Венозный инсульт головного мозга


Внезапные изменения поступления крови в головной мозг классифицируют как геморрагические (кровоизлияния) и ишемические нарушения. Подобное разделение важно для правильного выбора метода терапии.

Сокращенно классическое название патологии при остром нарушении мозгового кровообращения выглядит как «ОНМК по ишемическому типу». Если подтверждается кровоизлияние, то — по геморрагическому.

В МКБ-10 коды ОНМК могут, в зависимости от вида нарушений, различаться:

  • G45 — установленное обозначение транзиторных церебральных атак;
  • I63 — рекомендуется для статистической регистрации инфаркта мозга;
  • I64 — вариант, применяемый при неустановленных различиях между инфарктом мозга и кровоизлиянием, используется при поступлении пациента в крайне тяжелом состоянии, безуспешном лечении и скором летальном исходе.

По частоте ишемические инсульты превышают геморрагические в 4 раза, более связаны с общими заболеваниями человека. Проблема предупреждения и лечения рассматривается в программах на государственном уровне, потому что 1/3 перенесших заболевание пациентов погибают в первый месяц и 60% остаются стойкими инвалидами, требующими социальной помощи.

Почему возникает недостаток кровоснабжения мозга?

Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу чаще является вторичной патологией, возникает на фоне имеющихся заболеваний:


  • артериальной гипертензии;
  • распространенного атеросклеротического поражения сосудов (до 55% случаев развиваются из-за выраженных атеросклеротических изменений или тромбоэмболии из бляшек, расположенных в дуге аорты, брахиоцефальном стволе или внутричерепных артериях);
  • перенесенного инфаркта миокарда;
  • эндокардитов;
  • нарушений ритма сердечных сокращений;
  • изменения клапанного аппарата сердца;
  • васкулитов и ангиопатий;
  • сосудистых аневризм и аномалий развития;
  • заболеваний крови;
  • сахарного диабета.

До 90 % больных имеют изменения в сердце и магистральных артериях шеи. Сочетание перечисленных причин резко увеличивает риск возникновения ишемии.

Причиной транзиторных атак чаще служат:

  • спазм артериальных стволов мозга или кратковременное сдавление сонных, позвоночных артерий;
  • эмболизация мелких веток.

Провоцировать заболевание могут следующие факторы риска:

  • пожилой и старческий возраст;
  • лишний вес;
  • действие никотина на сосуды (курение);
  • переживаемые стрессы.

Основу воздействующих факторов составляет сужение просвета сосудов, по которым поступает кровь к клеткам мозга. Однако последствия подобного нарушения питания могут быть разными по:

  • стойкости,
  • локализации,
  • распространенности,
  • выраженности стеноза сосуда,
  • тяжести.

Сочетание факторов определяет форму заболевания и клинические симптомы.

Патогенез разных форм острой ишемии мозга

Транзиторная ишемическая атака ранее называлась преходящим нарушением мозгового кровообращения. Выделена в отдельную форму, поскольку характеризуется обратимыми нарушениями, очаг инфаркта не успевает сформироваться. Обычно диагноз ставится ретроспективно (после исчезновения основной симптоматики), через сутки. До этого больного ведут как с инсультом.

Основная роль в развитии гипертонических церебральных кризов принадлежит повышенному уровню венозного и внутричерепного давления с повреждением стенок сосудов, выходом в межклеточное пространство жидкости и белка.

В развитии ишемического инсульта обязательно участвует питающая артерия. Прекращение притока крови приводит к кислородной недостаточности в очаге, образованном в соответствии с границами бассейна пораженного сосуда.

Локальная ишемия вызывает некроз участка мозговой ткани.

В зависимости от патогенеза ишемических изменений различают виды ишемических инсультов:


  • атеротромботический — развивается при нарушении целостности атеросклеротической бляшки, что вызывает полное перекрытие внутренних или наружных питающих артерий мозга или их резкое сужение;
  • кардиоэмболический — источником тромбоза служат патологические наросты на эндокарде или клапанах сердца, фрагменты тромба, они доставляются в головной мозг с общим кровотоком (особенно при незакрытом овальном отверстии) после приступов мерцательной аритмии, тахиаритмии, фибрилляции предсердий у больных в постинфарктном периоде;
  • лакунарный — чаще возникает при поражении мелких внутримозговых сосудов при артериальной гипертонии, сахарном диабете, отличается небольшими размерами очага (до 15 мм) и сравнительно малыми неврологическими нарушениями;
  • гемодинамический — ишемия мозга при общем снижении скорости кровообращения и падении давления на фоне хронических заболеваний сердца, кардиогенного шока.

Стоит пояснить вариант развития инсультов неустановленной этиологии. Это чаще случается при наличии двух и более причин. Например, у пациента со стенозом сонной артерии и фибрилляцией после острого инфаркта. Следует учитывать, что у пожилых пациентов уже имеется стеноз сонных артерий на стороне предполагаемого нарушения, вызванный атеросклерозом, в размере до половины просвета сосуда.

Стадии инфаркта мозга

Стадии патологических изменений выделяются условно, они не обязательно присутствуют в каждом случае:


  • I стадия — гипоксия (кислородная недостаточность) нарушает процесс проницаемости эндотелия мелких сосудов в очаге (капилляров и венул). Это ведет к переходу жидкости и белка плазмы крови в мозговую ткань, развитию отека.
  • II стадия — на уровне капилляров продолжает снижаться давление, что нарушает функции клеточной мембраны, находящихся на ней нервных рецепторов, электролитных каналов. Важно, что все изменения пока носят обратимый характер.
  • III стадия — нарушается метаболизм клеток, накапливается молочная кислота, происходит переход к синтезу энергии без участия молекул кислорода (анаэробный). Этот вид не позволяет поддерживать необходимый уровень жизни клеток нейронов и астроцитов. Поэтому они разбухают, вызывают структурные повреждения. Клинически выражается в проявлении очаговых неврологических признаков.

