Спортивная кардиология


АННОТАЦИЯ

Цель. С помощью клинико-диагностических и лабораторных исследований выявить факторы, влияющие на рост физической работоспособности и физической адаптации сердца к физическим нагрузкам у спортсменов высокой квалификации.

Методы. Сравнительный анализ, диагностика, клинические обследования.

Результаты. Проведенные исследования указывают на многообразие проявлений развития тяжелых осложнений у спортсменов с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Заключение. Несмотря на полиморфизм кардиальной патологии, встречающейся у спортсменов, следует отметить, что первопричина ее находится вне спортивной деятельности.

Ключевые слова: спортсмены, «спортивное сердце», перенапряжение, физическая работоспособность, внезапная смерть в спорте.

ABSTRACT

Objective. To reveal factors influencing the improvement of physical work capacity and heart physical adaptation to physical loads in elite athletes by means of clinicodiagnostic and laboratory studies.


Methods. Comparative analysis, diagnostics, clinical studies.

Results. Conducted studies indicate multiplicity of manifestations of severe complication development in athletes with different diseases of cardiovascular system.

Conclusion. Despite polymorphism of cardiac pathology observed in athletes, one should stress that its prime cause is beyond sports activity.

Key words: athletes, athlete’s heart, overexertion, physical work capacity, sudden death in sport.

Публикации, обращающие внимание врачей на необычность размеров сердца у людей, занимающихся спортом, начали появляться с конца XIX в. Первый случай увеличения сердца в результате физического напряжения описал Абут в 1875 г. (цит. по Ф. Дейч и Э. Кауф [3]). Это же явление после больших нагрузок у спортсменов отмечали Шотт (1890) и Альбю (1897) [3]. В 1899 г. S. W. Henschen [16] публикует материалы, в которых указывает на обнаруженное им методом перкуссии увеличенное сердце у спортсменов. Он же впервые вводит в медицинскую практику термин «спортивное сердце». С тех пор проблема «спортивного сердца» занимала и продолжает занимать многих ученых всего мира.

Исследования первых авторов были продолжены и расширены, когда в медицине стали пользоваться рентгенометрическими методами. Так, Н. Herxheimer в 1922 г. на «германских состязаниях» исследовал 171 спортсмена и получил разные величины размеров сердца в зависимости от вида спорта [1]. Самые большие размеры наблюдались у марафонцев, стайеров, велосипедистов, но относительная величина существенно не превышала нормы. И все-таки автор сделал вывод, что у лиц, постоянно занимающихся физической культурой, определяется утолщение мышцы сердца и что у хорошо тренированных спортсменов во многих случаях можно констатировать ее расслабление, сопровождающееся более значительным расширением сердечных полостей.


Таким образом, уже в те годы поднимался вопрос о соотношении гипертрофии и дилатации в «спортивном сердце».

Существенную роль в изучении адаптационных процессов, возникающих в сердце в ответ на спортивные тренировки, сыграли исследования, проведенные с помощью биплановой телерентгенографии и позволившие дать количественную оценку наружных размеров сердца. В. Л. Карпман и соавт. [5] доказали, что объем сердца, определенный у спортсменов этим методом, до известных пределов тесно коррелирует с уровнем физической работоспособности, определенной по тесту PWC170. Вместе с тем авторы обнаружили, что при очень больших размерах сердца у спортсменов особенно четко выявляются отклонения в состоянии здоровья. Однако определение его наружного объема не решило вопроса о том, что же лежит в основе этого увеличения — истинная гипертрофия или дилатация.

