Что такое хсн в кардиологии


Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это тяжелое заболевание, которое выражается неспособностью сердца и сосудов обеспечить нормальное снабжение организма кровью. Она часто становится «конечной станцией» сердечных болезней, но к ней могут привести и другие заболевания.

 

По статистике ХСН чаще всего становится причиной госпитализации, а иногда и смерти пожилых людей. Без лечения около половины заболевших умирает в течение трех лет после постановки диагноза. Мужчины и женщины в равной мере предрасположены к возникновению хронической сердечной недостаточности, но женщины заболевают позже, в менопаузе.

Причины и факторы риска

Непосредственная причина хронической сердечной недостаточности — снижение способности сердца к его наполнению кровью и к выталкиванию ее в артерии, то есть к уменьшению фракции сердечного выброса (ФВ). У здорового взрослого человека ФВ в покое — от 4,5 до 5 л/мин. Именно столько крови организму хватает для полноценного питания кислородом.

Ослабление функций сердца чаще всего развивается из-за повреждений сердечной мышцы (миокарда) и прочих структур сердца. Но оказать влияние на «мотор» человеческого организма могут и факторы, нарушающие его электроактивность.

1. К сердечным причинам относят заболевания и состояния, которые воздействуют на миокард, изменяют строение органа или мешают ему выполнять свою функцию. Основные из них:


  • Инфаркт миокарда; ишемическая болезнь сердца (ИБС); воспаления мышцы сердца и его оболочки. Повреждение тканей сердца некрозом; рубцы и шрамы делают сердечную мышцу менее эластичной, и она не может сокращаться в полную силу.
  • Ревматические и другие сердечные пороки, травмы. Изменение в «архитектуре» органа ведет к тому, что нормальное кровообращение становится невозможным.
  • Кардиомиопатии — дилатационная или гипертрофическая. В первом случае камеры сердца растягиваются и теряют тонус, что чаще случается у пожилых мужчин и женщин, во втором — их стенки уплотняются и становятся толще. Сердечная мышца становится менее эластичной, и ее сократительная способность снижается.
  • Артериальная гипертензия, встречающаяся у пожилых людей. Колебания АД не дают сердцу биться в нормальном ритме.

2. Во вторую очередь ХСН развивается на фоне состояний, которые повышают нужду тканей в кислороде, а значит, требуют увеличения сердечного выброса. Они называются внесердечными факторами риска ХСН. Прежде всего, это стресс, тяжелая физическая работа, алкоголизм, курение и наркомания, а также:

  • сложные бронхолегочные инфекции (бронхиты, воспаления легких), при которых человек не может нормально дышать; эмболия артерий легких;
  • заболевания щитовидной железы, диабет и ожирение;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • анемия (малокровие), сопровождающая многие болезни.

3. Хроническую сердечную недостаточность может спровоцировать прием некоторых лекарств, назначенный длительным курсом. Их список обширен, самые распространенные:

  • Антиаритмические лекарства (исключение — Амиодарон).
  • Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), например, Парацетамол; глюкокортикоидные гормоны.
  • Антагонисты кальция (препараты, снижающие АД); другие антигипертензивные препараты, например, Резерпин.
  • Трициклические антидепрессанты.
  • Лекарственные препараты-вазодилататоры для расширения сосудов — Диазоксид (Гиперстат), Гидралазин (Апрессин). Их назначают пожилым людям с атеросклерозом.

Поэтому данные лекарства нельзя принимать дольше, чем прописал врач. Продолжительное лечение контролируют анализами и другими обследованиями и при необходимости корректируют.

хроническая сердечная недостаточность

Классификация и особенности течения

Прежде всего хроническая сердечная недостаточность классифицируется по способности сердца принимать в себя венозную и отдавать в сосудистую систему насыщенную кислородом артериальную кровь. ХСН может быть систолическая (I вид) и диастолическая (II вид).


  • Систолической ХСН называется такое нарушение функции сердечной мышцы, когда она не может при сокращении вытолкнуть из себя необходимое количество крови. При этом функция левого желудочка может быть сохранена (ФВ > 40 %) или нарушена (ФВ< 40 %).
  • Диастолической ХСН называют состояние, когда сердце теряет способность заполняться кровью, но сохраняет способность сокращаться в пределах нормы для ее выброса.

Согласно классификации NYHA (New York Heart Assosiation, 1964) хроническую сердечную недостаточность делят на четыре функциональных класса (ФК). Отечественная классификация по Стражеско и Василенко разделяет ее на три стадии: I — латентную; II (А и Б) — развернутую; III — терминальную.

Российская классификация не тождественна с NYHA, хотя отчасти совпадает с ней. В отличие от NYHA, она учитывает не только симптоматику, но и степень нарушений кровообращения (гемодинамики) и обмена веществ, чувствительность к терапии и дополнительные показатели для диагностики. Поэтому в отечественной медицине принято указывать и ФК по NYHA, и стадию заболевания.



  Классификация по Стражеско/Василенко Классификация NYHA
Стадия 1 / 1ФК Недостаточность кровообращения дает о себе знать лишь при значительной физической нагрузке. В покое симптомы исчезают, кровообращение не нарушено. Пациенты с заболеваниями сердца, у которых рутинная физическая нагрузка не вызывает одышки, слабости, тахикардии.
Стадия 2 (в целом) Выраженная недостаточность кровообращения, застой в малом и большом кругах. Нарушен обмен веществ, функции некоторых органов, симптомы проявляются не только при нагрузке, но и в покое.
Стадия 2А / 2ФК Умеренная недостаточность кровообращения. Гемодинамика нарушена либо в большом, либо в малом круге. ХСН легко корректируется терапией. Пациенты с заболеваниями сердца и умеренным ограничением физической нагрузки. При выполнении рутинных действий возникают одышка, тахикардия и слабость.
Стадия 2Б /3ФК Симптомы ХСН (одышка, слабость, тахикардия) проявляются в покое. Гемодинамика нарушена в обоих кругах кровообращения: появляются отеки, асцит, хрипы в легких. Лечение уменьшает симптоматику ХСН и застой. Пациенты с сердечными заболеваниями и выраженным ограничением физической нагрузки. В состоянии покоя жалоб нет, но малейшая нагрузка заставляет сердце «колотиться», дыхание и пульс учащаются.
Стадия 3 / 4ФК Тяжелые нарушения кровообращения, необратимые изменения в показателях обмена веществ, в структуре органов, тканей. Лечение малоэффективно, сердечная недостаточность переходит в рефракторную стадию, то есть не поддается воздействию лекарств. Пациенты с сердечными заболеваниями, у которых малейшая нагрузка приводит к одышке, вызывает дурноту и тахикардию. Симптомы могут возникать в покое.

