Ишемический инсульт с геморрагическим пропитыванием


Что такое кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт)? Это разрыв сосудов внутри тканей головного мозга. Развивается по причине разрыва пораженной артериосклерозом артерии, стенки которой ослабевают на фоне хронической гипертонии. Последствия кровоизлияния обычно тяжелее, чем после ишемии.

Геморрагический инсульт

Кровоизлияние в головной мозг и его оболочки происходит при разрыве аневризмы или ослабленного сосуда. Состояние сопровождается внезапным нарушением функции мозга. Излившаяся кровь создает отек и давление, которое повреждает нейроны. На кровоизлияние в мозг приходится около 15% всех случаев острых нарушений церебрального кровоснабжения.

Причины геморрагического инсульта

К общим причинам инсульта относится курение, ожирение, питание с высоким содержанием трансжиров и сахара. В редких случаях инсульты вызваны приемом симпатомиметических препаратов (кокаин), а еще реже — врожденными аневризмами, разновидность артериовенозной или сосудистой мальформации, травмой, первичной опухолью мозга, передозировкой антикоагулянтами, внутричерепной артериальной диссекции, васкулитами.


У 20-40% пациентов с ишемическим инфарктом на протяжении недели после первого приступа наблюдается геморрагическая трансформация — пропитывание зоны ишемии кровью.

Субарахноидальное кровоизлияние возникает между паутинной и мягкой мозговой оболочкой. В 85% случаев причиной становится врожденная ягодная аневризма. Различают отдельный вид травматического субарахноидального кровоизлияния. Аневризматическое кровотечение может произойти в любом возрасте, но чаще всего фиксируется после 40 лет. К менее распространенным причинам относятся артериовенозные мальформации и нарушения свертываемости крови.

Риск геморрагического инсульта головного мозга повышается при участии следующих факторов:

  • возраст после 55-60 лет;
  • гипертония (до 60% случаев);
  • инсульты в анамнезе;
  • злоупотребление алкоголем и наркотическими веществами.

Развивается инсульт с кровоизлиянием на фоне гипертонии, церебрального амилоидоза, коагулопатии, терапии антикоагулянтами, тромболитическими средства после инфаркта миокарда, артериовенозные мальформации, васкулиты, опухоли.

Механизм развития геморрагического инсульта


Разобраться, что такое геморрагический инсульт, поможет изучение механизмов его развития. Кровь в результате внутримозгового кровоизлияния накапливается в виде гематомы, которая сжимать соседние ткани мозга, вызывая дисфункцию нейронов. Большие сгустки увеличивают внутричерепное давление. Давление супратенториальных гематом и последующего отека мозга провоцирует грыжи – сдавление ствола мозга и вторичные кровоизлияния в области моста.

Кровоизлияние, которое нарушает целостность желудочков мозга, вызывает острую гидроцефалию. Мозжечковые гематомы способны заблокировать четвертый, нарушить функция ствола. При диаметре более 3 см провоцируют грыжи.

Грыжи, кровоизлияния в субкортикальный мозг и желудочки, острая гидроцефалия и давление на ствол мозга – причины потери сознания, комы и смерти.

Скопление крови в субарахноидальном пространстве вызывает химический менингит, который повышает внутричерепное давление на протяжении нескольких дней или недель. Вторичный вазоспазм вызывает очаговую ишемию головного мозга. У 25% пациентов развиваются признаки транзиторной ишемической атаки или ишемического инсульта. При большом отеке мозга риск спазма сосудов максимален на протяжении 72 часов до 10 дней. Возможно развитие вторичной острой гидроцефалии, иногда происходит повторное кровотечение на протяжении недели.

Геморрагический инсульт: механизм развития


Образование гематом происходит почти в 40% случаев, сопровождается стойким неврологическим дефицитом. Аневризмы передней соединительной артерии приводят к гематомам в лобной доле, перикаллезной артерии – в мозолистом теле, поясной извилине. При аневризмах внутренней сонной артерии гематомой поражаются базальные ганглии и средний отдел височной кости, а средней мозговой – височная часть и сильвиева борозда. Осложнения возникают в случаях с прорывом гематомы. Почти 26% разрывов аневризм заканчиваются кровоизлиянием в желудочки головного мозга, особенно при локализации в передней соединительной артерии.

Классификация внутримозгового кровотечения

Виды геморрагического инсульта зависят от расположения. Паренхиматозное кровоизлияние происходит в мозговые ткани, внутрижелудочковое – в систему желудочков, различают субдуральную и эпидуральную локализацию – кровь скапливается над и под твердой мозговой оболочкой. Субарахноидальные кровотечения происходят между арахноидальной и мягкой оболочками. Первые и последние виды кровоизлияний в мозг наиболее распространены.

Внутримозговое кровоизлияние

Кровоизлияние в мозг – это кровотечение из поврежденного сосуда в паренхиму мозга, приводящее к гибели клеток. Симптомы возникают почти всегда во время бодрствования: внезапно или нарастают постепенно. Обычно перечисленные клинические проявления ухудшаются на протяжении 30-90 минут:

  • внезапная слабость;
  • паралич, онемение в любой части тела;
  • проблемы с речью;
  • нарушения движения глаз;
  • рвота;
  • нарушение ходьбы;
  • нерегулярное дыхание;
  • потеря сознания, сопор, кома.

Кровоизлияние в головной мозг составляет около 10% всех инсультов, но имеет гораздо более высокий процент смертей. Почти половина больных с обширным кровотечением умирают в течение нескольких дней. Большинству выживших не удается восстановить все утраченные функции мозга. После 60 лет внутримозговое кровоизлияние встречается чаще субарахноидального.

Геморрагический инсульт - классификация

 Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние – это заполнение пространства между паутинной и мягко мозговой оболочкой. Скопление крови усиливает давление на мозговые ткани, что приводит к головной боли. Чаще всего кровоизлияние происходит из-за аневризмы. Почти в 50% случаев данный тип инсультов приводит к летальному исходу на протяжении четырех недель, а выжившие сталкиваются с тяжелыми нарушениями. Субарахноидальное кровоизлияние чаще происходит у женщин. Риск возрастает при курении, злоупотреблении алкоголем, а также на фоне гипертонии.

На субарахноидальные кровоизлияния приходится 15% всех инсультов и почти четверть смертей в результате. Почти в 75-80% случаев причиной становится разрыв аневризмы в круге Виллиса или его артериальных ветвях. В 10% случаев состояние развивается из-за артериовенозной мальформации.

Основные признаки кровоизлияния в субарахноидальное пространство:


  • внезапная и сильная головная боль;
  • боль в лице и области глаз;
  • двоение в глазах;
  • нарушение периферического зрения.

Без восстановления кровеносного сосуда кровотечение продолжается еще 14 дней у каждого пятого выжившего пациента. Без хирургического вмешательства в 50% случаев возникают рецидивы в течение полугода.

Клиническая картина

При внутримозговых кровотечениях чаще, чем при ишемии головного мозга, наблюдаются головная боль, изменение психического состояния, судороги, тошнота и рвота, выраженная гипертензия. Из-за смещения структурной мозга гематомой чаще возникает кома при геморрагическом инсульте. Но клинических признаков недостаточно для дифференциации вида инсульта.

Симптомы кровоизлияния в мозг в зависимости от места их локализации

К общемозговым признакам кровоизлияния в мозг относится тошнота, рвота, головная боль, нарушение уровня сознания – признаки повышения внутричерепного давления. Судороги больше характерны для геморрагического инсульта и встречаются в 28% случаев на протяжении первых 24 часов. При кортикальных кровотечениях теряется память, снижается интеллект.


При повреждении скорлупы возникают грубые нарушения сознания, плегия руки и ноги на стороне, противоположной пораженному полушарию, нарушение чувствительности. Если повредилось доминантное левое полушарие развивается афазия. При кровоизлиянии в правое полушарие пациент не осознает тяжести болезни (анозогнозия), игнорирует здоровую правую сторону тела и пространство (гемиагнозии или ниглект).

При разрыве артерии в таламусе существует повышенный риск комы и вклинения в ствол мозга отечных тканей. При таламических поражениях нарушается чувствительность, появляется косоглазие, ограничиваются поля зрения.

При поражении мозжечка возникает головокружение, рвота, нарушение походки и невозможность удержать вертикальное положение, нескоординированность движений, парез мышц глаза. Существует риск сдавления ствола мозга.

Левая сторона

Очаговые симптомы или неврологический дефицит зависит от поражения конкретной области мозга. При левостороннем геморрагическом инсульте проявляются следующие симптомы:

  • гемипарез правой стороны тела;
  • нарушение чувствительности в правой руке или ноге;
  • доминирование левого глаза;
  • ограничение правого поля зрения;
  • афазия;
  • ниглект (нетипично для поражения левого полушария).

Характерно нарушение логического мышления и нарушение психического состояния.

Правая сторона

Правосторонний геморрагический инсульт – это поражение недоминантного полушария, приводящее к следующим симптомам:

  • нарушение мышц левого глаза;
  • снижение слуха;
  • нарушение пространственного восприятия левой стороны (положение конечности);
  • депрессии или агрессия;
  • плохое восприятие цвета.

Правостороннее поражение возникает почти в 60% случаев, сопровождается опусканием левого уголка рта и глаза.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Геморрагический инсульт развивается бурно на фоне физической активности или стресса. Возможны предупреждающие признаки кровоизлияния в виде головной боли и приливов крови к лицу. Для геморрагического инсульта характерна длительная кома, увеличение температуры и артериального давления, хрипы, отсутствие реакции зрачка. Быстро нарушается тонус мышц, иногда рано возникают контрактуры – повышение рефлексов.

У больного открывается рвота, нарушения мочеиспускания, движений глазных яблок. Анализ крови выявляет повышение лейкоцитов, а в моче – эритроциты, белок и глюкозу.


Эпидуральное кровоизлияние характерно больше при черепно-мозговых травмах, но кровь в ликворе определяется при субарахноидальном кровоизлиянии в любом случае. Ее появление указывает на поражении мозжечка и моста при геморрагическом инсульте.