В чем заключается обратимость патологии?

Для своевременной диагностики важно установить период обратимости симптоматики. Морфологически это означает сохраненные функции нейронов. Клетки мозга находятся в фазе функционального паралича (парабиоза), но сохраняют свою целостность и полноценность.

В необратимой стадии можно выявить зону некроза, в которой клетки мертвы и не могут быть восстановлены. Вокруг нее расположена зона ишемии. Лечение направлено на поддержку полноценного питания нейронов именно в этой зоне и хотя бы частичное восстановление функции.

Современные исследования показали обширные связи между клетками мозга. Человек не использует за свою жизнь всех запасов и возможностей. Некоторые клетки способны заменить погибшие и обеспечить их функции. Этот процесс идет медленно, поэтому врачи считают, что реабилитацию больного после ишемического инсульта следует продолжать не менее трех лет.

Признаки пепреходящих нарушений кровообращения мозга

В группу преходящих нарушений мозгового кровообращения клиницисты относят:


  • транзиторные ишемические атаки (ТИА);
  • гипертонические церебральные кризы.

Особенности транзиторных атак:

  • по длительности укладываются в период от нескольких минут до суток;
  • у каждого десятого пациента после ТИА на протяжении месяца возникает ОНМК по ишемическому типу;
  • неврологические проявления не носят грубый характер тяжелых нарушений;
  • возможны легкие проявления бульбарного паралича (очаг в стволе мозга) с глазодвигательными расстройствами;
  • нарушение зрения на один глаз в сочетании с парезом (потерей чувствительности и слабостью) в конечностях противоположной стороны (часто сопровождает неполное сужение внутренней сонной артерии).

Особенности гипертонических церебральных кризов:

  • главными проявлениями являются общемозговые симптомы;
  • очаговые признаки возникают редко и слабо выражены.

Пациент жалуется на:

  • резкую головную боль, чаще в затылке, висках или темени;
  • состояние оглушенности, шум в голове, головокружение;
  • тошноту, рвоту.

Окружающие отмечают:

  • временную спутанность сознания;
  • возбужденное состояние;
  • иногда — кратковременный приступ с потерей сознания, судорогами.

Признаки мозгового инсульта

Ишемический инсульт означает возникновение необратимых изменений в клетках мозга. В клинике неврологи выделяют периоды заболевания:

  • острейший — продолжается от начала проявлений в течение 2–5 суток;
  • острый — длится до 21 суток;
  • раннего восстановления — до полугода после ликвидации острых симптомов;
  • позднего восстановления — занимает от полугода до двух лет;
  • последствий и остаточных явлений — свыше двух лет.

Некоторые врачи продолжают выделять малые формы инсульта или очаговые. Они развиваются внезапно, симптоматика не отличается от церебральных кризов, но длится до трех недель, затем полностью исчезает. Диагноз также ретроспективный. При обследовании никаких органических отклонений не обнаруживают.

Ишемия мозга, кроме общих симптомов (головных болей, тошноты, рвоты, головокружения), проявляется локальными. Их характер зависит от артерии, которая «выключена» из кровоснабжения, состояния коллатералей, доминантного полушария головного мозга у пациента.

Рассмотрим зональные признаки закупорки мозговых и экстракраниальных артерий.

При поражении внутренней сонной артерии:

  • нарушается зрение на стороне закупорки сосуда;
  • изменяется чувствительность кожи на конечностях, лице противоположной стороны тела;
  • в этой же области наблюдается паралич или парез мышц;
  • возможно исчезновение функции речи;
  • невозможность осознавать свое заболевание (если очаг в теменной и затылочной доле коры);
  • потеря ориентации в частях собственного тела;
  • выпадение полей зрения.

Сужение позвоночной артерии на уровне шеи вызывает:

  • понижение слуха;
  • нистагм зрачков (подергивание при отклонении в сторону);
  • двоение в глазах.

Если сужение произошло на месте слияния с базиллярной артерией, то клинические симптомы более тяжелые, поскольку преобладает поражение мозжечка:

  • невозможность двигаться;
  • нарушенная жестикуляция;
  • скандированная речь;
  • нарушение совместных движений туловища и конечностей.

Если недостаточен кровоток в базиллярной артерии, возникают проявления зрительных и стволовых расстройств (нарушение дыхания и артериального давления).

При поражении передней мозговой артерии:

  • гемипарез противоположной стороны туловища (односторонняя потеря чувствительности и движений) чаще в ноге;
  • замедленность движений;
  • повышение тонуса мышц-сгибателей;
  • потеря речи;
  • невозможность стоять и ходить.

Нарушение проходимости в средней мозговой артерии:

  • при полной закупорке основного ствола возникает глубокая кома;
  • отсутствие чувствительности и движений в половине тела;
  • невозможность фиксировать взгляд на предмете;
  • выпадение полей зрения;
  • потеря речи;
  • отсутствие возможности отличить левую сторону от правой.

Нарушение проходимости задней мозговой артерии вызывает:

  • слепоту на один или оба глаза;
  • двоение в глазах;
  • парез взора;
  • припадки судорог;
  • крупный тремор;
  • нарушенное глотание;
  • паралич с одной или обеих сторон;
  • нарушение дыхания и давления;
  • мозговую кому.

