. Тогда при прослушивании тонов сердца врач обнаруживает характерный систолический шум — мышечный или функциональный.

Болезнь сердца

Инфаркт миокарда в любой форме, кроме стадии ремиссии, протекает как воспаление, которое подтверждается биохимическими изменениями состава крови. Поэтому реакция организма на это так универсальна — изменение температуры тела. Отсюда следует единый подход в назначении медикаментозного лечения, направленного не только на устранение последствий инфаркта сердечной мышцы, но и снятие воспалительного процесса в целом.

Инфаркт миокарда

Механизмы и процессы, действующие при инфаркте

Особенности сердечной мышцы

Сердечная мышца в организме является уникальной. Имея поперечную исчерченность, как и вся произвольная скелетная мускулатура, миокард не зависит от воли человека. Другая его особенность – способность к автоматизму.

Сердце постоянно приспосабливается к изменениям ситуации, например, увеличивает силу и частоту сокращений при возрастании физической нагрузки или эмоциональных переживаниях, чтобы обеспечивать кровью и кислородом увеличенные потребности органов.

Постоянная работа сердца обеспечивается высоким уровнем обмена веществ и потреблением энергии и кислорода. Такой уровень нагрузок требует обильного и бесперебойного кровоснабжения.

Что происходит в сердце при ишемии?

При многих заболеваниях и патологических состояниях, ведущих к сужению или полному перекрытию коронарного сосуда, подача крови к какому-либо участку сердечной мышцы может полностью прекратиться (величина участка зависит от уровня перекрытия сосуда).

Вначале изменения в зоне ишемии носят обратимый характер, поскольку в сердце имеются некоторые внутренние резервы (запасы высокоэнергетических молекул – АТФ, глюкозы и др.). Это позволяет ткани ишемизированной области в течение короткого периода сохранять жизнеспособность.

Однако работа сердца в аномальных условиях приводит к быстрому накоплению токсических обменных продуктов и истощению энергетических запасов. Примерно через двадцать минут изменения принимают необратимый характер – развивается инфаркт миокарда.

Кому грозит инфаркт?

При некоторых состояниях вероятность инфаркта миокарда является повышенной. К ним относятся:

  • гипертоническая болезнь;
  • сахарный диабет;
  • недостаточная двигательная активность;
  • повышенная масса тела, ожирение;
  • курение, злоупотребление алкоголем и другие интоксикации;
  • кардиомиопатия (патологическое увеличение объема и массы миокарда, которую коронарные сосуды не могут нормально обеспечивать кровью);
  • погрешности диеты (обилие продуктов, богатых животными жирами и холестерином, повышают риск инфаркта);
  • мужской пол (этот фактор имеет значение примерно до 60 лет, потом вероятность возникновения инфаркта у мужчин и женщин выравнивается);
  • старческий возраст (инфаркт миокарда у пожилых возникает намного чаще, хотя в последние десятилетия он наблюдается и у молодых лиц);
  • повышенные психологические нагрузки.

О причинах инфаркта можно почитать в этой статье.

Классификация заболевания

Существует несколько критериев, в зависимости от которых осуществляется классификация инфаркта миокарда. Основные варианты классификации следующие:

Топографически выделяют инфаркт:

  • правого желудочка;
  • левого желудочка (боковой, передней или задней стенки, межжелудочковой перегородки).

По глубине поражения:

  • субэндокардиальный (некротический очаг прилежит к внутренней оболочке сердца);
  • субэпикардиальный (прилежит к внешней сердечной оболочке);
  • трансмуральный (сквозной некроз сердечной мышцы);
  • интрамуральный (очаг располагается в толще миокарда).

По размеру некротического очага:

  • крупноочаговый;
  • мелкоочаговый.

По кратности развития:

  • первичный;
  • рецидивирующий (возникший до двух месяцев после первичного инфаркта);
  • повторный (возникает спустя два и более месяца после первичного).

