Церебральный инфаркт


Проявления заболевания

Для инфаркта мозга характерно острое начало и быстрое развитие симптоматики. Ее можно разделить на две большие группы — общемозговую и очаговую. К очаговой относят:

  • Возникновение центрального гемипареза (нарушение мышечной силы и чувствительности в конечностях с одной стороны).
  • Нарушение речи.
  • Нарушение симметричности лица.
  • Развитие внезапной слепоты на правый или левый глаз.
  • Изменение чувствительности в различных участках тела, чаще — гемианестезия (отсутствие чувствительности на одной стороне тела).
  • Асимметричность языка.
  • Нистагм (подергивание глазных яблок при взгляде в сторону).
  • Анизокория (различия в размере зрачков).

В острейшей и острой стадии в пораженных конечностях наблюдается снижение мышечного тонуса и сухожильных пефлексов. Но через несколько дней или недель у больных с перенесенным инсультом мышечный тонус повышается. В верхних конечностях гипертонус в большей мере выявляется в сгибателях, а в нижних — в разгибателях.

Поэтому пациенты после инфаркта головного мозга имеют характерный вид. Рука на парализованной стороне согнута в локте и приведена к телу, а нога при походке описывает полукруг («походка косаря»).

К общемозговым симптомам относят:

  • нарушение сознания;
  • изменение памяти и внимания;
  • снижение интеллекта;
  • психические нарушения;
  • головная боль.

Пациенты с инсультами в остром периоде очень часто не ориентируются в месте и времени. Они не узнают близких и не могут адекватно оценивать ситуацию. Не могут называть предметы по именам, хотя знают их предназначение. Перестают понимать услышанную или написанную речь, не узнают на ощупь обычные предметы и т. д.

Характерная картина начала инсульта:

  • У пациентов на фоне абсолютного или относительного благополучия возникает резкая слабость или исчезает чувствительность в конечностях, на лице и, что особенно характерно, на какой-либо половине тела.
  • Происходит нарушение зрение с одной стороны или с двух.
  • Появляется резкое головокружение.
  • Пациентам становится трудно говорить или они перестают понимать обращенные к ним слова.
  • Происходит потеря координацией и равновесия, наиболее часто этот симптом сочетается с другими проявлениями — нарушением чувствительности, двоением в глазах, слабостью и так далее.
  • Резкое развитие нарушения сознания, сочетающиеся со снижением мышечного тонуса или полным отсутствием движений в конечностях с одной стороны тела.

С особой бдительностью нужно относиться к вышеперечисленным симптомам, если у больного имеются факторы риска.

Выраженность и тяжесть нарушений при инсультах в первую очередь зависит от локализации и обширности поражения мозга.

Источник: vashflebolog.com

Cerebral infarct presenting with thunderclap headache
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3451994/

73-летний мужчина с головной болью грома (TCH), предлагая субарахноидальное кровотечение. Неврологическое обследование, компьютерная томография головы и исследование спинномозговой жидкости были нормальными. Магнитно-резонансная томография мозга выявила супратенториальный церебральный инфаркт. Никакой церебральной аневризмы не было обнаружено. ТКП может быть показательной особенностью многих условий. Должна быть установлена ​​формула для диагностической оценки ТКП. Управление этим типом головной боли является спорным. Статьи отличаются своими выводами и рекомендациями. Расширение рутинных исследований должно проводиться в случаях, когда неврологическое обследование, анализ спинномозговой жидкости и компьютерная томография являются нормальными. ТКП может быть основной клинической особенностью супратенториального церебрального инфаркта.

Должна быть установлена ​​формула для диагностической оценки головной боли грома (TCH).
равление этим типом головной боли противоречиво. Установленная диагностическая оценка ТКП включает компьютерную томографию (КТ) исследования головы и цереброспинальной жидкости (СМЖ), чтобы исключить субарахноидальное кровоизлияние. У пациентов, чьи компьютерные исследования и анализ СМЖ являются нормальными, дальнейшее тестирование редко считается показанным большинством врачей [1]. Однако другие полагают, что в случаях, когда КТ и СМЖ являются нормальными, необходима дальнейшая диагностическая оценка с магнитно-резонансной томографией (МРТ), магнитно-резонансная ангиография (МРА) головного мозга и шеи и магниторезонансная венография [2]. Статьи отличаются своими выводами и рекомендациями [3-5].

Головная боль головного мозга описывается как внезапная, необычно сильная головная боль, достигающая максимальной интенсивности в течение секунды или, самое большее, несколько минут. Этот термин впервые был использован Днем и Раскиным [6], в случае внезапной головной боли, когда исследования выявили неконтролируемую церебральную аневризму. Около 25% ТКС могут быть связаны с субарахноидальными кровоизлияниями [2]. Известно, что ряд других расстройств присутствует с ТСН, т.е. церебральный венозный тромбоз, диссекция шейки матки и спонтанная внутричерепная гипотензия [2]. TCH также может быть проявлением первичной головной боли, и теперь он также признается как идиопатическая головная боль. Головная боль не является редкостью при ишемическом инсульте, но обычно омрачена другими проявлениями, такими как афазия и пренебрежение [7]. Проспективные исследования возникновения головной боли у пациентов с ишемическими инсультами показывают частоту 8-34% [8].