Особенность болезни в том, что хроническая сердечная недостаточность у пожилых людей развивается медленно, и существует риск вовремя не заметить нарастания симптомов. Иногда пожилые пациенты со скрытой формой (1ФК / стадия 1) за 2-3 года после постановки диагноза переходят в 4ФК / стадию III — терминальную.

Нужно посетить врача, если симптоматика нарастает или появились новые симптомы (боли в груди, перебои в сердце; дурнота; прогрессирующий кашель; асцит; отеки лодыжек, голеней и т. д.). Без лечения у больного может развиться отек легких, приступ удушья или кардиогенный шок — резкое падение сократительной способности сердца.

Симптомы

Когда камеры сердца растянуты, оно не может сокращаться как следует, выталкивая из себя кровь. В результате она застаивается в большом круге кровообращения и «переливается через край против течения», возвращаясь в сосуды легких; далее возникает застой в малом кругу, и дает о себе знать одышкой, отеками. Сердце, получая и выбрасывая меньше крови за единицу времени, вынуждено биться чаще. Таким образом, самые явные симптомы сердечной недостаточности — одышка, тахикардия, отеки.


  1. Одышка, приступы сердечной астмы. На начальных стадиях приступов не бывает, а дыхание учащается только при активной нагрузке. Со временем дыхание учащается при все меньших усилиях или одышка возникает в покое и нарастает в положении лежа. Из-за нехватки воздуха люди просыпаются ночью и вынуждены спать сидя или полусидя, подложив под голову несколько подушек. Сердечная астма также беспокоит пожилых больных по ночам: это приступы сильной одышки и надсадного кашля.
  2. Тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений, ЧСС) в начале заболевания возникает только при перенапряжении сил, а позже становится постоянной либо пульс учащается при слабой физической активности. По ночам одышка и сердцебиение > 120 уд./минуту не дают пациенту спать. Выслушивая больного, врач может говорить о «ритме галопа» — быстрых, четких ударах сердца, свойственных ХСН.
  3. Отеки. Яркие диагностические признаки застойной сердечной недостаточности — отеки на лодыжках и голенях, у лежачих больных — в области крестца, при тяжелой степени — на бедрах, пояснице. Со временем развивается асцит.

Слизистые губ, кончик носа и кончики пальцев становятся синеватыми из-за плохого кровообращения: эти участки перестают полноценно снабжаться кровью. Набухание яремных вен, заметное при надавливании на живот справа, происходит из-за роста венозного давления с нарушением оттока крови от сердца. Печень и селезенка увеличиваются на фоне застоя в большом круге кровообращения, при этом печень чувствительна, ее ткани уплотняются.

хроническая сердечная недостаточность

Диагностика

На первом приеме врач прослушает сердце, измерит пульс, расспросит пациента о том, чем он болел раньше и о его самочувствии, о том, какие медикаменты он принимает. У пожилого человека некоторые болезни и состояния могут имитировать сердечную недостаточность, давая сходные с ней симптомы, и нуждаются в дифференциальной диагностике.

  • Амлодипин (группа антагонистов кальция, применяется для снижения АД) иногда провоцирует отеки голеней, которые исчезают после его отмены.
  • Симптомы декомпенсированного цирроза печени (асцит, увеличение органа, желтушность кожи) очень напоминают признаки ХСН.
  • Одышка сопровождает заболевания легких с бронхоспазмом. Ее отличие от учащенного дыхания при ХСН в том, что дыхание становится жестким, а в легких прослушиваются хрипы.

Вероятность хронической сердечной недостаточности выше, если у пожилого мужчины или женщины после 55 систематически повышается АД, в анамнезе инфаркт миокарда; при наличии пороков сердца, стенокардии, ревматизма. На первом приеме врач назначает клинический и биохимический анализы крови, анализ мочи и измерение суточного диуреза. Также назначают инструментальные исследования:

  • Электрокардиографию (ЭКГ), по возможности — холтеровское суточное мониторирование ЭКГ; фонокардиографию для определения сердечных тонов и шумов.
  • УЗИ сердца (ЭхоКГ).
  • Обзорный рентген грудной клетки и/или коронароангиографию, компьютерную томографию (КТ) — исследования сердца и сосудов с контрастом.
  • Магнитно-резонансную томографию (МРТ). Это наиболее точный способ определить состояние тканей миокарда, объём сердца, толщину его стенок и прочие параметры. Однако МРТ относится к дорогим методам исследования, поэтому его применяют при недостаточной информативности других исследований или тем, кому они противопоказаны.

Степень хронической сердечной недостаточности помогают диагностировать и нагрузочные тесты. Самый простой из них назначают пожилым людям — шестиминутный тест ходьбы. Вас попросят походить шесть минут по отрезку больничного коридора в быстром темпе, после чего измеряют пульс, давление и параметры сердечной деятельности. Врач отмечает дистанцию, которую вы можете пройти без отдыха.

