Геморрагическая трансформация ишемического инсульта



Аспирация и пневмония

  • Аспирационная пневмония является одним из наиболее грозных осложнений у больных инсультом.
  • Важным условием эффективной профилактики пневмонии является ранняя мобилизация.
  • Наибольшему риску аспирации подвержены больные с дисфагией и количественными нарушениями уровня сознания, поэтому таким больным показана постановка назогастрального зонда в течение первых 48 часов.
  • Назогастральный зонд полностью не защищает от аспирации.
  • Регулярный (раз в 2–4 часа) уход за ротовой полостью и чистка зубов являются одними из мероприятий по профилактике аспирации.
  • Чрезкожную эндоскопическую гастростомию следует выполнять через 2–3 недели с момента появления дисфагии в случае, если прогнозируется сохранение нарушений глотания.
  • При аспирационной пневмонии необходимо как можно раньше назначить антибактериальную терапию, соответствующую спектру бактерий.
  • Пациентам с инсультом не показано профилактическое назначение антибактериальной и антимикотической терапии.

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболия легочной артерии

  • Всем иммобилизированным пациентам с высоким риском флеботромбоза и ТЭЛА проводится профилактика тромбоза подкожным введением низкомолекулярного гепарина в профилактических дозах (например, 40 мг Enoxaparin sodium). Введение препарата осуществляется вечером. При ожирении и почечной недостаточности может быть необходимо титрование дозы Enoxaparin sodium или введение нефракционированного Heparin (2 х 5000 МЕ подкожно). Показанием к отмене подкожного введения низкомолекулярного гепарина в профилактических целях является двигательная активность пациента в течение 3 часов в день.
  • Пациенты, принимающие warfarin (с целевыми значениями МНО 2–3), dabigatran, apixaban или rivaroxaban не нуждаются в дополнительной профилактике флеботромбоза вен нижних конечностей с помощью введения низкомолекулярных актикоагулянтов.
  • Пациентам с противопоказаниями к приему антикоагулянтов рекомендовано применение перемежающейся пневмокомпрессии.
  • У пациентов с ТЭЛА и противопоказанием к применению антикоагулянтов может потребоваться установка кава-фильтра.
  • У обездвиженных пациентов с инсультом тугие чулки или эластичное бинтование ног не предотвращают тромбоз глубоких вен.

Отек мозга и повышенное внутричерепное давление

В зависимости от локализации и объема очага инсульта, возраста пациента, степени атрофии, отек мозга может иметь различные проявления – от клинического молчания до появления симптомов стремительного фатального ухудшения.


тя цитотоксический отек обычно развивается на 3–4 день после инсульта, ранняя реперфузия большого объема некротизированной ткани может ускорить этот процесс и привести к развитию злокачественного отека в первые 24 часа. Особенно важен мониторинг развития отека у пациентов с очагом инсульта в задней черепной ямке, а также у лиц с обширным очагом инсульта, для предотвращения жизнеугрожающих состояний.

  • Базисная терапия отека головного мозга включает: поднятие верхней части тела пациента на 30° для улучшения венозного оттока, обезболивание, обеспечение адекватной оксигенации, нормотермия.
  • Проведение осмотерапии: перорально Glycerol (25–50 мл 4 раза в сутки), или внутривенно 10% р-р Glycerini (250 мл в течение 30–60 мин 4 раза в сутки), или внутривенно Mannitoli (0, 25–0, 5г на кг веса, в течение 20 минут, максимальная суточная доза – 2г на кг веса, каждые 6 часов).
  • Кортикостероиды не рекомендуются при отеке мозга у больных инсультом, вследствие их низкой эффективности и высокого риска развития инфекционных осложнений.
    • Гипотермия (до 32–33°С) может быть эффективна для лечения отека головного мозга, но недостаточно доказательной базы для того, чтобы применять ее в рутинной клинической практике.
    • Гипервентиляция у интубированных пациентов способствует церебральной вазоконстрикции, уменьшая интенсивность мозгового кровотока. Цель гипервентиляции — умеренная гипокапния (РСO2 30–35 мм рт. ст.), но ее достижение рассматривается как временная мера.

  • Хирургическая декомпрессия у больных со злокачественным инфарктом в бассейне средней мозговой артерии показана в следующих клинических ситуациях: возраст пациента до 60 лет, признаки инфаркта на КТ ≥50% бассейна кровоснабжения средней мозговой артерии, появление симптомов инсульта <48 часов. Операцию следует выполнять в максимально ранние сроки (не позднее 48 часов от момента развития неврологического дефицита).
  • Хирургическая декомпрессия у больных старше 60 лет со злокачественным инфарктом в бассейне средней мозговой артерии может быть рассмотрена.
  • Вентрикулостомия и хирургическая декомпрессия у больных со злокачественным церебеллярным инфарктом также значительно снижает смертность у данной категории больных, если выполнена в ранние сроки до обнаружения признаков вклинения головного мозга.

