Лакунарный ишемический инсульт головного мозга


Одной из разновидностей ишемического инсульта является лакунарный, локализующийся в понтомезенцефальной области или полушариях головного мозга. Это наиболее частая форма патологии, диагностируемая в Юсуповской больнице у многих больных с ишемическим инсультом. Ранняя диагностика позволит избежать осложнений, ее можно выполнить в современной клинике больницы, оснащенной высокоточным медицинским оборудованием. Юсуповская больница, по праву считающаяся ведущей клиникой лечения инсультов.

Общие сведения о лакунарном ишемическом инсульте

Лакунарный ишемический инсульт приводит к патологическим нарушениям в глубинных слоях головного мозга и образованию так называемых лакун (полостей), диаметр которых составляет от одного до пятнадцати миллиметров. Иногда лакуны сливаются, вследствие чего происходит образование крупных полостей, заполненных кровью либо плазмой и фибрином.


При данной патологии практически не нарушается сознание, зрение, речь больного, прочие функции коры головного мозга, в основном, также остаются без изменений. Кроме того, симптомы поражения ствола головного мозга также полностью отсутствуют. Благодаря этим отличительным особенностям лакунарный инсульт можно дифференцировать с другими видами этой патологии.

При отсутствии квалифицированной неврологической помощи данный вид мозговой катастрофы грозит развитием тяжелых осложнений, вплоть до летального исхода. По данным статистики, после того, как пациенты перенесли лакунарный ишемический инсульт головного мозга, прогноз выживаемости составляет: в первый месяц – 70-80%, в течение года – около 50%. Поэтому жизненно важная роль принадлежит ранней диагностике патологии.

Причины возникновения лакунарного ишемического инсульта

Основной причиной развития лакунарного инсульта считается артериальная гипертензия, которая приводит к поражению головного мозга и зависит от показателей артериального давления, степени повреждения стенок артерий и их состояния. Для того, чтобы предупредить развитие мозговой катастрофы врачи Юсуповской больницы отслеживают скачки, происходящие в течение суток, так как лакунарный инсульт возникает на фоне резких перепадов артериального авления.

Группу риска составляют лица, страдающие следующими патологиями:

  • гиалиновой дистрофией АГ;
  • атеросклерозом;
  • инфекционным воспалением артериола, локализованных в головном мозге (перенесенное ранее);
  • сахарным диабетом.

Наряду с вышеперечисленным, лакунарный ишемический инсульт головного мозга может быть обусловлен васкулитами, форма которых может быть, как специфической, так и неспецифической.

Диагностика лакунарного ишемического инсульта

Для того, чтобы определить лакунарный ишемический инсульт в Юсуповской больнице применяются такие современные диагностические методы, как компьютерная и магнитно-резонансная томография, являющиеся наиболее информативными в данной ситуации. С помощью данных исследований выявляется локализация, число и объемы сформировавшихся лакун. При лакунах малого диаметра фиксация очагов поражения затруднена. Для постановки окончательного диагноза наряду с результатами проведенных исследований врач-невролог принимает во внимание анамнез пациента, особенно если у него в диагнозе сахарный диабет, артериальная гипертензия или алкоголизм.

Лечение лакунарного ишемического инсульта

Лечение лакунарного инсульта в центре неврологии Юсуповской больницы основывается, в первую очередь, на использовании лекарственных средств, действие которых направлено на улучшение мозгового кровообращения, а также обладающих нейропротекторным эффектом. Развитию коллатерального кровотока способствуют такие препараты, как циннаризин, кавинтон.


Огромное значение в Юсуповской больнице придается терапии основного заболевания, вследствие которого возникло поражение сосудов. Проводится постоянный контроль артериального давления. При его высоких показателях пациенту назначается прием гипотензивных препаратов. Высокий уровень холестерина, определенный путем проведения лабораторных анализов, корректируется приемом гиполипидемических препаратов – статинов, действие которых направлено на блокаду ферментов, помогающих синтезу холестериновых соединений в печени.

Специалисты клиники неврологии Юсуповской больницы постоянно контролируют функцию сердечно-сосудистой и дыхательной системы больного. При необходимости пациенту назначаются препараты, корректирующие водно-электролитный баланс в организме и снижающие отек тканей головного мозга.

Для предупреждения развития рецидива пациенту назначают антиагреганты. При тромбоэмболии артерий применяется варфарин. В некоторых случаях рекомендуется проведение курса препаратов противосудорожного действия.