Уникальные возможности для изучения закономерностей адаптации сердца к физическим нагрузкам открылись с внедрением в спортивную практику метода эхокардиографии (ЭхоКГ).
рвые исследования, проведенные с использованием ЭхоКГ [2, 4, 13], полностью подтвердили существовавшее представление об умеренности гипертрофии и дилатации при физиологическом «спортивном сердце». По данным Н. Д. Граевской [2], выполнившей ЭхоКГ- исследования у 1000 спортсменов различной специализации, отмечено, что у 13 % толщина миокарда составила > 11-14 мм, причем у лиц, занимающихся видами спорта, связанными с выносливостью. Различия степени гипертрофии миокарда находятся в зависимости от видов спортивной деятельности. Henriksen с соавт. [10] отмечали увеличение толщины миокарда более 13 мм у 13 % спортсменов по ориентированию и у 4,6 % — увеличение конечно-диастолического размера до 60 мм (в одном случае до 65 мм). Сравнительный анализ величин массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ) у спортсменов и лиц, не занимающихся спортом, продемонстрировал их увеличение у спортсменов на 44,2 %.

Результаты магнитно-резонансной томографии миокарда показали, что у лиц, занимающихся спортом, нет патологических изменений в ультраструктуре миокарда, и гипертрофия миокарда является скорее физиологической реакцией, а не патофизиологической адаптацией [15].

Несмотря на значительные увеличения значений ММЛЖ у спортсменов, в сравнительном анализе результатов больных артериальной гипертонией и гипертрофической кардиомиопатией следует отметить, что диастолические нарушения не являются характерным признаком спортивной гипертрофии, однако наблюдается относительное увеличение левого предсердия по сравнению с контрольной группой.


По данным Фремингемского исследования, гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ ) выявляют у 16 % взрослых мужчин. При этом не следует забывать, что гипертрофия миокарда увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний и смертности (рис. 1, 2).

Однако в спортивной популяции в целом физиологическая гипертрофия миокарда не рассматривается как самостоятельный фактор сердечно-сосудистых заболеваний и сердечной смертности [8], но при обнаружении значительного увеличения толщины миокарда левого желудочка более 13 мм целесообразно оценивать диастолическую функцию левого желудочка, также как и при увеличении размера левого желудочка в диастолу более 60 мм.

Рассматривая причины внезапной смерти спортсменов, все авторы указывают на достаточно большой процент гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) (по данным B. Maron, до 48,3 % [12]) (рис. 3).

Гипертрофическая кардиомиопатия является одной из основных и, вероятно, наиболее распространенных форм кардио-миопатий — заболеваний миокарда, сопровождающихся его дисфункцией. По современным представлениям, ГКМП является преимущественно генетически обусловленным заболеванием мышцы сердца, характеризующимся комплексом специфических морфофункциональных изменений и неуклонно прогрессирующим течением с высоким риском развития тяжелых, угрожающих жизни аритмий и внезапной смерти. Было показано, что лишь отдельные генные мутации ассоциированы с плохим прогнозом и высокой частотой внезапной сердечной смерти [6, 7].
ним относят замены Arg403Gln, Arg453Cys, Arg719Trp, Arg719Gln, Arg249Gln в гене тяжелой цепи р-миозина, lnsG791 в гене миозинсвязывающего белка С и Aspl75Asn в гене а-тропомиозина. Типичными являются морфологические изменения: аномалии архитектоники сократительных элементов миокарда (гипертрофия и дезориентация мышечных волокон), развитие фибротических изменений мышцы сердца, патология мелких интрамиокардиальных сосудов [9]. Первым и единственным проявлением заболевания может стать внезапная смерть. Симптомы болезни разнообразны и малоспецифичны, связаны с гемодинамическими нарушениями (диастолическая дисфункция, динамическая обструкция путей оттока, митральная регургитация), ишемией миокарда, патологией вегетативной регуляции кровообращения и нарушением электрофизиологических процессов в сердце [9].