Для диагностики субарахноидального кровоизлияния используют шкалу HUNT, в которой определяют по признакам степень повреждений от 0 до 5. Увеличение степени поражений коррелирует с нарастанием менингеальной и общемозговой симптоматики: головной боли, ригидности затылочных мышц, нарушений сознания, ступора, вегетативных расстройств вплоть до комы и агонии.

Компьютерная томография головного мозга

Подтверждение диагноза возможно только с помощью визуальных методов:

  • компьютерная томография определяет размеры кровоизлияния, как в субарахноидальном пространстве, так и в паренхиме. Метод выявляет отек тканей, кровоизлияние в желудочки и гидроцефалию;
  • магнитно-резонансная томография необходима при выявлении гематом малого размера в структурах заднего мозга (мост, продолговатый мозг), артериовенозных мальформаций без применения контраста в отличие от КТ.

Геморрагический инсульт на КТ в первые часы визуализируется с помощью плотного сгустка.

Осложнение внутримозгового кровоизлияния

Произошедшее кровоизлияние головного мозга означает, что на протяжении двух недель будут возникать последствия гематомы. Основные осложнения геморрагического инсульта – отек мозга, сдавление ствола мозга и спазм сосудов.


Признаком отека считается нарушение сознание: большой чаще находится в бессознательном состоянии, впадает в ступор, кому. Для коррекции отека используют осмотические диуретики.

Спазм сосудов развивается на протяжении недели после кровоизлияния из-за выброса серотонина и других веществ. Он проявляется нарастанием сонливости, нарушений зрения, речи, логики. Используют антагонисты кальция для уменьшения сосудистого спазма.

При кровоизлияниях в желудочки мозга происходит их растяжение и ишемия окружающих тканей. Некроз развивается в ганглиях гипоталамуса, клетках хвостатого ядра и таламуса. Происходит отмирание ядер черепных нервов — подъязычного и блуждающего. Выжившие пациенты не способны говорить, глотать.

Первая помощь

Первая помощь заключается в том, чтобы скорее вызвать скорую помощь и транспортировать пострадавшего в больницу. До приезда врачей уложить больного, приподнимая голову выше ног. При рвоте повернуть голову набок. Обеспечить приток свежего воздуха, расстегнуть тесную одежду. Положить под язык глицин, если он есть в наличии, измерить артериальное давление и сообщить его врачу скорой помощи.

Лечебные мероприятия

Лечение пациентов с острым кровоизлиянием головного мозга строится на жизнеобеспечении организма, снижении кровотечения, судорожных припадков, артериального и внутричерепного давления. При неотложной помощи используется три вида препаратов: противосудорожные, антигипертензивные, осмотические диуретики.


Терапию начинается со стабилизации жизненных показателей. Выполняют эндотрахеальную интубацию для пациентов в коме, используют искусственную вентиляция легких. При подозрении на высокое внутричерепное давление проводят гипервентиляцию.

Консервативное лечение

Артериальное давление снижают до безопасных цифр – в диапазоне от 170 до 130 мм рт.ст. для диастолического и 120 до 185 мм рт. ст. для систолического. Это позволит избежать вазоспазма.

Артериальное давление удерживают с помощью бета-блокаторов, антагонистов кальция, ингибиторов АПФ. Против эпилептических приступов используют фенобарбитал, а при эмоциональных проявлениях – диазепам.

Для остановки кровотечения и укрепления стенок сосудов вводят этамзилат, антипротеазные препараты, глюконат кальция, рутин, аскорбиновую кислоту. Используется терапия для предотвращения тромбоза гамма-аминокапроновой кислотой и коллоидного раствора декстрана для лучшей микроциркуляции головного мозга.

Нейрохирургическое вмешательство

Геморрагический инсульт и кровоизлиянии в оболочки мозга требуют операции, как основного вида лечения. Сохранение гематомы в мозжечке, таламусе и височное доле моет привести к смерти, потому удаление гематом там, где это возможно – обязательно. Операцию проводят первые 24-48 часов, если кровоизлияние произошло из-за разрыва аневризмы. Сосуд клиппируют, ушивают мышцей или проводят окклюзию внутренней сонной артерии внутри черепа. Операция позволяет быстро уменьшить размер гематомы, отека мозга и риск вклинения.

Реабилитация и уход за больным

Больной находится в отделении интенсивной терапии до стабилизации показателей гемодинамики. В современной практике делается упор на раннюю вертикализацию пациентов, даже тех, которые являются интубированными. Для чего используются специальные кровати.

Уход заключается в предотвращении отека мозга для чего приподнимается головной конец кровати. Используются противопролежневые укладки с помощью подушек, помещаемых в наиболее уязвимые места. Медсестра постоянно меняет положение тела больного, используются методы позиционирования для профилактики контрактуры.

Реабилитацию начинают с 5-7 дня в зависимости от состояния пациента и тяжести нарушений, и она продолжается длительное время. После отделения интенсивной терапии и неврологического стационара больного предпочтительнее отправить в реабилитационный центр, где обучают одеваться, умываться, принимать пищу. Там же работает психолог, эрготерапевт, физиотерапевт.

Можно ли предотвратить геморрагию

Хотя геморрагические инсульты происходят реже, их факторы риска также можно вычислить и уменьшить:

  1. Научиться ежедневно контролировать артериальное давление, записывать показатели, принимать препараты, прописанные врачом.
  2. Отказаться от жирной, жареной пищи, простых углеводов, избытка сахаров. Употреблять больше овощей, фруктов, орехов, рыбы.
  3. Принимать незаменимые жирные кислоты омега-3, витамин Е. использовать аминокислоту глицин при сильных эмоциональных стрессах.
  4. Уделять внимание физической активности: ходить по 30-40 минут ежедневно, танцевать, кататься на велосипеде. Однако при высоком артериальном давлении, которое повышается в ответ на интенсивные физические нагрузки, отказаться от подъема тяжестей, прыжков.
  5. Отказаться от курения, ограничить потребление алкоголя. Ввести новые здоровые привычки: медитация, диафрагмальное дыхание.

Обязательно обращаться к врачу для мониторинга показателей крови, артериального давления, состояния внутренних органов.

Последствия и прогноз

Пациенты в коме находятся на аппаратах искусственной вентиляции легких. Прогноз зависит от степени поражения жизненно важных функций. Считается, что при сохраненном глотании прогноз благоприятный. Требуется длительная реабилитация, прежде всего, направленная на восстановления способности глотать, дышать, говорить (сообщать о потребностях). По статистике около 80% пострадавших от инсультов постоянно нуждаются в помощи медиков и реабилитологов. Уровень инвалидизации достигает 25%, и только 10% пациентов возвращаются к прежней жизни.

Профилактика

Медикаментозная профилактика инсульта предусматривает управление артериальным давлением. Антигипертензивные средства работают двумя путями: раскрывают кровеносные сосуды или снижают силу сердечного выброса. Терапия подбирается индивидуально в зависимости от возраста и сопутствующих заболеваний.

Пациентам с диабетом нужно обязательно контролировать уровень сахара в крови глюкометром, соблюдать диету. При первых признаках снижения когнитивных функций невролог может рекомендовать ангиопротектов для сосудов и корректоры микроциркуляции в тканях мозга.

Источник: jneuro.ru

Геморрагический инсульт – это приговор?

Геморрагический инсульт – это кровоизлияние в мозг, которое сопровождается утратой некоторых функций центральной нервной системы.

Слово инсульт происходит от латинского insulto – удар, натиск, что отражает его внезапную природу.

Что происходит?

Ишемический инсульт с геморрагическим пропитыванием

При геморрагическом инсульте происходит прорыв сосуда и кровоизлияние в головной мозг

При геморрагическом инсульте из-за разорвавшегося сосуда питание участка головного мозга, который он кровоснабжал, нарушается. Поэтому развивается отек клеток и тканей, который сдавливает прилежащие структуры и даже смещает их, повышается внутричерепное давление, что еще больше ухудшает ситуацию.

Вытекающая из сосуда кровь раздражающе действует на нейроны, дополнительно повреждает их. Образуется гематома, которая оттесняет структуры головного мозга. Если кровотечение исходит из мелких сосудов, то происходит геморрагическое пропитывание тканей, из-за чего картина заболевания развивается медленно, похожа на ишемию.

Погибшие клетки некротизируются, развивается воспаление. В итоге, очаг некроза замещается нейроглией, впоследствии на этом месте образуется полость – киста.

Как проявляется?

Типичный геморрагический инсульт случается днем, в момент физической или эмоциональной деятельности. При кровоизлиянии в ткань головного мозга человек теряет сознание, возникают нарушения речи, выпадения полей зрения, слабость конечностей, кожной чувствительности или другие неврологические признаки, отражающие участок где произошла катастрофа.

Кровоизлияние на поверхность проявляется резкой «кинжальной» головной болью, которая долго не проходит. Из-за нее человек может потерять сознание. После этого становится вялым, заторможенным, оглушенным. Появляются менингеальные симптомы: из-за напряжения шейных мышц трудно достать подбородком до груди, лежа на спине невозможно совершить разгибание в коленном суставе и другие. Беспокоит тошнота, рвота не связанная с приемом пищи, светобоязнь, судороги. Чем более обширное кровоизлияние, тем сильнее выражены симптомы.

Часто развиваются вегетативные симптомы: повышение температуры, изменение частоты сердечных сокращений, увеличение артериального давления.

Зачастую страдают большие полушария головного мозга. Последствием большого объема гематомы становится вторичное поражение стволовых структур. Проявляется нарушением дыхания, сердцебиения, падением давления, гипертонусом мышц, нарушением сознания. Это является неблагоприятным признаком для выздоровления.

После кровоизлияния в подкорковые структуры (базальные ядра, внутреннюю капсулу) на противоположной очагу стороне формируется гемиплегия (невозможность двигать конечностями), нарушения речи из-за затрудненной подвижности языка, выпадение чувствительности половины тела. Если участок расположен в доминирующем полушарии (у правшей – левое), то последствие – афазия (нарушение понимания речи), в субдоминантном (у правшей – правое) – нарушение схемы тела (невозможность осознать, где какие части тела находятся и какого они размера).

После кровоизлияния в таламус развивается выпадение чувствительности половины тела, различные нарушения зрения, парезы, сонливость и апатия.