Эпилептические припадки

  • Противоэпилептические препараты не назначаются профилактически у больных ИИ.
  • После первых судорог назначаются стандартные антиэпилептические препараты. Выбор и доза зависят от клинической картины и переносимости препарата. В таблице 1 приведена эффективность противоэпилептических препаратов при различных типах припадков.

Таблица 1. Эффективность основных противоэпилептических препаратов при различных типах припадков.


Препараты Характер припадков
Абсансы Миоклонус Первично генерализованные Фокальные и вторично генерализованные
Valproate ++ ++ ++ +
Carbamazepine ++ ++
Topiramate + + ++ ++
Lamotrigine + + +
Levetiracetam + + + ++
Ethosuximidum ++ +
Vigabatrin + +
Benzobarbital ++ +
Phenytoin + +
Clonazepam + ++

*) ++ высокая эффективность
+ препарат эффективен
0 эффект минимален или отсутствует
— препарат противопоказан

Для лечения эпилептического статуса рекомендуются продленная внутривенная инфузия Midazolam в дозе 0, 03 – 0, 2 мг/кг/час в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии с мониторингом сердечной деятельности и возможностью проведения искусственной вентиляции легких.

Геморрагическая трансформация инфаркта головного мозга

Согласно классификации ECASS выделяют 4 варианта геморрагической трансформации инфаркта головного мозга:


  • Геморрагический инфаркт 1 типа – маленькие петехии вдоль границы инфаркта (рисунок 1);
  • Геморрагический инфаркт 2 типа – более расплывчатые сливные петехии в ишемической зоне без масс-эффекта (рисунок 2);
  • Паренхиматозная гематома 1 типа – гематома, занимающая менее 30% зоны инфаркта с небольшим масс-эффектом (рисунок 3);
  • Паренхиматозная гематома 2 типа – гематома, занимающая более 30% зоны инфаркта с существенным масс-эффектом, либо любое геморрагическое повреждение вне зоны ишемии (рисунок 4).
  • Больным с симптомной геморрагической трансформацией инфаркта головного мозга необходимо отменить все антитромботические препараты как минимум на 1–2 недели. Антикоагулянтный эффект должен быть незамедлительно нейтрализован введением соответствующих препаратов (например, витамина К, свежезамороженной плазмы, протромбинового комплекса, протаминсульфата).
  • У пациентов, которым показана терапия пероральными антикоагулянтами, является эффективным и безопасным их применение спустя 7–8 недель после симптомной геморрагической трансформации. Возобновление антитромботической терапии после геморрагической трансформации инфаркта головного мозга на фоне антитромботической терапии зависит от риска последующей артериальной или венозной тромбоэмболии, риска рецидива внутримозгового кровоизлияния и общего состояния пациента.

  • Начало антитромботической терапии у больных, перенесших геморрагическую трансформацию ишемического инсульта необходимо начинать тем позже, чем больше крови излилось в зону инфаркта головного мозга. Данный период колеблется от 1 до 8 недель.
  • Наличие у пациента геморрагического инсульта в анамнезе (ранее 8 недель) не является противопоказанием для назначения антитромботической терапии.
  • Пациенты с геморрагической трансформацией ишемического инсульта требуют более жесткого контроля системного артериального давления в связи с тем, что наиболее частой причиной геморрагической трансформации является церебральная амилоидная ангиопатия.

Международные (Бостонские) критерии диагностики церебральной амилоидной ангиопатии

Рассмотрены 4 уровня достоверности диагноза: подтвержденный, вероятный с подтвержденными патологическими доказательствами, вероятный и возможный. В случае первых трех необходимо, чтобы любая другая причина кровоизлияния была исключена.

  1. Достоверная ЦАА, подтвержденная патоморфологическим исследованием мозга:
    • лобарное, корковое или корково-субкортикальное кровоизлияние;
    • доказательства тяжелой церебральной амилоидной ангиопатии.
  2. Вероятная ЦАА, которая подтверждена морфологическим исследованием фрагментов мозга (удаленное лобарное кровоизлияние, биоптаты коры головного мозга) демонстрирует кровоизлияние с вышеупомянутыми характеристиками и некоторой степенью выпадения сосудистого амилоида.