Лечение

Лечение ХСН заключается в нормализации сократительной способности миокарда, ритма сердца и АД; выведении из организма лишней жидкости. Медикаментозное лечение всегда сочетают с умеренной физической нагрузкой и диетой, ограничив калорийность пищи, соль и жидкость.


  • Ингибиторы АПФ. Данная группа препаратов снижает риск внезапной смерти, замедляет течение ХСН, облегчает симптомы заболевания. К ним относятся Каптоприл, Эналаприл, Квинаприл, Лизиноприл. Эффект от проводимой терапии может проявиться уже в первые 48 часов.
  • Сердечные гликозиды — золотой стандарт в лечении ХСН. Они усиливают сократительную способность сердечной мышцы, улучшают кровообращение, снижают нагрузку на сердце, обладают умеренным мочегонным действием и замедляют пульс. В группу входят Дигоксин, Строфантин, Коргликон.
  • Антиаритмические препараты, например, Кордарон® (Амиодарон), снижают давление, замедляют пульс, препятствуют развитию аритмии и снижают риск внезапной смерти у людей с диагнозом ХСН.
  • Лечение хронической сердечной недостаточности обязательно включает диуретики. Они снимают отеки, уменьшая нагрузку на сердце и снижая АД. Это Лазикс® (Фуросемид); Диакарб®; Верошпирон® (Спиронолактон); Диувер® (Торасемид), Триампур® (Триамтерен) и другие.
  • Антикоагулянты разжижают кровь и предотвращают появление тромбов. К ним относятся Варфарин и лекарства на основе ацетилсалициловой кислоты (аспирина).

Также при диагнозе «хроническая сердечная недостаточность» назначается витаминотерапия, длительное пребывание на свежем воздухе, санаторно-курортное лечение.

Источник: asosudy.ru

Причины

Синдром ХСН развивается на фоне других патологий ССС. В частности, она может развиться из-за:

  • поражения клапанов сердца;
  • поражения миокарда;
  • заболеваний перикарда;
  • нарушений рабочего ритма сердца.

К патологиям, связанным с поражением миокарда, относятся ИБС (с инфарктом миокарда или без него), миокардиодистрофии, стойкое повышение АД, кардиомиопатии, эндокринные заболевания, в том числе нарушения работы щитовидной железы и болезни надпочечников, инфильтративные заболевания (амилоидоз, саркоидоз), а также ВИЧ-инфекция.

К болезням, связанным с нарушениями ритма сердца, относятся:

  • мерцательная аритмия;
  • блокады сердца.

Также причиной, по которой развивается данный синдром, являются врождённые и приобретённые пороки сердечных клапанов. Что же касается болезней перикарда, вызывающих данный синдром, то к ним можно отнести:

  • сухой и выпотной перикардиты;
  • конструктивный перикардит.

Существуют также предрасполагающие факторы, которые могут привести к тому, что разовьётся данный синдром, это:

  • курение;
  • злоупотребление алкоголем;
  • ожирение;
  • сахарный диабет;
  • почечная недостаточность;
  • старение организма;
  • заболевания бронхолёгочной системы (бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь лёгких).

Классификация

В медицинской практике существует определённая классификация ХСН. В частности, синдром классифицируется по функциональным классам (ФК), и может быть 4 видов (I, II, III и IV).

При хронической сердечной недостаточности I ФК, человек хорошо себя чувствует при физической нагрузке, и симптомы заболевания при ней не появляются — отмечается разве что незначительная одышка. При этом период восстановления у человека с такой патологией увеличивается по сравнению со здоровыми людьми.

При такой патологии, как синдром ХСН II ФК симптомы болезни отсутствуют в покое, но при нагрузке человек испытывает одышку, у него учащается сердцебиение и отмечается повышенная утомляемость.

При ХСН III функционального класса симптомы патологии проявляются даже при незначительной нагрузке, притом что в покое они отсутствуют. Людям с данным видом патологии требуется заметное ограничение физической активности.

Ну и последний тип – ХСН IV ФК. При таком типе заболевания человек не может выполнить никакой физической работы без проявления симптомов. То есть симптоматика, свойственная заболеванию, проявляется как при физической нагрузке, так и в покое.

Также существует классификация болезни по стадиям – их выделяют 4:

  • 1 начальная;
  • 2А;
  • 2В;
  • 3 конечная.

При первой стадии почти нет симптоматических проявлений, поэтому незначительные функциональные нарушения выявляются исключительно на УЗИ сердца. При стадии 2А имеются ярко выраженные симптомы нарушения тока крови в большом и малом круге кровообращения. Стадия 2В характеризуется выраженными изменениями в двух кругах кровообращения, а также появлением нарушений в работе сердца и сосудов. При 3 конечной стадии отмечаются необратимые изменения структуры органов-мишеней (почек, сердца, лёгких и т. д.).

Следующая классификация данного недуга – это классификация по зоне застоя крови. Различают следующие виды такого заболевания, как синдром ХСН:

  • правожелудочковую;
  • левожелудочковую;
  • бивентрикулярную.

При правожелудочковой ХСН нарушение кровообращения происходит преимущественно в сосудах лёгких, то есть в малом кругу кровообращения. При левожелудочковой – в сосудах большого круга (всех органов, кроме лёгких), а при бивентрикулярной — застой крови наблюдается в двух кругах кровообращения.

И последняя классификация данной патологии основывается на фазах нарушения сердечной деятельности. В зависимости от того, какие нарушения происходят в процессе работы сердца, бывает систолическая хроническая сердечная недостаточность, диастолическая и смешанная.

Симптоматика

Если говорить про симптомы хронической сердечной недостаточности, то они зависят от тяжести течения патологии и вовлечённых в процесс органов. Есть несколько основных признаков данной патологии, к которым относятся:

  • нарушение глубины и частоты дыхания (развитие одышки);
  • повышенная утомляемость под действием физической нагрузки (и даже в покое);
  • учащение сердцебиения;
  • отёки, развивающиеся сначала на нижних конечностях, а затем отеки распространяются вверх по телу, и достигают бёдер, поясницы, передней брюшной стенки;
  • появление сухого кашля (при развитии процесса кашель становится мокрым, с выделением слизистой мокроты).