По наличию осложнений:

  • неосложненный;
  • осложненный.

По локализации болевого синдрома:

  • типичная форма (с загрудинной локализацией боли);
  • атипичные формы инфаркта миокарда (все остальные формы – абдоминальная, церебральная, астматическая, безболевая, аритмическая).

Симптоматика инфаркта миокарда

Инфаркт протекает стадийно, симптомы зависят от периода и формы процесса. Основные периоды инфаркта миокарда следующие:

Предынфарктный период

Данный период выделяется не всегда, возникает в виде приступа стенокардии. У значительной части больных инфаркт миокарда возникает внезапно, без предвестников.

Острейший период

Интенсивность боли очень высока, ее характеризуют как сжимающую, давящую, «кинжальную». Она может отдавать в левые конечности, нижнюю челюсть, шею, сопровождаться возбуждением, беспокойством, страхом смерти. Характерно изменение цвета кожных покровов (покраснение или побледнение), потливость.

Атипичные формы инфаркта миокарда:

  • Абдоминальная. Симптомы имитируют хирургическое заболевание брюшной полости – появляются боли в животе, его вздутие, тошнота, слюнотечение.
  • Астматическая. Характерна одышка, нарушение выдоха, акроцианоз (посинение губ, кромок ушных раковин, ногтей).
  • Церебральная. На первое место выходят мозговые нарушения – головокружение, спутанность сознания, головная боль.
  • Аритмическая. Возникают приступы учащения сердечных сокращений, внеочередные сокращения (экстрасистолы).
  • Отечная форма. Развиваются периферические отеки мягких тканей.

Острый период

Болевой синдром исчезает или значительно уменьшается (это связано с полной гибелью нервных окончаний в зоне некроза). Если боль сохраняется, это происходит за счет малокровия прилежащей к очагу зоны живого миокарда или вовлечения в процесс сердечной сумки (перикарда).

Возможен подъем температуры, появление и усиление признаков гипотонии.

Подострый период

Полное исчезновение болевого синдрома, нормализация температуры. Уменьшаются симптомы сердечной недостаточности.

Постинфарктный период

Клинические проявления болезни практически исчезают. Сохраняются характерные изменения на ЭКГ (они остаются пожизненно после перенесенного инфаркта миокарда).

Осложнения инфаркта

Течение инфаркта может сопровождаться осложнениями, основные из которых следующие:

  • Аритмии (мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия). Данное осложнение может быть связано с повреждением некротическим процессом проводящей системы сердца. Возникновение мерцания и фибрилляции является очень опасным видом аритмии, могущим стать причиной летального исхода.
  • Кардиогенный шок возникает при обширном поражении миокарда левого желудочка, протекает очень тяжело и часто приводит к смерти пациента.
  • Тромбозы легочной артерии и артерий внутренних органов могут приводить к пневмониям, инсультам, некрозам кишечника. Тромбоз крупной ветви легочной артерии способен вызвать омертвение участка легкого и летальный исход.
  • Разрыв стенки желудочка с поступлением крови в полость перикарда и развитием тампонады сердца (осложнение нередко является смертельным).
  • Аневризма сердца является выбуханием зоны рубца, может служить причиной сердечной недостаточности. Это осложнение часто связано с нарушением постельного режима в период после инфаркта миокарда.
  • Постинфарктные расстройства (синдром) – общее название группы осложнений, возникающих в постинфарктный период (перикардит, суставные боли, воспаление плевры).

При развитии осложнений инфаркта прогноз в плане жизни и выздоровления всегда очень серьезный. По статистике общая смертность составляет около трети случаев.

Диагностика инфаркта

Диагноз инфаркта миокарда ставится на основании жалоб (длительный болевой приступ, не купирующийся приемом нитроглицерина), данных инструментального и лабораторного исследования.

На ЭКГ при наличии инфаркта выявляются типичные изменения (отрицательный зубец T, появление патологического комплекса QRS и аномального зубца Q).