При закупорке зрительно-коленчатой артерии появляются:

  • потеря чувствительности в противоположной стороне тела, лице;
  • тяжелые болезненные ощущения при дотрагивании до кожи;
  • невозможность локализовать раздражитель;
  • извращенные восприятия света, стука;
  • синдром «таламической руки» — согнуты плечо и предплечье, пальцы разогнуты в конечных фалангах и согнуты у основания.

Нарушенное кровообращение в зоне зрительного бугра, таламуса вызывают:

  • размашистые движения;
  • крупный тремор;
  • потерю координации;
  • нарушенную чувствительность в половине тела;
  • потливость;
  • ранние пролежни.

В каких случаях могут заподозрить ОНМК?

Приведенные выше клинические формы и проявления требуют внимательного обследования иногда не одного, а группы врачей разных специальностей.

Нарушение мозгового кровообращения очень вероятно, если у пациента обнаруживаются следующие изменения:


  • внезапная потеря чувствительности, слабость в конечностях, на лице, особенно односторонняя;
  • острое падение зрения, возникновение слепоты (на один глаз или оба);
  • затруднение в произношении, понимании слов и фраз, составлении предложений;
  • головокружение, утрата равновесия, нарушение координации движений;
  • спутанность сознания;
  • отсутствие движений в конечностях;
  • интенсивная головная боль.

Дополнительное обследование позволяет установить точную причину патологии, уровень и локализацию поражения сосуда.

Цель диагностики

Диагностика важна для выбора метода лечения. Для этого необходимо:

  • подтвердить диагноз ОНМК и его форму;
  • выявить структурные изменения в мозговой ткани, зону очага, пораженный сосуд;
  • четко отличить ишемическую и геморрагическую формы инсульта;
  • на основе патогенеза установить тип ишемии для начала специфической терапии в первые 3–6, чтобы попасть в «терапевтическое окно»;
  • провести оценку показаний и противопоказаний к медикаментозному тромболизису.

Практически важно использовать методы диагностики в экстренном порядке. Но не во всех стационарах имеется достаточно медицинской техники для круглосуточной работы. Применение эхоэнцефалоскопии и исследования спинномозговой жидкости дают до 20% ошибок и не могут использоваться для решения вопроса о тромболизисе. В диагностике должны использоваться наиболее достоверные методы.

Компьютерная и магниторезонансная томография позволяет:


  • отличить инсульт от объемных процессов в мозге (опухоли, аневризмы);
  • точно установить размеры и локализацию патологического очага;
  • определить степень отека, нарушения структуры желудочков мозга;
  • выявить внечерепные локализации стеноза;
  • диагностировать заболевания сосудов, способствующие стенозированию (артерииты, аневризму, дисплазии, тромбозы вен).

Компьютерная томография более доступна, имеет преимущества при исследовании костных структур. А магниторезонансная томография лучше диагностирует изменения паренхимы мозговых тканей, размер отека.

Эхоэнцефалоскопия может выявить только признаки смещения срединных структур при массивной опухоли или кровоизлиянии.

Спинномозговая жидкость редко дает при ишемии небольшой лимфоцитоз с повышением белка. Чаще без изменений. Если у пациента произошло кровоизлияние, то возможно появление примеси крови. А при менингите — воспалительных элементов.

Ультразвуковое исследование сосудов — метод допплерографии артерий шеи указывает на:

  • развитие раннего атеросклероза;
  • стенозирование внечерепных сосудов;
  • достаточность коллатеральных связей;
  • наличие и перемещение эмбола.

При дуплексной сонографии можно определить состояние атеросклеротической бляшки и стенок артерий.

Церебральная ангиография проводится при наличии технических возможностей по экстренным показаниям. Обычно более чувствительным метод считают в определении аневризм и очагов субарахноидального кровоизлияния. Позволяет уточнить диагноз патологии, выявленной на томографии.

УЗИ сердца проводят для выявления кардиоэмболической ишемии при сердечных заболеваниях.

Алгоритм обследования

Алгоритм обследования при подозрении на ОНМК проходит по следующему плану:

  1. осмотр специалиста в первые 30-60 минут после поступления пациента в стационар, обследование неврологического статуса, выяснение анамнеза;
  2. забор крови и исследование ее свертываемости, глюкозы, электролитов, ферментов на инфаркт миокарда, уровня гипоксии;
  3. при отсутствии возможности проведения МРТ и КТ сделать УЗИ мозга;
  4. спинномозговая пункция для исключения кровоизлияния.

Лечение

Наиболее важное значение в лечении ишемии мозга принадлежит экстренности и интенсивности в первые часы поступления. 6 часов от начала клинических проявлений называют «терапевтическим окном». Это время наиболее результативного применения методики тромболизиса для растворения тромба в сосуде и восстановления нарушенных функций.

Независимо от вида и формы ОНМК в стационаре проводятся:

  • повышенная оксигенация (наполнение кислородом) легких и нормализация функции дыхания (при необходимости путем перевода и ИВЛ);
  • коррекция нарушенного кровообращения (ритма сердца, давления);
  • нормализация электролитного состава, кислотно-щелочного равновесия;
  • снижение отека мозга путем введения мочегонных, магнезии;
  • купирование возбуждения, судорожных припадков специальными нейролептическими препаратами.

Для питания больного назначают полужидкий стол, при невозможности глотания рассчитывают парентеральную терапию. Больному обеспечивают постоянный уход, профилактику пролежней, массаж и пассивную гимнастику.