Мы описываем пациента, который испытал ТКП в качестве основной клинической особенности супратенториального церебрального инфаркта. Наш пациент прошел МРТ и МРА, которые выявили церебральный инфаркт. Мы предлагаем, чтобы расширенная оценка с помощью МРТ проводилась в подобных случаях, даже если неврологическое обследование, анализ СМЖ и КТ являются нормальными.

73-летний мужчина появился в отделении неотложной помощи после острого и внезапного появления сильной головной боли. Он испытал этот эпизод взрывной головной боли, сидя на стуле. Боль была расположена во фронтальной области, она достигла максимальной интенсивности менее чем за 1 мин и продолжалась около 3 часов. Дополнительных симптомов не было. Он принял 500 мг аспирина, а затем был доставлен в больницу. Во время приема пациент сообщил, что головная боль разрешилась.

Не было предыдущей истории головной боли. История болезни пациента выявила гипертонию и сахарный диабет. Он не курил. Его лекарства при поступлении включали аспирин, атенолол, рамиприл и симвастатин.

Жизненные признаки и физическое обследование были нормальными. Неврологическое обследование было нормальным. Лабораторные испытания были в пределах нормы. Мониторинг артериального давления выявил гипертензию, достигающую 190/95 мм рт.ст.
ектрокардиограмма (ЭКГ) показала синусовый ритм. Обследование CSF показало нормальное давление открытия (180 мм H2O), нормальное давление закрытия, нормальное количество клеток и белок. КТ-образ головы был нормальным. МРТ головного мозга выявила острое ишемическое поражение в правой полуовальной области (рис.1). MRA проводили для исключения возможных внутричерепных аневризм, церебрального венозного тромбоза, рассечения шейки матки и вазоспазма. Эти исследования были нормальными. Через 3 дня после МРТ проводили КТ головного мозга и демонстрировали окончательный церебральный инфаркт. Дальнейшие исследования с помощью телеметрии ЭКГ, MRA шейных артерий и эхокардиографии были нормальными. Этиология ишемического поражения остается неизвестной. Мы предполагаем, что инсульт был вызван небольшим заболеванием сосудов. Были приняты дальнейшие меры по улучшению лечения гипертонии и сахарного диабета. Пациент может быть выгружен и остается хорошо. При последующем наблюдении после 3- и 6 месяцев он не сообщал о головной боли. У него не было повторения головной боли после первого события. 1MRI, диффузионно-взвешенная визуализация (DWI) (a), карта ADC (b), демонстрирующая острое ишемическое поражение в правом перивентрикулярном белом веществе (центральная полуовальная область)

Наш случай показывает, что оценка ТКП, возможно, должна быть расширена с помощью МРТ, чтобы исключить церебральный инфаркт. TCH — редкое проявление церебрального инфаркта. В 2006 году был опубликован отчет о случаях, когда ТКП представляла собой функцию эмболических мозжечковых инфарктов при отсутствии неврологических данных [9]. Gossrau et al. [10] представили аналогичный случай (мозжечковый инфаркт) в 2008 году. Насколько нам известно, это первый отчет ТКП как представляющая особенность бессимптомного супратенториального церебрального инфаркта.


Головная боль при ишемическом инсульте может быть внезапной или постепенной в начале [11]. Это обычно фокусное и мягкое [7]. Характер головной боли пульсирует [7], или непрерывный и не пульсирующий [11]. Тяжесть головной боли не связана с размером инфаркта или местом поражения [7].

Механизмы головной боли при церебральных инфарктах многофакторны. Вероятно, активация тройнично-сосудистой системы во внутричерепных сосудах, по-видимому, необходима для возникновения головной боли при ишемическом инсульте [12]. Головная боль чаще встречается при инсульте в области заднего кровообращения, чем в переднем кровообращении [7]. Задняя циркуляция более плотно иннервируется тройничной системой, которая может объяснить частоту головной боли в инфарктах задней циркуляции. Ишемический инсульт может вызывать высвобождение вазоактивных нейропептидов из сенсорных афферентов. Эта реакция может, в свою очередь, приводить к увеличению ноцицептивного входа в нервную систему и боль в голове [12]. Первичный ТКП является редким типом головной боли. Патофизиология первичного ТКП неясна. Одна из гипотез заключается в том, что может быть вовлечена чрезмерная симпатическая активность или аномальный сосудистый ответ на циркулирующие катехоламины. Это объясняет возникновение ТКП во время физической активности и у пациентов с феохромоцитомой. Механизм TCH, индуцированный ишемическим инсультом, неясен. Ассоциация должна быть освещена в ходе дальнейших исследований.


