Субэндокардиальный инфаркт миокарда


Что такое субэндокардиальные ишемия и инфаркт?

Ишемией называют процесс обескровливания определенной зоны сердца, который случается либо из-за стеноза питающей артерии, либо из-за ее закупорки тромбом / атеросклеротическими бляшками. При длительном течении такой патологии у пациента случается инфаркт и дальнейший некроз мышц сердца (определенного его отдела).

Важно понимать, что в случае ишемии (нарушенного питания сердечных отделов) в клетках миокарда (главной мышцы сердца) приостанавливаются биоэлектрические процессы. В этот момент у пациента наблюдается дефицит калия.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда

При этом стоит отметить, что сама по себе ишемия не может длиться долго. В один из моментов либо обменные процессы победят патологию и работа сердца восстановится, либо патология примет необратимый поворот в форме инфаркта миокарда.

Важно: от ишемии чаще страдает эндокард, нежели эпикард, по причине того, что клетки эндокарда испытывают на себе достаточно большое давление от крови, находящейся в обоих желудочках сердца. Кроме того, питание эндокарда кровью и так значительно ниже, чем питание эпикарда.

Основные причины и симптомы заболевания


Субэндокардиальный инфаркт миокарда – это заболевание, суть которого состоит в некрозе внутренней стенки сердца в результате различных причин. Наиболее распространённой из них является атеросклероз коронарных артерий сердца.

В большинстве случаев атеросклеротические повреждения сопровождаются наличием тромба, который полностью или частично перекрывает просвет сосуда, в результате чего сильно нарушается кровообращение того или иного участка сердца.

  • наличие сахарного диабета;
  • артериальную гипертензию;
  • частые стрессы;
  • наличие психических расстройств;
  • стенокардию;
  • лишний вес;
  • вредные привычки;
  • тяжёлую генетическую наследственность.

Также учёные доказали, что плохие экологические условия и длительный контакт с вредными химическими веществами также может провоцировать острый субэндокардиальный инфаркт миокарда у человека.

После перенесённого приступа инфаркта появление первых симптомов можно наблюдать уже через несколько минут. Сначала можно заметить боль за грудиной, которая имеет свойство отдавать в левую руку и шею. При наличии ишемии также можно наблюдать образования одышки и стенокардии.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда

Также после инфаркта можно наблюдать следующее:

  • периодическую тошноту и рвоту;
  • кахексию;
  • учащения сердцебиения;
  • холодное потоотделение;
  • частые головные боли и потери сознания.

Тем не менее, около четверти приступов проходят абсолютно бессимптомно, что несёт большую опасность в будущем, ведь некоторое время последствия будут развиваться тоже без наличия явной симптоматики. Это происходит благодаря тому, что у некоторых людей сердце плохо иннервировано, поэтому боль и некоторые другие признаки можно не ощущать.

Любой симптом, который связан с острым нарушением обеспечения кровью миокарда, можно называть острым коронарным синдромом.

Стоит очень внимательно относиться к своему здоровью и при обнаружении каких-либо симптомов сразу обращаться к врачу, ведь любая медлительность в этом случае может привести к летальному исходу.

Признаки, которые покажет ЭКГ

При субэндокардиальной ишемии необходимо проводить ЭКГ (электрокардиограмму), чтобы установить течение патологии сердца по основным признакам. Ее результаты заносят в историю болезни пациента.

Сюда же вписывают уточненный диагноз. В частности, в расшифровке электрокардиографии будут отмечены такие изменения:

  • зубец Т будет глубоким и отрицательным либо положительным, высоким и остроконечным;
  • патологический сегмент ST будет депрессивным.

В целом все изменения в расшифровке электрокардиограммы зависят от области поражения стенок желудочков. Ниже приведены более точные расшифровки.

Ишемия передней области

Субэндокардиальный инфаркт миокарда

При ишемии передних областей отмечаются такие изменения:

  1. Эндокард передней стенки в левом сердечном желудочке. Здесь Т-зубец формируется остроконечным, симметричным, положительным и высоким. Это говорит о субэндокардиальной ишемии.
  2. Эпикард передней стенки в левом желудочке. Т-зубец имеет выраженную заостренную вершину, симметричен и отрицателен. Такую ишемию называют субэпикардиальной.
  3. При трансмуральной ишемии в передней стенке сердечного желудочка формируется также Т-зубец с острой вершиной. Он отрицателен и также симметричен. В случае локализации электрода в зоне периферии трансмуральной ишемии Т-зубец будет двухфазным либо сглаженным.

Ишемия задней области

При поражении и повреждении задних и заднебоковых стенок изменения на ЭКГ будут такими:

  1. Трансмуральная ишемия задней стенки в левом желудочке. Зубец Т положительный, симметричный, высокий и имеет острую верхушку.
  2. Эндокард задней стенки в левом сердечном желудочке. Зубец Т сглажен и снижен.

При циркулярном инфаркте (поражение верхушки левого желудочка передней-задней стенок) проявляется так:

  • зубец Q увеличен;
  • зубец Т инвертирован;
  • сегмент RS – Т поднят.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда: диагностика, лечение и профилактика

Сердечно-сосудистые заболевания являются довольно распространенными и часто встречающимися на сегодняшний день. Они очень серьезны и могут стать большой угрозой не только для оптимального здоровья и активности, но и для жизни больного.

Зачастую подобные заболевания проявляются не сразу, что и делает их особо опасными. Симптоматика на ранних стадиях практически не ощутима, присутствует только небольшой дискомфорт, который может «списываться» больным на самые различные обстоятельства. Пациент не обращается к специалистам, просто не имея представления о наличии серьезного заболевания.

Недуг быстро развивается и стремится к точке невозврата. После ее достижения полностью устранить причины и проявления приступа невозможно даже с помощью высококвалифицированной медицинской помощью.

Довольно часто встречающейся формой заболеваний сердца и сосудов является острый субэндокардиальный инфаркт миокарда. Все больше людей обращаются в медицинские учреждения с данным недугом.

Особой проблемой является то, что данная форма инфаркта поражает не только пожилых людей. Она характерна и для молодых, что ранее не встречалось и вовсе.

Это говорит только о распространении заболевания и стремительном ухудшении качества здоровья людей до 30 лет с каждым годом.


Зоны поражения сердца и субэндокардиальный инфаркт миокарда на ЭКГ

Описание заболевания

Данная форма инфаркта миокарда является серьезной патологией. Она выражается в сильном давлении на отдельные участки сердечной мышцы, которая называется миокардом. В следствие этого нарушается оптимальный для здорового человека сердечный ритм, значительно ухудшается обеспечение сердца и других жизненно важных органов кровью.

Основной особенностью субэндокардиального инфаркта миокарда является большая площадь пораженного участка. Воспалительный процесс развивается очень быстро, что приводит к серьезным последствиям.

Эпидемиология субэндокардиального инфаркта

Данная форма инфаркта миокарда, как уже было сказано выше, очень распространена.

Перед тем, как приступить к лечению инфаркта миокарда, врач для начала должен его диагностировать. В этом деле ему помогут некоторые методы исследования.

  • электрокардиограмму сердца, на которой оценивают длительность и амплитуду зубцов;
  • биохимический анализ крови, при котором проверяются разные показатели составляющих крови;
  • компьютерная томография;
  • аускультация сердца;
  • анализ на креатинфосфокиназу;
  • анализ на лактатдегидрогеназу;
  • коронарную ангиографию;
  • определение уровня АЛаТ и АСаТ.

К особенностям электрокардиограммы больного при инфаркте внутренней стенки сердца можно отнести изменение знака зубца Т, Q и комплекса QRS.

После перенесённого приступа больного нужно в экстренном порядке госпитализировать в кардиологическое отделение. Там ему выписывают постельный режим и полное спокойствие под чутким руководством медицинского персонала.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда


Питание больного должно быть ограниченным в количестве углеводов и жиров. Это нужно для того, чтобы остановить развитие атеросклеротических изменений и предотвратить повторные приступы инфаркта.

Купировать боль можно при сочетании препаратов, которые относятся к группе наркотических анальгетиков, и нейролептиков. Также можно внутривенно вводить нитроглицерин.

Во время терапии основные силы стоит бросить на ликвидацию аритмий, острой сердечной недостаточности и кардиогенного или геморрагического шока. Для этого врачи назначают препараты, которые способны восстанавливать нормальный ритм сердца, тромболитические средства, антагонисты кальция, а также спазмолитические препараты.

Также при лечении инфаркта часто используют балонную ангиопластику, чтобы в кратчайшие сроки возобновить доступ крови к пораженным тканям.

Диагностика и лечение заболевания

Для кардиолога, занимающегося лечением ишемической болезни сердца, имеют значение форма заболевания, сопутствующие патологии, а также общее состояние пациента. Но, несмотря на различия, общая терапевтическая тактика при ишемии все же выстраивается по одному принципу: восстановление кровоснабжения в нужном отделе сердца и предотвращение рецидивов.

Лечат субэндокардиальную ишемию миокарда строго в условиях стационара. Самостоятельное устранение патологии по советам соседей, «у которых было так же», противопоказано. В целом план терапевтической тактики выглядит так:


  • Кардинальное ограничение физических нагрузок в первые 5–10 дней. Допускаются лишь легкие занятия в виде пешей ходьбы и простых гимнастических упражнений.
  • Диетотерапия с исключением жирной и жареной пищи. В рацион вводят сухофрукты, богатые калием, растительную пищу, молочную продукцию, нежирные сорта рыбы и мяса. Вся диета направлена на коррекцию массы тела и на восстановление нормальных обменных процессов.

Прогноз и осложнения

Прогноз для пациентов с ИБС не всегда отрицательный, но при этом очень серьезный. При вовремя выявленной патологии и грамотно проведенном лечении пациенты могут жить еще не один десяток лет. Но при условии бережного отношения к своему сердцу с соблюдением всех рекомендаций лечащего врача. После перенесенного инфаркта большинству пациентов присваивается инвалидность.

При этом всегда стоит помнить, что под воздействием провоцирующих факторов не исключены рецидивы патологии. Последствия таких рецидивов могут быть самыми серьезными вплоть до летального исхода.