  3. Вероятная ЦАА, подтвержденная клиническими и нейровизуализационными (МРТ) данными (с отсутствием образца ткани) демонстрируют множественные микрокровоизлияния у пациента старше 60 лет.
  4. Возможная ЦАА – в случае, если у пациента старше 60 лет по клиническим и нейровизуализационным данным (МРТ) выявляется единичное лобарное, корковое или корково-субкортикальное кровоизлияние отсутствии других причин; множественные микрокровоизлияния с возможной, но не подтвержденной причиной; кровоилияние в нетипичном месте.

Инфекция мочевых путей

  • Всем пациентам, у которых развивается лихорадка после инсульта, необходимо выполнять посев мочи.
  • Большинство внутрибольничных инфекций мочевых путей связаны с установкой мочевого катетера (у мужчин могут быть вызваны кондом-катетерами). Как только общее состояние и неврологический статус пациента стабилизировались, мочевой катетер должен быть незамедлительно удален.
  • В случае задержки мочеиспускания вследствие нарушения тонуса детрузора (арефлексия) предпочтение отдают интермиттирующей катетеризации.
  • Можно использовать антихолинергические препараты для восстановления функции мочевого пузыря.
  • Профилактическое назначение антибиотиков не эффективно.
  • В случае дебютирования у больного ИИ инфекции мочевых путей, перед назначением антибактериальной терапии необходимо выполнить посев мочи.

Профилактика язвообразования в желудочно-кишечном тракте

При наличии в анамнезе гастрита/язв или повышенном риске язвообразования назначается Omeprazol по 20 мг утром и вечером; при в/в назначении — 40 мг утром.

Пролежни

Перекладывание и мобилизация помогают в профилактике пролежней.

Факторы риска развития пролежней могут быть обратимыми (например, обезвоживание, гипотензия) и необратимыми (например, возраст), внутренними и внешними.

Таблица 2. Факторы риска развития пролежней

Внутренние факторы риска Внешние факторы риска
Обратимые Необратимые Обратимые Необратимые
Истощение
Ограниченная подвижность
Анемия
Недостаточное употребление протеина, аскорбиновой кислоты
Обезвоживание
Гипотензия
Недержание мочи и/или кала
Неврологические расстройства (сенсорные, двигательные)
Нарушение периферического кровообращения
Истонченная кожа
Беспокойство
Спутанное сознание
Кома
Старческий возраст Плохой гигиенический уход Складки на постельном и/или нательном белье
Поручни кровати
Средства фиксации пациента
Травмы позвоночника, костей таза, органов брюшной полости
Повреждения спинного мозга
Применение цитостатических лекарственных средств
Неправильная техника перемещения пациента в кровати
Обширное хирургическое вмешательство продолжительностью более 2 ч

  • Необходимо ежедневное обследование мест высокого риска развития пролежней. Чаще всего это места костных выступов, испытывающие давление массы тела:
  • лопатки (плечи);
  • грудной отдел позвоночника;
  • большой вертел бедренной кости;
  • другие места (уши, затылок, локти, лодыжки, пальцы).
  • Обеспечить подвижность пациента (расписание поворотов, соответствующее риску развития пролежней), удерживая больного как можно дольше в положениях без сдавления поврежденной кожи или мест с высоким риском возникновения пролежней и помня о необходимости предоставления больному отдыха, поз для приема пищи и общения с посетителями.
  • Поддерживать чистоту кожи. Обеспечивать чистоту кожных покровов пациента после непроизвольного мочеиспускания и дефекации. Выявлять и корригировать, насколько это возможно, причины недержания.
  • Оценить питание пациента, следить за хорошей гидратацией.
  • Взвешивать эффект других сопутствующих заболеваний и состояний.
  • Выявлять и стараться устранить проблемы сна.
  • Не забывать о важности психологической поддержки.

Противопролежневые мероприятия проводят в соответствии с планом вмешательства и регистрируют в листе противопролежневых мероприятий.


Источник: www.evidence-neurology.ru

Локальные и системные факторы риска – морфологические и атеросклеротические изменения магистральных артерий головы (МАГ), атеросклеротические поражения массовых артерий и сосудов дуги аорты, поражение сердца вследствие тромбэкстракции инфарктов мозга, фибромышечная дисплазия, разрывы стенок МАГ и мозговых артерий. А также, воспаление стенок артерий, нарушения в шейном отделе позвоночника, патологии центрального и церебрального движения крови по сосудам, болезнь Вакеза, нарушения гемостаза, некоторые формы лейкозов, угнетение газотранспортной функции крови и др.

Кроме того, возникновению инсульта способствуют разного рода поражения сердца – фибрилляция предсердий, нарушения сердечного ритма, инфаркт миокарда, постинфарктные аневризмы, сопровождающиеся тромбообразованием, ревматизм сердца, идиопатические кардиомиопатии, эндокардиты, миокардиопатии и др.