В качестве профилактики слабоумия больным назначается проведение курса препаратов нейромидин или глиатилин. При наличии псевдобульбарного синдрома применяется флуоксетин.

Пациентам с лакунарным ишемическим инсультом врачи Юсуповской больницы применяют индивидуальный подход, благодаря чему достигаются высокие результаты лечения.

Осложнения и последствия лакунарного ишемического инсульта


Долголетние наблюдения позволяют утверждать, что лакунарный ишемический инсульт головного мозга приводит к развитию паркинсонизма, а через годы – слабоумия, иначе называемого сосудистой деменцией. Данные патологии проявляются провалами в памяти, отсутствием способности больного к анализу ситуации, пациент может забывать дорогу домой, дезориентироваться в пространстве, перестать следить за своим внешним видом, впадает в депрессивное состояние.

Прогноз специалистов при лакунарном ишемическом инсульте

В случае, если у больного диагностирован единичный лакунарный инсульт головного мозга, прогноз благоприятен. Как правило, после реабилитации у пациента отмечается восстановление всех функций, хотя иногда могут наблюдаться присутствие чувствительных остаточных и двигательных симптомов.

При рецидиве может развиваться лакунарное состояние мозга, причем риск данного осложнения очень велик: по данным статистики после повторного поражения это происходит почти в 70% случаев.

Несмотря на восстановление всех нарушенных функций, лакунарный ишемический инсульт негативно отражается на психическом состоянии больного, в котором происходят постепенные изменения. Наблюдается появление провалов в памяти, дезориентации и затруднения при общении, плаксивости, частых истерик, ощущения собственной беспомощности и состояния аффекта.

Реабилитация после лакунарного ишемического инсульта


Реабилитация в Юсуповской больнице предполагает проведение целого комплекса мероприятий: медицинского, социального и психологического характера. Они направлены на восстановление утраченных после инсульта функций. Высококвалифицированные врачи больницы: неврологи, физиотерапевты, психотерапевты обладают большим практическим опытом в сфере восстановительной медицины, в их арсенале – ведущие мировые методики, современное медицинское оборудование и новейшие препараты для лечения последствий мозговых катастроф, благодаря чему удается добиться высоких результатов. Клиника предоставляет услуги по транспортировке больных в стационар. Позвоните по телефону и врач-координатор ответит на все, интересующие вас вопросы.

Источник: yusupovs.com

Прежде чем рассматривать что такое «лакунарный инсульт», необходимо дать определение (разъяснение) понятию «инсульт», являющегося носителем различных его (т.е., инсульта) характеристик. 

Инсульт – это клинический синдром, который проявляется острым нарушением локальных функций мозга, продолжающееся более 24 часов, или приводящее к смерти (в том числе и досуточной); может быть вызван либо спонтанным (! нетравматическим) кровоизлиянием в вещество мозга или под мозговые оболочки (первичный геморрагический инсульт или субарахноидальное кровоизлияние соответственно), либо недостаточностью кровообращения в определенной зоне мозга в результате снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сердца, сосудов или крови (ишемический инсульт, или инфаркт мозга). Это определение объединяет инсульт в результате инфаркта мозга, первичного геморрагического инсульта, внутрижелудочкового кровоизлияния и большинства случаев субарахноидального кровоизлияния (САК).


(!) Обратите внимание: «инсульт» это – «не очаг» ишемии/некроза или кровоизлияния, имеющий отношение к головному (и спинному) мозгу и выявляемый с помощью методов нейровизуализации (КТ, МРТ), а это – «клиническая картина» (клинический синдром). Например, формирование участка инфаркта в отделе головного мозга, который не имеет важного значения для осуществления высших психических функций, чувствительности, движения и др. протекает асимптомно (без клинических проявлений), поэтому выявление такого «инфаркта» с помощью КТ/МРТ – не позволяет выставлять диагноз «инсульт».

В понятие инсульта не входят травматические субдуральное, эпидуральное и внутримозговое кровоизлияния, а также инфаркт мозга вследствие травмы, инфекции или опухоли. Диагноз инсульта не ставится больным с инфарктом сетчатки, несмотря на то, что в основе инфаркта мозга и сетчатки часто лежат сходные причины, и эти состояния характеризуются сходным прогнозом в отношении повторных нарушений мозгового кровообращения. Также в данное определение не входят пациенты с САК, у которых сохранено сознание, отмечается головная боль, но нет неврологического дефицита (ригидность мышц присутствует не всегда и может наблюдаться в течение первых нескольких часов).