Прогноз и профилактика заболевания

Чтобы сердце работало полноценно долгие годы, необходимо заботиться о нем смолоду. Профилактическими мерами являются:

  • полный отказ от курения и алкоголя;
  • умеренные физические кардионагрузки;
  • правильное питание;
  • длительное пребывание на свежем воздухе;
  • грамотно организованный режим труда и отдыха;
  • создание благоприятного эмоционального фона.

Стоит понимать, что любую патологию всегда легче предупредить, чем потом пожинать плоды произошедшего. Поэтому заботьтесь о своем сердце и оставайтесь здоровы еще долгие годы.

Инфаркт миокарда принято считать опасным заболеванием, ведь оно может повлечь за собой множество неприятных осложнений. Около половины смертей при инфаркте наблюдают в течение первых суток после перенесённого приступа.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда


Это случается в тех ситуациях, когда повреждено более половины тканей сердца, в результате чего оно не может нормально функционировать и человек погибает. В некоторых случаях даже при небольших очагах некроза может развиваться острая сердечная недостаточность.

Источник: serdse.top

Особенности развития недуга

Субэндокардиальный инфаркт возникает на фоне нарушения кровоснабжения миокарда с помощью коронарных сосудов. Происходит их закупорка тромбом, атеросклеротической бляшкой или длительный спазм. Область возле эндокарда левого желудочка, наиболее подверженная ишемии при этой форме недуга, подвергается сильному давлению во время систолы. При нарушении нормального сердечного цикла могут возникать довольно неприятные осложнения.


Субэндокардиальный инфаркт миокарда имеет несколько особенностей:

  • лабораторные показатели (КФК, АЛТ, АСТ, миоглобин) совпадают с крупноочаговой формой Q-инфаркта, если фиксируется большой участок некроза;
  • мелкоочаговый инфаркт миокарда очень редко затрагивает субэндокардиальную часть, при этом симптомы напоминают интрамуральную форму;
  • при этой форме недуга не изменяется возбудимость сердечной мышцы, проводящая система (пучок Гиса и его ножки) заложена под эндокардом;
  • ионы калия участвуют в образовании точек некроза;
  • слабые повреждающие токи практически незаметны.

Это имеет характерные признаки на ЭКГ, что указывают на стойкую ишемию с последующим повреждением сердечной мышцы. Оно может быть как крупноочаговым, так и мелкоочаговым. Происходит смещение сегмента RS-T вниз. Локализация наркотизированного участка играет значительную роль в диагностике и лечении заболевания.

Какие основные признаки заболевания

Эта форма поражения сердечной мышцы напоминает типичный некротический процесс в миокарде. Состояние пациента резко ухудшается, он не может заниматься привычной деятельностью, задыхается, корчится от боли в загрудинной области.

Механизм развития субэндокардиального инфаркта:


  1. Пусковым звеном является разрыв атеросклеротической бляшки или тромба в коронарных артериях.
  2. Организм пытается компенсировать развитие патологического процесса с помощью направления в очаг воспаления большого количества тромбоцитов.
  3. Возникает гиперкоагуляция, тромб перекрывает кровеносное русло, что сопровождается развитием симптомов нестабильной стенокардии.
  4. При осложнении нарушения коронарного притока крови происходит некроз участков сердечной мышцы – возникает инфаркт миокарда.

В продромальном периоде приступ напоминает нестабильную стенокардию, но при этом не снимается с помощью «Нитроглицерина». Такое проявление ишемии имеет несколько характерных симптомов. Возникает давящая жгучая боль в груди, что особенно заметно при движении, экспираторная одышка, сильное головокружение.

Как субэндокардиальный некроз проявляется на ЭКГ

Возбуждение миокарда происходит неправильно. Сначала реагируют субэндокардиальные участки сердечной мышцы, и только затем возбуждается субэпикардиальная зона. Патологический зубец Q в этом случае отсутствует. Прочие изменения на электрокардиограмме связаны с деформацией субэндокардиальной зоны и возникновением в ней участков некроза.

Характерные признаки можно без проблем увидеть на ЭКГ:

  • снижение и уменьшение сегмента ST с дугой, обращенной выпуклой стороной вниз;
  • двухфазный зубец T, который может быть как отрицательным, так и положительным;
  • зубец R при этом снижается.

Иногда субэпикардиальный инфаркт миокарда может иметь признаки, сходные с некрозом задней стенки сердечной мышцы, поэтому кардиологу очень важно научиться их различать.

Первая помощь в случае приступа

Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда является довольно серьезным заболеванием, которое требует немедленного вызова бригады скорой помощи с последующей госпитализацией. При подтверждении диагноза и если еще проявляется острый коронарный синдром, необходимо как можно раньше принять соответствующие меры.

К лекарственным средствам, способным улучшить состояние пациента, относятся:

  1. Нитраты. Инфаркт миокарда часто путают с приступом стенокардии, стоит начать оказывать первую помощь вкладыванием под язык таблетки «Нитроглицерина» или «Изосорбидадинитрата» при нормальной переносимости этой группы препаратов пациентом.
  2. Врач скорой помощи может ввести морфин для купирования болевого синдрома, если нитраты не способны снизить болевые ощущения.
  3. Уместна подача кислородных смесей с целью избежать стойкой ишемии миокарда, снизить вероятность опасных осложнений.

Если приступ возник повторно, не была оказана первая медицинская помощь или имеются другие заболевания сердечно-сосудистой системы, некроз может затронуть значительную часть миокарда, образуя крупный очаг инфаркта. Такую форму заболевания именуют распространенным субэндокардиальным инфарктом миокарда.

Источник: sosudoff.ru

Что такое субэндокардиальный инфаркт миокарда и как его лечить

Заболевания сердечно-сосудистой системы занимают первое место среди смертности населения, в том числе и субэндокардиальный инфаркт миокарда. Для того чтоб обезопасить себя от этого опасного заболевания, нужно знать основные причины его возникновения. Но если человек уже перенёс приступ, то он должен знать, что нужно делать, чтобы максимально быстро и эффективно приступить к его лечению.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда – это заболевание, суть которого состоит в некрозе внутренней стенки сердца в результате различных причин. Наиболее распространённой из них является атеросклероз коронарных артерий сердца. В большинстве случаев атеросклеротические повреждения сопровождаются наличием тромба, который полностью или частично перекрывает просвет сосуда, в результате чего сильно нарушается кровообращение того или иного участка сердца.

Также среди основных причин инфаркта внутренней оболочки сердца стоит выделить:

  • наличие сахарного диабета;
  • артериальную гипертензию;
  • частые стрессы;
  • наличие психических расстройств;
  • стенокардию;
  • лишний вес;
  • вредные привычки;
  • тяжёлую генетическую наследственность.

После перенесённого приступа инфаркта появление первых симптомов можно наблюдать уже через несколько минут. Сначала можно заметить боль за грудиной, которая имеет свойство отдавать в левую руку и шею. При наличии ишемии также можно наблюдать образования одышки и стенокардии.

Также после инфаркта можно наблюдать следующее:

  • периодическую тошноту и рвоту;
  • кахексию;
  • учащения сердцебиения;
  • холодное потоотделение;
  • частые головные боли и потери сознания.

Тем не менее, около четверти приступов проходят абсолютно бессимптомно, что несёт большую опасность в будущем, ведь некоторое время последствия будут развиваться тоже без наличия явной симптоматики. Это происходит благодаря тому, что у некоторых людей сердце плохо иннервировано, поэтому боль и некоторые другие признаки можно не ощущать.

Любой симптом, который связан с острым нарушением обеспечения кровью миокарда, можно называть острым коронарным синдромом.

Перед тем, как приступить к лечению инфаркта миокарда, врач для начала должен его диагностировать. В этом деле ему помогут некоторые методы исследования.

Среди них выделяют:

  • электрокардиограмму сердца, на которой оценивают длительность и амплитуду зубцов;
  • биохимический анализ крови, при котором проверяются разные показатели составляющих крови;
  • компьютерная томография;
  • аускультация сердца;
  • анализ на креатинфосфокиназу;
  • анализ на лактатдегидрогеназу;
  • коронарную ангиографию;
  • определение уровня АЛаТ и АСаТ.

К особенностям электрокардиограммы больного при инфаркте внутренней стенки сердца можно отнести изменение знака зубца Т, Q и комплекса QRS.

После перенесённого приступа больного нужно в экстренном порядке госпитализировать в кардиологическое отделение. Там ему выписывают постельный режим и полное спокойствие под чутким руководством медицинского персонала.

Питание больного должно быть ограниченным в количестве углеводов и жиров. Это нужно для того, чтобы остановить развитие атеросклеротических изменений и предотвратить повторные приступы инфаркта.

Купировать боль можно при сочетании препаратов, которые относятся к группе наркотических анальгетиков, и нейролептиков. Также можно внутривенно вводить нитроглицерин.

Во время терапии основные силы стоит бросить на ликвидацию аритмий, острой сердечной недостаточности и кардиогенного или геморрагического шока. Для этого врачи назначают препараты, которые способны восстанавливать нормальный ритм сердца, тромболитические средства, антагонисты кальция, а также спазмолитические препараты.

Также при лечении инфаркта часто используют балонную ангиопластику, чтобы в кратчайшие сроки возобновить доступ крови к пораженным тканям.

Инфаркт миокарда принято считать опасным заболеванием, ведь оно может повлечь за собой множество неприятных осложнений. Около половины смертей при инфаркте наблюдают в течение первых суток после перенесённого приступа. Это случается в тех ситуациях, когда повреждено более половины тканей сердца, в результате чего оно не может нормально функционировать и человек погибает. В некоторых случаях даже при небольших очагах некроза может развиваться острая сердечная недостаточность.

После истечения острой стадии прогноз этой болезни весьма благоприятный. Тяжёлые последствия можно наблюдать у людей, у которых возникают различные осложнения после перенесённого субэндокардиального инфаркта миокарда.

Эти осложнения имеют свойство возникать в течение некоторого времени после приступа, тем самым очень сильно ухудшая дальнейший прогноз.

Большинство больных в первые несколько часов могут испытывать нарушения ритма сердца.

К таковым относятся 3 основных типа аритмий:

  1. Экстрасистолия.
  2. Все виды тахикардий и блокад.
  3. Мерцательная аритмия.