Ещё одним выраженным симптомом, которым проявляется синдром ХСН, является вынужденное положение больного – ортопноэ. При этом человек может лежать только в положении с приподнятой головой, в противном случае у него отмечается усиление кашля и одышки.

В зависимости от того, какая у человека стадия заболевания, различаются и его жалобы. На начальной пациенты обычно жалуются на повышенную утомляемость и нарушение сна. При физической активности у них отмечается ускорение сердцебиения и появление одышки. Иногда отмечаются отеки ступней и голеней после активной физической нагрузки (после долгого трудового дня, после занятий спортом и т. д.).

На второй стадии клинические проявления усиливаются. Тахикардия и одышка наблюдаются при любых видах физической нагрузки, наблюдается проявление отёков на ступнях и голенях, уменьшение количества выделяемой мочи. На УЗИ можно увидеть увеличение камер сердца, при визуальном осмотре – невыраженную синюшность губ, кончика носа и кончиков пальцев. Также появляется кашель с мокротой — при аускультации у пациентов определяются мелкопузырчатые влажные хрипы. Отеки на второй стадии более выражены, и затрагивают не только ступни и голени, но и бедра пациентов.

Стадия 2А конечная характеризуется ещё большей выраженностью вышеописанных симптомов – значительно усиливается цианоз, больному становится все тяжелее дышать, заснуть человек может только в положении сидя. Кроме того, нарастают отёки с развитием асцита и гидроторакса, а также страдают другие внутренние органы, что приводит к появлению таких симптомов, как:

  • нарушение аппетита;
  • диарея;
  • резкое снижение массы тела (сердечная кахексия);
  • тошнота и рвота;
  • увеличение сердечных ритмов;
  • слабое наполнение пульса и другие.

Без своевременного и адекватного лечения на фоне нарастания симптомов отмечается высокий процент смертности пациентов.

Диагностика

Хроническая сердечная недостаточность среди всех патологий ССС является самой распространённой причиной госпитализации, инвалидизации и смертности пациентов. Поэтому огромную роль в снижении этих показателей играет своевременная диагностика болезни, которая основывается на проведении инструментальных обследований, позволяющих получить объективные данные для постановки или подтверждения диагноза.

Главными критериями диагностики являются определение серьёзных изменений в сердце и дисфункции миокарда.

Также диагностика ХСН осуществляется путём проведения клинических исследований (газового и электролитного состава крови, показателей белков, креатинина, углеводов, мочевины и т. д.). Электрокардиография даёт возможность выявить ишемию и гипертрофию миокарда, а также любые аритмические изменения.

Рентгенографическое исследование применяется в диагностике данной патологии с целью выявления застойных явлений в лёгких, а вентрикулография позволяет оценить сократительную способность желудочков. Эхокардиография даёт возможность установить причину развития данного синдрома у человека, как и МРТ.

Особенности лечения

Если говорить про лечение хронической сердечной недостаточности, то его основной целью является замедление прогрессирования патологии и облегчение симптоматики недуга.

Основным способом является медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности, которое назначается на длительный период с регулированием необходимой дозировки в зависимости от состояния здоровья пациента.

К препаратам, которыми лечат данный синдром, относятся:

  • мочегонные средства, позволяющие уменьшить отёки, свойственные данной патологии и разгрузить органы, в которых отмечаются застойные явления;
  • ингибиторы АПФ, снижающие уровень давления в сосудах кровяного русла и защищающие те органы, которые сильнее всего страдают при нарушениях работы сердца (почки, печень, сердце, головной мозг);
  • бета-адреноблокаторы, снижающие ЧСС и общее сопротивление сосудов, что позволяет крови беспрепятственно течь по кровеносной системе;
  • антикоагулянты, разжижающие кровь, и антиагреганты – препараты, препятствующие образованию тромбов;
  • сердечные гликозиды, способствующие повышению сократимости миокарда и снижению частоты сердечных сокращений;
  • нитраты, оказывающие расслабляющее воздействие на вены и уменьшающие приток крови к сердцу;
  • антагонисты кальциевых каналов, также воздействующие на сосуды и расслабляющие их, что способствует снижению силы сердечных сокращений и уменьшению артериального давления в сосудах.

Очень часто врачи комбинируют различные препараты для получения оптимального эффекта от терапии. Комбинация зависит от стадии болезни и характера её течения, и подбирается индивидуально каждому конкретному пациенту.

Важное значение в лечении такой патологии, как синдром ХСН, является нормализация режима физической активности и соблюдение определённой диеты. В частности, нормы физической активности для пациента с разными функциональными категориями ХСН будут различными, но диета одинакова для всех и предполагает исключение таких продуктов, как:

  • алкоголь;
  • крепкий чай;
  • крепкий кофе.

Пищу рекомендуется употреблять маленькими порциями по 5–6 раз в сутки (не позднее 19 часов). Кроме того, пища должна быть калорийной, но легко усваиваться и содержать минимальное количество соли. При любой стадии патологии допускается приём 1 литра чистой воды, при одновременном снижении количества поступающей соли. Ограничение соли, а не изменение количества жидкости, позволяет уменьшить отеки, являющиеся основным симптомом ХСН.

В некоторых случаях, когда симптомы заболевания выражены или медикаментозное лечение не имеет надлежащего эффекта, показано хирургическое вмешательство, которое заключается в хирургической коррекции первоначальной патологии, вызвавшей ХСН. К таким операциям относится аортокоронарное шунтирование, хирургическая коррекция клапанов, трансплантация сердца и другие.