Ишемический инсульт с геморрагическим пропитыванием

Наиболее частыми последствиями инсульта являются двигательные расстройства

Последствиями инсульта в стволе головного мозга является нарушение регуляции витальных функций, прогноз неблагоприятен.

При появлении подобных симптомов необходимо сразу вызвать скорую помощь или самостоятельно отвезти пострадавшего в больницу, так как чем быстрее начнется лечение, тем больше функций удастся сохранить.

Головной мозг составляет 2% от массы человека, но потребляет 25% от поступающей энергии.

Прогноз заболевания

Дальнейшее развитие симптоматики зависит от многих факторов: общее состояние здоровья, состояние свертывающей системы крови, расположение и объем гематомы, скорость оказания помощи.

О неблагоприятном течении болезни свидетельствует:

  • потеря сознания;
  • обширная гематома (более 40 мл по данным КТ или МРТ), расположение ее вблизи ствола головного мозга;
  • высокое систолическое артериальное давление, повышение сахара крови;
  • повторный инсульт, наличие в прошлом инфаркта;
  • нарушение дыхания и кровообращения;
  • возраст старше 70 лет;
  • гипертонус конечностей
  • судороги.

Ишемический инсульт с геморрагическим пропитыванием

Предположить, каким будет прогноз, можно исследовав томограммы головного мозга

Под воздействием этих факторов могут развиваться осложнения, которые становятся причиной летальных исходов и тяжелой неврологической недостаточности:

  • истечение крови в желудочки головного мозга;
  • дислокация (смещение) структур мозга под действием отека и вклинение ствола в большое затылочное отверстие;
  • развитие окклюзионной гидроцефалии и вторичных кровоизлияний в мозговой ствол.

Стволовые кровоизлияния затрагивают участки, ответственные за поддержания жизненно важных функций (дыхания, сердцебиения, давления и других), поэтому их наличие является неблагоприятным прогностическим признаком.

При геморрагическом инсульте мозжечка все зависит от объема гематомы и степени отека. Мозжечок расположен в задней черепной ямке, размеры которой невелики. Поэтому при значительном увеличении у него происходит вклинение и ущемление стволовых структур мозга, что часто заканчивается смертью.

При благоприятном течении заболевания через четыре-пять недель небольшая гематома рассасывается, на ее месте образуется киста.

Кровоизлияние на поверхность мозга отличается более благоприятным прогнозом. Если симптомы выражены слабо, а объем поражения небольшой, то после инсульта может даже не остаться неврологической симптоматики. При более серьезных повреждениях развивается вторичный спазм сосудов. Это усугубляет течение заболевания и приводит к развитию осложнений, выпадению функций ЦНС.

После стабилизации состояния у многих пациентов сохраняется неврологический дефицит: слабость в конечностях, невозможность осуществлять некоторые движения, нарушения речи, зрения, слуха и многие другие. Однако процесс реабилитации идет быстрее, чем при ишемическом инсульте, так как обычно поражается меньший объем ткани.

Ишемический инсульт с геморрагическим пропитыванием

Процесс восстановления и реабилитации пациента, перенесшего геморрагический инсульт сложен и требует комплексного подхода

Родственников, да и самого пациента, интересует, сколько займет выздоровление. Точные прогнозы давать сложно, так как это зависит не только от размера обширной гематомы, наличия или отсутствия осложнений, величины неврологического дефицита, но и от эффективности реабилитационных мероприятий.

Немаловажный вопрос – сколько живут после болезни. Это зависит от состояния человека. Пожилой возраст, тяжелая сопутствующая патология (инфаркт, сахарный диабет), большой вес, длительное сохранение грубого неврологического дефицита – неблагоприятные факторы, уменьшающие этот срок.

Реабилитация

К сожалению, современные неврологические препараты не могут обеспечить достаточный уровень восстановления, человеку необходимо потрудиться, чтобы утраченные функции вернулись в полном объеме.

Это возможно, так как мозг обладает пластичностью. Это значит, что функции погибших клеток возьмут на себя соседние, нужно лишь «приучить» их к этому. Обширное применение физиотерапии, массажа улучшает результат.

Чем раньше начнется такая деятельность – тем лучше. После выписки из стационара начинают с присаживания в постели, затем вставания с нее, выполнения элементарных действий – манипуляций столовыми приборами, одевания, умывания.

Ишемический инсульт с геморрагическим пропитыванием

Лицам, перенесшим инсульт, показана специальная гимнастика, призванная восстановить двигательную активность

Речь восстанавливают под руководством логопеда или нейропсихолога. У них разработаны программы по постановке произношения.

Во время реабилитации прогноз восстановления функций зависит от самого пациента и его способности упорно и постоянно трудиться, отрабатывая каждую мелочь. Есть немало историй, как тяжелый неврологический дефицит сдавался перед человеческой жаждой победы. Сколько будет длиться реабилитация, высчитать сложно, так как восстановительные способности у каждого разнятся.

Немного цифр

Согласно статистике, геморрагические инсульты составляют 15% острых сосудистых заболеваний мозга. В 80% случаев кровоизлияние связано с повышением артериального давления, гипертонией. Выявляемость в России – 0,6 на 1000 человек за год. Из них в течение первого месяца умирают 70%, из которых половина – в первые два дня от проявления геморрагического инсульта. В течение года после заболевания умирают 50-65%.

Ишемический инсульт с геморрагическим пропитыванием

Инсульт легче предотвратить

Геморрагический инсульт – тяжело протекающее заболевание с высокой летальностью и тяжелыми последствиями. Оно плохо поддается лечению, имеет неблагоприятные прогнозы, поэтому лучше заняться профилактикой: снизить артериальное давление, уменьшить вес, контролировать уровень сахара и холестерина, не злоупотреблять алкоголем, табаком.

Прогноз при геморрагическом инсульте

Прогноз – это предсказание медиков о дальнейшем течении болезни и её исходе. Прогноз может быть:

  1. Благоприятный – полное выздоровление или доброкачественное течение болезни.
  2. Неблагоприятный – неполное выздоровление или злокачественное течение болезни.
  3. Сомнительный – неблагоприятное течение заболевания не исключено.
  4. Смертельный – подразумевает летальный исход, иногда прогнозируются предположительные сроки его наступления.

Ишемический инсульт с геморрагическим пропитыванием

Прогноз при геморрагическом инсульте ставится на основании детального изучения самочувствия больного с помощью обследований и сбора анамнеза, исследования состояния органов и систем и оценки эффективности лечения. Достоверность предсказания напрямую зависит от правильности диагноза, эмоциональной настроенности больного. Предсказание исхода напрямую зависит от длительности и тяжести течения острого периода болезни, чем длительнее острый период, тем хуже будет прогноз.

Согласно опросам практикующих неврологов геморрагический инсульт — это самый опасный вид болезни. Опасность данного вида инсульта заключается в том, что происходит непосредственный разрыв сосуда с дальнейшим кровоизлиянием в мозг. После возникновения геморрагического инсульта патологические процессы в головном мозге происходят молниеносно, в связи с этим помощь такому больному должна оказываться незамедлительно. В противном случае может быть утрачен не только шанс на восстановление, но и даже шанс на жизнь. Это одна из ведущих причин инвалидности и смертности населения. Многие пациенты не обращают особого внимания на предвестники патологии. Первыми признаками начала кровоизлияния в мозг являются сильнейшая головная боль, спутанность сознания. В большинстве случаев через небольшой промежуток времени наступает парез или паралич. Немаловажную роль играет своевременность оказания медицинской помощи.

Влияющие на прогноз факторы

Ишемический инсульт с геморрагическим пропитыванием

Возраст больного — один из важнейших факторов при прогнозе

Прогноз при геморрагическом инсульте зависит от таких факторов:

  • Общего самочувствия больного
  • Наличия сопутствующих заболеваний
  • Своевременности начатого лечения
  • Спутанность сознания
  • Возраста пострадавшего – согласно наблюдениям каждые десять лет в сторону увеличения возраста риск неблагоприятного исхода повышается на 50%.
  • Тяжесть заболевания – один из самых важных факторов. Однако существуют случаи, когда выжившие после тяжёлых форм инсульта головного мозга, достигли хороших результатов после реабилитации.
  • Локализации поражённого участка.

Практикующие специалисты оценивают состояние пострадавшего и дают прогноз:

  • В острой фазе
  • Во время выписки
  • Через полгода
  • Через год

То есть самочувствие человека оценивается на клиническом (нарушение зрения, чувствительности, когнитивные расстройства), бытовом (потеря возможности самообслуживания) и социальном уровне, но на самом деле лишь около 10% процентов врачей придерживаются такой методики.

Шкалы для оценки прогноза

Исход болезни оценивается при помощи шкал, которые определяют степень неврологического дефицита. Наиболее популярные среди них это:

Шкала Бартелла – это шкала, по которой определяется независимость больного от посторонней помощи при выполнении умывания, одевания, посещения туалета, приёма пищи.

Скандинавская шкала – оценка процессов жизнедеятельности в зависимости от степени регрессирования неврологической симптоматики.

Шкала института здоровья в Нью-Йорке – определяет степень выраженности неврологического дефицита.

Основания для неблагоприятного прогноза

Ишемический инсульт с геморрагическим пропитыванием

Гематома больших размеров — крайне плохой фактор

При геморрагическом инсульте основаниями для неблагоприятного прогноза являются:

  • Пожилой возраст
  • Угнетённое сознание
  • Гематома больших размеров
  • Попадание крови в желудочки головного мозга

Большинство пострадавших, перенесших первый геморрагический инсульт, возвращаются домой, но большее количество остаются инвалидами.

Основания для благоприятного прогноза

Факторы, предрасполагающие к хорошему исходу геморрагического инсульта:

  • Молодой возраст
  • Низкая температура тела
  • Улучшение состояния не более чем через неделю после катастрофы мозга
  • Одним из нестандартных факторов, способствующих более благоприятному исходу, является наличие у больного супруга

Существуют специализированные центры для лечения инсультов, исход при лечении в таких центрах значительно улучшается. Исследования показали, что лечение в специализированных центрах на 3% уменьшает летальный исход. Это связано с целенаправленным подходом в коррекции таких показателей, как давление и температура.