Самой опасной аритмией является мерцательная, ведь она легко может трансформироваться в фибрилляцию, что приведёт к смерти больного.

Так же среди возможных осложнений стоит выделить:

  • отёк лёгких;
  • кардиогенный шок;
  • потеря сознания;
  • цианоз верхних конечностей;
  • острая почечная недостаточность;
  • кровоизлияния в грудную клетку;
  • тромбоэмболия лёгочных артерий;
  • острая аневризма сердца;
  • различные воспалительные процессы в органах грудной клетки и сердечно-сосудистой системы.

Для того, чтобы избежать этого, нужно придерживаться некоторых элементарных мер профилактики, которые значительно снизят риск возникновения субэндокардиального инфаркта сердечной мышцы. Для этого необходимо вести здоровый образ жизни, часто выходить на пешие прогулки, заниматься спортом, избегать различных стрессовых ситуаций, контролировать уровень артериального давления и концентрацию холестерина в кровеносной системе.

Инфаркт может быть вызван засорением артерии, разрывом, сжатием сосудов или вазоконстрикцией (уменьшение диаметра кровеносного сосуда сокращением мышечных волокон в стенках). Такое поражение называется инфарктом.

Сердечный приступ — синоним инфаркта миокарда, возникает, когда циркуляция кровотока (кровоснабжение) в отдельной части сердца прерывается по различным причинам. Сердцу нужна своя постоянная «подпитка» с кислородом и питательными веществами, как и любой другой мышце в организме.

Сердце имеет три коронарных артерии, и 2 из них, большие и разветвленные, несут обогащенную кислородом кровь в сердечную мышцу. Если одна из этих артерий или ветвей внезапно заблокирована, часть сердца больше не будет получать кислород, который необходим для правильного функционирования. Это состояние называется ишемией миокарда/ишемической болезнью сердца.

Типы инфаркта миокарда в зависимости от того, как он начинается

Субэндокардиальный инфаркт миокарда - что это такое

Недуг классифицируется, в соответствии с двумя основными критериями: в зависимости от того, как он начинается и в зависимости от патологии инфаркта.

Это такой инфаркт миокарда, который связан с разрывом мышечной ткани, трещинами, эрозиями или расслоением атеросклеротической бляшки с тромбом (сгустком крови) внутри просвета сосуда, которые формируются в одной или нескольких коронарных артериях, что приводит к уменьшению кровотока и сердечной эмболии и, как результат, некрозу миоцитов (мышечных клеток). Пациент может иметь этот инфаркт на фоне заболевания коронарной артерии с обструкцией кровеносных сосудов, которые орошают сердце.

Вторичный тип

Другой тип инфаркта миокарда является вторичным по отношению к ишемии. Это инфаркт миокарда, который возникает из-за увеличенной потребности в кислороде или в результате более низкого объема кислорода, проходящего через миокард (так бывает при дисфункции эндотелия, спазме коронарной артерии, эмболии; тахиаритмии/брадиаритмии, анемии, гипертонии или гипотонии).

С летальным исходом

Это инфаркт, который вызывает внезапную смерть. Это внезапное и неожиданное отмирание клеток сердечной мышцы, которое происходит, прежде чем образцы крови для исследования могут быть извлечены или до того, как биомаркеры появятся в кровотоке. Симптомы свидетельствуют о том, что это была ишемия (сердечная мышца была «истощена» кислородом и необходимыми питательными веществами).

Помимо этих трех типов (спонтанного, вторичного и смертельного), имеется также инфаркт, связанный с коронарной ангиопластикой или стентами.

Острый инфаркт миокарда поражает определенные области сердечной мышцы. Его специфические проявления зависят от того, где происходит сам процесс. Есть трансмуральные или субэндокардические типы.

Трансмуральный

Трансмуральный тип относится к инфаркту миокарда, включающему всю толщину миокарда (мышечную ткань сердца). Трансмуральный инфаркт связан с атеросклерозом с участием крупной коронарной артерии. В свою очередь, трансмуральный инфаркт делится на несколько категорий: передний, задний, нижний, боковой или септальный. Трансмуральный инфаркт миокарда включает стенку миокарда во всей его толщине и приводит к полной остановке кровоснабжения этой области.

Субэндокардиальный

Субэндокардиальный инфаркт миокарда - что это такое

Другим типом является субэндокардиальный. Когда пациент страдает субэндокардиальным инфарктом, это означает, что процесс затрагивает небольшую поверхность в субэндокардиальной стенке левого желудочка, желудочковой перегородки или папиллярных мышц. Таким образом, клетки в самой слабой области сосредоточены под непосредственной поверхностью сердца (эндокард, также называемый внутренним слоем сердца), скорее всего, они будут разрушены.

Ишемия поражает сначала эту область, субэндокардиальную, и ткань начинает отмирать в течение 15-30 минут после прекращения кровоснабжения. Мертвая ткань окружена областью, где ишемия потенциально обратима и прогрессирует, превращаясь в трансмуральный инфаркт, который поражает мышцы по всей ее толщине.

Дальнейшее развитие

Чтобы определить, был ли у пациента инфаркт, врач будет слушать его сердце, чтобы проверить, имеются ли какие-либо нарушения ритма. Он также может измерять давление. Кардиолог проведет ряд различных тестов, если он подозревает, что у человека был приступ. Электрокардиограмма (или ЭКГ) может быть выполнена для измерения электрической активности сердца пациента.

Другие диагностические тесты, которые могут быть использованы:

  • стресс-тест, чтобы врач мог видеть, как сердце пациента реагирует на определенные ситуации, такие как физические упражнения;
  • ангиограмма (с коронарной катетеризацией), чтобы врач обнаружил области, где произошла закупорка в артериях пациента;
  • эхокардиограмма (или эхокардиография), чтобы помочь врачу определить области сердца, которые не работают должным образом, с помощью ультразвука.
Эхокардиограмма сердца

Прогрессирование инфаркта миокарда определяется несколькими факторами, которые могут варьироваться от пациента к пациенту, такими как:

  • размер инфаркта;
  • единственный ли это инфаркт миокарда, который человек перенес или он произошел в результате другого инфаркта миокарда;
  • состояние коронарных артерий пациента;
  • возможность коррекции хирургических поражений сердца;
  • связанные заболевания пациента.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда - что это такое

Субэндокардиальный инфаркт возникает на фоне нарушения кровоснабжения миокарда с помощью коронарных сосудов. Происходит их закупорка тромбом, атеросклеротической бляшкой или длительный спазм. Область возле эндокарда левого желудочка, наиболее подверженная ишемии при этой форме недуга, подвергается сильному давлению во время систолы. При нарушении нормального сердечного цикла могут возникать довольно неприятные осложнения.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда имеет несколько особенностей:

  • лабораторные показатели (КФК, АЛТ, АСТ, миоглобин) совпадают с крупноочаговой формой Q-инфаркта, если фиксируется большой участок некроза;
  • мелкоочаговый инфаркт миокарда очень редко затрагивает субэндокардиальную часть, при этом симптомы напоминают интрамуральную форму;
  • при этой форме недуга не изменяется возбудимость сердечной мышцы, проводящая система (пучок Гиса и его ножки) заложена под эндокардом;
  • ионы калия участвуют в образовании точек некроза;
  • слабые повреждающие токи практически незаметны.

Это имеет характерные признаки на ЭКГ, что указывают на стойкую ишемию с последующим повреждением сердечной мышцы. Оно может быть как крупноочаговым, так и мелкоочаговым. Происходит смещение сегмента RS-T вниз. Локализация наркотизированного участка играет значительную роль в диагностике и лечении заболевания.

Лекарственные препараты

Для лечения сердечного приступа также можно использовать довольно большое количество различных лекарств. Среди них:

  • ражижающие кровь препараты, такие как аспирин, часто используются для разрушения сгустков крови и улучшения кровотока через суженные артерии;
  • тромболитические препараты часто применяют для растворения комков крови;
  • антиагреганты тромбоцитов, такие как клопидогрель, могут использоваться для предотвращения образования новых сгустков крови и предотвращения роста / развития существующих;
  • нитроглицерин можно использовать для увеличения, расширения кровеносных сосудов;

    Нитроглицерин в виде спрея

  • бета-блокаторы снижают кровяное давление пациента и расслабляют сердечную мышцу; эти препараты могут помочь уменьшить тяжесть повреждения сердца;
  • ингибиторы АПФ (фермент, превращающий ангиотензин) также могут быть использованы для снижения АД и уровня стресса;
  • обезболивающие или болеутоляющие средства могут использоваться для лечения пациента, у которого был сердечный приступ, чтобы уменьшить любой дискомфорт, который он может испытывать.

Лечение субэндокардиального инфаркта

Шансы на выздоровление пациента после сердечного приступа или инфаркта миокарда зависят от того, насколько сильно пострадало сердце и насколько быстро человек получил неотложную медицинскую помощь. Чем раньше пациент получает лечение или проходит операцию, тем выше шансы на выживание.

Лечение ИМ

Однако, если есть существенный ущерб сердечной мышце, орган не сможет прокачать достаточное количество крови и транспортировать ее до остальной части тела. Это может привести к сердечной недостаточности. Если сердце повреждено, это еще и увеличивает риск развития у пациента аритмий (аномальная частота сердечных сокращений).

В этом видео рассказывается о причинах возникновения, симптомах и лечении ИМ.

Сердечно-сосудистые заболевания являются довольно распространенными и часто встречающимися на сегодняшний день. Они очень серьезны и могут стать большой угрозой не только для оптимального здоровья и активности, но и для жизни больного.

Зачастую подобные заболевания проявляются не сразу, что и делает их особо опасными. Симптоматика на ранних стадиях практически не ощутима, присутствует только небольшой дискомфорт, который может «списываться» больным на самые различные обстоятельства. Пациент не обращается к специалистам, просто не имея представления о наличии серьезного заболевания.

Недуг быстро развивается и стремится к точке невозврата. После ее достижения полностью устранить причины и проявления приступа невозможно даже с помощью высококвалифицированной медицинской помощью.

