Ишемический инсульт в бассейне левой сма


Больная: ______________________

Клинический диагноз : Острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне левой СМА по ишемическому типу. Правосторонний гемипарез и гемигипоанестезия. Моторная афазия. ГБ III ст, риска IV. Ожирение II ст.

Барнаул-2008

Паспортные данные

Ф.И.О. _________________________

Возраст: 49 лет. (19.11.1958 года рождения)

Место жительства: ________________________________________

Семейное положение: Замужем. Муж _________________________

Место работы: ___________________________________________

Дата поступления в больницу: 13.03.2008 г.

Дата курации с 17.03.08. по 20.03.08.

Клинический диагноз: Острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне левой СМА по ишемическому типу. Правосторонний гемипарез и гемигипоанестезия. Моторная афазия. ГБ III ст, риска IV. Ожирение II ст.

ЖАЛОБЫ

— Больная предъявляет жалобы на слабость, ощущение холода в верхних и нижних конечностях, онемение в правой руке, голени, плохой сон (спит 3-4 часа в сутки). Боли стихают в положении больного лежа.


— На затруднение речи, во время волнения не может четко и ясно выговаривать слова.

— На головные боли в височных и теменно-затылочной областях, обостряющиеся в вечернее время, а также после сна. Боли носят острый характер, и возникают в левой височной с последующим переходом на затылочную и на противоположную височную области.

— На периодические головокружения, шум в ушах, на тошноту, позывы на рвоту,

— На снижение поверхностной чувствительности в правой половине тела.

ANAMNESIS MORBI

Больной себя считает с 4 февраля 2008 года, когда произошло ОНМК в бассейне левой СМА. Тогда ощутила резкую слабость в правой нижней и верхней конечности, отметила невозможность говорить. С 4 по 12 февраля лечилась в участковой больнице по месту жительства, в селе Черемушки. 13 февраля была переведена в центральную районную больницу где был выставлен диагноз ОНМК в бассейне левой СМА по ишемическому типу. Получала лечение сосудистыми, седативными и ноотропными препаратами, ЛФК, массаж. После лечения отмечает улучшение в виде снижения слабости в верхних и нижних конечностях, улучшение речи. 13 марта направлена в неврологическое отделение ГУЗ ККБ. Госпитализирована в плановом порядке для обследования, уточнения диагноза и лечения.


ANAMNESIS VITAE

Глушкова Елена Гавриловна, родилась 11 ноября 1958 году в Залесовском районе Алтайского края в селе Черемушкино. Росла и развивался нормально, в умственном и физическом развитии от сверстников не отставала. Закончила 10 классов средней общеобразовательной школы. В 1976 году отучилась на станочницу, где и проработала 3 года. С 1979 по 2003 год работала товароведом. В 2003 году стала директором сельского дома культуры, где и работает до настоящего время.

Эпидемический анамнез : туберкулёз, вирусные гепатиты, венерические заболевания отрицает. В контакте с инфекционными больными не была.

Вредные привычки : нет

Аллергологический анамнез : нет.

Наследственные заболевания нервной системы отрицает.

Операции: кесарево сечение в 1990 году.

Травм не было.

Гемотрансфузия в 1982 г при родах.

STATUS PRESENS COMMUNIS

Общее состояние больной средней степени тяжести. Сознание ясное, положение в постели активное. Кожа теплая, влажная, тургор cохранен. Слизистая рта, конъюнктивы розового цвета. Периферические лимфоузлы не увеличены. Над- подключичные, локтевые, подмышечные, паховые лимфоузлы не пальпируются. Поведение больной обычное, на вопросы отвечает адекватно, легко вступает в контакт. Телосложение правильное, конституция нормостеническая, повышенного питания.