В крови определяются ферменты, в норме находящиеся в кардиомиоцитах (клетках, образующих миокард). При их гибели и разрушении ферменты поступают в кровь, где могут быть определены. К ним относится креатинфосфокиназа (КФК), лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Кроме того, увеличивается активность АлТ, АсТ, СОЭ.

Ангиография коронарных сосудов (рентгенологическое исследование сосудов сердца после введения в кровоток контрастного вещества) определяет уровень и степень перекрытия питающего миокард сосуда. Кроме постановки диагноза, метод может быть использован для контроля оперативного лечения.

Лечение инфаркта

При подозрении на инфаркт миокарда больной должен быть немедленно доставлен в отделение кардиореанимации для проведения интенсивной терапии. В качестве первой помощи до прибытия врача необходимо обеспечить прием нитроглицерина и аспирина, обезболивающих средств (баралгина, анальгина).

В стационаре проводятся следующие лечебные мероприятия:

  • Введение тромболитических средств (стрептокиназа, ретеплаза), которые способны растворить свежий тромб в коронарном сосуде и восстановить кровоток в миокарде. Данные препараты эффективны только при самом раннем применении.
  • Снятие болевого синдрома (применяются наркотические анальгетики).
  • Введение нитратов внутривенно для расширения коронарных сосудов.
  • Антиаритмическая терапия.
  • Средства, предотвращающие тромбообразование (гепарин, аспирин, варфарин).
  • Хирургические методики восстановления коронарного кровотока – баллонная ангиопластика, аортокоронарное стентирование и шунтирование (установка в сосуд трубчатой распорки или наложение обходного кровотока).

Подробнее про лечение написано здесь.

Реабилитация

В первые дни после инфаркта миокарда необходим строгий постельный режим до укрепления рубца, затем показаны дозированные физические нагрузки. Жизнь после инфаркта миокарда сопряжена с постоянным приемом препаратов, расширяющих кровеносные сосуды и снижающих свертываемость крови, а также соблюдением адекватного соотношения труда и отдыха, обеспечением полноценного сна.

Инвалидность после инфаркта миокарда связана с резким снижением переносимости нагрузок, ее группа зависит от тяжести конкретного случая, наличия осложнений и др. Более подробно про восстановлении после инфаркта можно почитать здесь.

Профилактика

Профилактикой инфаркта является устранение вредных привычек, нормализация массы тела, рациональное питание, активный образ жизни, создание комфортной психологической обстановки.

Еще статьи про инфаркт

Источник: analiz.lechenie-gipertoniya.ru

Хронический инфаркт миокарда

Ишемическая болезнь сердца — группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. Поэтому ишемическая болезнь — это коронарная болезнь сердца. Она выделена как «самостоятельное заболевание» Всемирной организацией здравоохранения в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью.

Ишемическая болезнь в настоящее время настолько широко распространена во всем мире, особенно в экономически развитых странах, что говорят об её эпидемии. Опасность ишемической болезни сердца заключается в скоропостижной смерти. На долю её приходится примерно 2/3 случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Болеют чаще мужчины в возрасте 40—65 лет.

Основные синдромы при инфаркте миокарда

Болевой

Болевой синдром при инфаркте миокарда — один из типичных признаков.

Продромальная
  • продромальную фазу нередко называют предынфарктным состоянием;
  • ее можно наблюдать у большего числа пациентов;
  • коронарный синдром можно охарактеризовать возникновением или более частыми приступами стенокардии, кроме того общее состояние пациента значительно ухудшается и характеризуется появлением слабости, тревоги и нарушением сна;
  • препараты с обезболивающим эффектом практически не приносят эффективности.
Острейшая Первая стадия болевого синдрома.