Довольно часто встречающейся формой заболеваний сердца и сосудов является острый субэндокардиальный инфаркт миокарда. Все больше людей обращаются в медицинские учреждения с данным недугом. Особой проблемой является то, что данная форма инфаркта поражает не только пожилых людей. Она характерна и для молодых, что ранее не встречалось и вовсе. Это говорит только о распространении заболевания и стремительном ухудшении качества здоровья людей до 30 лет с каждым годом.

Зоны поражения сердца и субэндокардиальный инфаркт миокарда на ЭКГ

Данная форма инфаркта миокарда является серьезной патологией. Она выражается в сильном давлении на отдельные участки сердечной мышцы, которая называется миокардом. В следствие этого нарушается оптимальный для здорового человека сердечный ритм, значительно ухудшается обеспечение сердца и других жизненно важных органов кровью.

При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход

Основной особенностью субэндокардиального инфаркта миокарда является большая площадь пораженного участка. Воспалительный процесс развивается очень быстро, что приводит к серьезным последствиям.

Данная форма инфаркта миокарда, как уже было сказано выше, очень распространена.

Общее количество субэндокардиальных инфарктов, по данным официальных источников, превышает 50 % от всех случаев подобных приступов. Но сторонние источники и опыт врачебной практики показывают, что количество приступов данного недуга стремительно снижается и уже составляет около 30 % от всех случаев.

Количество приступов острого субэндокардиального инфаркта с каждым годом постепенно уменьшается, хотя степень их распространенности среди разных слоев населения все еще остается довольно высокой. Основными причинами снижения количества подобных недугов являются:

  • Обязательное проведение внеплановой диагностики у людей, которые входят в группу риска, что позволяет выявить заболевание на ранних его стадиях.
  • Использование современных и инновационных методов лечения, которые позволяют избавиться от заболевания в самые кратчайшие сроки.
  • Озабоченность населения своим здоровьем и их осведомленность об опасности сердечно-сосудистых заболеваний и необходимости регулярной диагностики организма.

Факторы риска

Существуют некоторые факторы риска, которые значительно увеличивают шанс развития данного заболевания. Данные факторы делятся на немодифицируемые и модифицируемые. Первый вид факторов не зависит от самого человека, он не может на них повлиять. Второй же вид является приобретенным, от таких факторов человек может легко избавиться.

К немодифицируемым факторам относятся:

  • Плохая наследственность. Многие заболевания сердца, вен и сосудов могут передаваться от родителей к их потомству по наследству. Такие заболевания имеют, как правило, хроническую форму. Полностью избавиться от них практически невозможно. К подобным недугам относят и субэндокардиальный инфаркт.
  • Возраст. Данная форма инфаркта встречается у людей пожилого возраста, которые уже перешли возрастную отметку 50 лет. Но в последнее время наблюдается тенденция развития острого субэндокардиального инфаркта и у молодых людей, которые еще не достигли и 35-летнего возраста.
  • Пол. Он может сильно повлиять на развитие данного недуга. В 50-летней возрастной группе наиболее часто страдают от такой формы инфаркта именно мужчины. Но после достижения 70 лет риск ее развития у мужчин и у женщин становится абсолютно одинаковым.

Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда

К модифицируемым факторам относятся:

  • Несбалансированный и примитивный рацион питания. Переизбыток в рационе животного жира, продуктов с низкой энергетической ценностью, соли и отсутствие в нем клетчатки могут привести к развитию недугов миокарда и сердца.
  • Значительное отклонение от нормы уровня артериального давления.
  • Повышенная степень содержания липопротеидов низкой плотности. Иными словами, это называется «плохим» холестерином. Высокий его процент в организме приводит к формированию в сосудах и венах ненужных образований. Они мешают нормальному току крови.
  • Отсутствие физической активности или ее переизбыток. Во всем важно чувство меры. Для того, чтобы снизить риск развития субэндокардиального инфаркта, необходимо не только следить за уровнем ежедневной активности, но и воздержаться от длительных изнурительных тренировок, которые негативно сказываются на работе миокарда.
  • Лишний вес. Он является причиной возникновения множества заболеваний. Здоровое тело не может страдать ожирением.
  • Курение.
  • Частое употребление напитков, которые содержат в своем составе спирт.
  • Сахарный диабет.
  • Частые эмоциональные потрясения, стресс. Многие ученые спорят на счет данного фактора. Некоторые считают его незначимым фактором. Но если человек регулярно испытывает стресс и сильные психологические нагрузки, серьезно нарушается оптимальный сердечный ритм. Таким образом, у излишне эмоциональных людей, которые относятся к типу холериков, наблюдаются острые формы инфаркта в несколько раз чаще.

Если вы относитесь к группе риска, вам просто необходимо наиболее тщательно следить за своим здоровьем. Раз в несколько месяцев необходимо проводит полное обследование организма. Начните процесс полного избавления от модифицируемых факторов риска. Таким образом, вы можете снизить шанс возникновения у вас субэндокардиального инфаркта в несколько раз.

Выделяют несколько фаз данной формы инфаркта. Они отличаются степенью тяжести и симптоматикой. От того, на какой именно фазе вы обратитесь к специалисту и получите необходимую медицинскую помощь, зависит исход заболевания. Выделяют следующие периоды:

  • Продромальный.
  • Острый.
  • Острейший.
  • Подострый.
  • Рубцевания.

Стоит рассмотреть каждый из этих периодов в отдельности.

  • Причины
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение

Известно, что главной причиной смертности населения во всем мире являются заболевания сердечно-сосудистой системы. В 90% случаев — это острый инфаркт миокарда. Промедление в оказании медицинской помощи ведет к возникновению тяжелых осложнений и неминуемому летальному исходу.

В медицине выделяется понятие «внезапная смерть», когда не было предшествующих симптомов болезни. Статистика говорит, что в 1/5 случаев ее причиной является острый инфаркт. В возрастной группе от сорока до шестидесяти лет болезнь чаще поражает мужчин (в 3-5 раз). Это связано с более ранним развитием атеросклероза. После пятидесяти пяти лет половых различий в частоте заболевания не наблюдается. До настоящего времени остается высокой смертность (30-35%).

Трансмуральный инфаркт миокарда — такая форма некроза мышечного слоя, которая является прямым следствием острого прекращения притока крови к сердечной мышце, при этом насквозь поражается вся стенка сердца.

Инфаркт или некроз сердечной мышцы проявляется в результате ишемической болезни сердца. В 90% случаев причиной служит атеросклероз коронарных сосудов.

Коронарные артерии (собственные сосуды сердца) первыми отходят от аорты. Особенность требований к кровообращению сердца:

  • высокая насыщенность кислородом (если обычные ткани потребляют 25% кислорода, то миокарду необходимо 65-70%);
  • способность сосудов мгновенно расширяться в ответ на гипоксию (недостаток О2).

Эти приспособительные механизмы до поры до времени способны защитить мышцу сердца. Кроме того, существует коллатеральное кровообращение. Это закрытые, «спящие» сосуды, используемые в качестве резерва по мере нарастания недостаточности снабжения кровью.

Причины острого нарушения притока крови можно объединить в две группы:

  • Поражение приводящих сосудов атеросклеротическими бляшками с отрывом части бляшки и полным перекрытием просвета. Тромб может образоваться при различных заболеваниях, способствующих «склеиванию» тромбоцитов крови (малокровие, отравление угарным газом, сахарный диабет).
  • Резкое увеличение потребности в доставке кислорода, когда сосуды не способны это выполнить (гипертонический криз, значительная физическая нагрузка, эмоциональный стресс, частые сердечные сокращения любого происхождения, например, при высокой температуре тела).

Эти причины взаимно связаны. Например, сильный стресс вызывает повышение адреналина и норадреналина в крови. Эти гормоны увеличивают частоту сердечных сокращений и потребность в кислороде, но пораженные атеросклерозом сосуды не в состоянии расшириться для роста кровотока.

Стенку желудочков сердца с учетом особенностей строения и кровоснабжения можно разделить на три основных слоя:

  • наружный — эпикард;
  • средний — муральный (мышечный);
  • внутренний — эндокард.

Наружный слой слабо вовлекается в процесс сокращения миокарда. Внутренний — напротив испытывает наибольшее влияние при сокращении сердца. Он первым страдает при ишемии.

Осложнения инфаркта миокарда

Осложнения недуга могут возникать сразу после инфаркта (в острой фазе) или потребовать времени для развития (в этом случае это хроническая проблема). После инфаркта очевидным осложнением является второй инфаркт, который может появиться на участке другой подвергшейся атеросклерозу коронарной артерии или в той же области, если есть живые клетки, которые остались в инфаркте (в некротической области).

Аневризма сердца

Аневризма сердца развивается обычно в остром или подостром периоде инфаркта миокарда и представляет собой выпячивание стенки сердца, не участвующее в активном сокращении. Она может увеличиваться в период систолы желудочков. Аневризма развивается в 12-15% случаев трансмурального инфаркта миокарда. Это осложнение распознается в первую очередь на основании клинических данных, особое значение имеет развитие сердечной недостаточности вслед за образованием инфаркта миокарда.

В У2-1/3 случаев при ощупывании удается установить пульсацию участка грудной стенки в месте прилежания к ней аневризмы. При регистрации ЭКГ в точке, где активный электрод располагается над центром аневризмы, обнаруживают отсутствие зубца R, глубокий зубец QS, подъем сегмента ST с выпуклостью, обращенной кверху.

При динамической регистрации ЭКГ заподозрить развитие аневризмы сердца можно по длительному подъему сегмента ST при отсутствии или замедленном образовании отрицательного зубца Т в тех же отведениях. При исследовании гемодинамики у больных аневризмой находят значительно повышенное диастолическое давление в левом желудочке и низкий сердечный выброс. И. 3. Рабкин, В. В.

Ермилов считают важным для выявления аневризмы сердца рентгенологическое обследование больного в горизонтальном положении, особенно с применением томографии. Диагностику аневризмы облегчает также радионуклидная вентрикулография. При длительном существовании аневризмы прогрессирует сердечная недостаточность, могут возникать повторные тромбоэмболии, в частности, сосудов мозга.

При большом инфаркте миокарда межжелудочковой перегородки возможно ее выбухание в полость правого желудочка. Развивается синдром Бернхайма и в результате уменьшения объема правого желудочка возникают застойные явления в большом круге кровообращения.