еков и подкожных эмфизем нет. Рост 144см, вес 72кг. Наличие рубцов, дефектов области головы не наблюдается. Тип оволосенения по женскому типу. Волосы темные. Асимметрии грудной клетки, изменение формы суставов не выявлено. Подвижность в шейном, грудном и поясничном отделе в полном объеме. Движения в суставах сохранены. Мышечная система: на левой половине тела — мышцы в тонусе, атрофий болезненности при пальпации нет. На правой: гипотонус, гипостезия. Щитовидная железа не увеличена, безболезненна, с окружающими тканями не спаяна.

ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ

Носовое дыхание свободно. Грудная клетка правильной формы; обе половины симметричны, одинаково участвуют в акте дыхания. Дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД=16/мин. Пальпация : грудная клетка безболезненна, резистентность хорошая, голосовое дрожание проводится с одинаковой силой. При сравнительной перкуссии прослушивается ясный легочный звук по всем точкам. При топографической перкуссии: высота стояния верхушек легких равна 4,5 см справа и слева, ширина полей Кренига слева и справа равна 5 см. Границы легких в пределах нормы.

Аускультация : на месте сочленения рукоятки грудины с телом, на щитовидном хряще, на остистых отростках 1-3 шейных позвонков чётко прослушивается бронхиальное дыхание, а в стандартных точках сравнительной и топографической аускультации – везикулярное дыхание. Патологий не выявлено. Хрипов, шумов и крепитаций нет.

СЕРДЕЧНО — СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА


Осмотр : патологических пульсаций (в эпигастральной области, в яремной ямке и в области сосудов шеи) не наблюдается. В области сердца патологической пульсации, сердечного горба не выявлено. Верхушечный толчок визуально не определяется.

При пальпации уплотнений по ходу вен болезненности не обнаружено. Пульс на обеих руках частотой 65 ударов в минуту, совпадает с ритмом сердечных сокращений, ритм правильный, нормального наполнения, синхронный на обеих руках, дефицита пульса нет. Артериолы ногтевых фаланг не пульсируют. Артериальное давление на обеих руках 150/100 мм. рт. столба. При аускультации 1 и 2 тоны приглушены во всех точках аускультации, акцент второго тона над аортой во втором м/р справо. Патологий со стороны клапанного аппарата сердца не обнаружено. Шумы также не прослушиваются. При аускультации брюшной части аорты стенотический шум не выслушивается. Пульс большой, полный, симметричный, ритмичен, не напряжен.

Верхушечный толчок в 6-ом м/р, на 1-1,5см кнаружи от среднеключичной линии.

При перкуссии обнаружено увеличение левого желудочка, относительной и абсолютной тупости сердца.

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

При осмотре ротовой полости язык влажный, розовый, без трещин и изъязвлений, налетом не обложен, сосочки не гипертрофированы.

Зубных протезов нет. Слизистая полости рта без особенностей. Зев не гиперемирован, миндалины не увеличены. Акт глотания не нарушен. Живот правильной формы, симметричен, не вздут, в акте дыхания участвует активно, видимых пульсаций, видимой перистальтики желудка и кишечника нет. Выбухание в правом подреберье отсутствует.


Пальпация . Температура одинаковая на поверхностно-симметричных участках, кожа влажная. Подкожножировая клетчатка хорошо выражена. Живот мягкий, расхождения прямых мышц живота, грыжевых ворот, выпячиваний не обнаружено. Имеется шрам после кесарева сечения. Симптом Щеткина – Блюмберга отрицательный. При глубокой пальпации по Образцову – Стражеско пальпируется сигмовидная кишка в левой подвздошной области в виде гладкого безболезненного тяжа. Слепую кишку пропальпировать не удалось. Другие отделы толстого кишечника и желудок не пальпируются. Поджелудочная железа и селезенка не определяются. Нижний край печени располагается по краю реберной дуги, контур ровный мягко-эластической консистенции, безболезненный. Размеры печени по Курлову 9 / 8 / 7 см. Свободной жидкости в брюшной полости с помощью перкуссии и метода флюктуации не выявлено. При аускультации – шум перистальтики кишечника. Стул регулярный, оформленный, без патологических примесей, обычной окраски.

МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

При осмотре поясничной области припухлости и отеков не обнаружено. Почки и мочевой пузырь не пальпируются. Мочеиспускание не затруднено, безболезненно, 3 – 4 раза в сутки. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.


НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС

Сознание больной ясное. Навязчивых идей, аффектов, особенностей поведения нет. Полностью ориентирована в пространстве и во времени, речь правильная, слегка заторможена. На внешние раздражители реагирует адекватно. Наблюдается нарушение сна и бодрствования. Менингиальные симптомы отсутствуют.

ЧЕРЕПНЫЕ НЕРВЫ

I пара – n.olfactorius Обоняние не нарушено, обонятельных галлюцинаций нет.

IIпара – n. opticus: vis 1.0/1.0, поля зрения

Глазное дно: ангиопатия сосудов сетчатки.

III,IV,VI пара – n. Oculomоtorius, n.trochlearis, n.abducens: у больной глаза симметричны, правильной формы, птоза нет. Зрачки одинаковы, нормальной величины. Реакция зрачка на свет, как прямая, так и содружественная, сохранена. Движения глазных яблок не нарушены. Диплопии нистагма нет. Косоглазия не отмечается.

V пара – n.trigeminus: функция жевательных мышц в норме. При давлении на точки выхода тройничного нерва болезненности не отмечает. Нижнечелюстной, роговичный, надбровные рефлексы присутствуют. Болевая, тактильная, температурная чувствительность сохранена, на правой половине лица меньше.

VII пара – n. facialis: лицо симметрично носогубные складки одинаковы. Свободно поднимает брови, смыкает веки, при обнажении зубов лицо симметрично. Слезотечение, сухости во рту нет. Вкус на передней 2 /3 языка сохранен. Надбровный рефлекс – положительный. Симптомы орального автоматизма отрицательные.


Источник: mirznanii.com

    Введение

    Для клиники левополушарных инсультов характерны речевые нарушения, среди которых наиболее значимой является афазия. Афазия, проявившаяся остро, указывает на нарушение кровообращения в бассейне средней мозговой артерии (СМА) [1].
    Речевые процессы, как правило, обнаруживают значительную степень латерализации и у большинства людей зависят от ведущего (доминантного) полушария [2]. Необходимо учитывать, что в определении доминантного полушария, ответственного за речь, подход, связывающий доминантность только с праворукостью или леворукостью, является упрощенным. Профиль распределения функций между полушариями обычно многообразен [2, 3], что отражается на степени речевых нарушений и возможностях восстановления речи [4]. Многие люди проявляют лишь частичную и неодинаковую доминантность полушария в отношении разных функций [2]. Наряду с тем, что функция речи у правшей (≥90%) и большинства левшей (>50%) связана преимущественно с левым полушарием [1,4], существуют три исключения из этого правила:
    1. Менее чем у 50% левшей функция речи связана с правым полушарием.
    2. Аномическая (амнестическая) афазия может возникать при метаболических расстройствах и объемных процессах в головном мозге.
    3. Афазия может быть связана с поражением левого таламуса [1].
    Так называемую перекрестную афазию (афазию, вызванную ипсилатеральным к доминирующей руке церебральным поражением) в настоящее время относят только к правшам [4].
    Область коры, ответственная за функцию речи, расположена вокруг Сильвиевой и Ролландовой борозд (бассейн СМА).


одукцию речи определяют четыре зоны этой области, тесно связанные между собой и расположенные последовательно вдоль заднепередней оси: зона Вернике (задняя часть верхней височной извилины), угловая извилина, дугообразный пучок (ДП) и зона Брока (задняя часть нижней лобной извилины) (рис. 1, 2) [1].