Геморрагия в мозг возникает при разрыве сосуда или выходе форменных элементов крови через стенки капилляров и мелких вен в окружающие ткани.

Причины кровоизлияния в мозг при геморрагическом инсульте:

  • травмы головы;
  • резкое повышение АД;
  • вторичная геморрагия в стволе головного мозга;
  • новообразования мозга, артерииты, коагулопатии.

В развитии геморрагического инсульта большую роль играют некоторые гены (ген ренин-ангиотензивной системы, гены системы гомеостаза и др.).

При нарушении мозгового кровообращения в организме пациента очень быстро развиваются патобиохимические изменения, приводящие к необратимому повреждению нервной ткани мозга вследствие омертвения участка мозга и запрограммированной гибели клеток.

Кровоизлияние в головной мозг приводит к гибели нервной ткани на поврежденных участках. Гематома сдавливает ткани мозга, в результате чего резко повышается внутричерепное давление. Интенсивность неприродных изменений прямо пропорциональна размерам геморрагии. Отек головного мозга возникает уже через несколько минут после развития локальной ишемии в результате повреждения клеточной мембраны и накопления в клетке жидкости.

Отек мозга вызывает повышение внутричерепного давления, что в свою очередь, ведет к геморрагической трансформации инфаркта и смещению отделов мозга.

Если летального исхода не наступает, отек мозга постепенно спадает на протяжении одной-двух недель, некротическая ткань мозга подвергается резорбции или разжижению. В последующем на месте инфаркта формируется рубец из соединительной ткани и/ или кистообразная полость.

Источник: medikom.ua

… в ряду внутричерепных кровоизлияний геморрагическая трансформация является наиболее частой формой.


Геморрагическая трансформация ишемического инсульта


Дефиниция. Термин «геморрагическая трансформация» (ГТ) отражает радиологические изменения, происходящие в инфаркте головного мозга, выявляемые при нейровизуализации — компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). ГТ инфаркта мозга расценивается большинством врачей как серьезное осложнение ишемического инсульта (ИИ), которое значительно ухудшает отсроченный прогноз и ограничивает возможности лечения и реабилитации (на неблагоприятный прогноз в случае развития ГТ указывают такие томографические признаки, как распространение геморрагии за пределы паренхимы мозга [интравентрикулярное и субарахноидальное кровоизлияния], а также наличие церебрального отека и масс-эффекта).

Чаще всего ГТ возникает при кардиоэмболическом подтипе ИИ, а также после проведения внутривенной тромболитической терапии (ТЛТ) и/или эндоваскулярного вмешательства у больных с острой окклюзией мозговых артерий, поэтому является одной из конечных точек безопасности в рандомизированных клинических исследованиях (РКИ). ГТ чаще возникает в сером веществе, особенно в коре головного мозга, из-за хорошо развитого коллатерального кровообращения (с которым связано увеличение реперфузионного повреждения).

Патогенез. По своей феноменологии ГТ является многофакторным патологическим процессом, который включает ишемию мозга, развитие коагулопатии, нарушение целостности ГЭБ и реперфузионное повреждение. Считается, что основным патофизиологическим механизмом развития ГТ является повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). На экспериментальных моделях ИИ было показано, что снижение кровотока в питающей мозговой артерии и соответствующее уменьшение оксигенации тканей прежде всего влияют на микрососудистое русло. При этом наблюдаются повышение проницаемости и частичное разрушение ГЭБ, состоящего из эндотелиального слоя, базальной пластинки и периваскулярных астроцитов. В ответ на повреждение в микрососудистом эндотелии повышается экспрессия лейкоцитарных рецепторов адгезии, что сопровождается выбросом воспалительных цитокинов (интерлейкина 1β, фактора некроза опухоли α) и протеолитических ферментов (металлопротеиназ 1, 2, коллагеназы и эластазы). Это в свою очередь усугубляет дальнейшее повреждение базальной пластинки и приводит к образованию ее более крупных дефектов, что облегчает проникновение более крупных форменных элементов крови в мозговую ткань.


Геморрагическая трансформация ишемического инсульта


Введение тканевого активатора плазминогена замедляет процессы восстановления нормальной проницаемости за счет замедления образования комплексов тромбоциты-фибрин и прямого растворяющего действия на компоненты базальной пластинки гематоэнцефалического барьера. В связи с этим во всех крупных исследованиях системной тромболитической терапии (ECASS, NINDS, ATLANTIS) отмечалось повышение частоты геморрагической трансформации до 6,4% в сравнении с группой плацебо. Дополнительное влияние на целостность микрососудистого русла оказывают факторы, предрасполагающие к микроангиопатии: пожилой возраст, высокое артериальное давление (АД), сахарный диабет, церебральная амилоидная ангиопатия и непосредственно объем ишемического повреждения мозга.