«Инсульт» означает «удар», это — сокращение от старого названия «апоплексический удар». Слово «апоплексия» заимствовано во французском и латинском языках из греческого языка и означает внезапную утрату движений или чувствительности, как после удара молнией. Слово «апоплексия» происходит от apoplessein («обездвиженный ударом»); от plessein («удараять») и apo (что означает «от» и в данном случае подразумевает «полностью»).

Лакунарный инсульт  — это инсульт, причиной которого является инфаркт, трансформирующийся в последующем  в небольшую полость — лакуну, что и определило название инсульта и патологического процесса лежащего в его основе. Таким образом, лакунарный инсульт – это один из видов ишемических нарушений мозгового кровообращения при (как правило) артериальной гипертензии (АГ), имеющий определенную клиническую и морфологическую картину, характеризующуюся развитием небольших очагов некроза с образованием «полостей-лакун» в глубинных отделах головного мозга из-за поражения перфорирующих артерий, вследствие чего классические лакунарные инсульты, возникающие при АГ, никогда не поражают кору больших полушарий мозга (иногда причиной лакунарного инсульта и образования лакун может быть не только «ишемия-некроз», но и небольшое кровоизлияние в этих же областях).


личина лакунарного инфаркта мозга — от 0,1 см и менее до 1,5-2,0 см (определяется по максимальной зоне инфаркта). Некоторые лакунарные инфаркты выявляются только при гистологическом исследовании. Лакуны диаметром более 2,0 см встречаются крайне редко и называются гигантскими.
 
Лакунарный ишемический инсульт головного мозга

Термин «лакуна» обязан своим происхождением французскому врачу и исследователю Decambre, впервые в 1838 году применившему его при описании небольших полостей в веществе головного мозга, образовавшихся вследствие резорбции размягчений. Лишь спустя более 60 лет, в 1901 – 1902 гг., известные неврологи Маrie и Ferrаnd описали морфологию лакун и отдельные клинические проявления лакунарных поражений мозга. Еще через 60 лет, в 60–х –80–х годах ХХ века появились работы C. Fisher (1982, 1986), в которых впервые была сделана попытка связать воедино клинику, морфологию, диагностику и лечение лакунарного инсульта, а сами лакунарные инсульты стали рассматриваться как особый вид ишемических повреждений мозга при АГ.

Еще раз стоит отметить (поскольку это важно для понимания сути все проблемы), что классические лакунарные инфаркты (ЛИ) возникающие при АГ, редко поражают кору больших полушарий мозга, что объясняется нарушением кровотока исключительно в бассейне пенетрирующих, перфорантных, внутримозговых артерий диаметром от 40 до 900 мк.


является самой частой патологоанатомической находкой, выявляемой при аутопсии у лиц пожилого и старческого возраста, страдающих артериальной гипертензией. Среди всех случаев инсульта при артериальной гипертензии свыше 15 % приходится на лакунарные [инсульты] (Мякотных В.С., Боровкова Т.А., 2004). Разумеется, нельзя полностью отвергать и иной механизм образования лакун в веществе головного мозга, например, атеросклеротический или сочетанный, при котором приблизительно равноценное патогенетическое значение имеют как АГ, так и атеросклероз (у данного конкретного больного).

Для развития ЛИ имеют значение анатомические особенности строения пенетрирующих (перфорантных, внутримозговых) артерий – они имеют мало коллатералей (Верещагин Н.В. и др., 1997). Морфологическими изменениями, возникающими в указанных выше артериях при АГ являются: плазморрагии, фибриноидный некроз, гиалиноз, отложение липидов, замещение стенок артерий соединительной тканью. Данные изменения строго локальны, имеют сегментарный (до 10 мм) характер. В целом описываемая патологоанатомическая картина получила название сегментарной артериальной дезорганизации или сегментарной фибриноидной дегенерации; возможно развитие микроаневризм, которые, как было отмечено выше, могут приводить не к ишемии, а к небольшому кровоизлиянию в вещество головного мозга.