Рис. 1. Локализация центров речи относительно Сильвиевой борозды
Рис. 2. Локализация центров речи на аксиальном срезе головного мозга

    ДП представляет собой подкорковые волокна белого вещества, соединяющие зону Брока и зону Вернике. Есть сведения, что в левом полушарии ДП встречается в 100% случаев, тогда как в правом – только в 55% [5]. Ряд исследователей считают, что имеется несколько проводящих путей, участвующих в обеспечении речевой функции [6, 7]. Другие авторы получили достоверное подтверждение только роли ДП [8].
    Патогенез дизартрических расстройств речи обусловливается различными по локализации очаговыми поражениями мозга. Нередко наблюдаются сложные формы дизартрии [9].
    Цель исследования: изучить соотношение объема поражения головного мозга при инсульте в бассейне левой СМА и степени нарушения речи.


     Материал и методы

    В приемный покой КГБУЗ «Городская больница № 5» за 4-месячный период с подозрением на ОНМК поступили 356 человек. Все пациенты обследованы неврологом в приемном покое больницы, проведена оценка неврологического дефицита, отражено наличие/отсутствие нарушений речи. В дальнейшем, если состояние пациентов позволяло, им проводилось логопедическое исследование, в большинстве случаев – на следующий день после поступления в стационар.
    В 124 случаях (каждый третий пациент) поставлен предварительный диагноз: ОНМК в бассейне левой средней мозговой артерии (ЛСМА). Данная локализация наиболее актуальна при изучении афазии у больных с ОНМК.
    Всем пациентам при поступлении и большинству пациентов в динамике проводилась КТ головного мозга (томограф Bright Speed 16) с целью подтверждения/исключения очагового поражения головного мозга и уточнения объема поражения и локализации патологического участка. 
    По результатам КТ головного мозга у 32 (25,8%) человек из 124 выявлены типичные ишемические изменения в бассейне ЛСМА, из них у 7 при исследовании в динамике, т. е. при поступлении изменения еще не были явными (начальная стадия инсульта). В 5 (4,0%) случаях выявлены кровоизлияния: левосторонние медиальные гематомы и 1 случай субарахноидального кровоизлияния (САК). В 5 (4,0%) случаях из 124 выявлены инфаркты другой локализации (не в бассейне ЛСМА) (табл. 1).


Таблица 1. Структура госпитализированных пациентов с предварительным диагнозом ОНМК в бассейне ЛСМА

    В 22 (17,7%) случаях по данным КТ головного мозга не выявлено инфаркта в зоне интереса, но пациенты были госпитализированы в первичное неврологическое отделение для больных с ОНМК, т. к. у них выявлена значимая неврологическая симптоматика: явления атрофии вещества головного мозга, сосудистые очаговые изменения, сосудистый лейкоареоз, постинфарктные кисты. К этой группе отнесены также пациенты, у которых клиника была обусловлена транзиторной ишемической атакой.
    В 60 (48,4%) случаях пациенты не были госпитализированы. В большинстве случаев ОНМК не подтвердилось (нет соответствующих изменений по данным КТ и в неврологическом статусе). В число не госпитализированных в отделение ОНМК вошли также пациенты с различными вариантами атрофии вещества головного мозга в сочетании со значимой неврологической симптоматикой, которые отказались от предложенной госпитализации. Единичные пациенты переведены в другие стационары, т. к. у них были выявлены травматические изменения черепа, головногомозга, новообразования. Часть пациентов переведена в дежурное отделение неврологии другого стационара, например, с диагнозом «остеохондроз».
    У 64 пациентов, госпитализированных в отделение ОНМК с инсультом, имелись нарушения речи (табл. 2). Детальный характер речевых нарушений определен логопедом. В 20 (31,2%) случаях у пациентов выявлены дизартрия и отсутствие афазии. В 2 случаях дизартрии сопутствовали дисфония и дисфагия. Выявлена афазия у 44 (68,8%) человек, из них в 7 случаях она регрессировала к моменту консультации логопедом на следующий день (в 2 случаях при регрессе афазии выявлены ишемические инфаркты). У 3 человек из группы с сенсомоторным вариантом афазии отмечалась выраженная дизартрия, у 9 человек – дисфагия. У 4 человек из группы с моторной афазией отмечались также явления дизартрии, в 1 случае – выраженная дизартрия.