Классификация. Основаниями для классификации ГТ служат [1] нейровизуализационные критерии и [2] сопутствующее неврологическое ухудшение. При нейровизуализации традиционно различают [1] геморрагические инфаркты (ГИ), которые представляют собой петехиальные геморрагии в зоне инфаркта, и [2] паренхиматозные гематомы (ПГ). Недостатки такого подхода — отсутствие однозначного разграничения между ПГ внутри и вне зоны инфаркта и четких критериев классификации субарахноидальных, субдуральных и внутрижелудочковых кровоизлияний. Для решения этих проблем была предложена расширенная гейдельбергская классификация, которая встретила всестороннее одобрение со стороны представителей ведущих РКИ по эндоваскулярным технологиям при ИИ:


Геморрагическая трансформация ишемического инсульта


Сопутствующее клиническое ухудшение позволяет подразделить ГТ на [1] асимптомную и [2] симптомную (сГТ). Связь ГТ с неврологическим ухудшением не всегда очевидна, т.к. существуют различные определения такого ухудшения и само ухудшение может произойти по причине, не имеющей отношения к ГТ. В РКИ по ТЛТ был предложен ряд дефиниций сГТ. Определения сГТ зависят от нейровизуализационных характеристик и степени неврологического ухудшения (подробнее в статье «Гемор-рагическая трансформация инфаркта мозга: классификация, патогенез, предикторы и влияние на функциональный исход» Д.Р. Хасанова, М.Н. Калинин, М.М. Ибатуллин, И.Ш. Рахимов, 2019 [см. «источники» в конце поста]). С учетом патогенеза ГТ также можно подразделить на [2] раннюю, возникающую в первые 18 — 24 ч от начала ИИ, и [2] отсроченную.

Факторы риска. За последние годы достоверно установлен ряд клинических предикторов ГТ у больных с ИИ. Тяжесть инсульта, объем инфаркта и время до реперфузии в значительной степеникоррелируют с ГТ. Как правило, клиническая тяжесть ИИ ассоциирована с объемом инфаркта. Время от начала ИИ до реперфузии является ключевым фактором, определяющим вероятность развития ГТ вне зависимости от применения ТЛТ. По экспериментальным и клиническим данным установлено, что реканализация, возникшая за пределами 6 ч от начала ишемии мозга, является независимым предиктором ГТ. К другим факторам риска ГТ относятся возраст, систолическое артериальное давление (АД), артериальная гипертензия, уровень гликемии и использование антиагрегантов. Метаанализ 55 клинических исследований показал, что ГТ после ТЛТ ассоциирована с пожилым возрастом, тяжелым инсультом, гипергликемией, фибрилляцией предсердий (ФП), застойной сердечной недостаточностью, почечной недостаточностью, предшествующим лечением антиагрегантами, лейкоареозом и острыми очагами ишемии при КТ до начала лечения. Эти клинические данные согласуются с экспериментальными моделями инсульта.

Диагностика. Для диагностики любой [формы] ГТ необходимо проводить нейровизуализацию в динамике. КТ и МРТ обладают одинаковой чувствительностью в выявлении ПГ. Однако ГИ чаще выявляются при высокопольной МРТ, [!!!] особенно с использованием градиентных режимов T2*-GRE и SWI/SWAN, поэтому частота обнаружения ГТ при МРТ в целом выше.


Геморрагическая трансформация ишемического инсультаГТ (КТ и МРТ) на radiopaedia.org [перейти]


Геморрагическая трансформация ишемического инсультаОбратите внимание! Необходимо тщательно мониторировать пациентов с ИИ [в остром периоде] после ТЛТ и/или эндоваскулярного вмешательства, а также тех, у кого имеется высокий прогнозируемый риск ГТ (большинство сГТ при ИИ возникают в первые 24 ч и только около 10 — 15% — после 24 ч; несмотря на то, что любая ГТ может возникнуть через 7 суток и позже, большинство сГТ после ТЛТ возникают в течение первых 36 ч; связь сГТ с коагулопатией, обусловленной ТЛТ, за пределами 36 ч кажется маловероятной; спонтанная ГТ без применения ТЛТ является следствием ишемического повреждения ГЭБ и возникает, главным образом, в течение первых 2 недель после ИИ). Для раннего выявления ГТ необходимо проводить своевременную и регулярную нейровизуализацию в динамике. ПГ-2 чаще всего ассоциированы с высокой летальностью и неблагоприятным функциональным исходом.