Осложнения

Данный синдром является крайне тяжёлой патологией, которая приводит ко множественным осложнениям. Среди самых распространённых следует отметить:

  • остановку сердца;
  • развитие тромбозов и тромбоэмболий;
  • развитие печёночной недостаточности;
  • полное истощение организма.

Профилактика

Существует первичная и вторичная профилактика такого патологического состояния, как хроническая сердечная недостаточность. Первичная позволяет предотвратить развитие сердечных патологий, которые впоследствии приводят к ХСН, а вторичная – даёт возможность предотвратить прогрессирование уже имеющейся хронической недостаточности.

Первичными профилактическими мероприятиями являются:

  • отказ от курения;
  • отказ от приёма алкоголя;
  • нормированная физ. активность;
  • правильное питание и т. д.

Вторичная профилактика заключается в лечении имеющихся патологий ССС и в неукоснительное соблюдение всех рекомендаций врача касательно лечения хронической сердечной недостаточности.

Поделиться статьей:

Источник: simptomer.ru

Хроническая сердечная недостаточность

Эпидемиология. СН считается одной из главных проблем здравоохранения многих стран. Так, в США хронической СН страдает около 2% населения, а на лечение таких больных ежегодно расходуется примерно 38 млрд. долларов. Среди жителей России частота СН достигает 7%, а ежегодные затраты на её лечение составляют около 120 млрд. рублей. Аналогичная ситуация и в Украине.

Этиология. СН вызывают:

—              ишемическая болезнь сердца (ИБС);

—              артериальная гипертония (АГ);

—              кардиомиопатии (первичные и вторичные);

—              врожденные и приобретенные пороки сердца;

—              сдавливающие перикардиты;

—              опухоли сердца;

—              аритмии и блокады сердца.

Наиболее частой (около 60% всех случаев) причиной СН является ИБС.

Патогенез. Основными параметрами, характеризующими насосную функцию сердца, обеспечивающую движение крови по сосудам большого и малого кругов кровообращения, являются ударный объем (УО) крови, сердечный выброс (СВ), фракция изгнания (ФИ) и общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС).

УО — это объем крови, выбрасываемый левым (правым) желудочком в аорту (легочную артерию) за одну систолу. Величина УО определяется разницей между конечно-диастолическим (КДО) и конечно-систолическим (КСО) объемами желудочка:

УО = КДО — КСО. В норме УО составляет 70-80 мл, КДО — 120-140 мл, КСО — 50-60 мл.

СВ — это объем крови, выбрасываемый сердцем в течение минуты. Определяется СВ путем умножения УО на частоту сердечных сокращений (ЧСС):

СВ = УО • ЧСС.

В норме в состоянии покоя СВ составляет около 5 л/мин, при нагрузках он может существенно возрастать (до 30 л!мин и более).

В пересчете на площадь поверхности тела СВ называют сердечным индексом (СИ).

ФИ — это часть КДО крови, выбрасываемая во время систолы. Определяется ФИ по отношению УО к КДО, выраженному в процентах:

ФИ = УО / КДО • 100%.

В норме ФИ составляет около 60%.

ОПСС — это сопротивление, которое оказывают кровотоку сосуды (в основном на уровне артериол). ОПСС в большом круге кровообращения определяют путем деления среднего артериального давления (АДср) на величину СВ:

ОПСС = АД / СВ,

ср

где АДср = АД диаст + 1/3 АД пульс

ОПСС в большом круге кровообращения в норме варьируется в пределах 700-1600 дин»с»см-5.

В развитии СН основную роль играют три главных фактора:

1) снижение насосной функции сердца (НФС);

2)            увеличение постнагрузки (ПН);

3)            изменение преднагрузки (ПрН).

1. Снижение НФС происходит вследствие повреждения какой-то части кардиомиоцитов. Если при этом снижается ФИ желудочков и падает СВ, то для его поддержания включается ряд компенсаторных механизмов:

—              гипертрофия неповрежденного миокарда, увеличивающая его сократительную способность;

—              дилатация полостей желудочков, что при снижении ФИ согласно закону Франка-Старлинга увеличивает СВ;

—              нейрогуморальная активация:

а)            ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РА-АС), приводящая к задержке натрия и воды, возрастанию ПрН и сократительной способности миокарда (ССМ) — по закону Франка-Старлинга;

б)            симпатической нервной системы (СНС), вызывающая тахикардию и положительный инотропный эффект, что повышает СВ;

в) выброса натрийуритических пептидов (НУП) — мощных вазодилататоров и диуретиков, что уменьшает нагрузку на миокард.

Если на начальных этапах процесса указанные механизмы компенсации восстанавливают СВ, то в последующем они сами вызывают прогрессирование СН:

—              гипертрофия миокарда желудочков ведет к нарастанию их жесткости и диастолической дисфункции;

—              дилатация полостей сердца (желудочков) сопровождается расширением клапанных отверстий и ре-гургитацией крови, что увеличивает нагрузку на миокард;

—              активация РААС и СНС приводит к увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК), ее застою, повышению ОПСС, тахикардии, что также увеличивает нагрузку на миокард и ускоряет процесс его «изнашивания»;

—              избыток НУП повышает проницаемость капилляров и способствует образованию отеков и т.д.

2.. Увеличение ПН. ПН — это сопротивление, которое должен преодолеть миокард желудочков во время изгнания крови в сосуды. Повышение ПН увеличивает нагрузку на миокард и способствует появлению или усугублению СН. Быстрое возрастание ПН (например, при гипертоническом кризе, тромбоэмболии легочной артерии) может привести к СН и при нормальной ССМ.

3. Изменение ПрН. ПрН — это объем крови, попадающей в полость желудочков во время их диастолы.

Повышение ПрН, естественно, увеличивает нагрузку на миокард. Чрезмерное повышение ПрН может вести к появлению или прогрессированию СН. В частности, острая СН часто развивается при острой почечной недостаточности или избыточной инфузионной терапии даже у пациентов с нормальной ССМ.