Таблица 2. Структура пациентов с ОНМК, сопровождавшимся нарушением речи

     Двум пациентам-левшам, у которых первоначально подозревался инсульт в бассейне левой СМА, с учетом результатов КТ головного мозга был поставлен диагноз: «Инсульт в бассейне правой СМА». В одном случае имелась афазия, которая регрессировала за 24 ч, в другом случае отмечена дизартрия.
    У пациентов с дизартрией без афазии выявлено 4 вида дизартрии: экстрапирамидная (3 случая), афферентная корковая (1 случай), бульбарная (1 случай), псевдобульбарная (8 случаев), в остальных случаях четко определить вид дизартрии было затруднительно, проявления были слабовыраженными (табл. 3).
В группах пациентов с дизартрией и регрессом афазии в течение 24 ч отмечается небольшое преобладание мужчин.

Таблица 3. Структура пациентов с афазией

    Афазии наблюдаются при поражениях коры головного мозга. В одном случае причиной афазии было поражение подкорковых структур левого полушария (медиальная внутримозговая гематома в таламусе (рис. 3). Нарушения речи в таких случаях не соответствуют ни одному из основных типов афазий. Поражение подкорковых структур можно заподозрить в тех случаях, когда амнестическая афазия сочетается с дизартрией или афазия – с гемипарезом. У данного пациента наблюдался правосторонний гемипарез 4 балла.

Рис. 3. Таламическая гематома слева.

    По классификации ишемических инсультов TOAST у госпитализированных пациентов с речевыми нарушениями выявлены следующие типы инсультов: в группе пациентов с сенсомоторной афазией наиболее частым был криптогенный вариант (47,6% случаев), на 2-м месте – кардиоэмболический (28,6%), на 3-м – атеротромботический (23,8%), отмечалась наибольшая частота повторных инсультов.     В группе пациентов с моторной афазией также наиболее частым оказался криптогенный вариант, но в меньшем проценте случаев (41,7%), на 2-м месте – атеротромботический вариант (25,0%), на 3-м – кардиоэмболический (16,7%). В группе с дизартрией наиболее часто встречался лакунарный вариант (38,9% случаев), на 2-м месте – кардиоэмболический и криптогенный варианты (каждый по 22,2% случаев).
    В группе больных с сенсомоторной афазией (23 человека) в 39,1% (9 человек) случаев у больных с сенсомоторной афазией был выявлен крупный инфаркт в бассейне ЛСМА доминантного полушария (рис. 4–6). В 47,8% (11 человек) случаев выявлен инфаркт малых размеров (рис. 7).

Рис. 6. Тотальный каротидный синдром на фоне тромбоза левой СМА

Рис. 7. Инфаркт в бассейне левой СМА.

В 1 (4,3%) случае диагностировано САК вследствие разрыва аневризмы передней соединительной артерии, которое сочеталось с внутрижелудочковым кровоизлиянием. В 2 (8,7%) случаях КТ при поступлении и в динамике не выявила достоверного «свежего» участка инфаркта и постинфарктных изменений, у пациентов отмечены значительная атрофия вещества головного мозга, выраженный сосудистый лейкоареоз, клинический диагноз в обоих случаях: «Повторный ишемический инсульт в бассейне ЛСМА».
    Основными группами сравнения стали 3 группы пациентов: с дизартрией (20 человек), моторной афазией (13 человек) и сенсомоторной афазией (23 человека). Критериями сравнения были объем и характер поражения, состояние сознания, сроки восстановления речи. 
    В таблице 4 в скобках указаны случаи соответствия локализации патологических изменений функционально-анатомическим зонам (при сенсомоторной афазии – обширной зоне вокруг Сильвиевой борозды; при моторной афазии – центру Брока; при дизартрии – локальным изменениям на уровне среднего мозга, подкорковых структур, коры).