Геморрагическая трансформация ишемического инсульта

Источник: laesus-de-liro.livejournal.com

Прогноз для жизни при ишемическом инсульте

Геморрагическая трансформация ишемического инсульта Ишемический инсульт – это заболевание, которое сопровождается острым нарушением кровообращения головного мозга, вследствие выраженного сужения или закупорки церебральных артерий в результате эмболии, тромбоза или сдавления внутричерепных артерий. В связи с этим развивается нарушение кровоснабжения нервных клеток с формированием очага локальной ишемии и гибелью нейронов.

На сегодняшний день большое значение после перенесенного инфаркта мозга имеет прогноз заболевания для жизни и трудоспособности пациента в связи с риском развития стойких неврологических нарушений в виде параличей, вестибулярных расстройств и нарушений речи, которые в дальнейшем могут стать причиной инвалидности, возможности самообслуживания, бытовую и социальную адаптацию.

Ишемические инсульты являются одной из основных причин смертности и заболеваемости от острых нарушений кровообращения в экономически развитых странах, а в России последние годы ежегодно регистрируется 80-100 инсультов.

Основные факторы, влияющие на прогноз ишемического инсульта

Прогноз ишемического инсульта определяется клиническим и функциональным исходом заболевания — вероятность летального исхода, длительность периода восстановления, вероятность развития осложнений, отдаленных неврологических последствий и повторного инфаркта мозга.

Главными факторами, влияющими на прогноз для жизни, являются возраст пациента, локализация очага, причина, тип и изначальная тяжесть инсульта. В дальнейшем на исход инсульта влияют своевременность поступления в стационар, адекватность лечения, наличие тяжелых сопутствующих заболеваний, психических нарушений, присоединение неврологических осложнений (отек мозга с поражением ствола или мозжечка, комы), позднее начало реабилитации, развитие повторного инсульта .

Прогноз инфаркта мозга в зависимости от этиологии

В зависимости от причины выделяют основные типы ишемического инсульта – тромбоэмболический, включающий атеротромботический и кардиоэмболический виды, лакунарный (с поражением мелких внутричерепных артерий) и реологический.

Атеротромботический инсульт (50-55% всех ишемических инсультов) развивается в результате атеросклероза экстра – и интрацеребральных артерий и обусловлен тромбозом или эмболией артериального сосуда вследствие отрыва тромба с поверхности разрыхленных и изъязвленных атеросклеротических бляшек.

К этому типу инсультов относится гемодинамический инфаркт мозга, развивающийся при резком падении артериального давления на фоне грубого стеноза крупных артерий шеи и головы атеросклеротической природы, в основном у пожилых пациентов.

Тромбоэмболический инфаркт мозга (возникает в 20% случаев) при отрыве тромботических наложений, расположенных в левом предсердии, на клапанах или в желудочке сердца, которые являются эмбологенными субстратами и при отрыве переносятся в артериальную систему головного мозга.

Эти виды ишемического инсульта считаются наиболее неблагоприятными по исходу – летальность в течение первого месяца составляет 15-25%, а прогноз для жизни и трудоспособности зависит от локализации очага поражения и начальной тяжести инсульта.

Лакунарные инсульты головного мозга (развиваются в 10-25% ишемических инсультов) при окклюзии мелких мозговых артерий с развитием множественных очагов некроза диаметром до 15 мм (в основном в подкорковых ядрах). При лакунарных инфарктах головного мозга – смертельный исход наблюдается в 2% случаев, а прогноз для жизни зависит от локализации очага, возраста пациента, наличия инвалидизирующих расстройств и тяжести сопутствующей патологии.

Основные причины летального исхода в остром периоде инсульта

Чаще всего причинами летального исхода ишемического инсульта на первой неделе являются:

  • отек головного мозга и дислокация очага некроза ствола мозга с поражением дыхательных и сердечно-сосудистых центров, развитие комы;
  • геморрагическая трансформация инфаркта мозга с формированием вторичного кровоизлияния;
  • вторичная ишемия ствола головного мозга с образованием очагов инфаркта.

Геморрагическая трансформация ишемического инсульта Риск геморрагической трансформации возрастает при приеме антикоагулянтов и фибринолитических лекарственных средств. В зоне инфаркта (чаще при кардиоэмболических инсультах) возникают петехиальные кровоизлияния, которые на фоне прогрессирования патологических повреждений церебральных сосудов (ангиопатий различного генеза) сливаются в крупные очаги геморрагии с трансформацией инфаркта мозга в геморрагический инсульт. Развитие больших кровоизлияний вызывает нарастание тяжелых неврологических симптомов и угнетения сознания.

Причины летального исхода на второй – четвертой неделе после перенесенного ишемического инсульта обусловлены присоединением осложнений (тромбоэмболии легочной артерии, сепсиса, декомпенсация сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, тяжелых нарушений ритма сердца и пневмонии).