Также было доказано влияние постинсультной депрессии на прогноз. У пациентов, страдающих депрессией процесс восстановления более длительный и менее результативный.

Прогноз при коме после геморрагическом инсульта

Ишемический инсульт с геморрагическим пропитыванием

Кровоизлияние в мозг в большинстве случаев сопровождается нарушением сознания в виде комы. Потеря сознания при кровоизлиянии в головной мозг, встречается гораздо чаще, чем при ишемии головного мозга. Некоторое количество людей, которые впали в коматозное состояние так и не выходят из него. Статистические данные показывают, что шанс на выздоровление имеют даже те больные, которые провели в состоянии комы более трёх месяцев. Кома, спровоцированная геморрагическим инсультом обычно продолжается до 10 дней, редко она продолжается более длительное время.

Причины провоцирующее это состояние разнообразны. К ним относят высокое артериальное давление, атеросклероз, аневризмы и другие патологии.

Смертность при впадении в кому, после геморрагического инсульта без лечения весьма внушительна. Кроме этого, по истечении около пяти дней у 5% пациентов может возникнуть рецидив, у 3% рецидив может возникать и через 3 месяца. Хирургическое лечение – способ предотвращения рецидива.
При благоприятном течении, больной постепенно возвращается к обычной жизни и после реабилитации восстанавливаются большинство утраченных функций. Но практически 70% больных после комы остаются инвалидами.

В общем, прогноз при впадении в коматозное состояние неблагоприятен.

Отрицательные факторы при коме

Факторы, угрожающие жизни при коматозном состоянии:

  • Кома при повторном инсульте
  • Пожилой возраст
  • Отсутствие реакций на обращение
  • Миоклонус – подёргивания мышц в бессознательном состоянии

Пострадавшие переходят в вегетативное состояние, при котором утрачиваются когнитивные функции. Если такое состояние продолжается длительное время, то постепенно теряются все функции мозга. В таком случае прогноз – летальный исход. Несмотря на такие неутешительные показатели – существуют случаи, которые с точки медицины объяснить сложно. После пребывания в коме несколько месяцев и даже лет – человек просыпается.

Профилактика повторного инсульта

Ишемический инсульт с геморрагическим пропитыванием

Ежедневная прогулка уменьшает риск инсульта

Профилактика повторного геморрагического инсульта включает в себя ведение здорового образа жизни, приём лекарств, контролирующих артериальное давление. Мероприятия по предотвращению повторного кровоизлияния в мозг уже давно доказали свою эффективность. В некоторых странах эти меры осторожности снизили повторную катастрофу головного мозга на 50%. Во многих странах Европы большая часть населения давно придерживается здорового образа жизни, курящие и пьющие люди становятся редкостью.

Люди, пережившие это заболевание должны держать под контролем артериальное давление, холестерин крови, отказаться от вредных привычек. Иначе с большой вероятностью повторный инсульт будет иметь более тяжёлые последствия. Человеку, перенесшему это заболевание необходимо постоянно измерять давление и записывать его показатели. Препараты, разжижающие кровь, снижают риск возникновения повторного заболевания приблизительно на 15%. Ни в коем случае данные препараты не рекомендуется принимать без консультации специалиста.

Помимо применения препаратов необходимо следить за своим питанием. Питание должно быть сбалансированным и содержать как можно меньше жиров. Избыточный вес также может стать причиной повторного инсульта в связи с этим желательно по возможности сбросить вес. Придерживаясь всех этих правил можно снизить риск возникновения повторного заболевания.

Комментарии

Коварное, страшное заболевание. У моей близкой подруги в 30 лет случился геморрагический инсульт, впоследствии она впала в кому. Была проведена операция. Из комы подруга вышла, но левая сторона( рука, нога) так и не начала работать. Подруга почти пять лет была прикована к постели — не могла самостоятельно передвигаться, но при этом она сидела сама, кушала, разговаривала хорошо. Все эти годы рядом с ней постоянно находилась её сестра, которая и учила подругу стоять, делать первые шаги. Сейчас подруга уже передвигается самостоятельно в пределах квартиры, делает несложную работу по дому. Восстановиться полностью не удалось ей.

Вся правда о геморрагическом инсульте головного мозга: чем он опасен и как его лечить

Инсульт – внезапно возникшая и стремительно развивающаяся сосудистая катастрофа головного мозга.

Бывает ишемическим и геморрагическим. Различия в механизме возникновения объясняют развитие болезни и прогноз.

Формы заболевания

Ишемический инсульт появляется в результате закупорки сосуда и вследствие этого происходит значительное ухудшение или полное прекращение кровоснабжения отдельного участка мозга. Развивается постепенно, вовремя замеченный, может быть вылечен с минимальными потерями и остаточными явлениями.

Ишемический инсульт с геморрагическим пропитыванием

Геморрагический инсульт головного мозга – результат повреждения стенки сосуда и кровоизлияния. Развивается стремительно и имеет тяжелейшие последствия, часто даже вопреки адекватному лечению.

Статистика выживаемости

Ишемия мозга встречается в 5 раз чаще, чем кровоизлияния. Но последствия гораздо серьезнее у геморрагического приступа.

В отличие от ишемии сосудов мозга, геморрагическим инсультам подвергаются не только пожилые люди: при дефектах формирования сосудов, кровоизлияние может произойти в любом возрасте. Мужчины более подвержены этому заболеванию.

Стадии развития

Как и всякая болезнь, эта развивается во времени и качественно. Проходит поэтапно:

Ишемический инсульт с геморрагическим пропитыванием

  • продромальный период: повреждения уже начались, жидкость из сосудов начинает поступать в мозговые ткани;
  • развитой или демонстративный инсульт – ярко выражены все симптомы, указывающие на поражение мозга той или иной степени;
  • свершившийся инсульт: кровоизлияние закончено, разрушения тканей не распространяется на соседние области;
  • реабилитация: восстановление функций поврежденных отделов мозга.

Форма геморрагического инсульта напрямую зависит от области поражения.

Классификация видов по очагу поражения

В зависимости от места возникновения кровоизлияние бывает:

  • внутримозговое – при разрыве сосуда внутри тела мозга или в стволе – чаще всего возникает по причине повышенного давления в отдельных очагах мозга, может быть локализованным (без поступления крови в спинномозговую жидкость) и ограниченно разлитым;
  • субарахноидальное – локализуется в области виллизиева круга между мозговыми оболочками, происходит в 80% всех случаев геморраргии;

Кровоизлияния в этой области обусловлены наличием нефункциональных гипоплазированных сосудов с множественными дефектами в виде аневризм. Они и лопаются при неблагоприятном стечении обстоятельств.

  • обширное – развивается при пониженной свертываемости крови или неправильно поставленном диагнозе с введением антикоагулянтов, или при множественных разрывах сосудов при гипертоническом кризе в различных участках мозга;

Последствия поражения правой и левой стороны

Правополушарное – в случае геморраргии в этой части головного мозга происходят нарушения в левой половине тела и отключаются функции абстрагирования, синтеза и анализа информации, нарушается физическое самовосприятие (отчуждение конечностей, ощущение множественности частей тела), речь при этом практически не нарушена, но страдает память, способность определить размеры, математические способности.

Ишемический инсульт с геморрагическим пропитыванием

Левополушарное – явно выраженное нарушение речи, утрачиваются навыки чтения, письма, происходит парализация или парез правой половины тела, ярче выражается депрессивная составляющая болезни.

Причины и факторы риска

В подавляющем большинстве случаев причин геморрагического инсульта две:

Гипертоническая болезнь. Провоцирует 80% всех мозговых кровоизлияний. Может развиваться исподволь: систематическое и длительное повышение артериального давления постепенно истончает стенки сосудов, создает микротрещины в них, через которые и просачивается жидкость, расширяя отверстия.

После микроизлияний вдруг может наступить разрыв сосуда на значительном участке. Иногда кровоизлияние происходит одномоментно, без предварительных мелких повреждений, обычно во время гипертонического криза.

Мальформация сосудов. Внутриутробное или приобретенное неправильное строение сосудов мозга с участками расширений (аневризм) или сужений (стенозов).

Дефект создает напряжение в различных участках сосуда, даже при нормальном общем артериальном давлении, во время небольшой физической нагрузки, что и ведет к разрыву аневризмы. Чаще страдают мужчины молодого и среднего возраста.

Образованию этих причин способствуют некоторые состояния организма, как то:

Ишемический инсульт с геморрагическим пропитыванием

  • атеросклероз – отложение на стенках кровеносного русла холестериновых бляшек, сужающих просвет сосуда и снижающих его эластичность, а значит, и склонность к разрыву;
  • амилоидная ангиопатия – отложение белковых соединений на стенках сосудов, имеющая те же последствия, что и атеросклероз, а также вызывающая слабоумие и болезнь Альцгеймера;
  • низкая свертываемость крови – гемофилия;
  • энцефалопатии (воспаления отделов мозга) различного происхождения;
  • сахарный диабет – при длительном течении заболевания поражение сосудов происходит непременно;
  • опухоли мозга различного происхождения.

Эти состояния могут быть вызваны некоторыми провоцирующими факторами, исключение которых из образа жизни снижает уровень риска:

  • обильное потребление жирной пищи;
  • малоподвижный образ жизни;
  • неупорядоченный распорядок труда и отдыха;
  • нездоровые привычки: курение, злоупотребление алкоголем, употребление запрещенных препаратов;
  • травмы головы и позвоночника;
  • постоянное нервное напряжение (стрессы);
  • длительное пребывание на солнце в жаркое время суток;
  • тяжелая физическая работа.

Симптомы и признаки

За несколько часов (или даже дней) появляются сильные головные боли, локализованные или генерализованные, не снимающиеся анальгетиками. Этот признак может быть как предвестником, так и показателем развития патологии. Часто боль сопровождается тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения состояния.

Помрачение сознания, обморок, в том числе и преходящий, говорят о развитии дефекта. Эпилептиформный приступ может стать отправной точкой инсульта.

Признаки мозгового неблагополучия:

  • ослабление мышц одной половины тела или их парализация;
  • появление асимметричности на лице – неравнонаправленные уголки губ;
  • невозможность четкого говорения.