Таблица 4. Варианты ОНМК при различныхнарушениях речи

    Выявлены 3 медиальные гематомы слева, 2 из которых  таламические (одна сопровождалась моторной афазией, другая – дизартрией), 1 – таламическая с распространением на внутреннюю капсулу (сопровождалась дизартрией). В одном случае в группе пациентов с дизартрией патологических изменений не выявлено, дизартрия регрессировала менее чем за 24 ч (табл. 5).

Таблица 5. Состояние сознания при поступлении в первичное отделение ОНМК у больных с речевыми нарушениями из разных групп (количество случаев)

    Случаев сопора и комы не было.
Достичь значительного улучшения речи у больных с сенсомоторной афазией в стационаре часто не удается (табл. 6). Поэтому логопед дает рекомендации каждому больному продолжать занятия в домашних условиях.

Таблица 6. Результативность комплекса занятий по восстановлению речи

    Результаты

    Типичные «свежие» ишемические изменения, сопровождавшиеся афазией, по результатам КТ головного мозга выявлены у 30 человек. У половины из них диагностирована сенсомоторная афазия, и в свою очередь только у половины очаги поражения захватывали большую область вокруг Сильвиевой борозды. Не всегда локализация очагов поражения четко соответствовала локализации корковых речевых центров. Во всех 3 случаях медиальных гематом отмечены хорошая результативность восстановления речи (1 случай моторной афазии и 2 случая дизартрии), ее значительное улучшение. 
    Эти данные находят подтверждение в исследованиях афазического синдрома, проведенных во второй половине ХХ в., согласно которым у больных, переживших геморрагический инсульт, имеются возможности для восстановления речи, можно рассчитывать на благоприятный прогноз [10, 11]. В динамике степень нарушения речи, как правило, уменьшалась на фоне комплексного лечения, в т. ч. при сохранении гемодинамически значимого стеноза внутренней сонной артерии (по данным ультразвукового дуплексного сканирования), но при отсутствии рецидива инсульта или выраженной геморрагической трансформации.

    Выводы

    1. Сенсомоторная афазия при ишемическом инфаркте головного мозга может возникать как при поражении обширной области вокруг Сильвиевой борозды доминантного полушария, так и при локальном поражении в зоне одного из речевых корковых центров или зоне белого вещества между ними.
    2. У больных с сенсомоторной афазией, вызванной инсультом, чаще, чем в других группах, отмечено оглушенное сознание, несмотря на то, что размер подтвержденного инфаркта более чем в половине случаев не был большим.
    3. Фактические границы речевых центров индивидуально, по всей видимости, варьируют, поэтому не всегда обнаруживается совпадение точности предполагаемого анатомического поражения степени функциональных нарушений (афазии).
    4. Полное соответствие объема выявленного инфаркта мозга объему речевых нарушений было отмечено в группе больных с сенсомоторной афазией, когда инфаркт был крупным.
    5. Афазический синдром чаще встречается при криптогенном варианте ишемического инсульта, сенсомоторный вариант афазии часто возникает при повторных инсультах.
    6. С учетом менее выраженной динамики восстановления речи в группе больных с сенсомоторной афазией этим больным следует продолжать логопедические занятия после выписки, чтобы достичь значительного/полного восстановления.

Источник: www.rmj.ru

Краткое описание

Средняя мозговая артерия (код по МКБ-10 — I63.0 – I63.8) – самая большая ветка внутренней сонной артерии. Она делится на левую и правую СМА и служит источником кровоснабжения большого мозга, островка и корковой части. Так как СМА является частью Виллизиева круга, то кровоток в областях, снабжаемых ею, происходит не через данный круг, а через корковые и менингеальные ветви.