Уменьшение ПрН, например, при повышенной жесткости миокарда желудочков, сдавливающем перикардите или гипо-волемии, когда нормальное наполнение камер сердца кровью становится невозможным, снижает сердечный выброс и вызывает СН.

Патологическая анатомия. Патологоанатомические изменения при СН отличаются большим разнообразием, так как зависят от этиологии процесса и степени его выраженности. Все же, как правило, при СН находят:

—              признаки повреждения миокарда, эндокарда и/или перикарда;

—              гипертрофию неповрежденной сердечной мышцы;

—              дилатацию полостей сердца;

—              увеличение массы сердца;

—              застойное полнокровие внутренних органов.

При тяжелой СН выявляют:

—              полостные отеки;

—              дистрофические и склеротические изменения внутренних органов (печени, почек и т.д.).

Терминология, классификация. СН может быть левосторонней (левожелудочковой), правосторонней (правожелу-дочковой) и тотальной (застойной). При левосторонней СН отмечаются застойные явления в малом круге кровообращения, при правосторонней — в большом, при тотальной — в обоих. У большинства больных СН носит систолический характер и связана со снижением ССМ желудочков. Примерно у 40% больных находят диастолическую СН, обусловленную жесткостью (ригидностью) миокарда желудочков и невозможностью их достаточного наполнения.

В зависимости от темпа развития СН может быть острой и хронической.

Острая СН может проявляться отеком легкого или кардиогенным шоком.

Хроническую СН (ХСН) в зависимости от степени тяжести делят на стадии или функциональные классы. Так, согласно классификации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко и Г.Ф. Ланга (1935), которая используется в нашей стране, выделяют 3 стадии хронической СН.

При I (легкой) стадии признаки ХСН (одышка, сердцебиение, быстрая утомляемость) появляются при физической нагрузке, при II — в покое. В периоде А этой стадии (среднетя-желой) находят застойные явления в одном из кругов кровообращения (чаще в малом), в периоде Б (тяжелой) — в обоих. В III (терминальной) стадии, наряду с застойной СН, возникают необратимые морфологические изменения в различных органах и системах.

Нью-Йоркская ассоциация сердца (New York Heart Association, NYHA, 1964 г.) считает, что СН имеется у каждого больного с органическим поражением сердца. Она делит ХСН на 4 функциональных класса (ФК) в зависимости от переносимости физической нагрузки. При I ФК СН не ограничивает физическую активность пациента — это бессимптомная дисфункция левого желудочка. У больных со II ФК СН вызывает небольшое ограничение физической активности — это легкая СН. При III ФК СН значительно ограничивает физическую активность больного — это среднетяжелая СН. При IV ФК симптомы СН наблюдаются в покое, а пациенты не в состоянии переносить даже минимальную физическую нагрузку без появления или усиления дискомфорта — это тяжелая СН.

В 1996 г. Украинское научное общество кардиологов разработало новую классификацию СН, объединившую классификации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, Г.Ф. Ланга и Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA).

Клиника. Наиболее частой жалобой при ХСН является одышка, обусловленная застойным полнокровием легких, снижением оксигенации крови и СВ. Для СН также характерны ортопноэ (появление или усиление одышки в положении лежа) и пароксизмальная ночная одышка (приступы одышки, удушья в ночные часы), что связано с возрастанием в горизонтальном положении преднагрузки, объема крови в легочных сосудах, интерстициальным отеком легких и резким уменьшением окси-генации крови. Вследствие этого в тяжелых случаях левосторонней (левожелудочковой) СН ночные часы больные вынуждены проводить в положении сидя.

Весьма характерным для СН является быстрая утомляемость и снижение физической активности.

Из жалоб, обусловленных правосторонней (правожелу-дочковой) СН можно отметить наличие тяжести в правом подреберье, увеличения живота и периферических отеков.

Среди данных объективного осмотра для СН характерны следующие:

—              тахикардия, возникающая компенсаторно, для поддержания СВ при снижении УО крови;

—              Ill тон (желудочковый), связанный с колебаниями стенок левого желудочка под действием потока крови из левого предсердия, выходящего с высоким давлением;

—              ритм галопа (сочетание тахикардии и III тона сердца) считается наиболее достоверным признаком СН;

—              расширение границ сердца, которое обычно связано с гипертрофией его стенок и дилатацией полостей;

—              застойные явления в малом круге кровообращения, проявляющиеся одышкой, удушьем, влажными хрипами в легких (из-за высокого давления в легочных капиллярах возникает транссудация плазмы в альвеолы, ее вспенивание во время вдоха аускультативно дает картину влажных хрипов);

—              набухание вен шеи, увеличение печени, отеки ног, асцит, гидроторакс, анасарка — частые симптомы застоя в большом круге кровообращения.

Дополнительные методы исследования.

Лабораторные данные. Повышение уровня НУП (пред-сердного или мозгового) позволяет диагностировать наличие и степень выраженности СН.

Электрокардиография. Изменений, характерных только для СН, нет. Обычно выявляются признаки гипертрофии отделов сердца, различные нарушения ритма и проводимости, патологические изменения комплекса QRS, сегмента ST и зубца T. При холтеровском мониторировании ЭКГ у 80% больных с СН регистрируются желудочковые экстрасистолы высоких градаций, а у 40% — пробежки желудочковой тахикардии.

Рентгенография. Рентгенологически часто (до 90%) выявляют кардиомегалию (по увеличению >50% кардиоторакального индекса, поперечного размера сердца: >15,5 см у мужчин и >14,5 см у женщин) и застойные явления в легких (увеличение диаметра сосудов в верхних долях легких, горизонтальные линии Керли, нечеткий прикорневой рисунок, плевральный выпот).