1.png

2.png

РИСУНОК 2 —Гипертрофия миокарда у лиц, умерших от различных сердечнососудистых заболеваний (по результатам аутопсийного исследования):

1 — внезапная смерть; 2 — стенокардия; 3 -острый инфаркт миокарда; 4 — осложненный инфаркт миокарда; 5 — аневризма аорты; 6 — инсульт; 7 — хроническая почечная недостаточность; 8 — смешанная группа


3.png

РИСУНОК 3 — Причины внезапной смерти спортсменов:

1 — ГКМП; 2 — возможная гипертрофия; 3 — врожденная аномалия левой коронарной артерии; 4 — коронарный атеросклероз; 5 — аневризма аорты; 6 — без видимых причин

Другой частой причиной можно назвать аритмогенную дисплазию правого желудочка (АДПЖ) — наследственное заболевание миокарда, характеризующееся фиброзно-жировым замещением миокарда, преимущественно правого желудочка (ПЖ). Клинически АДПЖ проявляется нарушениями ритма сердца в виде желудочковой экстрасистолии и правожелудочковой тахикардии с высоким риском внезапной смерти у лиц молодого возраста и спортсменов. По данным американских авторов, АДПЖ посмертно диагностируется примерно в 3-4 % случаев внезапной смерти у молодых спортсменов во время соревнований или тренировок [12]. В регионе Венето в Италии, являющемся эндемичным для этой патологии, заболевание в 20 % случаев служит причиной внезапной смерти у лиц моложе 35 лет и молодых спортсменов [9].

Вероятный генный дефект был картирован на 14-й хромосоме (14q23-q24). Эту область кодирует ген, ответственный за а-актин, который структурно гомологичен с концевым доменом дистрофина. Годовая частота случаев внезапной смерти при АДПЖ достигает 3 %, но может быть снижена до 1 % при условии проведения первичной и/ или вторичной профилактики.
подавляющем большинстве случаев механизмом внезапной смерти является акселерация ритма желудочковой тахикардии (ЖТ) и трансформация ее в фибрилляцию желудочков. Были предложены следующие диагностические критерии АДПЖ, среди которых выделяют большие и малые (табл. 1). О наличии заболевания свидетельствуют два больших критерия или один большой и два малых, или четыре малых критерия.

ТАБЛИЦА 1 — Диагностические критерии аритмогенной дисплазии правого желудочка


Критерий

Признаки

Большие

Малые

Глобальная и/ или региональная дисфункция и структурные изменения

Значительная дилатация и снижение фракции выброса ПЖ при отсутствии или незначительном ухудшении показателей ЛЖ.

Локальные аневризмы ПЖ (акинетичные или дисгипокинетичные зоны с диастолическим выбуханием).

Значительная сегментарная дилатация ПЖ

Умеренная общая дилатация ПЖ и/или снижение фракции выброса при нормальном ЛЖ.

Умеренная сегментарная дилатация ПЖ.

Региональная гипокинезия ПЖ

Характеристика ткани стенок

Замещение соединительной и жировой тканью миокарда

Аномалии реполяризации/деполяризации

Волны эпсилон или локальное увеличение длительности комплекса QRS в правых грудных отведениях (V,-V3)

Инверсия зубца Т в правых грудных отведениях (V2-V3) у пациентов старше 12 лет при отсутствии блокады правой ножки пучка Гиса.

Поздние потенциалы желудочков (SAECG)

Аритмии

ЖТ с постоянной или транзиторной блокадой левой ножки пучка Гиса по данным ЭКГ, суточного мониторирования и пробы с физической нагрузкой

Семейный анамнез

Наследственный характер патологии, подтвержденный данными аутопсии или при операции

Внезапная смерть родственников моложе 35 лет с предполагаемой АДПЖ.

Данные семейного анамнеза (клинический диагноз, основанный на настоящих критериях)

Некоторыми учеными были проанализированы данные 121 пациента с верифицированным диагнозом АДПЖ и выявлены следующие маркеры повышенного риска развития угрожающих жизни желудочковых аритмий и внезапной сердечной смерти:

  • мужской пол;
  • максимальная продолжительность комплекса QRS в правых прекардиальных отведениях >110 мс;
  • увеличение размеров ПЖ по данным ЭхоКГ, рентгенконтрастной вентрикулографии;
  • признаки вовлечения в патологический процесс миокарда левого желудочка;
  • инверсия зубцов Т в правых грудных отведениях ЭКГ;
  • дисперсия продолжительности комплекса QRST 50 мс.