Процент заболеваемости этим видом патологии малый. Диагностируется инсульт средней мозговой артерии в 3 % случаев из всех.

Томограмма

Этиология патологии

Обычно инфаркт мозга в данном бассейне спровоцирован не атеросклерозом, а эмболией. Атеросклеротические бляшки могут наблюдаться только в небольших количествах и поражать каротидный синус, что приводит к развитию инсульта.

Если наблюдается поражение всей СМА, то обычно это обусловлено окклюзией ствола сосуда тромбоэмболом.

В зависимости от причин инфаркт мозга может быть одного из следующих типов:

  1. Атеротромботический.
  2. Гемодинамический.
  3. Кардиоэмболический.
  4. Лакунарный ишемический инсульт в бассейне левой СМА (или правой).
  5. Реологический.

Атеротромботический инсульт появляется в результате атеросклероза сосудов. Его диагностируют в 1/3 из всех случаев патологии.
Кардиоэмболический спровоцирован закупоркой сосуда головного мозга эмболом. Патология наблюдается в 22 % случаев.

Геморрагический (гемодинамический) спровоцирован нарушением кровообращения мозга из-за падения АД или снижения минутного объема крови. Он диагностируется в 15 % случаев.

Лакунарный инсульт развивается в каждом 5-м случае. Это происходит из-за патологии артерий при высоком АД длительное время.
Реологический спровоцирован изменениями в крови реологического характера.

Симптомы заболевания

Когда поражена левая средняя мозговая артерия, инсульт проявляется проблемами с речью, нарушением ориентации в пространстве и координации движений, расстройством восприятия; наблюдается паралич и парез слева или справа, то есть на той стороне тела, которая противоположна поражению полушария, потеря памяти. Все эти признаки указывают на ишемический инсульт в бассейне правой или левой СМА.

Кроме этого, проявляются такие симптомы:

  • нарушение сознания;
  • афазия;
  • головная боль;
  • ишемия;
  • шум в ушах;
  • дизартрия;
  • расстройство зрения;
  • кома.

Инсульт ишемический в бассейне правой средней мозговой артерии приводит к нарушению зрения. У человека также развивается парез лицевого нерва, гомонимная гемианопсия, нарушается чувствительность, возникает гемипарез.

Если произошел ишемический инсульт в бассейне ЛСМА, то поражение может быть обширным и затрагивать все полушария и мозжечок.

Диагностические мероприятия

Сначала доктор изучает жалобы и анамнез заболевания, затем проводит физикальное обследование, оценивает неврологический статус, исключает внечерепные причины патологии.

Потом назначается лабораторная и инструментальная диагностика:

  1. Анализы крови, мочи.
  2. КТ и МРТ головного мозга.
  3. Рентгенография грудной клетки.
  4. Электрокардиография.

Это помогает определить тип патологии, ее обширность.

Снимки

Также проводится изучение сопутствующих заболеваний, которые могут выступать в качестве острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК).

Терапия

Если на протяжении 2,5 часа пострадавшему не будет оказана медицинская помощь, произойдут необратимые изменения в головном мозге. Для лечения используют:

  1. Препараты для снижения АД.
  2. Лекарства для устранения тромбоза.
  3. Диуретики.

В некоторых случаях проводится хирургическая операция, включающая эмболэктомию, а также стентирование артерий, что поражены.

Помощь

Последствия и прогноз

Последствия инсульта будут зависеть от того, какую площадь мозга он затронул, а также от индивидуальных особенностей организма больного и своевременно начатой терапии.

Часто человек после перенесенного инсульта становится инвалидом, поскольку развивается паралич мышц. Также у пациента остается нарушение памяти и восприятия информации.

Источник: vsepromozg.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.