Характерные приступу болевые ощущения при инфаркте миокарда можно охарактеризовать следующим образом:

  • Возникновение внезапных интенсивных болей за грудной клеткой, отдающиеся в левую сторону, живот и спину.
  • Длительность болевых ощущений от получаса до двух дней.
  • Обезболивание происходит посредством вмешательства врачей. Нитроглицерин или валидол не помогут.
  • Физические напряжения способствуют увеличению болей.
  • Другие признаки, значительно ухудшающие жизнь пациента: слабость, одышка, тошнота и другие. Зачастую у людей появляется страх смерти.

Инфаркт миокарда, как правило, проявляется ночью или в утренние часы с появлением сильных болевых ощущений.

У пациента наблюдается побледнение кожи и симптомы, возникающие из-за сильной боли (излишняя потливость, скованность движений). Артериальное давление стремительно поднимается, но вскоре падает, результатом чему служит сердечная и сосудистая недостаточность. Кардиогенный шок чаще всего становится причиной стремительного спада артериального давления.

Острая
  • Начинается после того, как оканчивается острейший. Его продолжительность определяется примерно двумя сутками. Рецидивирующее течение инфаркта миокарда можно охарактеризовать более длительным острым периодом – более десяти дней.
  • Первым признаком острого периода становится отступление резкой боли. Сердечная недостаточность и артериальная гипотезия в этот момент могут даже увеличиваться. У большинства больных нарушается ритм и проводимость сердца.
  • В этот момент развивается резорбционный синдром, проявляющийся лихорадочным синдромом с сохранением нормальной температуры тела и увеличением СОЭ.
Подострая
  • Соответствует промежутку времени от полного отгорождения очага некроза до замещения его нежной соединительной тканью. Его длительность приблизительно один месяц. Показатели связаны с уменьшением сердечной недостаточности и аритмии и проявляются по-разному.
  • Если говорить об общем самочувствии, то оно значительно улучшается. Одышка и признаки застоя крови уменьшаются или исчезают совсем. В этот момент проявляется реперфузионный синдром при инфаркте миокарда.
  • Сердечные тона постепенно приходят в норму, но до конца не восстанавливаются. Артериальное давление у многих пациентов увеличивается, зачастую не приходя в норму.
  • В этот период может не быть приступов стенокардии. У тех пациентов, которые страдали приступами до инфаркта, это свидетельствует об осложнениях, связанных с полной закупоркой пор.
Послеинфарктная
  • считается завершающей стадией инфаркта миокарда;
  • в этот момент начинается формирование плотного рубца в зоне инфаркта;
  • типичное течение инфаркта подразумевает окончание послеинфарктной стадии через полгода после появления очага некроза;
  • сердечная недостаточность полностью исчезает, чему способствует развитие компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда;
  • у некоторых больных сердечная недостаточность продолжается или увеличивается, что связано с большими поражениями миокарда.

Астматический

Астматическая форма считается одной из самых часто встречающихся форм течения инфаркта миокарда при нетипичном развитии. По своему течению она схожа с сердечной астмой или отеком легких.

Такие случаи зачастую сопровождаются болями за грудиной. Значительное увеличение артериального давления также способствует развитию сердечной астмы.

Застой крови в легких и острая степень левожелудочковой недостаточности считаются причиной  появления синдрома. Резкий недостаток воздуха, который переходит в приступы удушья, вызывает появление страха перед смертью.

Пациент постоянно ерзает и пытается найти оптимальное для себя положение, чаще выбирая сидячее, которое способствует усилению дыхательных движений. В этот момент частота дыхания увеличивается до 90 раз в минуту. Дыхание по своему характеру существенно меняется: короткий вдох чередуется с удлиненным.

Хрипы при дыхании можно услышать на расстоянии. При появлении кашля отделяется мокрота, сопровождающаяся пенистыми кровянистыми выделениями.

Абдоминальный

Абдоминальная форма инфаркта миокарда наблюдается не более чем у трех процентов пациентов. Чаще всего проявляется в нижней и нижнезадней локализациях. В подложечной области собираются все болевые синдромы.

Показатели проблем в брюшной области отсутствуют, что можно проверить, ощупав живот (мягкость живота, а сильные болевые ощущения могут отсутствовать).