Диагностирование этих признаков представляется наиболее значимым для бессимптомных пациентов с АДПЖ, что будет способствовать выявлению связи заболевания с необъяснимой внезапной смертью в молодом возрасте у лиц, не имеющих признаков коронарной болезни.

По мнению ученых, более 90 % случаев внезапной смерти спортсменов возникает в результате декомпенсации имеющегося (врожденного или приобретенного), не обнаруженного ранее, сердечно-сосудистого заболевания, отсутствие видимых сердечно-сосудистых структурных аномалий на аутопсиях отмечено только в 2 % случаев.

Одной из наиболее часто встречающихся причин внезапной смерти являются наследственные аномалии коронарных артерий — аномальное отхождение левой коронарной артерии от правого синуса Вальсальвы, а правой коронарной артерии — от левого синуса. В настоящее время малым аномалиям сердца уделяется пристальное внимание, в связи с тем что они являются одной из возможных причин развития угрожающих жизни нарушений ритма и проводимости. Аритмиям принадлежит ведущая роль в патофизиологии внезапной смерти. Особое значение имеет диагностика синкопальных и пресинкопальных состояний. «Золотым стандартом» диагностики является регистрация ритма сердца в период возникновения симптомов, и холтеровское мониторирование в данном случае служит одним из основных методов обследования.
ществуют независимые факторы высокого риска внезапной сердечной смерти. К ним относят: удлинение интервала QT более 440 мс, синкопальные состояния, семейные случаи внезапной смерти в молодом возрасте (это большие диагностические критерии). Также выделяют малые диагностические критерии: ранние желудочковые экстрасистолы и залпы полиморфной желудочковой тахикардии; эпизоды ригидной синусовой брадикардии с частотой сердечных сокращений менее 35 в мин; паузы ритма более 3 с. Для каждого патологического состояния характерны специфические факторы риска, выявление которых и служит предметом клинико-электрофизиологических исследований. Разработаны алгоритмы прогнозирования угрожающих аритмий и внезапной смерти у спортсменов с синдромом удлиненного интервала QT, синдромом слабости синусового узла и желудочковыми аритмиями.

Наблюдение и настороженность в отношении аритмий могут предотвратить развитие внезапной сердечной смерти. В случаях труднодиагностируемых бессимптомных патологических состояний, когда аритмия может стать первым и нередко фатальным проявлением болезни, решающее значение в определении риска развития угрожающих жизни аритмий и внезапной смерти имеет детальная оценка анамнеза, включая семейный, и тщательный анализ симптомов. Обязательно следует предусматривать анализ семейного анамнеза и электрокардиографический скрининг. Удлинение интервала QT — неблагоприятный фактор, указывающий на электрическую нестабильность миокарда. Внезапная сердечная смерть наиболее часто отмечается у спортсменов с определяемыми сердечными заболеваниями, такими как кардиомиопатии, стеноз устья аорты, синдром Бругада, полная АУ-блокада, желудочковые аритмии, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, синдром удлиненного QT-интервала [14]. При выявлении в семье случаев внезапной смерти в молодом возрасте, указаний на синкопальные или пресинкопальные состояния, необходимо провести полное клиническое обследование, включая электрокардиографию в различных функциональных состояниях и эхокардиографию с доплеровским анализом, холтеровское мониторирование с оценкой вариабельности сердечного ритма, функциональные нагрузочные тесты, включая электрофизиологические исследования.