Разрывы сердца

Это осложнение становится причиной смерти приблизительно 10% больных инфарктом миокарда. Различают разрыв наружной стенки сердца, межжелудочковой перегородки и отрыв папиллярной мышцы.

Наружный разрыв сердца. Разрыв протяженностью 1-2 см при обширном первичном трансмуральном инфаркте миокарда происходит по краю очага некроза. Ему способствует наклонность к повышению артериального давления. Разрыв передней стенки сердца развивается в среднем на 9-й, иногда на 3-4-й день с момента инфаркта миокарда.

Возникает так называемая тампонада, и смерть наступает внезапно. Однако иногда, при медленно развивающемся разрыве, больной живет от получаса до нескольких часов и даже суток (диагностика разрыва особенно важна в таких случаях, поскольку возможно хирургическое вмешательство). У больных в момент разрыва вновь появляется боль в области сердца или за грудиной, быстро снижается артериальное давление вплоть до шока, рефрактерного к терапии.

Разрыв межжелудочковой перегородки встречается приблизительно в 1% случаев трансмурального инфаркта миокарда. Катастрофа происходит между 4-м и 11-м днем болезни. Однако возможны и более ранние разрывы — в первые часы образования инфаркта сердца. Распознавание этого осложнения в последние годы приобрело особое значение в связи с возможностью хирургического лечения (И. В.

Мартынов и др.). Разрыв перегородки сопровождается болями, симптомами кардиогенного шока и появлением грубого систолического шума. Если больной переживет острый период, то в дальнейшем возникает застой в большом круге кровообращения. Максимальная интенсивность шума определяется в 3-4-5-м межреберьях слева у грудины.

Приблизительно 1/2 таких больных умирает в острый период, еще 1/2 — в течение первых суток. Для решения вопроса об оперативном лечении следует иметь в виду, что только lk больных доживает до конца 2-й недели после разрыва, а операционный риск в остром периоде после разрыва относительно высок; в каждом конкретном случае есть свои оптимальные сроки, зависящие от предполагаемой величины дефекта, возможности стабилизации гемодинамики и т. д. Примером трудности диагностики и (успешного лечения таких больных служит следующее наше наблюдение.

Отрыв сосочковой мышцы наблюдается приблизительное 1% аутопсий при инфаркте миокарда. Чаще имеется отрыв задней папиллярной мышцы, сочетающийся с инфарктом миокарда задней стенки левого желудочка. У больного внезапно возникает тяжелая одышка, иногда с болями в грудной клетке и симптомами кардиогенного шока и отека легких.

На верхушке сердца появляется пансистолический шум, связанный с развитием митральной регургитации. Шум в отличие от разрыва межжелудочковой перегородки проводится обычно не на переднюю поверхность грудной «летки, а в левую подмышечную впадину. Почти сразу после разрыва умирает 1/3 больных, 1/2 — в течение первых суток и только 1/5 живут неделю и больше

(Sanders). В последние годы предпринимаются попытки хирургической коррекции митральной регургитации, в том числе протезирования митрального клапана. У больных инфарктом миокарда может развиться митральная недостаточность в результате не отрыва, а дисфункции папиллярной мышцы, в которой находят очаги повреждения или некроза.

Возникшая при этом сердечная недостаточность обычно не бывает столь стойкой, как при отрыве папиллярной мышцы. При дифференциальной диагностике следует помнить, что отрыв папиллярной мышцы возможен также при инфекционном эндокардите или травме. Дисфункция папиллярной мышцы встречается при ее изолированном инфаркте и даже при ИБС без очагов некроза.

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера) встречается приблизительно в 3% случаев инфаркта миокарда. В его происхождении большое значение придают аутоиммунным реакциям вследствие сенсибилизации антигенами, поступающими из некротизированных участков миокарда. Клинически этот синдром проявляется рецидивом лихорадки, болями в области сердца и развитием перикардита, плеврита и пневмонита.

Эта триада возникает не всегда, чаще наблюдается перикардит, реже плеврит и пневмония. Описано также поражение суставов, кожи и подкожной клетчатки, иногда в виде узловатой эритемы и геморрагического васкулита [Г. А. Раевская и П. В. Казьмина, 1962; С. Г. Моисеев и Н. В. Ершова, 1964]. В некоторых случаях с этим синдромом связывают поражение скелета и , мышц, гломерулонефрит, хронический гепатит [Сумароков А. В., Апросина 3. Г., 1972].

Обычно это осложнение возникает на 2-6-й неделе инфаркта миокарда, но возможно и на первой неделе, и много позже. Рано возникший синдром Дресслера с перикардитом нелегко отличить от эпистенокардического перикардита, который встречается почти в 10% случаев инфаркта миокарда. Эпистенокардический перикардит локализуется в тех участках, где некротизированный миокард подходит непосредственно к перикарду, и развивается на 2-4-е сутки от начала заболевания, сопровождаясь болью в области сердца, чаще без лихорадки.

Шум трения перикарда, появляющийся через несколько часов после начала болей, держится при эпистенокардическом перикардите 3-4 дня. Длительное существование шума трения перикарда позволяет заподозрить синдром Дресслера. Постинфарктный синдром рецидивирует. Ремиссия достигается назначением глюкокортикостероидных гормонов или противовоспалительных средств — бутадиона, индометацина и др. В период обострения, кроме повышения температуры, отмечают лейкоцитоз, увеличение СОЭ, в части случаев эозинофилию.

К атипичным формам постинфарктного синдрома относят также изолированное поражение суставов, костей и мышц. Описаны «синдром плеча», «синдром кисти», «синдром передней стенки грудной клетки». Патогенез этих поражений сложен. Наряду с иммунными нарушениями могут иметь значение и нервнорефлекторные и нервнотрофические изменения.

Нередко поражаются именно те отделы скелета и суставов, где у больного был максимум иррадиации загрудинных болей. При плечевом синдроме, кроме болей и ограничения движений, нередко отмечается и припухлость сустава, а в дальнейшем развивается атрофия мышц. При рентгеновском исследовании костей выявляется остеопороз. Эти изменения могут сохраняться несколько лет, но чаще этот процесс обратим и удается добиться его полного исчезновения.

Имеется определенное соотношение между инфарктом миокарда и тромбоэмболиями различных артериальных областей. Мелкоочаговый инфаркт миокарда, особенно субэндокардиальный, может развиться на фоне любой острой артериальной закупорки, сопровождающейся шоком. При нарушении функции свертывающей и противосвертывающей системы возможны множественные тромбозы, в том числе и в коронарной артерии с образованием инфаркта.

При инфаркте миокарда у больных ИБС в возникновении тромбоэмболий большое значение имеет нарушение свертывающей системы крови и атеросклеротическое поражение артерий других областей. Тромбоэмболические осложнения при инфаркте миокарда встречаются приблизительно у 1/10 больных. На первом месте по частоте стоит тромбоэмболия легочной артерии.

При субэндокардиальной локализации инфаркта в полости сердца образуются пристеночные тромбы, являющиеся источником эмболий в артериях большого круга кровообращения. Могут поражаться сосуды мозга, органов брюшной полости, почек, конечностей. Эмболии возникают обычно через несколько дней после образования инфаркта миокарда.

Острые эрозии желудочно-кишечного тракта и желудочно-кишечное кровотечение возникают обычно в первые дни заболевания ([Руда М. Я., Зыско А. П., 1977]. Они обусловлены в основном нарушением кровоснабжения стенок желудочно-кишечного тракта, но могут быть спровоцированы различными лекарствами. Эрозии и язвы проявляются болями в животе, диспепсическими явлениями и желудочно-кишечными кровотечениями с рвотой «кофейной гущей», дегтеобразным стулом, анемией.

Источник: aptika.ru

Классификация инфарктов миокарда и различия видов

Стадии развития и клиника типичных форм

Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.

Период повреждения (начальная)

Симптомы возникают в период от нескольких часов до 3 дней. При этой стадии наблюдается трансмуральное повреждение волокон в результате нарушения кровообращения. Чем длительнее скрытая фаза, тем серьезнее протекает заболевание.

Распознать болезнь позволяет ЭКГ. Ионы калия, выходя за пределы погибших клеток, образуют токи повреждения. Тогда возникает патологический зубец Q, который фиксируют уже на вторые сутки.

Если в сердце появились некротические нарушения, то сегмент ST намного выше изолинии, выпуклость направлена вверх, повторяет форму монофазной кривой. Одновременно фиксируется слияние этого сегмента с положительным Т-зубцом.

Примечательно, что если зубца Q нет, то все клетки сердечной мышцы пока живы. Этот зубец может появиться даже на 6-е сутки.

Длительность второй стадии — от 1 дня до 3 недель.

Постепенно ионы калия вымываются из зоны повреждения, ослабляя силу токов. При этом поврежденная зона уменьшается, поскольку некоторый участок волокон погибает, а уцелевшая часть пытается восстановиться и переходит в ишемию (местное снижение кровообращения).

Сегмент ST опускается к изолинии, а отрицательный зубец Т приобретает выразительный контур. Однако при инфаркте передней стенки левого желудочка миокарда вероятно сохранение подъема ST в течение некоторого временного периода.

Если произошел обширный трансмуральный инфаркт, рост сегмента ST длится дольше всего, что указывает на тяжелую клиническую картину и плохой прогноз.

Если в первой стадии зубца Q не было, то теперь он появляется в виде QS при трансмуральном и QR при нетрансмуральном типе.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда

Стадия длится около 3 месяцев, иногда — до года.

На этом этапе глубоко поврежденные волокна переходят в зону некроза, которая стабилизируется. Другие волокна частично восстанавливаются и формируют зону ишемии. В этом периоде врач определяет размер поражения. В будущем зона ишемии сокращается, волокна в ней продолжают восстанавливаться.

Рубцовая (конечная)

Рубцевание волокон длится всю жизнь больного. На месте некроза ткани соседних здоровых участков соединяются. Процесс сопровождается компенсаторной гипертрофией волокон, зоны поражения уменьшаются, трансмуральный тип иногда превращается в не трансмуральный.

В конечной стадии кардиограмма не всегда показывает зубец Q, поэтому ЭКГ не сообщает о перенесенной болезни. Отсутствует зона повреждений, сегмент ST совпадает с изолинией (инфаркт миокарда протекает без его подъема). Из-за отсутствия зоны ишемии ЭКГ показывает положительный зубец Т, характеризующийся сглаженностью или меньшей высотой.