Это позволяет избавиться от негативных последствий в виде:

  • мышечных контрактур;
  • застойного воспаления легких;
  • ДВС-синдрома;
  • тромбоэмболии легочной артерии;
  • поражения желудка и кишечника.

Тромболизис является специфической терапией ОНМК по ишемическому типу. Метод позволяет сохранить жизнеспособность нейронов вокруг зоны некроза, возвращение к жизни всех ослабленных клеток.

Подробнее о показаниях, методике проведения тромболизиса можно прочитать в этой статье.

Введение антикоагулянтов начинается с производных Гепарина (в первые 3–4 суток). Противопоказаны препараты этой группы при:

  • высоком артериальном давлении;
  • язвенной болезни;
  • диабетической ретинопатии;
  • кровоточивости;
  • невозможности организации регулярного контроля за свертываемостью крови.

Через 10 дней переходят на непрямые антикоагулянты.

К препаратам, улучшающим метаболизм в нейронах, относят Глицин, Кортексин, Церебролизин, Мексидол. Хотя они не значатся как эффективные в базе доказательной медицины, назначение приводит к улучшению состояния.

Больным могут понадобиться симптоматические средства лечения в зависимости от конкретных проявлений: противосудорожные, успокаивающие, обезболивающие.

Для предупреждения инфицирования почек и пневмонии назначаются антибактериальные средства.

Прогноз

Данные о прогнозе имеются только по ишемическому инфаркту, другие изменения представляют собой предшественников, указывающих на повышенный риск инсульта.

Максимально опасный показатель летального исхода имеют атеротромботический и кардиоэмболический типы ишемии: в течение первого месяца болезни погибают от 15 до 25% пациентов. Лакунарный инсульт заканчивается смертельно только для 2-х % больных. Наиболее распространенные причины гибели:

  • в первые 7 дней — отек мозга со сдавлением жизненных центров;
  • до 40% от всех летальных случаев приходится на первый месяц;
  • через 2 недели — тромбоэмболия легочной артерии, застойная пневмония, сердечная патология.

Сроки выживаемости пациентов:

  • 1 год — до 70%;
  • 5 лет — 50%;
  • 10 лет — 25%.

После этого срока умирают по 16% за год.

Наличие признаков инвалидности имеют:

  • через месяц — до 70% пациентов;
  • спустя полгода — 40%;
  • ко второму году — 30%.

Больше всего темп восстановления заметен в первые три месяца по увеличению объема движений, при этом функции ног возвращаются быстрее, чем рук. Остающаяся неподвижность в руках спустя месяц является неблагоприятным признаком. Речь восстанавливается спустя годы.

Процесс реабилитации наиболее результативен при волевых усилиях больного, поддержке близких людей. Осложняющими факторами служат пожилой возраст, заболевания сердца. Обращение к врачу в фазу обратимых изменений поможет избежать серьезных последствий.

Источник: serdec.ru

1. Венозный инсульт

Доцент кафедры ВГМУ им. Н.Н. Бурденко
к.м.н. Золотарев О.В.

2. Исторический экскурс

• Первое описание Ribes 1825 год.
• В 40-х годах ХХ ст. Charles Symonds
клинические симптомы и результаты
данных поясничной пункции.
• СССР: Холоденко М.И. 60-е годы, Шмидт
Е.В., Верещагин Н.В., Боголепов Н.Н. 70 –
80-е годы, Бердичевский М.Я. – конец 80-х,
начало 90-х.

3. Ишемический инсульт 3,36 случаев / 1000 в год (НАБИ)

Венозный тромбоз
• ISCVT, 2004 г:
0,003-0,004 случаев / 1000 в год
• AHA/ASA, 2008 г:
0,5 – 1 % от числа всех инсультов
(0,015 – 0,03 случаев / 1000 в год)
• Нидерланды 2008 – 2010 г:
0,0132 случаев / 1000 в год

4. Ишемический инсульт (НАБИ) по полу 1:1, 20 – 25 лет 0,09 / 1000 в год старше 70 лет 15 / 1000 в год

Венозный тромбоз
• 0,7 / 1000 детей в год
ISCVT, 2004г.
• 78% в возрасте до 50 лет
• женщины 75%
AHA/ASA, 2008г.
• Средний возраст 41 год,
• 72% женщины,
• Женщины от 31 года до 50 лет болеют в 2 раза чаще.
Нидерланды 2008 – 2010г.

5. Этиология

I 63.6 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом
вен мозга, непиогенный

6. Инфекционные тромбозы

1. Локальные:
• инфицированная травма черепа;
• внутричерепная инфекция абсцесс, субдуральная эмпиема,
менингит;
• локальная инфекция — отит,
синусит, тонзиллит.
2. Генерализованные:
• сепсис

7. Неинфекционные тромбозы

Локальные причины
травма головы;
состояния после нейрохирургических
вмешательств;
опухоли;
окклюзии внутренней яремной вены;
последствия люмбальной пункции.

8. Генерализованные причины

оперативные вмешательства;
акушерско-гинекологические;
сердечная недостаточность;
нефротический синдром;
злокачественные новообразования;
нарушения пищеварения;
наследственная тромбофилия;
приобретенные нарушения коагуляции;
повышенная вязкость крови;
выраженная дегидратация любой этиологии;
васкулиты;
прием лекарственных препаратов.
Biousse V.,. Bousser M-G, 1999г.

9. Наследственные расстройства гемостаза («точные» дефекты гемостаза)

дефицит антитромбина III (1965 г.)
дефицит протеина S (1984 г.)
дефицит протеина С (1987)
лейденовская мутация V фактора (1993)
Британский комитет
по гематологическим стандартам 1990г.