Эти последние признаки позволяют предположить начало приступа даже не специалистам, что значительно сокращает время ожидания первой помощи.

Диагностика

При подозрении на инсульт можно провести ряд тестов (если человек в сознании и понимает речь):

  • оценить улыбку – при инсульте одна сторона дуб неподвижна, что особенно заметно при улыбке;
  • услышать речь – невнятность, не характерная для данного индивида, – характеризующий инсульт признак;
  • понаблюдать за осознанными движениями рук – несинхронность движений при направленном действии – предвестник болезни.

Ишемический инсульт с геморрагическим пропитыванием

Подтвердить диагноз требуется с использованием современных электронных приборов: на компьютерном томографе видна область поражения, в более поздние сроки возможно подтверждение диагноза и разработка методов лечения при помощи МРТ. При поступлении в стационар и в течение всего пребывания пациент сдает несколько анализов.

Дифференциальную диагностику проводят с менингитом, распадом сосудов в опухоли.

Лечение

Самым важным прогностическим фактором, определяющим успешность лечения, является своевременность помощи. На практике установлено, что возможно более раннее помещение в специализированный стационар повышает вероятность минимальных повреждений в разы.

Справка: Для действенности помощи необходимо начать бороться с инсультом в течение 3 часов с момента появления первых признаков. От 3 до 6 часов вероятность благоприятного исхода снижается буквально поминутно. А после 6 часов без помощи вероятность восстановления стремится к нулю. Поэтому неотложку вызывают незамедлительно.

Противоинсультные мероприятия организуют еще в карете скорой помощи:

  • больному обеспечивают положение с приподнятым головным участком кровати;
  • нормализуют артериальное давление;
  • поддерживают оптимальную сердечную и дыхательную деятельность (кислород, ИВЛ);
  • останавливают кровотечение из поврежденного сосуда – вводят соответствующие лекарства;
  • уменьшают количество жидкости в организме, в частности в мозгу – вводят мочегонные препараты;
  • снижают психическое возбуждение, создают терапевтический нейтральный фон;
  • с помощью медикаментов предотвращают появление судорожных реакций.

По доставке пациента в больницу проводят лабораторные и инструментальные исследования, в том числе и анализ содержимого спинномозговой жидкости.

Ишемический инсульт с геморрагическим пропитыванием

По результатам экстренного обследования выбирают путь лечения:

  1. Консервативный терапевтический метод заключается в назначении препаратов, поддерживающих необходимый уровень поддержания жизнедеятельности, профилактике возникновения осложнений – застойной пневмонии и пролежней.
  2. Хирургический способ применяется при обширном кровоизлиянии в близкие от начала болезни сроки. Суть его – откачать лишнюю жидкость, снять давление на ткани мозга, устранить источник заражения – сгустки крови.

Узнайте больше подробностей о заболевании из видео-ролика:

А в этом видео представлена операция при геморрагическом инсульте: осторожно, не для слабонервных!

Реабилитация и восстановление после болезни

Восстановительный период после геморрагического инсульта длится несколько месяцев и даже лет. Как восстановиться после геморрагического инсульта? Назначают физиопроцедуры, массаж, лечебную гимнастику, успокоительные средства, занятия с педагогом. Рекомендуется санаторное лечение.

Ишемический инсульт с геморрагическим пропитываниемПри настойчивых, целенаправленных и регулярных занятиях, направленных на восстановление утраченных возможностей, результаты появляются постепенно. Лучшие показатели у тех, к кому вовремя пришла неотложная помощь.

Прекращение занятий даже на короткое время, недостаточность физической активности и новых впечатлений, вызывающих работу мозга, способствует прекращению прогресса и остановке динамики расширения возможностей.

Питание пациентов после геморрагического инсульта должно быть сбалансированным и полноценным, но диета при этом дробная – 5–6 раз в день с ограничением содержания жиров и простых сахаров.

Автор этого видео рассказывает об этапах реабилитации и восстановлении после геморрагического инсульта в домашних условиях и с помощью физиотерапии:

Прогноз выздоровления и шансы на выживание

Самый неблагоприятный прогноз для жизни – при обширном геморрагическом инсульте с кровоизлиянием в несколько отделов мозга. Со временем восстанавливаются далеко не все структуры мозга.

При направленной реабилитационной работе частично, иногда значительно, восстанавливаются право- и левополушарные функции мозга. Но сохраняются и заметные резидуальные (остаточные) явления. Прогноз самостоятельного самообслуживания ухудшается, если первая помощь была оказана несвоевременно – больной остается прикованным к постели на долгие годы.

Профилактика возникновения и рецидивов

Для предотвращения грозного осложнения — повторного геморрагического инсульта — исключают предрасполагающие факторы. Упорядочение режима смены видов жизнедеятельности, переход на правильное питание и здоровый образ жизни с отказом от вредных привычек и достаточными физическими нагрузками – важная составляющая профилактики.

Для реабилитантов и представителей группы риска очень важно держать под контролем артериальное давление. Нельзя допускать длительного его повышения и кратковременных скачков. При отсутствии органических поражений сосудов мозга этого бывает достаточно, чтобы избежать кровоизлияния.

Ишемический инсульт с геморрагическим пропитыванием

Таким образом, геморрагический инсульт – тяжелейшая сосудистая катастрофа, не проходящая бесследно даже при самом благоприятном стечении обстоятельств. Здоровая старость без инвалидизации – мечта многих здравомыслящих людей. Укрепление сосудов – правильное направление для ее достижения.

Источники:
http://headcure.ru/gemorragicheskij-insult/prognoz.html
http://oserdce.com/sosudy/insulty/gemorragicheskij.html
http://doktor-ok.com/zabolevaniya/golovnogo-mozga/insult/lfk-posle-i.html

Источник: cardiologiya.com

Ишемический инсульт с геморрагическим пропитыванием/a>

Ишемический инсульт с геморрагическим пропитыванием

Инсульт (позднелат. insultus приступ) — острое нарушение мозгового кровообращения, вызывающее развитие стойкой (сохраняющейся более 24 ч ) очаговой неврологической симптоматики. Во время И. происходят сложные метаболические и гемодинамические нарушения, следствием которых являются локальные морфологические изменения в ткани мозга. В клинической практике выделяют группу так называемых малых инсультов, при которых очаговая неврологическая симптоматика хотя и сохраняется более 24 ч. но затем полностью регрессирует в период до 3 нед. с момента ее появления.

В зависимости от локализации различают церебральные (в головном мозге) и спинальные (в спинном мозге) инсульты. Настоящая статья посвящена церебральным И. спинальные И. — см. Спинальное кровообращение.

По характеру патологического процесса И. разделяют на геморрагические, ишемические и смешанные. Отношение частоты геморрагических и ишемических инсультов составляет 1:4; смешанные инсульты составляют 5—10% всех инсультов.

Геморрагический инсульт — кровоизлияние в вещество мозга (паренхиматозное) и под оболочки мозга (субарахноидальное, субдуральное, эпидуральное). Чаще наблюдаются субарахноидально-паренхиматозные или паренхиматозно-субарахноидальные кровоизлияния, а также паренхиматозно-вентрикулярные (при прорыве крови в желудочки головного мозга). В редких случаях возможны изолированные внутрижелудочковые (вентрикулярные) кровоизлияния. Паренхиматозные кровоизлияния чаще происходят в глубинные отделы больших полушарий головного мозга (около 90%), реже в ствол мозга (около 5%) и в мозжечок (5%).

В пределах полушария головного мозга выделяют латеральные (кнаружи от внутренней капсулы), медиальные (кнутри от нее, в области зрительного бугра и надбугорья) и смешанные (занимающие всю область подкорковых узлов) очаги кровоизлияния.

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) подразделяют на тромботический, эмболический и нетромботический. Тромботический и эмболический И. возникают вследствие окклюзии экстра- или интракраниального сосуда головы, обусловленной тромбозом, эмболией, полной окклюзией сосуда атеросклеротической бляшкой и др. Нетромботический И. развивается чаще в результате сочетания таких факторов, как атеросклеротическое поражение сосуда, ангиоспазм, патологическая извитость сосуда, хроническая сосудисто-мозговая недостаточность.

К смешанным И. относят, например, одновременно возникающие субарахноидальное кровоизлияние и инфаркт мозга (вследствие длительного рефлекторного ангиоспазма). Смешанным И. является геморрагический инфаркт, при котором первично возникает очаг ишемии мозга, а затем развиваются мелкоочаговые кровоизлияния в него. Геморрагические инфаркты локализуются преимущественно в сером веществе мозга — коре больших полушарий, подкорковых узлах, зрительном бугре, коре мозжечка.

Инсульт может быть обусловлен нарушением как артериального (чаще), так и венозного (реже) кровообращения в мозге. К острым нарушениям венозного кровообращения относят венозные кровоизлияния, тромбоз мозговых вен и венозных синусов (синус-тромбоз), тромбофлебит вен мозга.

Этиология. Причиной геморрагического И. чаще всего являются Гипертоническая болезнь, симптоматическая Гипертензия артериальная, обусловленная болезнями почек, эндокринными заболеваниями (Хромаффинома, Аденома гипофиза), Аневризмы сосудов головного и спинного мозга. Соотношение гипертонической болезни и вторичной артериальной гипертензии как основных этиологических факторов геморрагического И. составляет около 19:1.

Кроме того, кровоизлияние в мозг может развиваться при системных сосудистых заболеваниях аллергической и инфекционно-аллергической природы (узелковый периартериит, красная волчанка), геморрагических диатезах (коагулопатиях), лейкозах, злокачественных новообразованиях, септических состояниях, уремии.

Среди заболеваний, обусловливающих ишемический И. первое место принадлежит Атеросклерозу. Часто наблюдается сочетание атеросклероза и гипертонической болезни или артериальной гипертензии, сочетание атеросклероза с диабетом сахарным (Диабет сахарный). Причинами ишемического И. могут быть ревматический эндокардит, ревматический, аллергический, сифилитический васкулиты, облитерирующий тромбангиит, болезнь Такаясу, а также другие виды васкулитов.