Деление по анатомии поражения

По анатомии поражения различают заболевание:

  • трансмуральное;
  • интрамуральное;
  • субэндокардиальное;
  • субэпикардиальное.

Трансмуральный

При трансмуральном инфаркте происходит ишемическое поражение всего мышечного слоя органа. Заболевание имеет множество симптомов, которые свойственны и для других болезней. Это существенно затрудняет лечение.

По симптоматике недуг напоминает стенокардию с той разницей, что в последнем случае ишемия — временное явление, а при инфаркте она приобретает необратимый характер.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда

Интрамуральный

Поражение сосредоточено в толще стенки левого желудочка, не затрагивает эндокард или эпикард. Размер поражения может быть разным.

Субэндокардиальный

Так называют инфаркт в виде узкой полоски у эндокарда левого желудочка. Тогда зону поражения окружает субэндокардиальное повреждение, вследствие чего сегмент ST опускается под изолинию.

При нормальном течении болезни возбуждение стремительно проходит субэндокардиальные отделы миокарда. Поэтому над зоной инфаркта не успевает появиться патологический зубец Q. Основным признаком субэндокардиальной формы является то, что над областью поражения горизонтально смещается сегмент ST ниже электрической линии больше чем на 0,2 mV.

Субэпикардиальный

Поражение возникает вблизи эпикарда. На кардиограмме субэпикардиальная форма выражается в уменьшенной амплитуде зубца R, в отведениях над областью инфаркта просматривается патологический зубец Q, а также над изолинией поднимается сегмент ST. Отрицательный зубец T появляется в начальной стадии.

Больше подробностей об определении заболевания на ЭКГ смотрите на видео:

Объем пораженной области

Различают крупноочаговый, или Q-инфаркт миокарда, и мелкоочаговый, который еще называют не Q-инфарктом.

Крупноочаговый

Вызывает крупноочаговый инфаркт тромбоз или длительный спазм коронарной артерии. Как правило, он трансмуральный.

На развитие Q-инфаркта указывают следующие симптомы:

  • боль за грудиной, отдает в правую верхнюю часть туловища, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, в другие участки тела – плечо, руку с правой стороны, надчревную область;
  • неэффективность нитроглицерина;
  • продолжительность боли разная – кратковременная или более суток, возможно несколько приступов;
  • слабость;
  • подавленность, страх;
  • часто — затрудненное дыхание;
  • более низкие показатели артериального давления у больных гипертензией;
  • бледность кожи, цианоз (синюшность) слизистых;
  • обильное потоотделение;
  • иногда – брадикардия, в ряде случаев переходящая в тахикардию;
  • аритмия.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда

При обследовании органа обнаруживаются признаки атеросклеротического кардиосклероза, расширение сердца в поперечнике. Над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен, доминирует 2-й тон, слышны систолические шумы. Оба тона сердца становятся приглушенными. Но если некроз развился не на фоне патологических изменений органа, то превалирует 1-й тон.

При крупноочаговом инфаркте прослушивается шум трения перикарда, ритм сердца становится галопирующим, что говорит об ослабленном сокращении сердечной мышцы.

Лабораторные исследования обнаруживают в организме высокий уровень лейкоцитов, увеличение СОЭ (через 2 суток), наблюдается эффект «ножниц» в соотношении между этими двумя показателями. Крупноочаговая форма сопровождается другими биохимическими аномалиями, главным из которых является гиперферментемия, возникающая в первые часы и дни.

При крупноочаговой форме показана госпитализация. В остром периоде больному предписан постельный режим, психический покой. Питание — дробное, ограниченной калорийности.

Целью медикаментозной терапии является предупреждение и устранение осложнений — сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий. Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики, нейролептики и нитроглицерин (внутривенно). Больному назначают спазмолитические средства, тромболитики, антиаритмические средства, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция, магнезию и т. д.

Мелкоочаговый

При этой форме у больного возникают мелкие очаги поражения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется более легким течением в сравнении с крупноочаговым поражением.

Звучность тонов остается прежней, отсутствует галопирующий ритм и шум трения перикарда. Температура поднимается до 37,5 градуса, но не выше.

Уровень лейкоцитов составляет около 10000–12000, высокий СОЭ выявляют не всегда, в большинстве случаев не возникает эозинофилии и палочкоядерного сдвига. Ферменты активизируются кратковременно и малозначительно.

На электрокардиограмме сегмент RS — Т смещается, чаще всего опускается под изолинию. Наблюдаются также патологические изменения зубца Т: как правило, он становится отрицательным, симметричным и принимает заостренную форму.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда

Мелкоочаговый инфаркт тоже является поводом для госпитализации больного. Лечение проводится с использованием тех же средств и методов, что при крупноочаговой форме.

Прогноз при этой форме благоприятный, летальность невысокая – 2–4 случая на 100 больных. Аневризма, разрыв сердца, сердечная недостаточность, асистолия, тромбоэмболии и другие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда возникают редко, однако такая очаговая форма заболевания у 30% больных перерастает в крупноочаговую.

Локализация

В зависимости от локализации инфаркт миокарда бывает в следующих клинических вариантах:

  • левого и правого желудочка — чаще прекращается кровоток к левому желудочку, при этом может поражаться сразу несколько стенок.
  • перегородочный, когда страдает межжелудочковая перегородка;
  • верхушечный — некроз происходит в верхушке сердца;
  • базальный — повреждение высоких отделов задней стенки.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда

Атипичные типы болезни и их клинические проявления

Кроме вышеуказанных, различают и другие формы этой болезни. Атипичные формы развиваются, в частности, при наличии хронических недугов. Так, при остеохондрозе основной болевой синдром дополнен опоясывающей болью в груди, которая усиливается при прогибе спины. Атипичные формы затрудняют диагностику.

К атипичным формам инфаркта миокарда относятся:

Субэндокардиальный инфаркт миокарда

  • абдоминальная — при этой форме симптомы напоминают острый панкреатит, боли локализуются в верхней части живота и сопровождаются тошнотой, вздутием, икотой, иногда рвотой;
  • астматическая — эта форма напоминает острую стадию бронхиальной астмы, появляется одышка, выраженность симптома нарастает;
  • атипичный болевой синдром — человек жалуется на боль в нижней челюсти, подвздошной ямке, в руке, плече;
  • бессимптомная — эта форма наблюдается редко, и страдают ею преимущественно диабетики, у которых вследствие особенностей хронического заболевания снижена чувствительность;
  • церебральная — возникают неврологические симптомы, жалобы на головокружения, нарушения сознания.

По этому признаку различают следующие виды инфаркта миокарда:

  • первичный — возникает впервые;
  • рецидивирующий — поражение фиксируют на протяжении двух месяцев после предыдущего, причем в той же зоне;
  • продолженный — то же, что и рецидивирующий, но зона поражения другая;
  • повторный — диагностируется через два месяца и позже, поражается любая зона.

Поэтому при первых симптомах, которые могут указывать на инфаркт, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Кардиохирург онлайн

  • Главная
  • Методы диагностики
  • ЭКГ (электрокардиография)
  • ЭКГ при инфаркте миокарда

ЭКГ при инфаркте миокарда

Одной из ключевых тем в электрокардиографии является диагностика инфаркта миокарда. Рассмотрим эту важнейшую тему в следующем порядке:
1. ЭКГ признаки инфаркта миокарда
2. Локализация инфаркта
3. Стадии инфаркта
4. Разновидности инфарктов миокарда

ЭКГ признаки инфаркта миокарда

На рисунке схематически изображен миокард желудочков. Векторы возбуждения миокарда желудочков распрстраняются от эндокарда к эпикарду, т.е. они направлены на
регистрирующие электроды и графически отобразятся на ЭКГ ленте как зубцы R (векторы межжелудочковой перегородки для упрощения понимания не рассматриваются).

Возбуждение нормального миокарда

При возникновении инфаркта миокарда часть мышечных волокон погибает и вектора возбуждения в зоне некроза не будет.

Возбуждение при инфаркте миокарда

Следовательно, регистрирующий электрод, расположенный над областью инфаркта, не запишет на ЭКГ ленте зубца R, но будет вынужден отобразить сохранившийся вектор противоположной стенки. Однако этот вектор направлен от регистрирующего электрода, и поэтому он отобразится на ЭКГ ленте зубцом Q.

Первый ЭКГ признак — отсутствие зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Второй ЭКГ признак — появление патологического зубца Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Патологическим зубцом Q мы называем такой зубец Q, ширина которого превышает 0,03 с. Вспомните генез нормального зубца Q — это возбуждение межжелудочковой
перегородки, а время ее возбуждения не превышает 0,03″.

При инфаркте миокарда происходит гибель миокардиоцитов, внутриклеточные ионы калия выходят из погибшей клетки, накапливаются под эпикардом, образуя в зоне некроза «электрические токи повреждения», вектор которых направлен кнаружи. Эти токи повреждения существенно изменяют процессы реполяризации (S—Т и Т) в зоне некроза, что отображается на ЭКГ ленте. Регистрирующие электроды, расположенные как над областью инфаркта, так и противоположной, записывают эти токи повреждения, но каждый по-своему.

Токи повреждения

Электрод над зоной инфаркта отобразит токи повреждения подъемом сегмента S—Т выше изолинии, поскольку вектор этих токов направлен на него. Противоположный электрод эти же токи повреждения отобразит снижением сегмента S—Т ниже изолинии; токи направлены от него. Разнонаправленное движение сегментов S—Т противостоящих отведений, отображающих одни и те же токи повреждения, называется дискордантностью.

Третий ЭКГ признак — подъем сегмента S—Т выше изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Четвертый ЭКГ признак — дискордантное смещение сегмента S—Т ниже изолинии в отведениях, противоположных области инфаркта.

Пятый ЭКГ признак инфаркта миокарда — отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта. Этот признак мы конкретно не оговаривали выше, однако упомянули, что ионы калия существенно изменяют процессы реполяризации. Следовательно, нормальный положительный зубец Т, отображающий процессы реполяризации, изменяется на отрицательный.

Подытожим рисунком все признаки инфаркта миокарда.