10. Патогенез

Тромбофлебиты
Флеботромбозы
1. Повреждение
эндотелия
2. Повышение
свертываемости
крови
3. Снижение
фибринолитической
активности крови
4. Замедление
скорости кровотока
1. Повышение
свертываемости
крови
2. Снижение
фибринолитической
активности крови
3. Замедление
скорости кровотока
4. Повреждение
эндотелия

12. Пути оттока из полости черепа

Магистральные пути
1. яремная вена
• верхняя полая вена
2. краниально-позвоночные анастамозы
• верхняя полая вена
• нижняя полая вена
• воротная вена печени
Эмиссарии (2-х стороннее сечение равно сечению
внутренней яремной вены)
1. овальное отверстие
• крыловидное сплетение
2. сосцевидное отверстие, канал подъязычного нерва
• наружная яремная вена

13. Факторы способствующие венозному оттоку

• Остаточное давление в капиллярах.
• Присасывающая сила правого
предсердия и грудной клетки.
• Интракраниальное давление
окружающих вены тканей
(артериальная пульсация внутри
синусов, ликворная волна).
• Гравитационно-гидродинамический
фактор («полка» внутренней яремной
вены, мышцы шеи).

14. Аутогеморегуляция венозного оттока

• Увеличение пульсации артерий –
увеличение давления ликвора –
усиление венозного оттока.
• Повышение АД – спазм церебральных
артерий – расширение вен – усиление
венозного оттока.
• Снижение перфузии – увеличение Рсо2
– расширение вен — усиление оттока

15. Поверхностные вены

Вена Троларда
Вена
Лаббе
Средняя
мозговая вена

19. Частота тромбозов синусов и вен

Верхний сагиттальный синус 70 – 80%
Сигмовидный синус 70%
Поперечный синус 10 – 68%
Прямой синус 25%
Кавернозный синус 5%
Более 2-х синусов 30 – 50%
• Поверхностные вены 4 – 50%
• Глубокие вены 26%
• Синусы и вены 30 – 40%

20. Течение венозных тромбозов

• Острое – клиника возникает менее
чем за 48 часов (28-35% больных)
• Подострое — симптомы развиваются
от 48 часов до 30 дней (42%
больных)
• Хроническое — нарастание
симптомов длится более 30 дней
(25-30% больных)

21. Клиническая картина ЦВТ

Гипертензионный синдром
• головная боль 92%,
• судорожный синдром – 37% (в т.ч. статус – в 13%);
• психомоторное возбуждение – 25%;
• угнетение сознания (оглушение, сопор, кома) – 13%;
• менингеальные симптомы – 5%;
Очаговая симптоматика (крайне вариабельна)
• двигательные нарушения – 42%;
• афазия – 18%;
• зрительные нарушения – 13%;
• нарушения иннервации черепных нервов – 12%;
• нарушения чувствительности – 11%;
• вестибуло-мозжечковые нарушения – 1%.

22. Тромбоз поверхностных вен мозга

• Головная боль с тошнотой, рвотой,
усиливающаяся в горизонтальном положении.
• Преходящие отеки и цианоз под глазами.
• Нарушение сознания (продуктивное).
• Очаговые мозговые симптомы (парезы
конечностей, афазия).
• Эпилептические припадки.
• Лабильность очаговой симптоматики (миграция
по венам).

23. Тромбоз верхнего сагиттального синуса

• Переполнение и извитость вен век, корня
носа, висков, лба, темени («голова
медузы») с отеком этой области.
• Часто носовые кровотечения.
• Болезненность при перкуссии проекции
синуса.
• Гипертензионный синдром.
• Джексоновские эпиприпадки (стопы).
• Нижний парапарез, императивные
позывы.

24. Тромбоз глубоких вен мозга

Резко выраженный гипертензионный
синдром с вклинением ствола:
• кома
• нарушение дыхания
• декортикация.
Прижизненная диагностика крайне
затруднительна.

25. Тромбоз поперечного и сигмовидного синусов

• Интенсивная головная боль, тошнота, рвота.
• Нарушение сознания (продуктивные и
непродуктивные).
• Боль при давлении и перкуссии, припухлость
в области сосцевидного отростка.
• Болезненность при жевании и повороте
головы в здоровую сторону, установка
головы с наклоном в больную сторону;
• Брадикардия.

26. Тромбоз яремной вены

Отек тканей окружающих вену.
Гипертензионный синдром
Синдром Верне-Сикара-Колле (IX, X, XI)
При пальпации вены уменьшение ее
кровенаполнения.

27.

Тромбоз верхнего каменистого синуса
• локальное поражение тройничного нерва
– боли, парестезии и гипестезии по ходу
всех его ветвей, слабость жевательной
мышцы на пораженной стороне.
Тромбоз нижнего каменистого синуса
• локальным поражением отводящего
нерва – невозможность отведения
глазного яблока кнаружи.

28. Тромбоз кавернозного синуса

Экзофтальм,
Хемоз
Помутнение роговицы.
Застой на глазном дне.
Тотальная офтальмоплегия
Боль в области глазного яблока и лба,
расстройства чувствительности в зоне
глазничного нерва.