Мы предлагаем, чтобы, когда пациент представляет ТКП, необходимо провести расширенную оценку с помощью МРТ головного мозга, чтобы исключить церебральный инфаркт, даже если неврологическое обследование, компьютерная томография головного мозга и СКФ являются нормальными, как в нашем случае. Также очевидно, что ангиографические исследования необходимы в некоторых случаях для исключения других вторичных причин ТКП.

Никто.

Источник: rupubmed.com

Классификация

Существуют различные классификации ишемических инсультов, в зависимости от этиопатогенетических и клинических аспектов, локализации зоны инфаркта.

По темпу формирования неврологического дефицита и его продолжительности

  • преходящие нарушения мозгового кровообращиния (ПНМК) — клинический синдром, представленный очаговыми неврологическими и/или общемозговыми нарушениями, развивающийся внезапно вследствие острого нарушения церебральной циркуляции. Отмечается полное восстановление нарушенных функций в течение суток (в отличие от собственно инсульта). Диагноз ПНМК устанавливается ретроспективно, после 24 часов от начала развития симптомов.
  • «малый инсульт» — это клинический синдром, развившийся вследствие острого нарушения церебральной циркуляции, при котором неврологический дефицит ликвидируется за 21 день.
  • тотальный ишемический инсульт — сформировавшийся инфаркт мозга со стабильным или неполно регрессирующим дефицитом.[2]

По тяжести состояния больных

  • малый инсульт — неврологическая симптоматика выражена незначительно, регрессирует в течение 3-х недель заболевания
  • ишемический инсульт средней тяжести — без клинических признаков отёка мозга, без расстройства сознания, с преобладанием в клинике очаговой неврологической симптоматики
  • тяжёлый инсульт — с выраженными общемозговыми нарушениями, угнетением сознания, признаками отёка мозга, вегето-трофическими нарушениями, грубым очаговым дефицитом, часто дислокационными симптомами[2]

По патогенезу (НИИ неврологии РАМН, 2000)

  • атеротромботический инсульт (включая артерио-артериальную эмболию)
  • кардиоэмболический инсульт
  • гемодинамический инсульт
  • лакунарный инсульт
  • инсульт по типу гемореологической микроокклюзии[3]

По локализации инфаркта мозга

В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики, по пораженному артериальному бассейну: внутренняя сонная артерия; основная артерия и её дистальные ветви; средняя, передняя и задняя мозговые артерии.[2]

Этиология и патогенез

В качестве локальных этиотропных факторов инсульта выделяют:[4]


  • атеросклероз магистральных и внутримозговых артерий. Мягкие, рыхлые атероматозные бляшки становятся источником эмболии, плотные суживают просвет артерий, ограничивая кровоток. Снижение мозгового кровотока на 60 % является критическим для развития инсульта.
  • тромбообразование. Основные этапы тромбообразования: повреждение эндотелия сосудистой стенки, замедление и турбулентность кровотока в месте стеноза, повышенная агрегация элементов крови, коагуляция фибрина и снижение локального фибринолиза.
  • кардиальная патология — причина от 30 до 60 % инсультов. К такой патологии относится поражение сердечных клапанов, гипертрофия левого желудочка, тромбы в полости сердца, аритмии, ишемия миокарда.
  • дегенеративные и деформирующие изменения в шейном отделе позвоночника (остеохондроз позвоночника, деформирующий спондилез, аномалии краниоцеребральной области), приводящие к сдавлению позвоночных артерий с развитием инсультов в вертебрально-базилярном бассейне.
  • редкая сосудистая патология: болезнь Такаясу, Мойамойа, инфекционные артерииты.

В качестве системных факторов, способствующих развитию ишемического инсульта, называются:

  1. нарушение центральной гемодинамики:
    • кардиальный гиподинамический синдром — проявляется нарушением кровообращения, сердечного ритма, снижением минутного объёма крови и ударного объёма крови, что приводит к снижению кровотока в артериальной системе мозга, срыву механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и формированию тромботического инсульта или развитию ишемии мозга по типу сосудисто-мозговой недостаточности (гемодинамический инсульт).
    • артериальная гипертензия — интенсифицирует гемодинамику и приводит к развитию артерио-артериальных, кардиогенных эмболий, либо образованию небольших (лакунарных, микроциркуляторных) инсультов.
    • аритмии — фактор развития артерио-артериальных и кардиогенных эмболий. В сочетании с выраженной артериальной гипертензией риск эмболий наиболее высокий.
  2. cреди других системных факторов — коагулопатии, эритроцитоз и полицетемия.