Кроме выявления факторов риска развития сердечно-сосудистых осложнений у спортсменов необходимо оценивать показатели адаптации сердца к различным видам нагрузок. Достижения в современном спорте предполагают значительное увеличение объема и интенсивности физических нагрузок, что, в свою очередь, создает предпосылку для возможной физической перегрузки (перенапряжения) спортсменов. Следует отметить, что рациональное построение тренировочных нагрузок для абсолютно здоровых атлетов, подготовленных к их выполнению, не может быть причиной развития каких-либо осложнений. Одной из самых часто диагностируемых форм хронического перенапряжения сердечно-сосудистой системы (ССС) у спортсменов являются нарушения процессов реполяризации на ЭКГ. В начальных стадиях развития хронического перенапряжения отмечаются только изменения конечной части комплекса QRST, сопровождающиеся уплощением и инверсией зубцов T в разных отведениях, что, по-видимому, обусловлено преимущественной локализацией процесса. В целом ряде исследований, выполненных с привлечением разных категорий спортсменов, достаточно часто выявлялись признаки нарушения реполяризации как одного из проявлений острого или хронического перенапряжения ССС. По мнению большинства исследователей, у высококвалифицированных спортсменов признаки хронического перенапряжения ССС, сопровождающиеся изменениями ЭКГ и требующими углубленного кардиологического обследования, составляют до 40 % против 11,8 % у лиц, занимающихся массовым спортом.

4.png

РИСУНОК 4 — Виды экстрасистолии у спортсменов с признаками перенапряжения сердечно-сосудистой системы

В результате нескольких проведенных нами исследований была изучена распространенность нарушений реполяризации и ритма у спортсменов с клиническими признаками перенапряжения, а также выявлены факторы, лимитирующие повышение работоспособности и формирование физиологического «спортивного сердца». Было проведено углубленное обследование 527 спортсменов высокой квалификации игровых, циклических, сложно-координационных видов спорта и спортивных единоборств. Распространенность нарушений реполяризации составила 17,07 % (90 человек) с доминирующим представительством циклических видов спорта. У спортсменов с нарушением процессов реполяризации наблюдалось снижение производительности и показателей физической работоспособности. Кроме того, нами у 37 атлетов были проведены исследования на определение тропонина I, который осуществляли перед проведением пробы с физической нагрузкой и сразу после завершения нагрузки, а также анализ базальных уровней кортизола и тестостерона. Образцы крови для исследования собраны с соблюдением процедуры информированного согласия. Лабораторные исследования проводили сертифицированными и стандартизованными методами в лаборатории АНО «Вера». Среди обследованных была выделена группа из 11 человек с нарушением процессов реполяризации (НПР) на ЭКГ в двух и более отведениях. У всех была исключена органная патология сердца. У спортсменов с НПР отмечались достоверно более низкие показатели уровней тестостерона и снижение соотношения тестостерон/кортизол, несмотря на то что базальные уровни не выходили из нормальных величин значения этих показателей. Кроме того, отмечались более низкие показатели физической работоспособности.

5.png

РИСУНОК 5 — Индекс массы миокарда (по формуле Penncube): а — спортсмены с нарушениями ритма сердца (n = 88); б — контрольная группа (n = 40)

В исходных показателях (до физической нагрузки) величина тропонина сыворотки крови как в группе спортсменов с нормальной ЭКГ, так и с НПР составила 0,004 нг • мл-1. Среди лиц с неизмененной ЭКГ значимого повышения концентрации тропонина выявлено не было, тогда как в группе с НПР отмечено повышение уровня тропонина I до 0,15 нг • мл-1.

Как показали результаты нашего исследования, увеличение концентрации тропонина (более 0,1 нг • мл-1) после выполнения максимальной физической нагрузки (на велоэргометре) у спортсменов коррелирует как с нарушением процессов реполяризации (r = 0,41), так и с отрицательной динамикой зубцов Т в ответ на орто-пробу (r = 0,33).