Эхокардиография считается наиболее информативным методом в выявлении причины СН, характера дисфункции сердца и степени ее тяжести. Типичным для систолической СН считается снижение (<50%) ФИ, уменьшение (<29%) степени систолического укорочения переднезаднего размера (%DS) левого желудочка, расширение его полости — конечно-диастолического и конечно-систолического размера.

При диастолической СН ФИ и размеры полости левого желудочка, как правило, находятся в пределах нормы, но изменяются параметры пассивного и активного трансмитрального кровотока, что определяется допплерографически (увеличивается время инволюметрического расслабления ЛЖ, замедляется заполнение ЛЖ в раннюю диастолу и уменьшается диастолическая растяжимость камеры ЛЖ).

Другие методы. Для верификации этиологии СН и степени гемодинамических нарушений используют биопсию миокарда, коронарографию, чреспищеводную и стресс — ЭхоКГ, изотопную вентрикулографию, сцинтиграфию миокарда, катетеризацию полостей сердца и легочной артерии, компьютерную, магнитно-резонансную и позитронно-эмиссионную томографию. Для оценки функционального статуса пациента и эффективности лечения применяют нагрузочные тесты (тред-мил, велоэргометр, 6-минутная ходьба)

Диагноз СН может считаться обоснованным при наличии у больного с заболеванием сердца клинических симптомов застоя в малом и/или большом кругах кровообращения, либо только инструментальных (обычно эхокардиографических) признаков систолической и/или диастолической дисфункции желудочков (чаще всего левого), повышения уровня НУП.

Следует помнить, что согласно классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA), ХСН имеется у каждого больного с достоверным диагнозом органического поражения сердца.

Дифференциальный диагноз. В ряде случаев дифференцируют одышку и приступы удушья сердечного и внесердечного (например, легочного) происхождения.

Застойные явления в большом круге кровообращения иногда имитируют цирроз печени, гломерулонефрит и некоторые другие, более редкие заболевания.

Лечение ХСН предусматривает:

1. Корригирующее воздействие на ее причину (основное заболевание).

2.. Устранение факторов, способствующих прогрессиро-ванию гемодинамических нарушений. Среди них можно назвать такие, как:

—              алкоголь (даже однократный прием большой дозы спиртного может привести к развитию острой СН);

—              невыполнение больным врачебных рекомендаций;

—              неконтролируемый прием антагонистов кальция, р-адреноблокаторов, антиаритмических препаратов (оказывают отрицательный инотропный эффект);

—              прием стероидных и нестероидных противовоспалительных препаратов, эстрогенов, андрогенов, миноксидила, хлорпронамида (вызывают задержку жидкости).

Использование немедикаментозных способов:

—              ограничение физической и эмоциональной активности больного (уменьшает нагрузку на миокард);

—              лечебная гимнастика (после стабилизации процесса) и психологическая тренировка (повышают толерантность к нагрузкам);

—              снижение массы тела (уменьшает нагрузку на миокард);

—              ограничение (до 1,5 л/сут. и менее) потребления жидкости, дробный ее прием (уменьшает нагрузку на сердце объемом);

—              ограничение (<2 г/сут.) приема поваренной соли (тот же эффект);

—              ингаляции кислорода (уменьшает гипоксемию);

—              прекращение курения (тот же эффект);

—              аспирация жидкости из абдоминальной и плевральной полостей (уменьшает одышку и асцит);

Медикаментозное воздействие.

При ХСН используют шесть основных групп препаратов — ингибиторы АПФ, в-адреноблокатоы, антагонисты рецепторов к альдостерону, диуретики, сердечные гликозиды и блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА II).

Ингибиторы АПФ. Препараты из группы ингибиторов АПФ — каптоприл, эналаприл, рамиприл, лизиноприл, периндоприл (престариум), фозиноприл и другие показаны всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации. Самым доступным и изученным ингибитором АПФ является каптоприл, доза которого при СН варьируется от 3,125 мг/сут. до 150 мг/сут. (в 2-3 приема). Механизм лечебного действия ингибиторов АПФ при СН чрезвычайно многообразен, но в основном связан с уменьшением постнагрузки (дилатируют артерии) и преднагрузки (дилатируют вены), что достигается подавлением активности АПФ, превращающего неактивный ангиотензин I в активный вазоконстрик-тор ангиотензин II.

При непереносимости ингибиторов АПФ или противопоказаниях к их назначению у больных с ХСН можно использовать БРА II.

в-адреноблокаторы. Помимо устранения негативных последствий гиперактивации СНС, препараты этой группы блокируют и другие нейрогуморальные системы, в частности РАСС, влияющие на прогрессирование ХСН. р-адреноблокаторы замедляют ЧСС, уменьшают степень дисфункции, ишемии и гипертрофии миокарда, частоту жизнеопасных аритмий, увеличивают сердечный выброс. Для терапии ХСН используются бисопролол, метопролола сукцинат, карведилол (корвазан) и небиволол (небилет), показавшие великолепные результаты по данным многоцентровых исследований.

Как и при терапии ингибиторами АПФ, лечение ХСН Р-адреноблокаторами начинают с малых доз, постепенно доводя их до терапевтических.

Следует помнить, что препараты этой группы противопоказаны при бронхиальной астме, симптомной брадикардии и гипотонии, атриовентрикулярной блокаде 2 и более степени, облитерирующем эндоартериите.

Антагонисты рецепторов к альдостерону (верошпирон, инспра) используются вместе с ингибиторами АПФ и Р-адреноблокаторами у больных с выраженной ХСН в небольших дозах (25-50 мг). Являясь конкурентом альдостерона, препараты этой группы увеличивают диурез, уменьшают жажду и стабилизируют содержание калия и магния в плазме. Кроме того, они существенно снижают риск внезапной смерти больных с ХСН. При наличии почечной дисфункции антагонисты альдостерона применяют с осторожностью при жестком контроле уровня креатинина и калия плазмы крови.