Нередко к ишемическому инсульту в бассейне вертебробазилярной системы кровоснабжения мозга приводит шейный Остеохондроз, сочетающийся с атеросклеротическими изменениями в позвоночных и базилярной артериях. Инфаркт мозга может возникать при заболеваниях крови (полицитемия, лейкозы), реже при сосудистых аномалиях (гипо- и аплазии, врожденной или приобретенной патологической извитости магистральных сосудов головы), при травмах магистральных сосудов головы на шее, врожденных и приобретенных пороках сердца и др.

Патогенез. Геморрагический И. развивается в результате разрыва сосуда с патологически измененной стенкой (истончение стенки, аневризма и др.) или вследствие диапедезного кровоизлияния (геморрагического пропитывания). При резком колебании АД, особенно его сильном повышении; возникает кровоизлияние с образованием интрацеребральной гематомы, прорывом крови в субарахноидальное пространство или в желудочки мозга. Кровь из очага кровоизлияния может распространяться по периваскулярным пространствам, при этом ее скопления нередко обнаруживаются в отдалении от места первичного кровотечения.

Кровоизлияние вызывает разрушение ткани мозга в зоне гематомы, а также сдавление и смещение окружающих внутричерепных образований. Нарушается венозный и ликворный отток, развивается отек головного мозга (Отёк головного мозга ), повышается Внутричерепное давление, что приводит к явлениям дислокации головного мозга (Дислокация головного мозга), сдавлению мозгового ствола. Все это объясняет особую тяжесть клинической картины геморрагического И. появление грозных, часто несовместимых с жизнью стволовых симптомов, расстройства функций дыхания и деятельности сердечно-сосудистой системы.

Диапедезные кровоизлияния, как правило, развиваются в результате вазомоторных нарушений, приводящих к длительному спазму, затем дилатации сосудов мозга, что вызывает замедление тока крови с последующей гипоксией, метаболическими нарушениями в ткани мозга. Вследствие усиления анаэробных процессов и возникающего лактат-ацидоза повышается проницаемость сосудистой стенки, начинается пропотевание плазмы крови, формирование периваскулярного отека и диапедезных кровоизлияний. Мелкие диапедезные кровоизлияния сливаются, образуя геморрагический очаг. Чаще геморрагическое пропитывание возникает в области зрительных бугров, в мосту мозга, реже в белом веществе больших полушарий.

Появлению диапедезных кровоизлияний способствуют повышение АД, разнонаправленные изменения реологических и свертывающих свойств крови (в частности, увеличение вязкости крови при низкой агрегационной способности тромбоцитов и эритроцитов).

Развитию геморрагического И. как правило, сопутствуют венозные, чаще капиллярно-венозные, кровоизлияния в мозг. Более массивные венозные кровоизлияния обычно наблюдаются у больных с сердечной недостаточностью, инфекционными и токсическими поражениями мозга.

В патогенезе ишемического И. также играют роль морфологического изменения сосудов, кровоснабжающих головной мозг (окклюзирующие поражения, аномалии крупных сосудов мозга и др.), вызывающие хроническую недостаточность мозгового кровоснабжения. Вероятность развития и величина инфаркта мозга зависят от компенсаторных возможностей коллатерального кровоснабжения, которое усиливается при нарушении кровотока по пораженному сосуду. Коллатеральное кровообращение обеспечивается шейными сосудистыми анастомозами (между бассейном наружной сонной артерии и подключично-позвоночным бассейном), глазничными анастомозами (между бассейнами наружной и внутренней сонных артерий), сосудами виллизиева круга, анастомозами внутримозговых сосудов, конвекситальными и глубинными анастомозами концевых ветвей мозговых артерий. Наиболее эффективно коллатеральное кровообращение при постепенно развивающемся окклюзирующем процессе в магистральных экстракраниальных сосудах головы (оно осуществляется в основном через виллизиев круг).

При внезапной окклюзии интракраниального сосуда, особенно с разобщением виллизиева круга, а также при сочетанием поражении экстра- и интракраниальных сосудов, коллатеральное кровоснабжение не может компенсировать недостаточность кровоснабжения в бассейне поражения сосуда. Иногда возникает недостаточность кровообращения в бассейне сосуда, обеспечивающего коллатеральное кровоснабжение зоны нарушенной васкуляризации (так называемый синдром обкрадывания — в бассейне непораженного сосуда).

Значительно реже к развитию ишемического И. приводят поражения, вен мозга. Тромбоз вен мозга (возникающий как осложнение различных воспалительных процессов, инфекционных болезней, операций, аборта и др.) может являться причиной геморрагического инфаркта в коре больших полушарий и прилегающем белом веществе.

В патогенезе ишемического И. играют роль изменения физико-химических свойств крови, прежде всего реологических, а также свертываемости, содержания белков, электролитов и др. в результате чего развиваются окклюзирующие процессы, способствующие образованию пристеночных тромбов. Увеличение жесткости эритроцитов, агрегации тромбоцитов и эритроцитов, повышение вязкости крови, гиперпротромбинемия, нарастание содержания альбуминов значительно затрудняют капиллярный кровоток в зоне локальной ишемии мозга, приводя к возникновению патологического феномена «невосстановленного» кровотока. При этом, даже если факторы, вызывающие локальную ишемию, исчезают, может нарушаться нормальная деятельность нейронов и развиваться инфаркт мозга.

Особенно неблагоприятным является развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома), характеризующегося сочетанием множественного тромбообразования вследствие активации свертывания крови и тромбоцитарного гемостаза) и геморрагий капиллярно-гематомного типа (в результате повышения фибринолиза, накопления продуктов фибринолиза, протеолиза и др.). Важное значение в патогенезе И. имеют нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса, обусловливающие появление стойкого спазма, пареза или паралича внутримозговых артерий и артериол, а также срыв саморегуляции мозговых сосудов, нарастающий в период дополнительного подъема АД. Эти расстройства общей и церебральной гемодинамики способствуют снижению мозгового кровотока до критического уровня и формированию сосудисто-мозговой недостаточности.

Возможности компенсации недостаточности мозгового кровообращения определяются как особенностями коллатерального кровообращения и капиллярного кровотока, так и энергетическими особенностями ткани мозга, которые зависят от возраста больного и индивидуального уровня его метаболизма. Наиболее ранимыми при воздействии ишемии и связанной с ней гипоксии являются нейроны с исходно высоким уровнем метаболизма. Вариабельность активности обменных процессов в нейрональных ансамблях у разных больных обусловливает различия индивидуальных реакций на локальную недостаточность мозгового кровотока.

При атеросклерозе у лиц пожилого возраста интенсивность мозгового кровотока, потребление мозгом кислорода и глюкозы существенно уменьшается, в связи с чем значительный дефицит мозгового кровообращения (в условиях хронической ишемии) может не сопровождаться появлением неврологических симптомов. В отдельных случаях, даже при снижении уровня метаболизма мозга на 75—80% неврологические симптомы могут быть обратимыми.

В патогенезе ишемического И. может играть роль тромбоэмболия. Эмболический И. возникает при закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто встречаются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, сопровождающихся образованием в его полостях пристеночных тромбов (например, инфаркте миокарда) и др. Эмболами могут быть частицы измененных клапанов сердца, пристеночных тромбов, фрагменты атероматозных бляшек при атеросклерозе аорты или магистральных сосудов головы, тромбы из вен большого круга кровообращения (при тромбофлебитах вен конечностей, тромбозах вен брюшной полости, малого таза).

Бактериальная эмболия может возникать при эндокардитах. Реже встречаются эмболия при злокачественных опухолях, гнойных процессах в легких; жировая эмболия при переломах длинных трубчатых костей, операциях с большой травматизацией жировой клетчатки: газовая эмболия при операциях на легких, при наложении пневмоторакса, кессонной болезни. При эмболии мозговых сосудов, наряду с обтурацией сосуда эмболом, имеет место спазм сосудов с последующим вазопарезом, развитием отека мозга, запустеванием капиллярной сети.

После исчезновения рефлекторного спазма эмбол может продвинуться дистальнее, в связи с чем выключенными из кровоснабжения оказываются более мелкие ветви артерии.

Патологическая анатомия. Геморрагический И. представляет собой кровоизлияние с образованием гематомы (полости, заполненной кровью) или геморрагическим пропитыванием ткани мозга вследствие диапедеза эритроцитов из мелких артерий, вен и капилляров. Геморрагическое пропитывание обычно имеет вид небольшого дряблой консистенции очага красною цвета, не имеющего четких границ. Микроскопически этот очаг представлен мелкими сливающимися очагами кровоизлияний, в пределах которых вещество мозга пропитано кровью, нервные клетки нечетко контурируются и имеют признаки некробиотических изменений. Морфологически выделяют так называемые лакунарные изменения в головном мозге, характеризующиеся наличием множества небольших полостей (лакун) в веществе мозга, часто со следами старых кровоизлияний.

Лакунарные изменения развиваются у больных с артериальной гипертензией в связи с изменением стенок мелких внутримозговых артерий и артериол.

Ишемический И. морфологически подразделяют на белый, красный и смешанный инфаркт мозга. Белый инфаркт — очаг полного некроза вещества мозга, развившийся вследствие недостаточности кровоснабжения этого участка мозга, резко выраженной гипоксии или аноксии. Макроскопически он имеет белый (или грязно-серый) цвет, дряблую консистенцию. При микроскопическом исследовании в очаге инфаркта обнаруживают ишемическое изменение нейронов.

Красный (геморрагический) инфаркт макроскопически имеет вид очага красного цвета, дряблой консистенции. При развитии геморрагических инфарктов всегда сначала наступает ишемия и только затем присоединяются кровоизлияния в ишемизированную ткань. Геморрагические инфаркты чаще всего обнаруживают в коре мозга, реже в подкорковых узлах. При микроскопическом исследовании в этих зонах выявляют большое количество нервных клеток, измененных по ишемическому типу. В веществе мозга имеются выраженные некробиотические изменения, определяются резко расширенные вены, стаз капилляров и мелких артерий, периваскулярные кровоизлияния.

Геморрагические инфаркты обычно четко отграничены от окружающей мозговой ткани зоной перифокального отека. Смешанный инфаркт — это ишемический инфаркт с множественными участками кровоизлияний, придающими ему пестрый вид.