Постинсультные осложнения

Развитие неврологических осложнений – двигательных расстройств (парезов, параличей, нарушения координации движений), нарушения речи, депрессия, нарушения памяти после перенесенного инсульта изменяют жизнь пациентов, приводят к стойкой утрате трудоспособности. Прогноз для жизни зависит от вероятности их возникновения и возможности восстановления. При ишемических инсультах различной локализации гемипарезы развиваются в 70-80% случаев, нарушения координации движений и трудностей движения (70-80%), выпадение полей зрения возникает в 60-75% случаев, нарушения речи (дизартрия) — 55% и афазия в 25-30 % случаев, депрессия (40%), дисфагия (15-35%).

Восстановление последствий инсульта

Также качество жизни, бытовая и социальная адаптация пациентов после инфаркта мозга зависит от возможности восстановления последствий ишемического инсульта через полгода, ведь у многих пациентов длительно сохраняются неврологические нарушения, и происходит прогрессирование тяжелых соматических заболеваний. Нарушения тазовых органов наблюдаются у 7-11 % больных, а гемипарез сохраняется у 45-50%.

Способность к самообслуживанию нарушена у 35- 40% пациентов: самостоятельно не могут принимать пищу — 33%, принимать ванну — 49%, одеваться — 31% пациентов, а 15% больных не могут самостоятельно ходить. Значительные сочетанные двигательные нарушения и затруднения в общении испытывают 16% пациентов.

Варианты течения ишемического инсульта

Выделяют основные варианты течения инфаркта мозга в остром периоде – прогредиентное, рецидивирующее и регредиентное.

Прогредиентное течение патологического процесса характеризуется увеличением угнетения жизненно важных функций (дыхания, кровообращения) с углублением нарушения сознания, нарастанием неврологического дефицита и ранним присоединением осложнений. Этот тип течения отмечается у больных пожилого и старческого возраста /или при обширных повторных инсультах. Прогноз прогредиентного течения инсульта — неблагоприятный и чаще заканчивается летальным исходом.

Регредиентное течение наблюдается при непродолжительном угнетении сознания (или при полном его сохранении), при этом отсутствуют значительные нарушения жизненно важных функций организма при умеренно выраженной очаговой неврологической симптоматике. Это течение характерно при небольших очагах ствола мозга и ограниченных инфарктах полушарий мозга.

Рецидивирующее течение инфаркта мозга характеризуется ухудшением состояния пациента на фоне исчезновения неврологических симптомов. Этот тип течения инсультов наблюдается у больных в пожилом возрасте:

  • в связи с рецидивом ишемии в результате повторной тромбоэмболии (в 18%);
  • при трансформации инфаркта мозга в геморрагический инфаркт;
  • при усугублении гипоксии мозга при присоединении пневмонии или гнойного или обструктивного трахеобронхита (22 %);
  • при нарастании сердечно-сосудистой недостаточности (в 16 % случаев).

Клиника и прогноз при инфаркте ствола мозга

Геморрагическая трансформация ишемического инсульта Инфаркты ствола головного мозга (включающего продолговатый мозг, варолиев мост и мезэнцефалон) чаще бывают лакунарными и проявляются разнообразными перекрестными (альтернирующими) синдромами, которые характеризуются с одной стороны поражением черепных нервов локализованных на стороне поражения и развитием гемипареза и/или атаксии, гемигипестезии и/или гиперкинеза на стороне противоположной очагу инфаркта мозга.

Прогноз в первые часы после перенесенного ишемического инсульта зависит от локализации очага (в основном от возможности поражения сосудистого и дыхательного центров, а также центра терморегуляции), величины и количества микроочагов (при множественных лакунарных очагах возможна трансформация инфаркта мозга в геморрагический инсульт) и своевременности начатого лечения.

Клинически ишемический инсульт ствола мозга (без поражения жизненно важных центров) проявляется параличом лицевого нерва, мягкого неба, голосовой связки и задней части глотки с девиацией языка в сторону очага поражения с центральным гемипарезом и/или гемитремором противоположных конечностей и возможными поражениями мозжечка (атаксия) на стороне поражения.

Прогностически неблагоприятные симптомы при инфаркте мозга

Неблагоприятными симптомами при инфарктах головного мозга являются – пожилой возраст, значительное и стойкое повышение температуры тела (поражение центра терморегуляции), гипотония, аритмии сердца, тяжелая стенокардия или состояние после инфаркта миокарда, выраженные когнитивные расстройства, грубый гемипарез, соматические болезни в стадии декомпенсации и/или тяжелые инфекционно-воспалительные заболевания и угнетение сознания с развитием комы.