Болевые ощущения в эпигастральной области часто возникают в совокупности с жидким стулом, икотой, тошнотой или рвотой. Эти симптомы могут спровоцировать неправильное заключение об инфекции или гастроэнтерите.

Церебральный

Церебральная форма проявляется обмороками или инсультами. Проблемы в мозговом кровообращении проходят переходящим способом. Нарушенная речь или затруднение мыслительного процесса служат основными показателями сосудистого повреждения головного мозга.

Обострением при церебральной стадии инфаркта миокарда чаще всего становится инсульт мозга, который можно выявить, проведя полную диагностику сердца, включающее ЭКГ и биохимический анализ крови.

Аритмический

Разные нарушения ритма, проявляющиеся тахикардией или частой экстрасистолией, служат началом аритмической формы инфаркта миокарда. На этой форме боли полностью отсутствуют или возникают в месте аритмии.

Врачи подтверждают диагноз инфаркт миокарда, если у пациента выявляются следующие симптомы характерные этому заболеванию: ангинозный приступ, ряд ферментов в крови повышается, на ЭКГ можно отметить соответствующие изменения.

Доминирующим синдромом при инфаркте миокарда является ангинозная боль типа затяжной стенокардии. Продолжительность приступа — от 10-30 минут до нескольких часов. Боль отличается особой тяжестью, локализуется за грудиной, в области сердца с типичной широкой иррадиацией (в руки, шею, межлопаточное пространство), имеет сдавливающий, жгучий, сковывающий характер (Status anginosus).

В ряде случаев боль локализуется в надчревной области (Status gastralgicus), сопровождается тошнотой и рвотой. Интенсивная боль при инфаркте миокарда не снимается нитроглицерином. Боль сопровождается возбуждением, потливостью (иногда обильной), появлением бледности с цианотичным оттенком, нередко чувством удушья, страхом смерти.

Острейший период (1-2 дня) соответствует окончательному формированию очага некроза. В этом периоде обычно боль исчезает. Через несколько часов от начала заболевания возникает лихорадочная реакция (Т — 38-38,5). Появляется нейтрофильный лейкоцитоз, повышается активность ферментов: креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, аминотрансфераз — обычно к концу первых суток заболевания.

На ЭКГ регистрируются типичные признаки инфаркта миокарда. В острой стадии инфаркта развивается электрическая нестабильность миокарда с аритмиями. При тяжелом инфаркте возможен кардиогенный шок. В течение первых суток трансмуральный инфаркт миокарда закономерно осложняется перикардитом.

Эти типичные случаи, как правило, не представляют трудностей для диагностики. Однако всегда следует помнить о возможности атипичного течения инфаркта миокарда.

A.А. Mapтынoв

ссылки Инфаркт миокарда представляет собой острое клиническое проявление ишемической болезни. Расположенная в сосуде сердца атеросклеротическая бляшка разрушается под нарастающим кровяным давлением. На ее месте образуется сгусток или тромб, который полностью прекращает или частично ограничивается нормальное движение крови во всей мышце.

В результате ограниченного кровоснабжения, недостаточного для питания тканей сердца необходимыми элементами (в том числе, кислородом), в них развивается некроз, то есть отмирание пораженного участка, не получающего достаточного количества крови в течение 10-15 минут. Впоследствии нарушается работа всей сердечнососудистой системы, создается угроза для здоровья и жизни больного.

Острый инфаркт миокарда – распространенный диагноз с высоким уровнем смертности. Статистика дает следующую картину: порядка 35 процентов случаев оканчиваются летальным исходом, при этом половина пациентов умирает еще до того, как попадают под наблюдение врача. Еще в 15-20 процентах случаев смерть наступает в течение года после диагностики и лечения.