В зависимости от этиопатогенетических факторов, ишемический инсульт подразделяют на атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии.[3]

  • Атеротромботический инсульт (34 %) как правило возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и способствует тромбообразованию. Возможна артерио-артериальная эмболия. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют.[3][5]
  • Кардиоэмболический инсульт (22 %) возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Часто эмболический инсульт развивается вследствие пароксизма мерцательной аритмии. Начало кардиоэмболического инсульта как правило внезапное, в состоянии бодрствования пациента. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов.[3][5]
  • Гемодинамаческий инсульт (15 %) обусловлен гемодинамическими факторами — снижением артериального давления (физиологическим, например во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объема сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга).[3][5]
  • Лакунарный инсульт (20 %) обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило возникает на фоне повышенного артериального давления, постепенно, в течение нескольких часов. Лакунарные инсульты локализуются в подкорковых структурах (подкорковые ядра, внутренняя капсула, белое вещество семиовального центра, основание моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, имеются характерная очаговая симптоматика (чисто двигательный или чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия или монопарез).[6][3][5]
  • Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии (9 %) возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями.[3][5]

Процесс ишемии мозга динамический, и, как правило, потенциально обратимый. Степень ишемического повреждения находится в зависимости от глубины и длительности снижения церебрального кровотока. При уровне церебрального кровотока ниже 55 мл на 100 г вещества в минуту, отмечается первичная реакция, которая характеризуется торможением синтеза белков в нейронах — «маргинальная зона ишемии». При церебральном кровотоке ниже 35 мл на 100г/мин. активизируется анаэробный гликолиз. Эта зона динамических изменений метаболизма, так называемой «ишемической полутени» или «пенумбры» (англ. penumbra). Наряду с имеющимися функциональными изменениями структур головного мозга, морфологические изменения в пенумбре отсутствуют. Пенумбра существует на протяжении 3-6 часов с появления первых клинических проявлений ишемии мозга. Этот период является «терапевтическим окном», на протяжении которого возможно ограничить распространённость инфаркта; в этот промежуток времени лечебные мероприятия наиболее перспективны. Гибель клеток в области пенумбры приводит к расширению области инфаркта. Окончательное формирование зоны инфаркта завершается через 48 — 56 часов. В области снижения церебрального кровотока ниже 20 мл на 100 г/мин. образуется центральная зона инфаркта («ядро» ишемии), которая формируется за 6 — 8 минут. В этой зоне нарушения энергетического обмена необратимы, с развитием некроза ткани головного мозга. Ишемия головного мозга приводит к серии взаимосвязанных патобиохимических изменений, получивших название «патобиохимический каскад» или «ишемический каскад» (Гусев Е. И. с соавт.,1997). По Скворцовой В. И. (2000 г.) его этапами являются:

  • снижение мозгового кровотока.
  • глутаматная эксайтотоксичность (возбуждающие медиаторы глутамат и аспартат обладают цитотоксическим действием).
  • внутриклеточное накопление кальция.
  • активация внутриклеточных ферментов.
  • повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса.
  • экспрессия генов раннего реагирования.
  • отдаленные последствия ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждение гематоэнцефалического барьера).
  • апоптоз — генетически запрограммированная клеточная гибель.

Ишемические процессы в ткани мозга сопровождаются отёком мозга. Отёк головного мозга развивается через несколько минут после развития локальной ишемии, его выраженность напрямую зависит от размеров инфаркта мозга. Пусковым моментом развития отёка является проникновение в клетки воды из межклеточного пространства вследствие нарушения проницаемости клеточных мембран. После этого к внутриклеточному отёку присоединяется внеклеточный (вазогенный), который обусловлен нарушением гематоэнцефалического барьера с накоплением в зоне повреждения недоокисленных продуктов, формирующихся в процессе анаэробного гликолиза. Внутриклеточный и вазогенный отёк приводят к увеличению объёма мозга и внутричерепной гипертензии, что обуславливает дислокационный синдром («верхнее» вклинение — вклинение базальных отделов височной доли в вырезку мозжечкового намёта с ущемлением среднего мозга, и «нижнее» вклинение — вклинение в большое затылочное отверстие миндалин мозжечка со сдавлением нижних отделов продолговатого мозга — наиболее частая причина смерти больных).[4][2]

Клиническая картина

Клиническая картина ишемического инсульта складывается из общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.

Общемозговые симптомы

Общемозговые симптомы характерны для инсультов средней тяжести и тяжёлых. Характерны нарушения сознания — оглушённость, сонливость или возбуждение, возможна кратковременная потеря сознания. Типична головная боль, которая может сопровождаться тошнотой или рвотой, головокружение, боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз. Реже наблюдаются судорожные явления. Возможны вегетативные симптомы: чувство жара, потливости, сердцебиение, сухость во рту.[7][8]

Очаговая неврологическая симптоматика

На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.

Зоны кровоснабжения:

Arteria cerebri anterior (синий цвет)
Arteria cerebri media (красный цвет)
Arteria cerebri posterior (жёлтый цвет)

Окклюзия средней мозговой артерии (СМА)

Для окклюзии СМА характерны контрлатеральные (на противоположной стороне от окклюзии) гемиплегия, гемигипестезия, гомонимная гемианопсия. Наблюдается контрлатеральный парез взора. При поражении доминантного полушария развивается афазия, при поражении недоминантного — апраксия, агнозия, асоматогнозия и анозогнозия.