Диуретики. Основной механизм лечебного действия диуретиков при СН заключается в снижении ПрН (посредством уменьшения объема циркулирующей жидкости).

Тиазидные диуретики (гипотиазид, хлорталидон, индапамид) применяют у больных с легкой СН при нормальной функции почек.

Петлевые (фуросемид, урегит, торасемид) используют при среднетяжелой и тяжелой СН, снижении функции почек.

Калийсберегающие (триамтерен, амилорид) обычно назначаются в комбинации с тиазидными или петлевыми диуретиками. Их не применяют у больных с почечной недостаточностью, гиперкалиемией.

На фоне терапии диуретиками возможны тяжелые электролитные нарушения, поэтому используют минимальные эффективные дозы. Оптимальной считается такая доза, при которой больной с СН ежедневно теряет за счет увеличения диуреза около 500 г массы тела.

Сердечные гликозиды ингибируют активность натрий-калиевого «насоса» клеток миокарда, что приводит к накоплению в кардиомиоцитах ионов кальция и положительному инотропному эффекту. Кроме того, они обладают отрицательным хронотропным и нейромодулирующим эффектами. Показаниями к их применению считается систолическая СН и фибрилляция предсердий.

Эталонным препаратом из группы сердечных гликозидов считается дигоксин, назначаемый в дозе не более 0,25 мг/сут.

Следует помнить о возможности дигиталисной интоксикации  (анорексия, рвота, брадикардия, нарушения ритма и т.д.), так как препараты наперстянки кумулируют.

Антагонисты рецепторов к АРА II (кандесартан, вал-сартан, лосартан) могут использоваться не только в случаях непереносимости ингибиторов АПФ, но и в комбинации с ними для блокады РААС у больных с клинически выраженной ХСН. Стартовая доза АРА обычно небольшая (кандесартан -4 мг/сут.), в последующем она увеличивается до терапевтической.

Тактика медикаментозного лечения СН.

При легкой СН, как правило, используют монотерапию, чаще всего — ингибиторы АПФ.

У больных среднетяжелой СН обычно применяют комбинацию ингибиторов АПФ с p-адреноблокаторами и диуретиками (гипотиазидом).

При тяжелой СН (Н2Б, Н3 или IV ФК) можно использовать все шесть групп препаратов — ингибиторы АПФ, р-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона, диуретики (фуро-семид или торасемид), сердечные гликозиды и АРА II.

Другие препараты. При наличии у больных с ХСН фибрилляции предсердий, риска тромбообразования и тромбоэмболии необходимо назначение антикоагулянтов (варфарина). У больных с ХСН ишемического генеза показано лечение статинами (крестором).

Использование хирургических методов.

При лечении тяжелой СН применяются различные хирургические способы:

—              коронарное шунтирование, стентирование (у больных

ИБС);

—              коррекция пороков сердца (как врожденных, так и приобретенных);

—              перикардэктомия (при сдавливающем перикардите);

—              имплантация искусственных водителей ритма для устранения брадиаритмии или с целью ресинхронизации (трехка-мерная стимуляция у больных с низкой ФИ и широким — более 120 мс — комплексом QRS);

—              имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов для профилактики внезапной смерти (после документированной остановки сердца и успешной реанимации);

—              трансплантация сердца или имплантация аппарата вспомогательного кровообращения.

Течение и прогноз. В течение года умирает около 20% больных с умеренной и около 50% лиц с тяжелой СН.

Экспертиза трудоспособности. При среднетяжелой СН трудоспособность теряют лица физического труда, при тяжелой к ним присоединяются и лица умственного труда.

Профилактика. Профилактика СН заключается в своевременном выявлении и лечении основного заболевания. В последние годы получены убедительные данные о том, что длительное (2-3 года и более) назначение ингибиторов АПФ и/или антагонистов альдостерона (инспры) больным, перенесшим инфаркт миокарда, предупреждает развитие у них патологического ремоделирования левого желудочка и СН.

В связи с тем, что ряд факторов (инфекция, анемия, аритмии, стресс, невыполнение врачебных рекомендаций) ухудшают течение СН, необходимо предпринимать своевременные меры по их устранению.

Источник: for-medic.info

Причины и факторы риска развития сердечной недостаточности

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС. За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента. В их число входят: перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей; аритмии, ТЭЛА, гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС; пневмонии, ОРВИ, анемии, почечная недостаточность, гипертиреоз; прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина).; выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм; резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии; миокардиты, ревматизм, инфекционный эндокардит; несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Механизмы развития сердечной недостаточности

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

  • расстройству газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена. Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

  • отекам

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени. Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

  • застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом, кардиогенным пневмосклерозом, кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией, расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна, депрессивными состояниями.

Классификация сердечной недостаточности

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

  • по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
  • острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

  • Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии, жесткое дыхание.
  • Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Симптомы сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке, инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом. Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой, цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Диагностика сердечной недостаточности

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

С помощью ультразвуковой эхокардиографии возможно установить причину, вызвавшую сердечную недостаточность, а также оценить насосную функцию миокарда. С помощью МРТ сердца успешно диагностируются ИБС, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. заболевания. Рентгенография легких и органов грудной клетки при сердечной недостаточности определяет застойные процессы в малом круге, кардиомегалию.

Радиоизотопная вентрикулография у пациентов сердечной недостаточностью позволяет с высокой степенью точности оценить сократительную способность желудочков и определить их объемную вместимость. При тяжелых формах сердечной недостаточности для определения поражения внутренних органов проводят УЗИ брюшной полости, печени, селезенки, поджелудочной железы.

Лечение сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме, слипчивом перикардите, создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

  • сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
  • вазодилататоры и ингибиторы АПФ — ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) — понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
  • нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
  • диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
  • Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
  • антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
  • препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса — плевральная пункция. Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия.

Источник: www.krasotaimedicina.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.