Основной симптом типичной болевой формы инфаркта — боль, локализующаяся в грудном отделе. Отголоски болевых ощущений могут чувствоваться в левой руке, области между лопатками и нижней челюсти. Боль острая, сопровождается жжением. Аналогичные проявления провоцирует и стенокардия, однако в случае инфаркта боль сохраняется на протяжении получаса и более, не нейтрализуется приемом нитроглицерина.

Атипичное проявление инфаркта миокарда сложнее диагностируется, т.к. имеет скрытую или «замаскированную» форму симптомов. Так, при гастритическом варианте боль локализуется в надчревной области и ложно свидетельствует об обострении гастрита. Такая форма проявления характерна для поражения некрозом нижнего отдела левого желудочка сердца, прилегающего к диафрагме.

Повторный инфаркт миокарда, сопровождающийся тяжелым кардиосклерозом, может проявиться в астматическом варианте. В этом случае пациент чувствует удушье, кашель (сухой или с выделением мокроты), присутствуют хрипы, сердечный ритм нарушен, артериальное давление снижено. Болевой синдром не наблюдается.

Результат ЭКГ

Синдром острого инфаркта миокарда и особенности его диагностики

Рассмотренному острому проявлению заболевания предшествует продромальный период, в рамках которого пациент ощущает учащение и постепенное усиление стенокардии. Т.н. предынфарктный период может длиться от нескольких часов до нескольких недель. За ним наступает острейший период, длительность которого ограничена 20-120 минутами.

Именно она и дает описанную картину. После этого некротизированные ткани начинают распрямляться, что соответствует острому периоду (2-14 дней). Затем симптомы спадают, на пораженном участке образуется рубец. Этот процесс длится от 4 до 8 недель и соответствует подострому периоду. Последний, постинфарктный период – время адаптации миокарда к созданным болезнью условиям.

Наблюдающаяся в подавляющем большинстве случаев причина острого инфаркта миокарда – атеросклероз венечных артерий. В свою очередь его причиной является нарушение липидного обмена, в результате которого на стенках сосудов образуются атеросклеротические бляшки, способные нарушать целостность стенок, и снижать проходимость сосудов.

Реже причиной инфаркта становится спазм сосудов сердечной мышцы. Течение процесса закупоривания сосудов усугубляется тромбозом – кровяные сгустки могут образовываться в местах разрушения бляшек вследствие наличия повышенной вязкости крови или иной предрасположенности организма к образованию тромбов (например, ИБС).

Нередко острой форме инфаркта миокарда предшествует сильное нервное или физическое напряжение, однако наличие этого фактора не обязательно – болезнь может проявить себя и в состоянии полного покоя, что провоцируется «фоновыми» заболеваниями и состояниями организма.

Вероятность развития инфаркта миокарда растет с возрастом. Заболевание нередко поражает пациентов, достигших 45-50 лет. При этом женщины подвержены инфаркту в 1,5-2 раза больше мужчин, в особенности, в период менопаузы. Уже однажды перенесенный инфаркт миокарда увеличивает шансы наступления рецидива.

Риск сердечно-сосудистых нарушений велик в случае наличия у пациента артериальной гипертонии. Это связано с повышенным потребление кислорода миокардом. В зоне риска находятся также люди, страдающие ожирением, гиподинамией, имеющие пристрастие к алкоголю или курению. Все эти факторы ведут к нарушению обмена веществ и последующему сужению коронарных артерий.

Повышенное содержание в крови глюкозы (наблюдаемое при сахарном диабете) снижает транспортную функцию гемоглобина (а именно он доставляет кислород) и повреждает стенки сосудов.

Дискомфорт и/или боль в груди, сохраняющиеся на протяжении получаса и дольше, являются поводом для вызова бригады скорой помощи и последующей диагностики острого инфаркта миокарда. Для диагностики заболевания, специалисты составляют общую картину симптомов на основании жалоб пациента и проводят исследования с применением электрокардиографии, эхокардиографии, ангиографии и анализа активности креатинфосфокиназа или КФК.