При окклюзии отдельных ветвей СМА возникают парциальные синдромы: моторная афазия в сочетании с контрлатеральным парезом верхней конечности и лицевого нерва при поражении верхних ветвей; сенсорная афазия при поражении нижних ветвей.[9]

Окклюзия передней мозговой артерии (ПМА)

При окклюзии ПМА развивается паралич контрлатеральной нижней конечности, контрлатеральный хватательный рефлекс. Характерны спастичность с непроизвольным сопротивлением пассивным движениям, абулия, абазия, персеверации и недержание мочи.[9]

Нарушения кровотока в бассейне внутренней сонной артерии (ВСА)

Нарушения кровотока в бассейне ВСА имеют различные проявления. Возможно бессимптомное течение; могут развиваться симптомы недостаточности кровотока в системе СМА или зонах смежного кровоснабжения (чаще между ПМА и СМА — слабость или парестезии в контрлатеральной руке, центральный контрлатеральный парез лицевого и подъязычного нервов). Возможно развитие монокулярной слепоты с контрлатеральным гемипарезом (окулопирамидный синдром).[9]

Окклюзия задней мозговой артерии (ЗМА)

При окклюзии задней мозговой артерии возможно развитие одного из двух синдромов: сочетание гомонимной гемианопсии с амнезией, дислексией (без дисграфии) и легкого контрлатерального гемипареза с гемианестезией; либо сочетание поражения ипсилатерального глазодвигательного нерва с контрлатеральными непроизвольными движениями и контрлатеральной гемиплегией или атаксией.[9]

Нарушение кровотока в базилярной и позвоночных артериях

При окклюзии ветвей базилярной артерии (в зависимости от уровня поражения) наблюдаются: ипсилатеральная атаксия; контрлатеральная гемиплегия и гемианестезия; ипсилатеральный парез взора с контрлатеральной гемиплегией; поражение ипсилатерального лицевого нерва; межъядерная офтальмоплегия; нистагм в сочетании с головокружением, тошнотой и рвотой; шум в ушах и потеря слуха; нёбная миоклония и осциллопсия.

При окклюзии ствола базилярной артерии или обеих позвоночных артерий наблюдается тетраплегия, двусторонний горизонтальный парез взора, кома или синдром изоляции («запертого человека», англ. locked-in state).

Поражение внутричерепного отдела позвоночной артерии или задненижней мозжечковой артерии сопровождается синдромами поражения продолговатого мозга. Наиболее часто наблюдается латеральный синдром продолговатого мозга: нистагм, головокружение, тошнота, рвота, дисфагия, охриплость голоса; ипсилатеральные нарушения чувствительности на лице, синдром Горнера и атаксия; контрлатеральное нарушение болевой и температурной чувствительности.[9]

Лакунарные инфаркты

Для небольших, глубинно расположенных инфарктов, характерны лакунарные синдромы: изолированный моторный инсульт, изолированный сенсорный инсульт, синдром дизартрия/неловкая кисть, ипсилатеральная атаксия с парезом ноги.[9]

Диагностика

Для выбора лечебной тактики решающее значение имеет ранняя диагностика и дифференциальная диагностика ишемического, геморрагического инсультов и субарахноидального кровоизлияния. Точная диагностика характера инсульта клинически возможна лишь в 70 % случаев.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография позволяют четко дифференцировать тип инсульта. В первые часы инсульта ишемический очаг возможно распознать при помощи МРТ-чувствительных методик. КТ в этот период ишемического инсульта менее чувствительна (у большинства больных ишемический инсульт визуализируется через 12-24 часа), однако позволяет выявить внутримозговое или субарахноидальное кровоизлияние.

При невозможности выполнения нейровизуализационных исследований, обязательно проводится эхоэнцефалоскопия (М-Эхо), а при отсутствии противопоказаний — люмбальная пункция. При ишемическом инсульте спинномозговая жидкость обычно прозрачна, с нормальным содержанием белка и клеточных элементов. При обнаружении крови в ликворе, на анализ берутся три пробы. О геморрагическом инсульте можно утверждать, если повышение содержания эритроцитов выявляется одинаково во всех трёх пробирках. Если количество эритроцитов снижается от пробирки к пробирке, более вероятно, что кровь в ликворе связана с травмированием мелких сосудов в результате пункции (так называемая «путевая кровь»).

Физикальное обследование занимает важное место в диагностике и определении состояния больного. Оцениваются функции дыхания и сердечно-сосудистой системы (в первую очередь, нарушения центральной гемодинамики для экстренной коррекции), что в ряде случаев позволяет определить патогенетический характер инсульта (наличие аритмии и шумов в сердце позволяют предположить кардиоэмболический инсульт; систолический шум в области бифуркации общей сонной артерии говорит о её стенозе; разница в артериальном давлении и пульсе на противоположных сторонах свидетельствует о стенозе дуги аорты и подключичных артерий).

При неврологическом осмотре уточняется состояние и уровень сознания; проводится топическая диагностика инсульта.