29. Диагностика венозного инсульта

1. Осмотр глазного дна
Различные степени венозных нарушений
(расширение, извитость, полнокровие вен,
отек ДЗН 50 – 62%).
2. Исследование ликвора
• Повышение ликворного давления без
изменения состава – 40%
• Эритроциты и лимфоцитарный плеоцитоз до
30 – 50%
• Белково-клеточная диссоциация
(лимфоцитарный плеоцитоз до 2003) — 50%
• Отсутствие изменений

32. Рентгенологические признаки

Признак
Артериальный инфаркт
Венозный инфаркт
Форма очага
Клиновидная или округлая
При корковом инфаркте – обычно
клиновидная, более округлая при
глубокой локализации
Число очагов
одновременно
Обычно один
Могут быть множественные
Плотность очага на
ранних сроках
Слегка низкая
Отчетливо низкой плотности
Границы очага
Неясные вначале, хорошо
различимые потом
Хорошо различимые сразу
Наличие отека
Обычно развивается в
течение нескольких дней
Заметный, развивается очень рано
Наличие
кровоизлияния
Нечасто, периферическое
Часто, в центре, пальцевидное
Дополнительные
признаки
Симптом повышения
плотности артерий
Симптомы тромбозов венозных
синусов

38. МРТ как более эффективный метод

РКТ
Т2 FLAIR
Т2-ВИ
DWI

39. Острая стадия тромбоза (1–4 сутки)

Т1-ВИ: тромб
изоинтенсивен
Т2-ВИ: тромб
гипоинтенсивен

40. Подострая стадия (тромб гиперинтенсивен)

Т2-ВИ
(10-15 день)
Т1-ВИ
(5-9 день)
Т2 FLAIR
(5-9 день)

42. Венозный инфаркт на фоне тромбоза сигмовидного синуса

Т1-ВИ
Т1-ВИ
Т2 FLAIR

43. МРТ DWI

• Скорость движения внеклеточной воды
в ткани мозга вследствие броуновского
движения молекул.
• Оценивается: ИЗМЕРЯЕМЫЙ
КОЭФФИЦИЕНТ ДИФФУЗИИ (ИКД) квадрат расстояния, пройденный
молекулой воды за время (мм2/сек).

47. Венозный инфаркт на МРТ

• Зона измененного МР-сигнала с
локализацией, нехарактерной для какоголибо артериального бассейна
• Вазогенный отек зоны, которую дренируют
пораженный синус ,часто сопровождается
очагами кровоизлияний
• Цитотоксический отек в зоне вторичного
венозного инфаркта.
• На ИКД-карте возможно сочетание
пониженного и повышенного ИКД

50. Транскраниальная допплерография венозных структур

• Позволяет визуализировать верхний
сагиттальный синус в 0 – 54% случаев,
поперечные синусы — в 20 – 73%, область
слияния синусов в 17 – 53%.
• При скорости кровотока в сосуде менее 4
см/с, сосуд считается неопределяемым при
помощи ТКДГ
• Сложно оценить протяженность тромба,
его эхоструктуру, подвижность и т.д.
• Долгое время только УЗИ-допплерометрия
позволяла количественно (см/с) оценивать
скорость кровотока.

53. Лечение

• Реканализация синусов.
• Борьба с интракраниальной
гипертензией.
• Борьба с инфекцией.
• Симптоматическая терапия.

54. Прогноз

• Полное выздоровление 52 – 77%
• Небольшая остаточная симптоматика 7 – 29%
• Выраженные неврологические нарушения 9 –
10%
• Смертность 5 – 23%
(ISCVT, 2004г)
• Повторные тромбозы до 10%.
• Наиболее часто в течение первого года.

55. Выводы

• Основными причинами ЦВТ являются
неинфекционные факторы.
• Клинические симптомы ЦВТ неспецифичны и
полиморфны (дифференциальный диагноз с
САК, ишемическим инсультом,
воспалительными заболеваниями).
• Для верификации клинического диагноза
необходимо использовать методы
нейровизуализации (РКТ, МРТ: Т1-ВИ, Т2-ВИ,
FLAIR, DWI).

Источник: ppt-online.org

Различают венозные кровоизлияния, тромбозы вен, тромбозы синусов.

Важнейшими общими признаками нарушения венозного кровеобращения в головном мозге являются повышение венозного давления при нормальном артериальном, цианотичная окраска лица, а также усиление головной боли и др. неврологических нарушений даже при непродолжительном пребывании больного в горизонтальном положении, наклонах головы вниз, при физической нагрузке. Типично медленное прогрессирование симптомов и их нестойкость.

Неврологические нарушения быстро развиваются только при кровоизлияниях вследствие разрыва крупных вен. В таких случаях возникают: утрата сознания, парезы, гемигипестезия, кровоизлияния на глазном дне. В ликворе — примесь крови или ксантохромия. Кровоизлияния вследствие разрыва вен могут быть осложнением тромбоза вен или закрытых ЧМТ.

Тромбоз мозговых вен возникает при септических состояниях, пороках сердца. На фоне повышения внутричерепного давления постепенно появляется психомоторное возбуждение, иногда судорожные припадки. Затем развивается монопарез или гемипарез, гемианопсия, атаксия (в зависимости от локализации пораженной вены).

Тромбофлебит мозговых вен начинается более остро, в дальнейшем наблюдаются колебания выраженности симптомов. На фоне лихорадочного состояния (при наличии септического очага) возникают головные боли, головокружения, тошнота, рвота, менингеальные симптомы, возбуждение, угнетение сознания, джексоновские приступы, затем нерезко выраженные монопарезы. При переходе тромбоза и воспалительного процесса на синусы мозговых оболочек отчетливо повышается внутричерепное давление.

При тромбозе верхнего продольного синуса джексоновские судороги начинаются с ноги, с последующим развитием пареза, который постепенно трансформируется в нижнюю параплегию. В лобно-теменной области на волосистой поверхности головы и на висках появляется расширение вен, отек.