Кроме того, диагностике подвергается общее состояние пациента для определения и дальнейшего купирования причин появления болезни. На начальной стадии инфаркта одним из немногих признаков наличия у пациента заболевания может быть повышение остроконечных зубцов Т. Исследование повторяется с частотой до получаса.

Оценивается сегмент ST, подъем которого на 1 и более миллиметра в двух и более смежных отведениях (к примеру, II, III, aVF) позволяет сделать вывод о утвердительной диагностике инфаркта. При этом специалисты учитывают вероятность появления псевдоинфарктной кривой, проявляющейся при других заболеваниях.

Если интерпретация ЭКГ затрудняется. Используют задние грудные отведения. По истечении 8-10 часов с момента первого проявления инфаркта в организме проявляется повышение активности МВ-фракции КФК. Но уже через 2-е суток этот показатель приходит в норму. Для полной диагностики исследование активности фермента проводятся каждые 6-8 часов.

Для того, чтобы исключить данный диагноз, специалисты должны получить не менее 3 отрицательных результатов. Наиболее информативной является картина активности тропонина (Тп). На 3-5 сутки повышается активность ЛДГ (лактатдегидрогеназа). Лечение инфаркта начинают до получения подтверждения со стороны ферментного анализа.

В случае фиксации затяжного болевого синдрома, но отсутствии положительного результата ЭКГ, для диагностики инфаркта и формирования картины заболевания, проводится Эхо-КГ. Об ишемии, остром или уже перенесенном инфаркте будет свидетельствовать нарушение локальной сократимости. В случае, если стенка левого желудочка сердца истончена, можно говорить о перенесенном заболевании.

В случае, если Эхо-КГ дает полную видимость эндокарта, сократимость левого желудочка с показателем в пределах нормы может в высокой долей вероятности говорить об отрицательном результате. В случае, если ЭКГ и анализ активности ферментов не дали результатов или затруднена их интерпретация (в условиях наличия сопутствующих заболеваний, «смазывающих» картину), проводится экстренная коронарная ангиография.

Показанием к ней является депрессия ST-сегмента или/и инверсия зубца Т. Подтвердить острый инфаркт миокарда могут результаты, свидетельствующие о нарушении локальной сократимости в левом желудочке сердца, а также окклюзии коронарной артерии с присутствием тромба. Само по себе заболевание оказывает посредственное влияние на состояние организма (при условии своевременного снятия острой формы), однако под его воздействием (нередко в качестве защитной реакции организма) начинают развиваться другие симптомы и болезни.

Таким образом, основную опасность для здоровья и в первую очередь жизни пациента создают именно осложнения инфаркта миокарда, проявляющиеся нередко уже в первые часы. Так, чаще всего инфаркт сопровождается аритмиями различных видов. Наиболее опасным является мерцание желудочков, которому свойственен переход в фибрилляцию.

В случае недостаточности в левом желудочке, болезнь сопровождается хрипами и сердечной астмой, отеком легких. Наиболее опасным осложнением является кардиогенный шок, в большинстве случаев провоцирующий летальный исход. Признаками такового является падение систолического давления, нарушение сознания, тахикардия.

Крайне редко (в 2-3 процентах случаев) заболевание осложняется тромбоэмболией легочной артерии.

Классификация инфаркта миокарда производится в зависимости от нескольких факторов: размерами или глубиной поражения тканей некрозом, согласно изменениям по результатам ЭКГ, исходя из расположения пораженных тканей, присутствия болевого синдрома и кратности возникновения заболевания. Кроме того, во внимание берется период и динамика течения болезни.

От формы инфаркта миокарда может зависеть ход лечения и последующие прогнозы и профилактика. Крупноочаговый инфаркт миокарда характеризуется большей площадью поражения тканей некрозом. В этом случае может наступить разрыв отмерших тканей с последующим кровоизлиянием. Такая форма заболевания осложняется аневризмой или сердечной недостаточностью, тромбоэмболией.