Для получения информации о причине ишемического инсульта проводится дуплексное и триплексное ультразвуковое сканирование прецеребральных артерий головы и мозговых артерий. Этот метод позволяет визуализировать сонные артерии, исследовать кровоток с помощью спектральной допплерографии. Транскраниальная допплерография позволяет определить состояние некоторых внутричерепных артерий, косвенно оценить скорость кровотока в них.

Наиболее информативным методом диагностики является ангиография, которая позволяет обнаружить сужения просвета, аневризмы и другие патологические изменения в артериях. Однако, в связи с риском развития осложнений (инсульт, повреждение артерии катетером), ангиография используется строго по показаниям, обычно при планировании оперативного вмешательства. Более часто используется МР-ангиография или КТ-ангиография.

Помимо указанных выше методов, обязательно применение ЭКГ и эхокардиографии для исключения сопутствующей кардиальной патологии, рентгенологическое исследование лёгких для диагностики лёгочных осложнений (аспирационная пневмония, ТЭЛА и др.), проведение клинического, биохимического анализов крови и других рутинных анализов, коагулограммы, газового состава крови. Обязательна консультация терапевта и офтальмолога.[2][10]

Дифференциальная диагностика

Дифференциально-диагностическая характеристика инсультов. [11]
Симптомы Ишемический инфаркт мозга Кровоизлияние в мозг Субарахноидальное кровоизлияние
Предшествующие преходящие ишемические атаки Часто Редко Отсутствуют
Начало Более медленное Быстрое (минуты или часы) Внезапное (1-2 минуты)
Головная боль Слабая или отсутствует Очень сильная Очень сильная
Рвота Не типична, за исключением поражение ствола мозга Часто Часто
Гипертония Часто Имеется почти всегда Не часто
Сознание Может быть потеряно на непродолжительное время Обычно длительная потеря Может быть кратковременная потеря
Ригидность мышц затылка Отсутствует Часто Всегда
Гемипарез (монопарез) Часто, с самого начала болезни Часто, с самого начала болезни Редко, не с самого начала болезни
Нарушение речи Часто Часто Очень редко
Ликвор (ранний анализ) Обычно бесцветный Часто кровянистый Всегда кровянистый
Кровоизлияние в сетчатку Отсутствует Редко Может быть

Лечение

Всем больным с инсультом, вне зависимости от его характера, проводится базисная терапия. Помимо этого, проводится дифференциальная терапия ишемического инсульта с учётом его патогенетического подтипа.[10]

Базисная терапия

Тактика базисной терапии направлена на общие мероприятия по стабилизации жизненно важных функций; профилактику и лечение возможных сометических осложнений.[2] Министерством здравоохранения РФ (2000) всем пациентам с острым нарушением церебрального кровообращения рекомендуется проведение следующей базисной терапии:

  • мероприятия, направленные на нормализацию функции внешнего дыхания и оксигенации — санация дыхательных путей, установка воздуховода, интубация трахеи, при необходимости — проведение ИВЛ.
  • регуляция функции сердечно-сосудистой системы: поддержание артериального давления на 10 % выше цифр, к которым адаптирован пациент; антиаритмическая терапия при нарушениях ритма сердца; при ишемической болезни сердца назначаются антиангинальные препараты (нитраты); препараты, улучшающие насосную функцию миокарда — сердечные гликозиды, антиоксиданты, оптимизаторы тканевого энергетического метаболизма.
  • контроль и поддержание гомеостаза, включая биохимические константы, водно-солевой и кислотно-щелочной баланс.
  • нейропротекция — комплекс универсальных методов защиты мозга от структурных повреждений — начинается на догоспитальном этапе (может иметь некоторые особенности при различных подтипах ОНМК).
  • мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга
  • мероприятия по профилактике и лечению соматических осложнений
  • симптоматическая терапия, в том числе противосудорожная, психотропная (при психомоторном возбуждении), миорелаксанты, анальгетики и др.[10]

Патогенетическое лечение при ишемическом инсульте

Терапия больных с ишемическими инсультами основана на ранней диагностике патогенетического подтипа инсульта. Основные принципы патогенетического лечения ишемических ОНМК включают восстановление кровотока в зоне ишемии (рециркуляция, реперфузия) и поддержание метаболизма мозговой ткани, её защиту от структурных повреждений (нейропротекция).

Основные методы рециркуляции:

  • восстановление и поддержание системной гемодинамики.
  • медикаментозный тромболизис
  • гемангиокоррекция (нормализация реологических свойств крови и функциональных возможностей сосудистой стенки)
  • хирургические методы рециркуляции: наложение экстраинтракраниального микроанастомоза, тромбэктомия, реконструктивные операции на артериях.

Основные методы нейропротекции:

  • восстановление и поддержание гомеостаза.
  • медикаметозная защита мозга.
  • немедикаментозные методы (гипербарическая оксигенация, церебральная гипотермия).