утримозговые артерии относятся к сосудам мелкого калибра, поэтому не попадают под определение классических мишеней атеросклероза – артерий крупного и среднего калибра, из-за чего отдельные авторы разделяют лакунарный инсульт на «атеросклеротические» и «гипертонические» как по морфологической картине, так и патогенетическому механизму развития (Верещагин Н.В. и др., 1997); но, по мнению В. С. Мякотных и Т. А. Боровковой (2006), механизм образования лакун в веществе головного мозга у пожилых и престарелых лиц носит сочетанный характер, с приблизительным равноценным патогенетическим значением АГ и атеросклероза. Возможно, речь идет не столько об атеросклеротическом, сколько об артериосклеротическом процессе, который в принципе сопоставим с патологическими изменениями стенки сосуда, характерными для АГ, тем более, что в последние годы в литературе появляются сообщения о возможности развития атеросклеротического процесса в артериях малого диаметра, с повышением частоты атеросклеротического стеноза сосудов в возрасте старше 60 лет (Сергиенко В.Б. и др., 1999; Armentano R. et al., 1995).

На основании выявляемых на секции и при гистологическом исследовании морфологических особенностей лакунарного инсульта, в том числе топографических взаимоотношений между пораженным сосудом (интрацеребральной артерией) и непосредственно очагом лакунарного инсульта выделено четыре варианта морфологической картины лакунарного инсульта (Верещагин Н.В. и др., 1997):

1. облитерированные и склерозированные артерии с некротизированными стенками вплотную примыкают к инфаркту, но в нем самом не обнаруживаются;
2. характерна своеобразная ампутация артерии в пределах инфаркта, развившегося в ее бассейне;
3. организующиеся и организованные инфаркты располагаются на некотором расстоянии от измененных артерий, то есть в бассейне их ветвей;
4. организованные и организующиеся инфаркты возникают в бассейне ветвей артерий, утративших миоциты средней оболочки на предыдущих стадиях АГ.

Лакунарный инсульт, имеющий в своей основе ЛИ, клинически проявляется лакунарным синдромом (ЛС). При этом для лакунарного инсульта, как правило, характера клиническая диссоциация, которая проявляется* наличием выраженного и/или распространенного неврологического [не-коркового и не-альтернирующего] двигательного и/или чувствительного дефекта (дефицита) на фоне отсутствия общемозговой симптоматики (т.е. на фоне резко выраженного неврологического дефицита отсутствует клинически значимое нарушение уровня сознания и нарушение витальных функций). Считается, что имеющаяся у лакунарного инсульта характерная клиническая картина, складывающаяся из общих клинических признаков и лакунарных синдромов, позволяет ставить его (лакунарного инсульта) диагноз прижизненно (Верещагин Н.В. и др. 1997; Мякотных В.С., Боровкова Т.А., 2006). Рассмотрим характерные для лакунарного инсульта общеклинические признаки и лакунарные синдромы.

Общие клинические признаки лакунарного инсульта:

1. обязательное присутствие артериальной гипертензии в анамнезе; частое развитие во сне (ночью) при наличии предшествующей головной боли и повышенного АД вечером;

2. в период развития инфаркта АД умеренно повышено или в пределах нормы, головная боль отсутствует или незначительна, а уровень бодрствования не снижается; отсутствуют менингеальные симптомы и нарушения высших корковых функций (даже при клинически отчетливом правостороннем гемипарезе);

3. очаговая неврологическая симптоматика нарастает в течение нескольких часов или дней, возможно интермиттирующее или ступенеобразное развитие заболевания;

4. характерно хорошее восстановление двигательных функций, чаще в течение от нескольких дней до 6 месяцев, но в этот период возможно развитие повторных лакунарных инсультов;

5. ангиография не выявляет патологии;

6. при проведении КТ, МРТ определяется средний объем очага пониженной плотности – 1,7 мм, лучшая визуализация очага – к 7-му дню заболевания, но очень часто КТ и МРТ вообще не выявляет отчетливых признаков патологии из–за малых размеров очагов ЛИ.

Лакунарный ишемический инсульт головного мозга


ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ!