Клиническая картина.Геморрагический инсульт развивается обычно внезапно, днем, в момент физического или эмоционального напряжения, чаще у лиц работоспособного возраста (от 45 до 60 лет). В отдельных случаях развитию И. предшествуют нарастающая головная боль, ощущение прилива крови к лицу, видение предметов в красном цвете или «как сквозь туман». Однако обычно начало заболевания острое, без предвестников; возникает внезапная головная боль («как удар»), больной теряет осознание, падает. Отмечаются рвота, психомоторное возбуждение. Глубина нарушения сознания бывает разной — от оглушения, сопора до комы (Кома). У многих больных, помимо общемозговых, отмечаются оболочечные (менингеальные) симптомы, степень выраженности которых зависит от локализации И. При субарахноидальном кровоизлиянии оболочечные симптомы могут превалировать, при паренхиматозном — могут быть выражены очень умеренно или отсутствовать. Характерно раннее появление выраженных вегетативных нарушений: гиперемии лица, потливости, колебаний температуры тела.

АД, как правило, бывает повышенным, пульс — напряженным. Дыхание нарушается: может быть частым, храпящим, стерторозным или периодическим типа Чейна — Стокса, с затрудненным вдохом или выдохом, разноамплитудным, редким.

Одновременно с выраженными общемозговыми, вегетативными и, нередко, оболочечными симптомами наблюдается очаговая симптоматика, особенности которой определяются локализацией кровоизлияния. При полушарном кровоизлиянии, как правило, выявляются гемипарез или гемиплегия (см. Параличи) на противоположной пораженному полушарию стороне, мышечная гипотония или ранняя мышечная контрактура в пораженных конечностях, гемигипестезия (см.

Чувствительность), Паралич взора с отведением глаз в сторону, противоположную парализованным конечностям (больной «смотрит на пораженное полушарие»). При нерезко выраженных расстройствах сознания могут быть выявлены Гемианопсия, Афазия (при поражении левого полушария), анозогнозия (см. Агнозия) и аутотопогнозия (при поражении правого полушария).

При коме контакт с больным невозможен, реакция на раздражения отсутствует, поэтому при осмотре следует учитывать такие признаки, как односторонний Мидриаз, который может определяться на стороне патологического очага, отведение глаз в сторону очага, опущение угла рта и отдувание щеки при дыхании (симптом паруса), симптомы гемиплегии (стопа на стороне паралича ротирована кнаружи, пассивно поднятая рука падает, как плеть, отмечаются выраженная гипотония мышц, снижение сухожильных и кожных рефлексов, появление патологических защитных и пирамидных рефлексов). Обширные внутримозговые полушарные кровоизлияния нередко осложняются вторичным стволовым синдромом: углубляются нарушения сознания, появляются глазодвигательные расстройства, ослабляется и исчезает реакция зрачков на свет, развиваются косоглазие, «плавающие» или маятникообразные движения глазных яблок, Горметония, Децеребрационная ригидность, нарушаются жизненно важные функции (прогрессивно ухудшаются дыхание, сердечная деятельность). Вторичный стволовой синдром может возникать как сразу после И. так и спустя некоторое время.

Для кровоизлияния в ствол мозга характерны первичные нарушения дыхания и сердечной деятельности, симптомы поражения ядер черепных нервов (Черепные нервы), проводниковые двигательные и чувствительные расстройства. Симптоматика может проявляться в виде альтернирующих синдромов (Альтернирующие синдромы), бульбарного паралича (Бульбарный паралич). В некоторых случаях отмечаются тетрапарез или тетраплегия. Часто наблюдаются Нистагм, Анизокория, мидриаз, неподвижность взора или «плавающие» движения глазных яблок, нарушения глотания, мозжечковые симптомы (см. Мозжечок), двусторонние патологические пирамидные рефлексы (см.

Рефлексы). При кровоизлиянии в мост мозга определяются миоз, парез взора с отведением глаз в сторону очага («больной смотрит на парализованные конечности»). Раннее повышение мышечного тонуса с развитием горметонии, децеребрационной ригидности характерно для кровоизлияний в оральные отделы ствола мозга; при поражении каудальных отделов отмечается ранняя мышечная гипотония или атония.

Кровоизлияние в мозжечок проявляется системным Головокружением с ощущением вращения окружающих предметов, головной болью в области затылка, иногда болью в шее, спине, многократной рвотой. Развивается ригидность мышц затылка, диффузная мышечная гипотония или атония, атаксия (Атаксии), нистагм, скандированная речь. В ряде случаев наблюдаются глазодвигательные нарушения: Гертвига — Мажанди симптом, Парино синдром и др.

При молниеносном развитии кровоизлияния в мозжечок очаговые неврологические симптомы маскируются выраженной общемозговой симптоматикой.

Прорыв крови в желудочки мозга сопровождается резким ухудшением состояния больного: нарастают расстройства сознания, нарушаются жизненно важные функции, появляется горметония при повышении сухожильных и наличии патологических рефлексов, усугубляются вегетативные симптомы (возникают ознобоподобный тремор и гипертермия, выступает холодный пот).

Субарахноидальное кровоизлияние (см. Подоболочечные кровоизлияния) чаще возникает в молодом возрасте, иногда даже у детей. Его развитию способствуют физическое и эмоциональное перенапряжение, черепно-мозговая травма. В отдельных случаях отмечаются предвестники: головная боль (часто локальная), боль в области глазницы, «мелькание» перед глазами, шум в голове, головокружение. Однако, как правило, заболевание развивается без предвестников: возникают резкая головная боль («удар в затылок»), тошнота, затем рвота, повышение температуры тела до 38—39,5°, психомоторное возбуждение, иногда утрата сознания, которая может быть кратковременной или длительной. Нередко наблюдаются эпилептические припадки, менингеальный синдром (общая гиперестезия, светобоязнь, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского).

Очаговые неврологические симптомы могут отсутствовать или выражены умеренно и носят преходящий характер. Иногда выявляется поражение черепных нервов, чаще глазодвигательного и зрительного.

Выделяют нисколько форм течения геморрагического И. При острейшей форме сразу после кровоизлияния в мозг развивается коматозное состояние, нарастают нарушения жизненно важных функций и через несколько часов наступает летальный исход. Эта форма наблюдается при массивных кровоизлияниях в большие полушария, мост мозга и мозжечок, при прорыве в желудочки мозга и поражении жизненно важных центров продолговатого мозга (особенно у лиц молодого возраста).

При острой форме симптоматика нарастает в течение нескольких часов и, если своевременно не приняты необходимые меры, наступает смерть. Однако при правильном лечении больного возможны стабилизация и улучшение его состояния, хотя полного восстановления функций, как правило, не наступает. Острая форма течения чаще отмечается при латеральных полушарных гематомах.

Подострая форма характеризуется еще более медленным нарастанием симптомов, которое обычно обусловлено диапедезным кровоизлиянием в белое вещество головного мозга или венозным кровотечением.

У лиц пожилого возраста течение геморрагического И. нередко подострое. Преобладают очаговые симптомы, общемозговые — менее выражены, оболочечные — нередко отсутствуют. Это связано с возрастным уменьшением объема (атрофией) мозга, увеличением объема его желудочковой системы, а также со снижением общей реактивности организма.

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) наиболее часто наблюдается у лиц пожилого возраста (от 50 до 60 лет и старше), но иногда и в более молодом возрасте. Развитию ишемического И. нередко предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения с появлением неврологических симптомов на короткое время (менее 24 ч ), учащение которых составляет клиническую картину продромального периода ишемического И. Предвестником И. могут быть ощущения общего дискомфорта, головная боль, кратковременное расстройство сознания. Ишемический И. может развиться в любое время, но чаще ночью и утром, сразу после сна. В ряде случаев удается установить связь начальных проявлений И. с предшествовавшей повышенной физической нагрузкой, эмоциональным перенапряжением, употреблением алкоголя, горячей ванной, кровопотерей, инфекционной болезнью и др.

Иногда ишемический И. возникает после инфаркта миокарда (Инфаркт миокарда).

Характерно постепенное нарастание неврологической симптоматики на протяжении нескольких часов, реже дней. При этом в остром периоде может наблюдаться «мерцание» симптомов (ундулирующее течение с появлением и исчезновением симптомов). Примерно у 1/3 больных при ишемическом И. неврологические симптомы возникают одномоментно и бывают сразу максимально выраженными.

Такое течение особенно присуще эмболии мозговых артерий, но встречается также при тромбозе крупных артериальных стволов; примерно у 1/5 части больных отмечается медленное «псевдотуморозное» развитие инфаркта мозга (в течение нескольких недель и даже месяцев). Оно наблюдается, как правило, при нарастающем окклюзирующем процессе в сонных артериях у больных с выраженным кардиосклерозом, иногда при тромбозах церебральных вен.

В отличие от геморрагического И. при инфаркте мозга очаговые неврологические симптомы превалируют над общемозговыми, которые могут иногда отсутствовать. Нарушение сознания в большинстве случаев проявляется легким оглушением, повышенной сонливостью, некоторой дезориентировкой. Выраженные расстройства сознания, достигающие степени сопора или комы, отмечаются только при нарастающей окклюзии в вертебробазилярном бассейне, а также при окклюзии интракраниального отдела внутренней сонной артерии, протекающей с разобщением виллизиева круга или основного ствола средней мозговой артерии. Окклюзирующие процессы приводят к обширным полушарным инфарктам, сопровождающимся выраженным отеком мозга и вторичным стволовым синдромом. Эпилептические припадки в остром периоде И. наблюдаются крайне редко. Оболочечные симптомы обычно отсутствуют, но могут отмечаться при осложнении И. отеком мозга. Вегетативные нарушения выражены слабее, чем при кровоизлиянии в мозг.

Лицо у больных обычно бледное, иногда слегка цианотичное. АД чаще снижено или нормальное; только при окклюзии сонной артерии в области каротидного синуса и при стволовых инфарктах может отмечаться его реактивное повышение. Пульс учащен, пониженного наполнения.

Температура тела обычно не повышена.