Особо опасные инсульты мозга

Наиболее неблагоприятным по прогнозу для жизни является одновременное развитие ишемических патологических изменений в одной зоне мозга и острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу — в другой, трансформация ишемического инсульта в геморрагический инсульт (геморрагический инсульт) или развитие повторных множественных инсультов.

Сочетанный инсульт

Сочетанные инсульты считаются сложными и обнаруживаются у 5—23 % всех умерших от ОНМК (острого нарушения мозгового кровообращения).

Наиболее частыми причинами возникновения сочетанного инсульта являются — наличие выраженного ангиоспазма, который наблюдается при субарахноидальных кровоизлияниях и приводящий к развитию «отсроченных» инфарктов мозга. Также сочетанный инсульт развивается при формировании вторичного стволового синдрома (развитее мелких геморрагий в стволе и продолговатом мозге), которые формируются при обширных инфарктах с выраженным перифокальным отеком с развитием «верхнего» вклинения виде выпячивания медиобазальных отделов височной доли в вырезку мозжечкового намета. Причиной возникновения сложного инсульта является быстрое формирование крупных инфарктов на фоне высокого АД в результате эмболической окклюзии средней мозговой или внутренней сонной артерии, приводящие к развитию мозговой комы.

Геморрагический инсульт головного мозга

Этот вид инфаркта мозга развивается на 2 – 3 сутки при кардиоэмболических инсультах.

Риск геморрагической трансформации ишемического инсульта зависит от объема очага некроза: при превышении объема инфаркта более 50 мл — риск развития кровоизлияния в зону ишемического поражения нейронов увеличивается в 5 раз.

При обширных инфарктах мозга выделяют два типа клинического течения: подострый геморрагический инфаркт и острое кровоизлияние в инфаркт мозга.

Подострый тип геморрагического инфаркта

Подострый тип геморрагической трансформации наблюдается при резком снижении АД и имеет симптомы ишемического инсульта с преобладанием очаговых симптомов над общемозговыми и постепенным развитием. Но на 2 — 4-е сутки наблюдается резкое ухудшение состояния пациента с нарастанием выраженности неврологического дефицита, появляются симптомы расширения зоны первично возникшей ишемии с нерезким угнетением сознания. Прогноз зависит от локализации поражения и адекватности лечения.

Острая геморрагическая трансформация и прогноз для жизни

Острый тип геморрагического инфаркта по всем клиническим характеристикам (типу развития и выраженности симптоматики) больше напоминает геморрагический инсульт. Внезапно у пациента наблюдается сочетание выраженных очаговых, общемозговых и оболочечных симптомов. Развивается стойкая гипертермия с изменениями формулы крови, в ликворе (не всегда) обнаруживается незначительная примесь крови.

При остром типе развития этого заболевания смерть наступает вследствие выраженного отека головного мозга, дислокации мозговых структур или присоединением экстрацеребральных осложнений.

Прогноз после развития комы

Геморрагическая трансформация ишемического инсульта Мозговая кома после инфаркта мозга развивается в результате обширного ишемического инсульта. как проявление бессознательного состояния и проявляется способностью пациента реакции на окружающее. Также при поражении мозга развиваются стойкие параличи, нарушения дыхания вследствие паралича дыхательного центра, нарушения терморегуляции и сердечно-сосудистой системы, приводящие к смерти. Общий шанс на полное выздоровление после четырех месяцев мозговой комы, вызванной ишемическим повреждением мозга — вероятность частичного восстановления составляет меньше 15%.

Факторы, влияющие на раннюю смертность при инфаркте мозга в состоянии комы, являются – возраст старше 70 лет, тяжелый миоклонус с его сохранением более трех дней в состоянии комы, кома после повторного ишемического инсульта. А также при аномальной реакции ствола головного мозга и при структурных изменениях, показывающих раннюю дисфункцию ствола мозга при проведении МРТ и КТ.

Прогноз восстановления нарушенных функций

Прогноз в отношении степени восстановления нарушенных функций ухудшается:

  • при обширных стволовых и полушарных инфарктах со стойкими парезами и параличами, нарушениями координации движения, глотания и речи;
  • при тяжелом состоянии общей гемодинамики при сердечно-сосудистых заболеваниях в стадии декомпенсации;
  • при ограниченных возможностях коллатерального кровообращения в связи с поражением обоих сосудистых бассейнах.

Прогноз для восстановления улучшается:

  • при ограниченных инфарктах мозга;
  • у молодых пациентов;
  • при удовлетворительном состоянии сердца и сосудов;
  • при поражении одного экстракраниального сосуда.

Источник: heal-cardio.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.