из статьи (лекции) «Церебральная спорадическая неамилоидная микроангиопатия: патогенез, диагностика и особенности лечебной тактики» Кулеш А.А., Дробаха В.Е., Шестаков В.В.; ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера» МЗ РФ, Пермь (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №4, 2018):

« … Установление диагноза лакунарный инфаркт у пациентов без идентифицированного при ДВИ МРТ (диффузионно-взвешенная МРТ) клинически актуального очага является сомнительным, как и верификация данного типа инсульта лишь на основании наличия «лакунарного синдрома» (ввиду того, что у 16 — 23% пациентов имеются клинико-нейровизуализационные диссоциации) [Potter G, Doubal F, Jackson C, et al. Associations of clinical stroke misclassification (clinical-imaging dissociation) in acute ischemic stroke. Cerebrovasc Dis. 2010;29(4): 395-402. doi: 10.1159/000286342. Epub 2010 Feb 19]. При этом у значительной части пациентов с ЛИ наблюдается регресс симптомов в течение нескольких минут или часов при наличии ДВИ-позитивного очага. К данной категории пациентов предлагается применять термин «транзиторные симптомы, связанные с инфарктом» (transient symptoms associated with infarction) [ Molad J, Ben-Assayag E, Korczyn AD, et al. Clinical and radiological determinants of transient symptoms associated with infarction (TSI). J Neurol Sci. 2018 Jul 15;390:195-199. doi: 10.1016/j.jns.2018.04.038. Epub 2018 Apr 24]» статью).


Известны следующие лакунарные синдромы:

1. изолированный двигательный гемипарез (примерно в 50% случаев) – односторонняя слабость, охватывающая два или три отдела (лицо, руку и ногу); часто имеются объективные но не субъективные чувствительные нарушения; имеется пирамидное / кортикоспинальное распределение пареза (то есть в основном в мышцах, противодействующих силе тяжести, — в мышцах осуществляющих приведение и наружную ротацию плеча, разгибание в локтевом суставе, супинацию, разгибание кисти и ее пальцев, сгибание и приведение бедра, сгибание в коленном суставе, тыльное разгибание стопы и ее пальцев);

2. изолированная гемианестезия (примерно в 5% случаев) – объективные симптомы нарушения чувствительности с субъективными признаками или без них, с вовлечением всех видов чувствительности (тактильной, болевой, температурной, мышечно-суставной или проприоцепции) или же без нарушения проприоцепции, в лице и руке, в руке и ноге или лице, руке и ноге (то есть с таким же распределением, как при изолированном двигательном гемипарезе);

3. гемипарез + гемианестезия (примерно в 35% случаев) – сочетание пареза и утраты чувствительности в лице и руке, руке и ноге или лице, руке и ноге без каких-либо других нарушений;

4. атактический гемипарез (примерно в 10% случаев) – сочетание пареза с пирамидным / кортикоспинальным распределением и мозжечковой атаксией с вовлечением руки и/или ноги на одной стороне тела;

5. возможно развитие ЛС в виде: «синдрома дизартрии и неловкой руки» (вариант атактического гемипареза); «изолированного центрального паралича мышц лица» и «гемихори – гемибаллизма».

* Обратите внимание (запомните): ни один из лакунарных синдромов не включает: нарушения сознания, дефекта полей зрения, острого нарушения корковых функций (афазии, нарушения зрительно-пространственного восприятия или преимущественного выпадения глубокой чувствительности); ничего, что позволило бы заподозрить поражение ствола мозга (диплопии, альтернирующих чувствительных и двигательных нарушений)

(!) C прогностической точки зрения особый интерес представляют «немые» ЛИ, поскольку множественные ЛИ в таких случаях, не проявляясь грубоорганической неврологической симптоматикой, могут служить причиной выраженных когнитивных нарушений и деменции. Поэтому изучение вопроса патогенеза «немых» ЛИ имеет большое значение.

Таким образом, диагностика лакунарного инсульта основана на сопоставлении достаточно выраженной неврологической симптоматики (ЛС) при сохранении сознания и высших корковых функций, а также на отсутствии при этом отчетливых изменений при проведении КТ, МРТ мозга и на выявлении существующей в течение нескольких лет АГ. Следует помнить, что в подавляющем большинстве случаев с помощью МРТ не удается вообще выявить наличие ЛИ, так как основная масса подобного рода поражений имеет размеры, не превышающие 1,0 мм в диаметре, что редко поддается отчетливой нейровизуализации; поэтому как раз отсутствие изменений на томограммах при наличии клинической картины ишемического инсульта у человека, страдающего АГ, должно наводить врача на мысль о развитии лакунарного инсульта. Также для лакунарного инсульта характерна неизменность уровня таких ферментов ликвора, как ангиотензинпревращающего, креатининкиназа, лактатдегидрогеназа, тогда как примерно в 80% случаев корковых инфарктов наблюдается повышение уровня хотя бы одного фермента.