ЭКГ признаки инфаркта миокарда

ЭКГ признаки инфаркта миокарда:

1) отсутствие зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

2) появление патологического зубца Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

3) подъем сегмента S—Т выше изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

4) дискордантное смещение сегмента S—Т ниже изолинии в отведениях, противоположных области инфаркта;

5) отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Локализация инфаркта миокарда

Приведенное выше перечисление ЭКГ признаков инфаркта миокарда позволяет уяснить принцип определения его локализации.

Итак, инфаркт миокарда локализован в тех анатомических областях сердца, в отведениях от которых регистрируются 1, 2, 3 и 5-й признаки; 4-й признак играет роль вспомогательно-подтверждающего.

Стадии инфаркта миокарда

Крупноочаговые инфаркты миокарда имеют последовательную стадийность: острую стадию, подострую и стадию рубцевания. Длительность каждой стадии вариабельна, но приблизительную закономерность можно установить эмпирическим интервалом 1—3.

1—3 ч — 1—3 дня — длительность острой стадии инфаркта.

В эту стадию ионы калия, вышедшие за пределы погибших миокардиоцитов, формируют токи повреждения. Последние регистрируются на ЭКГ ленте подъемом сегмента S—Т в отведениях, расположенных над зоной инфаркта. Подъем сегмента S—Т маскирует зубец Т, которого в этой стадии практически не видно.

Острая стадия инфаркта миокарда

Монофазность сегмента S—Т и зубца Т — это и есть признак острой стадии инфаркта миокарда.

1—3 дня — 1—3 недели — длительность подострой стадии.

Постепенно ионы калия, излившиеся в зону некроза, вымываются из нее, сила токов повреждения начинает ослабевать, и сегмент S—Т постепенно опускается к изолинии.

Одновременно с этим процессом явно начинает контурироваться отрицательный зубец Т. По достижении сегментом S—Т изоэлектрической линии заканчивается подострая стадия и процесс переходит в стадию рубцевания.

Постепенное снижение сегмента S—Т к изолинии с отчетливой визуализацией отрицательного зубца Т — признак подострой стадии инфаркта миокарда.

Подострая стадия инфаркта миокарда

1—3 недели — 3 мес. — длительность стадии рубцевания.

В этой стадии ионы калия уже давно покинули зону некроза, токов повреждения нет, на месте погибших миокардиоцитов формируется соединительная ткань, происходит консолидация рубца, его васкуляризация, нарастают новые миокардиоциты.

Зубец Т постепенно подтягивается к изолинии, может стать положительным, может увеличиваться высота зубца R. Эти изменения более или менее заметны, но не они основной признак стадии рубцевания. Маркером стадии рубцевания, а в последующем и стадии рубца является патологический зубец Q.

Стадия рубцевания инфаркта миокарда

Последовательность описанных изменений электрокардиограммы, свойственная стадийности инфарктного процесса, настолько закономерна, что можно смело назвать ее шестым признаком инфаркта миокарда.

Разновидности инфаркта миокарда

По своей сути инфаркты миокарда делятся на две большие группы: крупноочаговые и мелкоочаговые. Это деление ориентировано не только на объем некротизированной мышечной массы, но и на особенности кровоснабжения миокарда.

Особенности кровоснабжения миокарда

Питание мышцы сердца осуществляется по коронарным артериям, анатомически расположенным под эпикардом. По миокарду ток крови распространяется вглубь — от эпикарда к эндокарду. Поэтому при гибели миокардиоцитов в толще миокарда (интрамуральный инфаркт) или вблизи эндокарда (субэндокардиальный инфаркт) нарушение кровоснабжения происходит скорее всего на уровне концевых разветвлений коронарных артерий или даже на уровне микроциркуляции.

Иное дело гибель клеток миокарда вблизи эпикарда (субэпикардиальный или трансмуральный инфаркт), где только начинается кровоток в глубь миокарда. Вероятно, в этом случае речь идет о тромбозе крупной коронарной артерии.

Поэтому к крупноочаговым инфарктам миокарда относят трансмуральный и субэпикардиальный инфаркты. Интрамуральный и субэндокардиальный инфаркты принято рассматривать как мелкоочаговые.

Крупноочаговый инфаркт миокарда

Крупноочаговые инфаркты миокарда

На приведенном рисунке видно, что регистрирующий электрод А, расположенный над областью трансмурального инфаркта, не запишет зубец R, поскольку вся толща миокарда погибла и вектора возбуждения здесь нет. Электрод А зарегистрирует только патологический зубец Q (отображение вектора противоположной стенки).

В случае субэпикардиального инфаркта погибает не вся толща миокарда, какая-то часть вектора возбуждения миокарда остается, и эта оставшаяся часть вектора отобразится регистрирующим электродом Б на ЭКГ ленте небольшим зубцом R.

Следовательно, соизмеряя амплитуду зубцов R и Q в одном инфарктном комплексе QRS, можно определить глубину поражения мышцы сердца в зоне инфаркта. Это нетрудно будет сделать вам самостоятельно.

Суть в другом. На основании приведенных только что данных требует уточнения формулировка первого ЭКГ признака инфаркта миокарда. Напомним его — исчезновение зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта. Вполне понятно, что имеют место не только трансмуральные, но и субэпикардиальные инфаркты миокарда.

Поэтому уточненная формулировка первого признака будет звучать как исчезновение зубца R или уменьшение его амплитуды в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда

Субэндокардиальный инфаркт миокарда

При этом инфаркте величина вектора возбуждения миокарда не изменяется, поскольку он берет начало от проводящей системы желудочков, заложенной под эндокардом, и достигает неповрежденного эпикарда. Следовательно, первый и второй ЭКГ признаки инфаркта отсутствуют.

Ионы калия при некрозе миокардиоцитов изливаются под эндокард, формируя при этом токи повреждения, вектор которых направлен кнаружи от скопления электролита. Сила токов повреждения в данном случае небольшая, и они регистрируются только электродом, расположенным над зоной инфаркта. Противоположный зоне инфаркта электрод не фиксирует эти слабые токи повреждения, которые не преодолевают объем крови, циркулирующей в полостях сердца, и межжелудочковую перегородку.

В отведениях, расположенных над областью инфаркта, токи повреждения отображаются на ЭКГ ленте горизонтальным смещением сегмента S—Т ниже изоэлектрической линии более чем на 0,2 mV. Это основной ЭКГ признак субэндокардиального инфаркта.

Следует акцентировать внимание на глубину депрессии сегмента S—Т — именно более 0,2 mV, поскольку менее выраженные смещения сегмента S—Т, например 0,1 mV, свойственны субэндокардиальной ишемии, а не инфаркту.

Интрамуральный инфаркт миокарда

Интрамуральный инфаркт миокарда

При этой разновидности инфаркта существенно не изменяется вектор возбуждения миокарда, излившийся из некротизированных клеток калий не достигает эндокарда или эпикарда и не формирует токов повреждения, способных отобразиться на ЭКГ ленте смещением сегмента S—Т.

Следовательно, из известных нам ЭКГ признаков инфаркта миокарда остался только один — отрицательный зубец Т. Это и есть признак интрамурального инфаркта.

Отличительной особенностью этого отрицательного зубца Т от аналогичных изменений при ишемии является сохранение негативности 12—14 дней. Затем зубец Т постепенно поднимается к изолинии или становится положительным. Поэтому электрокардиографически Интрамуральный инфаркт миокарда можно установить только в динамике, осуществляя ЭКГ контроль в течение 12—14 дней.

Трудно диагностируемый субэндокардиальный инфаркт миокарда: особенности, терапия, профилактика

Субэндокардиальный инфаркт миокарда

Некроз сердечной мышцы, который располагается под внутренней оболочкой сердца, называется субэндокардиальным инфарктом. Его особенность – отсутствие зубца Q на ЭКГ. Возникает на фоне стенокардии у пациентов с факторами риска болезней сердца и сосудов. По мере развития проходит несколько стадий, отличающихся симптоматикой. Для лечения применяют комплексную медикаментозную терапию в условиях стационара, реваскуляризирующие операции.

Читайте в этой статье

Особенности субэндокардиального инфаркта миокарда

Если сравнивать инфаркт миокарда с типичными изменениями на ЭКГ и субэндокардиальный вариант, то для последнего характерно:

  • до инфаркта больные страдают стенокардией, имеют распространенное поражение коронарных артерий;
  • площадь повреждения меньше;
  • в зоне разрушения есть больше функционирующих сосудов;
  • вокруг очага некроза большая зона жизнеспособных мышечных волокон, но они имеют электрическую нестабильность, что провоцирует аритмии;
  • реже развивается недостаточность кровообращения и летальный исход;
  • снижение ST и изменение направления Т на ЭКГ;
  • отдаленные последствия хуже, чаще бывают рецидивы.

А здесь подробнее о постинфарктном кардиосклерозе.

Причины и факторы риска

Субэндокардиальный инфаркт развивается на фоне таких патологических процессов:

  • формируется тромб на холестериновой бляшке, который не полностью останавливает движение крови;
  • мелкие части тромба или бляшки закупоривают венечные артерии небольшого диаметра;
  • стенки сосудов воспалены из-за повреждения окисленными жирами или присоединения инфекции;
  • иммунные клетки на поверхности бляшки выделяют ферменты, которые ее разрушают;
  • имеется спазм сосудов (например, при вариантной стенокардии Принцметала);
  • нарушаются защитные свойства внутренней оболочки артерий;
  • бывает сужение просвета из-за уплотнения стенок сосудов;
  • возникает повторный стеноз после стентирования;
  • происходит расслоение стенок.

Для того чтобы появились подобные изменения в сосудах сердца, пациент должен входить в одну из категорий риска:

  • отягощенная наследственность по ишемии миокарда – кровные родственники имели стенокардию или инфаркт до 55 лет (мужчины), или до 65 — 70 лет по женской линии;
  • возраст после 55 лет для женщин и 45 – для мужчин;
  • ранняя менопауза у женщин;
  • гипертоническая болезнь или симптоматические гипертензии;
  • дислипидемия – повышение холестерина и липопротеинов низкой плотности, снижение комплексов с высокой плотностью;
  • слабая двигательная активность;
  • ожирение, метаболический синдром;
  • сахарный диабет, нарушенная толерантность к углеводам;
  • избыток животного жира, поваренной соли и дефицит растительной клетчатки;
  • курение,
  • ежедневное или систематическое употребление алкоголя выше 20 г в пересчете на чистый этанол;
  • хронические психоэмоциональные нагрузки или острый стресс;
  • частота сердечных сокращений в состоянии покоя выше 90 ударов в минуту;
  • повышенная склонность к образованию тромбов;
  • возрастание концентрации гомоцистеина в крови;
  • холерический темперамент;
  • сильное физическое перенапряжение, особенно при низкой тренированности.