Противоотечная терапия:

  • осмотические диуретики (под контролем осмоляльности плазмы).
  • гипервентиляция.
  • дополнительное противоотечное действие оказывает применение нейропротекторов, поддержание гомеостаза.
  • дри развитии окклюзионной гидроцефалии при инфаркте мозжечка — по показаниям проводится хирургическое лечение.[10]

Источник: biograf.academic.ru

Ишемический церебральный инфаркт может развиваться не только в результате закупорки мозговых сосудов и прекращения кровоснабжения определенного отдела головного мозга, рефлекторно (нетромботического размягчения мозговой ткани) при длительном спазме и стазах крови. Нарушения мозгового кровообращения, протекающие клинически как тромботический инсульт с ишемией и размягчением мозгового вещества, но без тромбоза мозговых сосудов, можно называть псевдотромботическим инсультом. Нетромботические размягчения в головном мозгу в 15—20% случаев развиваются в результате тромбоза, стеноза илиэмболии магистральных артерий. Причиной окклюзии магистральных сосудов бывает атеросклероз, сифилитический эндартериит, облитерирующий тромбангиит, септический васкулит. Окклюзия общей и внутренней сонных артерий иногда встречается в сочетании с окклюзией наружной сонной артерии, односторонней, двусторонней. Нетромботические размягчения в головном мозгу преобладают при окклюзии левой сонной артерии. Причиной развития тромбоза сонных артерий являются артериосклеротические бляшки и атероматозные изъязвления.

Ишемическое нетромботическое размягчение в головном мозгу может также развиться при закупорке эмболом магистрального сосуда на шее и при тромбозе аорты, закрывающем в общую сонную артерию.

Выделяют претромботические состояния при атеросклерозе мозга, при котором постепенно суживается просвет сосуда атероматозной бляшкой или увеличивается пристеночный тромб. Для претромботических состояний характерна обратимость неврологических симптомов и склонность к повторным нарушениям кровообращения. Следует подчеркнуть, что рецидивирующие церебральные расстройства в форме транзиторной ишемии мозга обусловлены не тромбозом, а стенозом магистрального сосуда. При клинико-анатомическом исследовании обширных размягчений в области кровоснабжения средней мозговой артерии тромбоз артерии обнаруживается только в 1/3 случаев. Иногда тромбоз артерий полушарий мозга сочетается со вторичными мелкими кровоизлияниями в ствол головного мозга. Мозговой инфаркт в таких случаях может обусловлен длительным спазмом артерий или развивается рефлекторно при наличии тромбоза или стеноза магистральных атеросклеротически измененных сосудов. Неполная закупорка магистрального сосуда вызывает спазмы дистальных сосудов ветвей. при полной или частичной закупорке внутренней сонной артерии развивается ишемическое размягчение в васкуляри- зации средней или передней мозговых артерий. При большом ишемиче- размягчении обнаруживаются мелкие очаги его в симметричных отделах противоположного полушария и в отдаленных участках. Иногда развиваются мелкие множественные очаги в белом веществе или в подкорковых узлах

Инфаркты мозга наступают через 24—48 часов после полной закупорки и через 3—4 дня после частичной закупорки артерии. Большое значение имеют коллатерали, способствующие восстановлению нарушенного кровообращения. Ишемические инфаркты преобладают в белом веществе головного мозга. Ишемический инсульт часто развивается ночью или под у лиц с хронической недостаточностью мозгового кровообращения.

Источник: profmedik.ru

Продолжаем тему о нетипичных проявлениях инфаркта миокарда. На сей раз поведем речь о церебральной его форме (от латинского cerebrum – мозг).

С возрастом атеросклероз приводит к системному поражению сосудов. Инфаркт миокарда – результат появления холестериновых бляшек в сосудах сердца. Инфаркт головного мозга (он же инсульт) – следствие проникновения бляшек в сосуды головного мозга. Разные органы, разные жалобы, разный прогноз. Но как быть, если разрыв бляшки в одном жизненно важном органе маскируется симптомами поражения другого? Почему симптомы омертвения сердечной мышцы прячутся за неврологическими проявлениями? Разберемся в этом крайне интересном (и небезопасном для здоровья) взаимодействии головного мозга и сердца.

 

Симптомы церебральной формы инфаркта миокарда часто напоминают инсульт

Всё дело в причинно-следственных связях между сердцем и головным мозгом. Перекрытие просвета сердечной артерии тромбом или бляшкой приводит к снижению сердечного выброса и, как следствие, к уменьшению поступления кислорода в головной мозг. Последний – в попытке защититься от гипоксии – сужает свои сосуды, что приводит к нарушениям мозгового кровообращения различной выраженности.

 

Из-за сужения сосудов головного мозга возможна кратковременная потеря сознания

Выраженность сужения сосудов головного мозга варьирует от незначительной (наблюдается лишь преходящее головокружение) до заметной и постороннему глазу (кратковременная потеря сознания).

Классическое проявление многососудистого поражения (и сердца, и мозга одновременно) – загрудинные боли после потери сознания.

Иногда боли в грудной клетке не беспокоят вовсе, зато неврологические симптомы выступают на первое место.