Топический диагноз при лакунарном инсульте (или в каких отделах головного мозга локализуются очаги, вызывающие ЛС):

1. изолированный двигательный гемипарез – очаг расположен там, где двигательные пути идут компактно, отдельно от других путей: во внутренней капсуле или мосту, иногда в лучистом венце или ножке мозга, редко в пирамиде продолговатого мозга;

2. изолированная гемианестезия – очаг обычно находится в таламусе, но, возможно, и в стволе мозга;

3. гемипарез + гемианестезия – очаг обычно находится в таламусе или во внутренней капсуле, но может располагаться в лучистом венце или в мосту; по сравнению с другими лакунарными синдромами, инсульт с двигательными и чувствительными нарушениями чаще развивается при обширном корковом или подкорковом инфаркте;

4. атактический гемипарез – очаг обычно находится в мосту, внутренней капсуле или ножке мозга; дизартрия в сочетании с центральным парезом лицевой мускулатуры или без него также может представлять собой лакунарный синдром, при котором очаг локализуется там же, где и очаг, вызывающий атактический гемипарез, однако возможны и др. локализации;

5. синдрома дизартрии и неловкой руки — очаги: верхняя часть основания моста, внутренняя капсула – семиовальный центр; изолированного центрального паралича мышц лица — очаги: лучистый венец, внутренняя капсула; гемихорея / гемибаллизм – очаги: чечевицеобразное ядро, хвостатое ядро.

Лакунарный ишемический инсульт головного мозгачитайте также пособие для врачей «Лакунарные инфаркты головного мозга: клиника, диагностика, вторичная профилактика» утверждено к печати решением Ученого Совета СПб НИПНИ им. В.М. Бехтерева Протокол №10 от 20.10.2010 (Санкт-Петербург 2011) [читать]

и статью «Хорея вследствие лакунарного инфаркта» Вахнина Н.В., Цой А.Э., Воскресенская О.Н., Дамулин И.В.; ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, кафедра нервных болезней и нейрохирургии, Клиника нервных болезней им. А.Я. Кожевникова (Неврологический журнал, 2015, т. 20, № 4) [читать]

Источник: laesus-de-liro.livejournal.com

Особенности заболевания

Кроме специфического внешнего вида лакунарная форма инфаркта отличается от других разновидностей инсульта рядом специфических признаков. Первый – небольшой размер поражения. Величина лакунарных инсультов составляет от 1 мм до 1,5-2 см. Изредка встречаются более крупные участки инфаркта (более 2 см), которые называют гигантскими.

Часто заболевание носит множественный характер. У одного пациента могут обнаружить от нескольких десятков до сотни полостей, придающих мозгу больного вид головки сыра. Обычно такая анатомическая картина наблюдается у пожилых людей, пациентов с сахарным диабетом. Множественное поражение органа – причина старческого слабоумия (деменции), болезни Паркинсона, обширного кровоизлияния, псевдобульбарного симптома.

Единичные лакуны также встречают, чаще всего у женщин, молодых людей (3).

Появление лакун связано с поражением мелких внутримозговых артерий, которые проходят глубоко в середине мозга. Патологические полости формируются вокруг пораженного сосуда, поэтому не задевают кору органа. Благодаря чему высшие функции (речь, память, интеллект) затрагиваются редко, другие симптомы могут быть слабовыраженными. Это основная причина, по которой заболевание не всегда удается диагностировать при жизни.

Из-за стертой клинической картины лакунарный инсульт – одна из самых распространенных случайных патологоанатомических находок во время вскрытия. У людей старшего, старческого возраста, страдающих гипертонией, мозговые полости находят в 11-26,6% случаев (2).

Основные причины

Возникновение инсульта всегда связано с артериальной гипертонией. Хроническое воздействие высоких показателей давления вызывает различные точечные повреждения мозговых сосудов, длинною до 1 см:

Визуализация мозга при формировании лакун

  • отмирание клеток стенки артерии, просачивание места поражения фибрином (фибриноидный некроз);
  • выход плазмы из кровеносного русла (плазморрагии);
  • пропитывание стенки сосуда специфичным белком, делающим его похожим на стеклянную трубочку (гиалиноз);
  • замещение соединительной тканью стенки артерии;
  • отложение жиров, обычно без формирования атеросклеротических бляшек.

Нервные клетки, расположенные вокруг пораженной артерии начинают получать неадекватное количество кислорода, питательных веществ. Когда их дефицит становится критическим, нейроны отмирают. Со временен на месте некроза формируется лакуна.