Характер очаговых неврологических симптомов определяется локализацией инфаркта, которая соответствует зоне кровоснабжения пораженного сосуда. Чаще ишемические И. развиваются при нарушении кровообращения в системе внутренней сонной артерии, преимущественно в бассейне ее крупной ветви — средней мозговой артерии. При И. в бассейне вертебробазилярной системы преобладают изменения в стволе мозга, нередко страдают задние отделы больших полушарий мозга, мозжечок, лабиринт и др.

Для инфаркта мозга в бассейне средней мозговой артерии характерны гемиплегия (гемипарез) на контралатеральной, противоположной локализации очага поражения стороне. Гемиплегия бывает равномерной (при поражении мозга в области, кровоснабжаемой глубокими ветвями артерии) или с преимущественным парезом мыщц лица и руки (при поражении корковых ветвей). Наблюдаются контралатеральные очагу нарушения чувствительности по гемитипу, поворот головы и глаз в сторону патологического очага, корковые расстройства речи (афазия, «корковая» дизартрия), Апраксия, нарушение стереогноза, схемы тела; анозогнозия, контралатеральная гомонимная Гемианопсия (половинная или квадрантная).

При поражении средней ворсинчатой артерии развивается таламический синдром (гемианестезия, гемианопсия, таламические боли, выраженные вазомоторные нарушения, отек паретичных конечностей).

При ишемическом И. в бассейне передней мозговой артерии наблюдаются гемипарез на противоположной патологическому очагу стороне с преимущественным нарушением функций ноги, гемиатаксия на той же стороне, хватательный автоматизм и рефлексы орального автоматизма, апраксия, более выраженная в конечностях на стороне очага поражения (в противоположных конечностях наблюдается гемипарез). Отмечаются изменения психики по «лобному» типу, нарушения обоняния. При двустороннем инфаркте мозга возникают расстройства функций тазовых органов по центральному типу.

При поражении глубоких ветвей передней мозговой артерии развиваются Гиперкинезы лица и руки.

Нарушение кровообращения в бассейне задней мозговой артерии проявляется контралатеральной очагу гомонимной гемианопсией (половинной или квадрантной), зрительной агнозией (Агнозия), амнестической афазией, корсаковским синдромом (Корсаковский синдром). При поражении глубоких ветвей артерии развиваются таламический синдром, хореоатетоидные гиперкинезы преимущественно в нижних конечностях, синдромы поражения среднего мозга (см. Головной мозг). При локализации очага поражения в стволе мозга наряду с проводниковыми двигательными и чувствительными расстройствами наблюдаются поражение ядер черепных нервов, мозжечковые нарушения. Часто появляются альтернирующие, бульбарный и четверохолмный синдромы. При очагах в оральном отделе ствола или в мосту мозга может возникать ранняя мышечная гипертония.

При более массивных ишемических очагах, разрушающих структуры, ответственные за обеспечение мышечного тонуса, а также при поражении мозжечка появляется мышечная гипотония или атония.

Течение ишемического И. определяется многими факторами: механизмом его развития, особенностями пораженного сосуда, возможностями развития коллатерального кровообращения и сохранностью капиллярного кровотока, локализацией очага поражения, возрастом и индивидуальными особенностями метаболизма мозга больного, тяжестью сопутствующей патологии (кардиальной, сосудистой и др.).

При тромбозах мозговых артерий наблюдаются постепенное развитие инсульта, без выраженных общемозговых, оболочечных симптомов, и нарушения сознания. В случаях эмболий неврологические симптомы возникают внезапно, без предвестников; характерна кратковременная потеря сознания, нередко отмечаются эпилептические припадки и преходящие оболочечные симптомы. Иногда одновременно наступает эмболия центральной артерии сетчатки, следствием которой являются слепота или появление скотом.

При жировой эмболии возникновению неврологической симптоматики обычно предшествуют одышка, кашель, кровохарканье, обусловленные прохождением жировых частиц через сосуды легких.

При тромботических окклюзиях крупных артериальных стволов может наблюдаться острое развитие заболевания с выраженными общемозговыми и оболочечными симптомами, при этом очаговая симптоматика может быть преходящей или «мерцающей», умеренно выраженной. В случаях поражения дистальных отделов мозговой артерии патологический очаг бывает более локальным, в связи с чем наблюдается подострое развитие И. с преобладанием более стойких очаговых неврологических симптомов. Это бывает при поражении проксимальной части артерии вследствие недостаточности коллатерального кровообращения.

Наиболее остро развивается ишемический И. у лиц молодого возраста. У лиц пожилого возраста чаще отмечается постепенное развитие заболевания с преобладанием очаговой симптоматики.

Развитие ишемического И. может сопровождаться диапедезным кровоизлиянием в зоне первичного инфаркта мозга, которое возникает обычно в первые сутки после развития очага ишемии мозга или к концу первой недели заболевания. Состояние больного внезапно ухудшается (часто на фоне повышения АД), появляются общемозговые, иногда оболочечные симптомы, нарастает выраженность имеющейся очаговой неврологической симптоматики. Возможно развитие отека мозга и вторичного стволового синдрома. При подозрении на развитие геморрагического инфаркта (смешанный инсульт) необходима диагностическая люмбальная пункция (см.

Спинномозговая пункция).

В единичных наблюдениях геморрагический инфаркт мозга возникает вследствие тромбоза мозговых вен. В этом случае клиническая картина развивается постепенно. Появляются общемозговые симптомы (головная боль, рвота, нарушения сознания, общие и парциальные эпилептические припадки), выраженный оболочечный синдром, застойные явления на глазном дне (см.

Застойный сосок), повышение температуры тела, затем присоединяется очаговая неврологическая симптоматика.

При ишемическом И. наибольшая тяжесть состояния наблюдается обычно в первые дни заболевания. Затем наступает период улучшения, который проявляется стабилизацией симптомов или уменьшением их выраженности. При тяжелом течении полушарного ишемического И. сопровождающегося отеком мозга и вторичным стволовым синдромом, а также при обширном инфаркте в стволе мозга возможен летальный исход (примерно в 20% случаев).

Психические расстройства определяются величиной и локализацией патологического очага (чаще возникают при поражениях правого полушария), наличием и степенью предшествовавших И. проявлений психоорганического синдрома, конституционально-генетическими факторами. В начальном периоде И. постоянны состояния помраченного сознания, в первую очередь в форме оглушения, делирия, аменции (часто их обозначают обобщенным термином «спутанность сознания»). Чем продолжительнее эти расстройства и чем в большей степени при них выражено двигательное и речевое возбуждение, тем больше вероятность последующего развития слабоумия. После восстановления сознания всегда отмечается различная по глубине астения. На ее фоне могут возникать преходящие психозы с клинической картиной корсаковского синдрома, галлюциноза (см.

Галлюцинации), неразвернутых бредовых и тревожно-депрессивных состояний. Эти психозы через различные периоды времени (дни, месяцы) сменяются психоорганическим синдромом (Психоорганический синдром) разной выраженности — от снижения уровня личности до слабоумия обычно диемнестического типа. У больных, у которых до И. был психоорганический синдром, степень нарушения сознания зависит от его выраженности (чем тяжелее его проявления, тем глубже нарушения сознания).

При наличии доброкачественно протекающего сосудистого процесса у лиц с психопатическим складом характера и наследственной отягощенностью психическими болезнями возникают затяжные, в ряде случаев длящиеся годами аффективные, паранойяльные и галлюцинаторно-бредовые эндоформные психозы. Органические изменения психики, в частности слабоумие, развиваются в этих случаях медленно. У таких больных может отмечаться стабилизация сосудистого процесса.

Диагноз. В амбулаторных условиях И. диагностируют на основании данных анамнеза и клинической картины. Для уточнения диагноза больного госпитализируют.

В стационаре проводят клинический анализ крови, исследование цереброспинальной жидкости (Цереброспинальная жидкость), эхоэнцефалографию (Эхоэнцефалография), электроэнцефалографию (Электроэнцефалография), ангиографию (Ангиография), компьютерную томографию (Томография) головы. Цереброспинальная жидкость у больных с геморрагическим И. как правило, кровянистая, розовая или ксантохромная, что свидетельствует о примеси крови. При изолированных внутриполушарных гематомах, расположенных в отдалении от ликворных путей, она может быть бесцветной, прозрачной.

Микроскопическое исследование ликвора в этих случаях позволяет выявить в нем выщелоченные эритроциты.

Наиболее высокими диагностическими возможностями обладает рентгеновская компьютерная томография головы, которая позволяет в остром периоде И. распознавать инфаркт мозга в среднем в 75% случаев, кровоизлияния в мозг — почти в 100%, полушарные инфаркты — в 80%, стволовые — несколько более чем в 30% случаев.

Реоэнцефалография дает возможность определить межполушарную асимметрию, выявляя уменьшение и уплощение пульсовых волн на стороне поражения, а также изменения кровенаполнения в соответствующих сосудистых бассейнах. С помощью ультразвуковой допплерографии обнаруживают окклюзии и стенозы сонных и позвоночных артерий, а также их ветвей, термография позволяет диагностировать окклюзирующие процессы во внутренней сонной артерии, радионуклидная сцинтиграфия мозга выявляет изменения накопления радиофармацевтического препарата в области поражения.

Дифференциально-диагностическая характеристика инсульта

Признаки Геморрагический инсульт Ишемический инсульт Смешанный инсульт

паренхиматозное кровоизлияние субарахноидальное тромботический эмболический нетромботический инфаркт головного мозга

Возраст больных 45—60 лет 20—45 лет, иногда Чаще старше 60 лет Чаще 20—45 лет Старше 60—70 лет Чаще старше 60 лет

церебральные, гипертонические церебральные мозга, артериальная повторные преходящие сердца, преходящие артериальная

сердечно-сосудистые кризы, признаки аневризмы гипертензия с нарушения мозгового тромбофлебит нарушения мозгового гипертензия,

расстройства сосудов мозга церебральными кризами кровообращения конечностей и др. кровообращения, гипертонический криз

Предвестники В некоторых случаях приливы Редко локальная Головная боль, Отсутствуют Отсутствуют Ухудшение общего

ЗАКА3АTЬ МОЖНО НА ОФИЦИАЛЬНOM МАГАЗИНЕ САЙТEE

Источник: www.liveinternet.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.