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о взаимосвязи нарушений процессов реполяризации у спортсменов с повышением уровня тропонина на физическую нагрузку, что, возможно, обусловлено метаболическими нарушениями либо микроповреждениями миокардиальной ткани. Кроме нарушений реполяризации одной из форм перенапряжения ССС у спортсменов является нарушение ритма сердца.

Так, обследовав 380 спортсменов с различными признаками перенапряжения ССС, у 118 из них (31,05 %) выявили нарушения ритма сердца в виде предсердной, желудочковой экстрасистолии и их сочетания (рис. 4).

При этом показатель индекса ММЛЖ, рассчитанный по формуле Penncube, у спортсменов с нарушениями ритма сердца был достоверно ниже (рис. 5).

6.png

РИСУНОК 6 — Индекс массы миокарда, толщина задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки (МЖП) у спортсменов с положительной и отрицательной пробой на С-реактивный белок: а спортсмены с нарушением процессов реполяризации (38); б спортсмены без нарушений процессов реполяризации (50)

7.png

РИСУНОК 7 — Индекс массы миокарда у спортсменов с разными проявлениями дисплазии соединительной ткани сердца: а) спортсмены с положительной пробой на содержание С-реактивного белка (10); б) спортсмены с отрицательной пробой на содержание С-реактивного белка (78)

8.png

РИСУНОК 8 — Индекс массы миокарда у спортсменов-единоборцев с разными проявлениями дисплазии соединительной ткани сердца и без них

Кроме того, более низкие значения толщины задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки и значения индекса массы миокарда левого желудочка выявлены у спортсменов с нарушением процессов реполяризации на ЭКГ и с положительными значениями С-реактивного белка (рис. 6, 7).

В другом исследовании мы рассматривали влияние различных проявлений синдрома дисплазии соединительной ткани сердца (пролапс митрального клапана, аномально расположенные хорды левого желудочка и их сочетание) на процессы адаптации его к физическим нагрузкам разной направленности.

Оценивая значения ММЛЖ у обследуемых нами спортсменов, наблюдали недостоверную тенденцию к снижению индекса ММЛЖ в группах с проявлениями синдрома дисплазии соединительной ткани сердца (ДСТС) (рис. 8).

При сравнении показателей индекса ММЛЖ и отношения КДО/ММЛЖ у представителей разных видов спорта было определено наиболее отчетливое влияние наличия ПМК и АРХ на процессы адаптации сердца к физическим нагрузкам в группе спортсменов-единоборцев, т. е. в той группе, где основным адаптационным механизмом является увеличение ММЛЖ (рис. 9).

Кроме того, среди 100 спортсменов с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца нами была выделена группа высокорослых спортсменов (мужчины — выше 180 см, женщины — выше 170 см), которые отличались от низкорослых общим количеством фенотипических признаков «слабости» соединительной ткани, достоверно более широким диаметром аорты и сниженными показателями физической работоспособности и аэробной производительности (табл. 2). Примеры критериев допуска спортсменов разного роста к тренировочным занятиям при наличии дисфункции соединительной ткани и увеличении диаметра корня аорты приведены в таблице 3.

Исследование, посвященное изучению состояния аорты у высокорослых спортсменов, было проведено японскими учеными в 2000г. [8]. Среди 1929 атлетов была выделена группа из семи человек с диаметром аорты более 40 мм (рис. 10).

9.png

РИСУНОК 9 — Отношение конечного диастолического объема к массе миокарда левого желудочка у спортсменов-единоборцев с разными проявлениями дисплазии соединительной ткани (а) сердца и без них (б)

ТАБЛИЦА 2 — Результаты исследования диаметра корня аорты у спортсменов разного роста

Показатель

Спортсмены

p

Высокорослые, n = 49

Низкорослые, n = 51

Диаметр корня аорты, мм

31,9 ± 0,055

30,5 ± 0,055

< 0,05

Количество фенотипических признаков «слабости» соединительной ткани

3,51 ± 0,25

2,02 ± 0,21

< 0,05

PWC170, кг • м • мин-1 • кг-1

16,69 ± 0,55

17,88 ± 0,57

> 0,05

МПК, мл • мин-1 • кг

52,20 ± 1,39

56,03 ± 1,42

< 0,05

ТАБЛИЦА 3 — Критерии допуска к тренировочным занятиям спортсменов разного роста с увеличением диаметра корня аорты

Показатель

Вид спорта

Гребля

Баскетбол

Волейбол

Пол

муж.