Другой механизм образование полостей типичен для инфарктов, расположенных на некотором удалении по ходу основного сосуда. Средний слой артерии состоит из мышечных клеток – миоцитов, которые под воздействием артериальной гипертонии разрушаются. Сосуд перестает справляться с перекачкой крови, отдаленные его ветви остаются полупустыми, что приводит к некрозу нейронов.

Изредка гибель нейронов с образованием лакун вызывается разрывом крошечных выпячиваний мозговых сосудов (аневризм). Такая форма заболевания относится к геморрагическим подтипам нарушения мозгового кровообращения.

Ранее считалось, что артериальная гипертония – единственная причина лакунарного инсульта. Более тщательные исследования показали, что у некоторых больных инфаркт мозга развивается как последствие сочетания атеросклероза мозговых артерий, высокого давления. Но сами по себе атеросклеротические поражения артерий, питающий мозг крайне редко вызывает формирование полостей.

Другие факторы риска лакунарного инсульта (3):

  • сахарный диабет второго типа;
  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • курение;
  • перенесенные микроинсульты;
  • пожилой возраст.

Симптомы, признаки

Все симптомы патологического процесса делятся на две большие группы:

  • общие клинические признаки – специфичные проявления инсульта, по которым у большинства больных можно установить диагноз;
  • синдромы заболевания – типичное сочетание нескольких нарушений, указывающих на локализацию поражения.

Общие клинические признаки это:

  • обязательное наличие артериальной гипертонии у пациента;
  • обычно, лакунарный инсульт происходит во сне, ему предшествуют головная боль, повышение давления;
  • непосредственно во время инсульта артериальное давление нормальное/повышено незначительно, головной боли нет/легкая, сонливость, заторможенность или потеря сознания отсутствуют;
  • речь, способность к чтению, счету сохранены;
  • ухудшение состояния происходит постепенно, в течение нескольких часов/дней, нередко сопровождаясь временным улучшением.

Синдромы заболевания

Название Локализация очага поражения
Чисто двигательный инсульт (50%) – паралич одной половины тела Внутренняя капсула, мост, иногда лучистый венец, ножка мозга, редко – продолговатый мозг
Чисто чувствительный инсульт (5%) – одностороннее нарушение всех или большинства видов чувствительности: болевой, температурной, тактильной Таламус, реже ствол мозга
Атаксический гемипарез (10%) – нарушение баланса, сопровождающееся головокружением только по/против часовой стрелки. Больному плохо даются точные движения Мост, внутренняя капсула, ножка мозга
Чувствительно-двигательный инсульт (35%) Таламус или внутренняя капсула, реже – лучистый венец, мост
Неловкость в руке и дизартрия – проблемы с целенаправленными, точными движениями руки, нарушения речи: человеку плохо дается произношения отдельных звуков слов из-за невозможности управлять лицевой мускулатурой. Мост, внутренняя капсула
Гемихорея-гемибаллизм – неконтролируемое одностороннее размахивание рукой, ногой, головой. Чечевицеобразное ядро, хвостатое ядро
Изолированный паралич мышц лица – нижняя часть лица с одной стороны перекошена, подвижность лба (способность хмурится, поднимать брови) обычно сохранена. Лучистый венец, внутренняя капсула

Современная диагностика

Привычные методы исследования – компьютерная, магнитно-резонансная томография не всегда способны выявить лакунарный ишемический инсульт головного мозга, особенно при крохотном размере поражений (менее 1 мм).

Опытный невролог устанавливает диагноз, локализацию поражения по типичным маркерам патологии:

  • характерная клиническая картина, история болезни;
  • МРТ не выявляет патологии, хотя симптомы однозначно соответствуют инсульту. На 7-й день заболевания очаги поражения могут визуализироваться;
  • ангиография без отклонений;
  • уровень ферментов цереброспинальной жидкости (креатинкиназы, ангиотензинпревращающего, лактатдегидрогеназы) в норме.

Особенности лечения

Специфического лечения лакунарного инсульта не существует. Врачи назначают больному препараты, которые устраняют основные причины инфаркта:

Врач назначил таблетки

  • гипотензивные средства – нормализуют давление;
  • статины (аторвастатин, розувастатин, симвастатин) – снижают уровень холестерина;
  • ноотропы (пирацетам, церебролизин, циннаризин) – стимулируют умственную деятельность, улучшают память, способность к обучению, увеличивают стойкость;
  • корректоры микроциркуляции (актовегин) – улучшают кровоснабжение головного мозга.