На данную форму инфаркта приходится до 80 процентов всех случаев. Мелкоочаговый инфаркт миокарда имеет место в 20 процентах случаев, но нередко впоследствии осложняется до крупноочаговой формы (в 30 процента всех зафиксированных случаев). Изначально характеризуется небольшой площадью пораженных тканей.

В данном случае не возникает разрыва сердца или аневризмы, крайне редко фиксируется осложнение тромбоэмболией, фибрилляцией или сердечной недостаточностью. Данная форма заболевания характеризуется поражением всей толщи мышечной ткани. Чаще всего трансмуральный инфаркт миокарда является крупноочаговым и в большинстве случаев сопровождается осложнениями.

Для полной диагностики таких случаев применяется несколько методов, поскольку на ЭКГ нет возможности однозначно определить глубину поражения тканей, как и распространенность. В этом случае некроз располагается непосредственно в толще сердечной мышцы, не «касаясь» к эпикарду или эндокарду. В случае несвоевременного купирования развития инфаркта, данная форма может развиться в субэндокардиальный, трансмуральный или субэпикардиальный инфаркт, сопровождаться осложнениями.

В случае крупноочагового поражения может приводить к разрыву сердца. Диагностируется комплексом методов. Данная форма инфаркта характеризуется близким расположением пораженного участка ткани к эндокарду. Диагностируется на основании ЭКГ, в результатах которого в этом случае присутствует депрессия ST-сегмента и инверсия сегмента Т, отмечаемая в прямых отведениях.

В связи с развитием реактивного воспаления вокруг пораженной ткани, данная форма сопровождается тромботическими наложениями. Характеризуется расположением очага под эпикардом или в зоне прилегания к таковому. В этом случае некроз может сопровождаться фибриозными наложениями, спровоцированными реактивным воспалением тканей.

Диагностика данной формы заболевания проводится на основании ЭКГ, однако в случае «смазанной» картины может потребовать дополнительных исследований. Q-инфаркт миокарда диагностируется определением формирования патологии зубца Q, может сопровождаться также комплексом QS в прямых отведениях кардиограммы.

Также может отмечаться и коронарный зубец Т. Чаще всего это крупноочаговое поражение трансмурального характера. Такая форма инфаркта миокарда чаще всего провоцирует целый комплекс осложнений, всегда характеризуется тромботической окклюзией. Диагностика Q-инфаркта частое явление (порядка 80 процентов случаев).

Инфаркт миокарда, не сопровождающийся зубцами Q на кардиограмме, как правило, возникает в случае спонтанного восстановления перфузии, а также при хорошей степени развития коллатералей. При данной форме инфаркта поражение тканей минимально, а вызванные ними осложнения не велики. Летальность в данном случае практически отсутствует.

Однако такой инфаркт (называемый незавершенным, то есть таким, вследствие которого миокард продолжает получать питание от пораженной коронарной артерии) нередко имеет «продолжение», то есть пациент обращается с повторным или рецидивирующим инфарктом. Для профилактики рецидива, медики предпочитают активную диагностическую и лечебную тактику.

При проявлении указанных выше симптомов заболевания. Следует сразу же вызвать бригаду скорой помощи, указав подозрения на инфаркт. Именно это действие является основным правилом первой помощи в данном случае. Не следует стремиться «перетерпеть» боль самостоятельно более 5 минут. Следует помнить, что в случае, если скорая помощь не может приехать или же нет возможности вызвать таковую, следует предпринять попытку самостоятельно добраться до квалифицированной медицинской помощи.

После того, как врач был вызван, то есть в ожидании помощи, можно предварительно разжевав, принять таблетку аспирина. Однако это действие предпринимается исключительно в том случае, если врач не озвучивал запрета на прием такового, и точно известно, что у пациента отсутствует аллергия на препарат. В случае наличия рекомендаций врача к приему нитроглицерина, можно выпить его, руководствуясь назначенными дозами.

Источник: 1serdce.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.