Замечено, что при похолодании и любых существенных колебаниях атмосферного давления риск первого инфаркта выше на 10%, а второго – почти на треть.

Периоды и симптомы

В течение инфаркта сердечной мышцы выделено несколько периодов, каждый из которых имеет характерные признаки.

Продромальный

Из-за разрушения покрышки атеросклеротической бляшки на ее поверхности образуется кровяной сгусток, он нарушает приток крови к клеткам сердца, что клинически проявляется в виде:

  • учащения сердечной боли;
  • снижения уровня физической нагрузки, которая вызывает приступ;
  • появления болевых ощущений в состоянии покоя;
  • для купирования нужна все большая дозировка нитратов.

В это время отмечаются самые тяжелые признаки инфаркта, возможен смертельный исход, но одновременно начальный период оптимален для растворения тромба и восстановления коронарного кровотока. Симптомы могут быть типичными:

  • интенсивная давящая или пронзающая боль в грудной клетке, не меняется при движении и дыхании;
  • волнообразное распространение боли на левую половину тела (рука, лопатка, спина, челюсть), иногда бывает и правосторонней, в подложечной области;
  • приступ не снимается 3 таблетками Нитроглицерина;
  • длительность загрудинной боли – от получаса до нескольких часов;
  • сильная слабость;
  • холодный пот;
  • возбуждение;
  • тревожность, страх смерти.

Атипичное течение субэндокардиального инфаркта сопровождается:

  • безболевыми эквивалентами – тяжесть или ноющие ощущения в груди, тревога, нарушение сна, общая слабость, разбитость;
  • аритмией – перебои ритма, устроение или замедление пульса, головокружение, обморок;
  • приступами удушья;
  • болезненностью живота, вздутием, тошнотой, рвотными позывами;
  • атипичной болью в других частях тела или с иными характеристиками болевого синдрома;
  • нарушением мозгового кровообращения – обморочное состояние, головная боль, тошнота, рвота, слабость в левой руке;
  • отсутствием симптомов (диагностируется по ЭКГ ретроспективно).

Миокард разрушен, поэтому боль стихает. Бывают приглушенные неприятные ощущения за грудиной. Из-за распада клеток в кровь поступают ферменты, вызывающие повышение температуры тела, усиление слабости и потливости. Падает артериальное давление. Возможен повторный инфаркт или расширение зоны первого. Важно соблюдение постельного режима.

Основные симптомы связаны со снижением сократительной способности сердечной мышцы – отеки на ногах, застой крови в легких, одышка. При неосложненном течении нормализуется ритм сердца, температура тела, показатели кровообращения – артериальное давления и частота пульса. Начинается образование в зоне повреждения рубца.

Период рубцевания

Волокна соединительной ткани становятся более прочными, улучшается состояние пациентов, не возникает боли, или стенокардия имеет стабильное течение.

Смотрите на видео о симптомах инфаркта миокарда и его лечении:

Осложнения

Возникают при крупных очагах инфаркта, нарушении электролитного состава крови, продолжающейся ишемии или дисбалансе отделов вегетативной нервной системы. Проявляются в виде:

  • чередования тахикардии и замедленного ритма;
  • нарушения проводимости сердечного импульса;
  • экстрасистол;
  • тяжелых форм нарушения ритма – полная атриовентрикулярная блокада и фибрилляция желудочков с остановкой сердца;
  • недостаточность кровообращения по право- и левожелудочковому типу, комбинированная;
  • кардиогенный шок;
  • аневризма;
  • разрыв сосочковой мышцы (митральная недостаточность), стенки сердца, перегородки;
  • тромбоэмболия;
  • перикардит изолированный или с плевритом, артритом, пневмонитом (синдром Дресслера);
  • психические расстройства;
  • атония мочевого пузыря (чаще при гипертрофии простаты).

ЭКГ и другие методы диагностики

Так как очаг расположен под внутренней оболочкой сердца, то зубец Q не формируется, а следующие признаки можно обнаружить в грудных отведениях, первом стандартом и от левой руки:

  • снижение ST куполообразное, обращенное вершиной вниз;
  • изменение направления Т или двухфазная конфигурация;
  • уменьшенная амплитуда R.

Изменения кардиоспецифических ферментов имеют динамику появления и исчезновения:

  • первые часы повышен миоглобин, пик – 6 — 10 часов, нормализация к концу суток;
  • с 3 часа до 6 возрастает КФК-МВ и тропонин, достигают максимума к 20 часу, креатинфосфокиназа снижается на 2 — 3 сутки, тропонин – на 7 — 12 день.

Если повышение не достигает 50 — 100 процентов, а снижения в соответствующее время нет, то диагноз инфаркта миокарда может быть сомнителен. Коронарография проводится для определения проходимости коронарных артерий, как правило, перед выбором хирургического метода реваскуляризации.

Лечение субэндокардиального инфаркта миокарда

Терапия при подозрении на инфаркт миокарда начинается на этапе неотложной медицинской помощи, продолжается в стационаре в условиях реанимации или отделения интенсивной терапии. Используют:

  • ингаляции кислорода;
  • нитраты (Изокет, Перлинганит);
  • обезболивающие (Морфин, Дроперидол, Фентанил);
  • антиагреганты (Аспирин – первая доза 300 мг, Клопидогрел, Коплавикс, Брилинта);
  • антикоагулянты (Арикстра, Клексан, Ангиокс);
  • бета-блокаторы при тахикардии и гипертонии (Беталок, Эгилок).

Для восстановления кровотока в первые часы развития инфаркта может быть проведен тромболизис (медикаментозное растворение тромба) или баллонное расширение коронарной артерии с последующим стентированием. Множественное поражение венечных сосудов является показанием к аортокоронарному шунтированию.

Профилактика

Для предупреждения развития инфаркта миокарда или его рецидива крайне важно придерживаться следующих рекомендаций:

  • полностью отказаться от курения (при необходимости назначают Никоретте, Табекс, антидепрессанты);
  • ежедневно не менее 30 минут уделять лечебной гимнастике, выполнять дыхательные упражнения, при высоком риске сосудистой патологии нагрузка определяется кардиологом;
  • снижение веса, который превышает норму – вес, деленный на квадрат роста в метрах больше 30, а окружность талии свыше 100 см у мужчин и 86 см у женщин;
  • питание, основу которого составляют овощи, фрукты, рыба;
  • контроль содержания сахара крови и холестерина, коррекция отклонений;
  • поддержание артериального давления на уровне 135 — 140/85 — 90 мм рт. ст.

После перенесенного инфаркта обязателен прием антикоагулянтов и/или антиагрегантов, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ (капотен, Моэкс), гиполипидемических средств (вазилип, Омакор).

А здесь подробнее о трансмуральногом инфаркте миокарда.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда возникает при разрушении сердечной мышцы, находящейся под внутренней оболочкой. Имеет недостаточно явные изменения на ЭКГ, может иметь атипичное начало и отдаленные неблагоприятные последствия. Симптоматика изменяется в соответствии со стадиями.

Для диагностики требуется использование инструментальных и лабораторных методов. Лечение бывает консервативным, или пациентам проводится оперативное восстановление кровотока в коронарных артериях.

Случиться повторный инфаркт миокарда может в течение месяца (тогда его называют рецидивирующий), а также 5 лет и более. Чтобы максимально предотвратить последствия, важно знать симптомы и проводить профилактику. Прогноз не самый оптимистичный для больных.

Ишемия миокарда на ЭКГ показывает степень поражения сердца. Разобраться со значениями может каждый, но лучше оставить вопрос специалистам.

Причины возникновения мелкоочагового инфаркта миокарда схожи со всеми остальными видами. Довольно непросто его диагностировать, острый на ЭКГ имеет атипичную картину. Последствия при своевременном лечении и реабилитации намного легче, чем при обычном инфаркте.

Определяют зубец Т на ЭКГ для выявления патологий сердечной деятельности. Он может быть отрицательный, высокий, двухфазный, сглаженный, плоский, сниженный, а также выявляют депрессию коронарного зубца Т.

Диагностировать заднебазальный инфаркт непросто ввиду специфичности. Одного ЭКГ может оказаться недостаточно, хотя признаки при правильной расшифровке выраженные. Как лечить миокард?

Распознать инфаркт миокарда на ЭКГ бывает непросто в силу того, что разные стадии имеют разные признаки и варианты скачков зубцов. Например, острая и острейшая стадия в первые часы может быть незаметна. Свои особенности имеет и локализация, инфаркт на ЭКГ трансмуральный, q, передний, задний, перенесенный, крупноочаговый, боковой отличается.

Возникает постинфарктный кардиосклероз довольно часто. Он может быть с аневризмой, ИБС. Распознание симптомов и своевременная диагностика помогут спасти жизнь, а ЭКГ признаки — установить правильный диагноз. Лечение длительное, требуется реабилитация, могут быть и осложнения, вплоть до инвалидности.

Последствия инфаркта миокарда, обширного или перенесенного на ногах, будут удручающими. Необходимо своевременно распознать симптомы, чтобы получить помощь.

Констатируют трансмуральный инфаркт зачастую на ЭКГ. Причины острого, передней, нижней, задней стенки миокарда кроются в факторах риска. Лечение требуется начать незамедлительно, ведь чем оно позже предоставлено, тем хуже прогноз.

Источники:

http://giperton.ru/gipertoniya/subepikardialnyj-infarkt-miokarda-ekg-priznaki/

http://cardiolog.org/metody-diagnostiki/ecg/ecg-infarkt.html

Трудно диагностируемый субэндокардиальный инфаркт миокарда: особенности, терапия, профилактика

Источник: expertmedical.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.