Кроме медикаментозной помощи при лакунарном инсульте больным рекомендована работа с психологом. Во время занятий пациент обучается способам борьбы со стрессами, страхами. Специалист старается помочь больному смириться с новым статусом, изменяет настрой, снимает психологическое напряжение. Родственникам также рекомендуется получить консультацию психолога для лучшего понимания нужд, проблем близкого человека.

К вспомогательным методам лечения лакунарного инфаркта относят:

  • физиотерапевтические процедуры;
  • точечный массаж;
  • лечебную физкультуру.

Прогноз и возможные последствия

Из всех форм острого нарушения мозгового кровообращения со стойкой симптоматикой, больные с лакунарным инсультом имеют наилучший прогноз. Смерть непосредственно от самого приступа наступает крайне редко. По результатам глобального исследования за первые 3,5 года умирает всего 1,78% пациентов (4). Наихудший прогноз имеют:

  • пожилые;
  • больные сахарным диабетом;
  • высокий уровень систолического давления: каждые «лишние» 20 мм рт.ст. повышают риск в 1,3 раза;
  • низкий уровень гемоглобина (менее 13 г/дл);
  • снижение фильтрационной способности почек;
  • высокий индекс массы тела: увеличение риска в 1,8 на каждые 10 кг/м2 свыше нормы.

Последствия лакунарного инфаркта связаны с нарушениями подвижности, чувствительности, координации. Нарушения обычно легкие, часто остаются без должного внимания пациентов, врачей. Обычно, больным удается полностью восстановиться за срок от нескольких недель до 6 месяцев.

Не стоит относиться к инсультам несерьезно, это сигналы наличия серьезных последствий гипертонии, которые могут привести к более тяжелым патологиям, включая геморрагический инсульт. Адекватное лечение больных артериальной гипертензией уменьшает количество всех видов нарушений церебрального кровообращения на 30% (3).

Множественные поражения часто становятся причиной нарушения психологических функций. Наиболее распространены (3):

  • снижение внимания;
  • сложности с концентрацией;
  • смена настроения;
  • инертность;
  • сложная/сниженная обучаемость;
  • проблемы с памятью.

Обычно такие изменения обнаруживают у пожилых пациентов, они появляются постепенно. Большинство людей, врачей не подозревают о перенесенных инфарктах, объясняя периодические нарушения координации, легкие парезы, нарастающий неврологический дефицит возрастом. Часто на прием к неврологу они поступают уже после перенесенного удара.

Например, в отделение неврологии Санкт-Петербурга поступила пациентка, которая жаловалась на постепенное ухудшение памяти, перепады настроения, периодическую шаткость походки, хроническую усталость, системные головокружения. Первые нарушения появились 5 лет назад, постепенно состояния ухудшалось. У нее диагностировали ишемический множественный лакунарный инсульт в бассейне левой СМА.

Профилактика

Измерение артериального давления тонометром

Главное направление профилактики – своевременная диагностика гипертонии, борьба с хроническим повышением давления. Для этого необходимо:

  • не реже 1 раза/год контролировать уровень артериального давления (АД);
  • при установленном диагнозе – на постоянной основе принимать таблетки от высокого АД;
  • придерживаться диеты с пониженным содержанием соли, насыщенных жиров, холестерина;
  • бросить курить;
  • не злоупотреблять спиртным;
  • следить за своим весом;
  • быть физически активным.

Больным сахарным диабетом, гиперхолестеринемией необходимо контролировать уровень глюкозы, холестерина крови.

Литература

  1. Денисов И. Н., Кандыба Д. В., Кузнецова О. Ю. Диагностика и тактика при инсульте в условиях общей врачебной практики, включая первичную и вторичную профилактику
  2. Т. А. Боровкова, В. С. Мякотных. Лакунарные инфаркты головного мозга — проблема пожилого и старческого возраста, 2006
  3. О. А. Балунов, Н. И. Ананньева, Н. Ю. Сафонова. Лакунарные инфаркты головного мозга: клиника, диагностика, вторичная профилактика, 2011
  4. Mukul Sharma, M.D. Predictors of mortality in patients with lacunar stroke in the Secondary Prevention of Small Subcortical Strokes trial, 2014

Источник: sosudy.info


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.