При тромбозе пещеристого синуса, возникающем иногда при фурункулах на лице или после экстракции зубов верхней челюсти, развивается экзофтальм, офтальмоплегия, появляется отек век, области глазниц, верхней части лица, застойные явления на глазном дне.

При тромбозе поперечного и сигмовидного синусов (обычно отогенного происхождения) на фоне повышения внутричерепного давления отмечается отек мягких тканей в области сосцевидного отростка, меньшая степень наполнения яремной вены и отек клетчатки вокруг нее. Нередко в патологический процесс вовлекаются IX, X, XII пары ЧН.

При асептических тромбозах синусов развиваются сходные симптомы, при этом признаки острого инфекционного процесса отсутствуют. Такой клинический вариант тромбозов синусов возникает на фоне хронических заболеваний и интоксикаций, а также резкой сердечной недостаточности.

Диагностика: КТ, МРТ, ангиография.

Лечение венозного инсульта зависит от его типа. Геморрагические инсульты в ряде случаев требуют хирургического вмешательства.

Лечение тромбозов направлено на основное заболевание, контроль внутричерепной гипертензии и предупреждение роста тромба.

Прогноз нередко сомнительный.

Пoд peд. проф. А. Скоромца

«Венозные церебральные инсульты» и другие статьи из раздела Справочник по неврологии

Источник: www.medactiv.ru

Что такое Нарушения венозного кровообращения головного мозга

Симптомы Нарушений венозного кровообращения головного мозга

Классификация. Выделяют следующие хронические и острые варианты нарушения венозного кровообращения в мозге. К хроническим относятся венозный застой и венозная энцефалопатия, к острым – венозные кровоизлияния, тромбозы вен и венозных пазух, тромбофлебиты

Венозный застой. Наиболее частая форма нарушения венозного кровообращения обусловлена различными причинами: сердечной и сердечно-легочной недостаточностью, заболеваниями органов дыхания (бронхит, бронхоэктазы, бронхиальная астма, эмфизема и др.); сдавлением внечерепных вен (внутренней яремной, безымянной, верхней полой), струмой, аневризмой артерий, опухолью в области шеи; новообразованиями головного мозга, оболочек и черепа, арахноидитом, черепно-мозговой травмой, тромбозами вен и синусов твердой мозговой оболочки, сдавлением вен при водянке мозга и краниостенозе. При венозном застое наступают изменения метаболизма и гипоксия мозга, повышается венозное и внутричерепное давление, развивается отек мозга. Чаще возникают более легкие расстройства в виде изменения тонуса мозговых вен, что выявляется с помощью орбитальной плетизмографии и реографии.

Клинические проявления. Тупая головная боль, более выраженная в утренние часы, нарастает при движениях головой в стороны, перемене атмосферного давления, смене температуры окружающей среды, после волнения, приема алкоголя и др., отмечаются гул или шум в голове, цианотичность губ, щек, ушей, носа, слизистых оболочек полости рта, отечность нижних век, особенно по утрам, расширение вен на глазном дне. Венозное давление колеблется от 55 до 80 мм вод.ст., артериальное – обычно в пределах нормы. Наблюдаются оглушенность, головокружения, потемнение в глазах, обмороки, онемение конечностей. Возможны эпилептические припадки, психические расстройства. При выраженном венозном застое больные не в состоянии опускать голову и находиться в горизонтальном положении.

Диагностическое значение при патологии вен имеют измерения давления в локтевой вене, рентгено графия черепа ( усиленно е разв итие диплоических вен, выпускников и вен твердой мозговой оболочки), флебография.

Венозная энцефалопатия. При венозной энцефалопатии выделяют синдромы: гипертензионный (псевдотуморозный), рассеянного мелкоочагового поражения мозга, беттолепсию и астенический.

Беттолепсия, или кашлевая эпилепсия, развивается при хроническом бронхите и эмфиземе легких, пневмосклерозе, бронхиальной астме, особенно при сердечно-легочной недостаточности. Упорный кашель может заканчиваться внезапной потерей сознания (синкопальная форма).

Венозные кровоизлияния. Капиллярно-венозные кровоизлияния в мозг и капиллярно-венозные стазы наблюдаются при гипертонической болезни. Венозный инсульт происходит у больных с сердечной недостаточностью, черепно-мозговой травмой, опухолью мозга, инфекционными и токсическим поражениями мозга. Клинические проявления развиваются медленно: помрачение сознания, расстройства речи, диплопия, пирамидные рефлексы, гемипарез, гемигипестезия, поражение черепных нервов.

Тромбоз вен мозга. Встречается в практике клиницистов многих специальностей как осложнение различных воспалительных процессов, инфекционных заболеваний, операций, абортов, беременности, родов, травмы черепа, «синих» пороков сердца и др. В патогенезе играют роль изменения стенок вен, замедление скорости кровотока и повышенная свертываемость крови, а также изменение коллоидных свойств эндотелиальных клеток, что способствует агрегации форменных элементов крови. Нередко тромбозы вен мозга сочетаются с тромбозами синусов мозга, а также вен нижних конечностей.

Клинические проявления. Тромбоз вен мозга обычно развивается постепенно. Появляются головная боль, тошнота, рвота, менингеальные симптомы, застойные диски зрительных нервов, повышение температуры тела, увеличение СОЭ. В цереброспинальной жидкости определяются легкий плеоцитоз и увеличение содержания белка, иногда кровь. Характерны помрачение сознания, парциальные припадки моторного типа, реже генерализованные судороги. В зависимости от локализации поражения вен возникают очаговые симптомы: афазия, алексия, гемианопсия, вялые или спастические парезы или параличи, нарушения чувствительности. Исход нере дко благо приятный, очаговые симптомы часто подвергаются значительному ил и даже полному регрессу, но бывают рецидивы болезни. Возможно медленное хроническое течение на протяжении многих месяцев и даже лет. Иногда отмечаются последствия в виде нарушения психики, афазии, судорожных припадков и парезов конечностей.

Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки. Обычно развивается в случае проникновения в них инфекции из близлежащего очага (фурункулы или карбункулы волосистой части головы, лица, рожа и др., гнойный остеомиелит костей черепа, гнойный острый и хронический отит, мастоидит, гнойные процессы в глазнице, придаточных пазухах носа) по мозговым и диплоическим венам. Кроме того, флебиты и тромбозы синусов твердой мозговой оболочки могут возникать гематогенно при тромбофлебите вен конечностей или малого таза и при септических процессах. Тромбоз синусов мозга иногда сопровождается тромбофлебитом ретинальных вен, гнойным менингитом, абсцессами мозга и др. Тромбоз син усов может возникать также при хронических инфекция х (т уберкулез), злокачественных опухолях и других заболеваниях, протекающих с кахексией, у истощенных больных и в старческом возрасте.

Клинические проявления. Субфебрильная или иногда очень высокая стабильная либо колеблющаяся температура тела, головная боль, рвота, лейкоцитоз в крови, повышение внутричерепного давления. При тромбозе синусов конвекситальной поверхности мозга преобладают общемозговые симптомы, синусов основания мозга – признаки поражения черепных нервов. Развиваются сонливость, иногда, наоборот, двигательное беспокойство, бессонница, бред, эпилептические припадки, ригидность шейных мышц, симптом Кернига, гиперестезия к зрительным, слуховым и кожным раздражителям, иногда тризм. Очаговые симптомы поражения головного мозга соответствуют локализации синуса. Отмечаются отечность, цианоз лица или области сосцевидного отростка. На глазном дне определяются расширение вен, отек дисков зрительных нервов. Цереброспинальная жидкость прозрачная или ксантохромная, иногда с примесью эритроцитов; отмечается умеренный плеоцитоз. Септические тромбозы синусов твердой мозговой оболочки проявляются ознобом, очень высокой ремиттирующей температурой. При тромбозе верхнего сагиттального синуса возникают эпилептические припадки моторного типа, геми– и параплегии или парезы.

Симптомы тромбоза поперечного или сигмовидного синуса: головная боль, брадикардия, иногда двоение в глазах, септическая температура, озноб, оглушенность, переходящая в сопорозное и даже коматозное состояние, иногда бред и возбуждение, противоболевая установка головы с наклоном в больную сторону, менингеальные явления, лейкоцитоз в крови. В процесс может вовлекаться яремная вена. При этом возникают отек ткани, окружающей вену, и признаки поражения языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов.

Симптомы тромбоза кавернозного синуса: экзофтальм, отек и венозная гиперемия век, глазниц, лба, корня носа, расширение вен глазного дна (застойные явления), боль и гиперестезия в области иннервации верхней ветви тройничного нерва, хемоз конъюнктивы, офтальмоплегия – паралич или парез мышц, иннервируемых III, IV, VI черепными нервами, оглушенность, бред, иногда коматозное состояние, нарушения обмена и эндокринных функций.

Осложнения: гнойный менингит, метастатические абсцессы в легких, септическая пневмония.

Тромбофлебит вен мозга. При тромбофлебите вен мозга повышается температура до субфебрильных цифр с периодическими подъемами до 38–39 °С. Больные жалуются на головную боль, тошноту, рвоту. Наблюдаются оглушенность, сопорозное состояние, эпилептические припадки, парез конечностей; на глазном дне – отек и расширение вен; в крови – лейкоцитоз; в цереброспинальной жидкости – небольшой плеоцитоз, увеличение количества белка и положительные белковые реакции, иногда примесь эритроцитов.

Лечение Нарушений венозного кровообращения головного мозга

Направлено на борьбу с воспалительным процессом, тромбообразованием и сосудисто-ликворной дисциркуляцией. При венозных кровоизлияниях применяют викасол, препараты кальция, рутин, аскорбиновую кислоту, вн утривенно е введение 5 мл 0,25–0,5 % раствора новокаина и дегидратирующие средства (фуросемид, маннитол, глицерин).

Уменьшают застойные явления в венах гливенол (по 0,2 г 3–4 раза в день или 1 капсуле 0,4 г 2 раза в день в течение нескольких недель), эскузан (15 капель 3 раза в день). Применяют антикоагулянты (фенилин, синкумар, гепарин) при тромбозах и тромбофлебитах мозговых вен. Противопоказаниями являются ксантохромия в цереброспинальной жидкости, септические состояния. Назначают ацетилсалициловую кислоту, бутадион. Целесообразны десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен). Показаны пиявки на сосцевидные отростки. При тромбофлебитах мозговых венпроводится противоинфекционная терапия (антибиотики, сульфаниламидные препараты). При наличии показаний применяют противосудорожные средства (барбитураты, сибазон), назначают анальгетики, сердечные, седативные препараты. При гнойных процессах в поперечной и сигмовидной пазухах показано оперативное вмешательство.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Нарушения венозного кровообращения головного мозга

Невролог

  Рђ Р‘ Р’ Р“ Р” Р– Р— Р™ Рљ Р› Рњ Рќ Рћ Рџ Р  РЎ Рў РЈ Р¤ РҐ Р¦ Р§ РЁ Р­ Р® РЇ

Источник: www.PiterMed.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.