Когда в попытке равномерно распределить кислородный дефицит сужаются несколько сосудов головного мозга одновременно, симптомы будут преходящими и неспецифичными (обморок, головокружение, тошнота, рвота). Если же удар на себя принимает один сосуд – налицо признаки инсульта.

 

Группы риска церебрального инфаркта

  • Учитывая прогрессирование атеросклероза с возрастом,

риск развития церебральной формы инфаркта больше у людей пожилого возраста.

Не забудем и про возрастные изменения сосудов головного мозга, что увеличивает перечень жалоб на порядок.

  • На втором месте в рассматриваемой категории – мужчины 45-60 лет с грузом сердечно-сосудистых болезней в сочетании с факторами риска.

Это:

  • злостные курильщики, поедающие вместо нормального обеда фастфуды, пренебрегающие пешими и велопрогулками;
  • офисные работники, проживающие рабочий день в хроническом напряжении и мучающиеся бессонницей вместо полноценного восстановления ночью;
  • не леченные гипертоники
  • и даже те, кто перенес ранее инфаркт миокарда, но в силу обстоятельств перестал соблюдать рекомендации врача. Причина, по которой их сюда отнесли – прогрессирующее поражение атеросклерозом сосудов головного мозга, на фоне которого замедляется кровоток и образование тромбов происходит быстрее.

 

Обращайте внимание на комплекс симптомов церебральной формы инфаркта

Внезапные изменения в поведении и самочувствии человека, сопровождающиеся жалобами неврологического характера, – повод заподозрить атипичную церебральную форму инфаркта (у себя, родных, знакомых). На связь с поражением сосудов головного мозга будут указывать следующие симптомы или их сочетание:

  • головокружение,
  • потемнение в глазах, мелькание мушек или вспышки света перед глазами,
  • шум в ушах,
  • тошнота,
  • выраженная слабость в руках или ногах,
  • внезапное нарушение речи (разговор «пьяного» человека),
  • нарушение чувствительности (ползание мурашек) в руках и ногах.

 

«Пьяная походка» или язык, запутавшийся во рту: что это, инфаркт или инсульт?

Возраст, состояние сосудистой стенки, уровень проходимости сосуда – эти и ряд других факторов определяют тяжесть поражения.

Самый мягкий вариант церебральной формы инфаркта начинается с ощущения тяжести в области глаз (веки как будто нависают над глазами и давят на них), снижения зрения, пульсирующих болей в висках.

По мере прогрессирования ишемии и омертвения клеток головного мозга меняются речь (язык путается во рту и мешает выговаривать слова) или походка (пошатывание при ходьбе, наклонах, головокружение), лицо перекашивает, кожа бледнеет, зрачки разбегаются в стороны.

При тяжелой степени инфаркта путается сознание, замедляется восприятие окружающих событий вплоть до ступора, мышцы рук и ног теряют силу, дыхание становится продолжительным и глубоким (свидетельствует о поражении головного мозга), прерывистым. С первого взгляда симптомы напоминают клинику инсульта. Как же распознать в них спрятавшийся инфаркт сердечной мышцы?

 

ЭКГ как можно быстрее!

Если подозреваете у кого-то церебральную форму инфаркта, узнайте (если человек вообще будет способен к продуктивному контакту), как, где и когда появились симптомы, повышенное ли у него давление, и что он принял сегодня из препаратов.

Ответы помогут здраво оценить ситуацию, исключить влияние лекарств (принятого накануне нитроглицерина, фуросемида) на самочувствие. При наличии под рукой тонометра измерьте давление, а также пульс. Не забудьте сообщить всю информацию подоспевшему врачу.

ЭКГ– самый точный способ узнать, что первично: инфаркт или инсульт. Причем сделать ЭКГ лучше как можно быстрее. Каждая минута промедления – потерянные безвозвратно сердечные клетки.

 

Осторожнее с аспирином!

Нетипичные симптомы инфаркта часто сбивают с толку и самого больного, и окружающих, замедляя оказание неотложной медицинской помощи.

В первую очередь пострадавшего лучше усадить или уложить (на землю, кровать) на спину, скрутив из одежды валик и положив под шею.

Резкие движения не допускаются. При нормальном или повышенном давлении можно дать таблетку нитроглицерина под язык.

Серьезный вопрос – «Принимать ли аспирин?»

Подозревая инсульт, мы не может с первого взгляда исключить еще одно грозное неврологическое заболевание – кровоизлияние в мозг. Если такой пациент разжует аспирин, кровотечение будет распространяться дальше. Думаю, правильнее будет в такой ситуации предоставить врачу право выбрать препарат для неотложной помощи.

Итак, при подозрении на церебральную форму инфаркта алгоритм действий такой:

  • вовремя распознать болезнь,
  • сообщить о ней врачу
  • и оставить пациента в полном покое (в смысле положения тела, конечно).

Отсутствие паники и четкое соблюдение рекомендации – половина успеха. В остальном лучше положиться на врача.

 

Главное фото статьи с сайта gabrielledolan.com

Источник: cardio.today


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.