муж.

жен.

муж.

муж.

муж.

муж.

Рост, см

182,4

195

180

196,1

195

196

192,3

Скелетно-мышечные симптомы

Нет

Нет

±

Нет

±

Нет

Нет

Окулярные симптомы

Нет

Нет

Нет

Нет

±

Нет

Нет

Семейный анамнез

Нет

Нет

?

Нет

Нет

Нет

Нет

Диаметр корня аорты, мм

58

52

52

50

47

46

42

Аортальная регургитация

Нет

Нет

Нет

Нет

Нет

Нет

Есть

Допуск к занятиям спортом

Не допущен

Не допущен

Не допущена

Не допущен

Не допущен

Контроль

Контроль

Среди семи выделенных спортсменов у двоих был диагностирован синдром Марфана. Пятерым было рекомендовано прекратить занятия спортом, двоим из которых через несколько лет динамического наблюдения была произведена пластика аорты. Несмотря на запреты, двое из этих пятерых спортсменов продолжали тренироваться. Один из них самостоятельно прекратил занятия спортом через два года, а у другого через три года тренировок после игры развился коллапс, связанный с начинающимся разрывом аорты.

Все проведенные исследования указывают на многообразие проявлений и риск развития тяжелых осложнений у спортсменов с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Однако, несмотря на полиморфизм кардиальной патологии, встречающейся у спортсменов, следует отметить, что первопричина ее лежит вне спортивной деятельности и связана с ошибками отбора.

В связи с этим, основными направлениями спортивной кардиологии на сегодняшний день можно считать:

  • разработку алгоритма многоуровневого наблюдения за спортсменами разной специализации с использованием неинвазивных электрофизиологических методов исследования сердца;
  • оценку вариабельности сердечного ритма, турбулентности сердечного ритма, альтернации Т-волны и дисперсии Q-T и P-Q интервалов у спортсменов в процессе адаптации сердечно-сосудистой системы к физическим нагрузкам разной направленности;
  • оценку электрофизиологических характеристик сердца у спортсменов в зависимости от уровня их работоспособности;
  • оценку электрофизиологических параметров сердца в зависимости от выраженности и формы хронического физического перенапряжения сердечно-сосудистой системы;
  • изучение механизмов электрофизиологического ремоделирования «спортивного сердца»;
  • изучение коррелятивной связи степени нарушения реполяризации с электрофизиологическими характеристиками сердца и оценкой возможного риска электрической нестабильности миокарда;
  • изучение причин и патогенетических механизмов повышения сердечно-сосудистого риска во время спортивной деятельности;
  • раннюю диагностику пограничных состояний, возможного риска сердечно-сосудистых осложнений и внезапной смерти;
  • внедрение в практику «Национальных рекомендаций по допуску спортсменов с отклонениями со стороны сердечно-сосудистой системы к тренировочно-соревновательному процессу».

10.png

РИСУНОК 10 — Результаты исследования диаметра корня аорты у спортсменов разных специализаций

Литература

  1. Герксгеймер Г. Величина сердца и спорт / Г. Герксгеймер // Врачебное дело. — 1926. -№ 21. — С. 1705-1710.
  2. Граевская Н. Д. Исследование сердца спортсменов с помощью эхокардиографии / Н. Д. Граевская, А. Гончарова, Ф. E. Калугина // Кардиология. — 1978. — Т. 18, № 2. -С. 140-143.
  3. Дейч Ф. Спорт и сердце / Ф. Дейч, Э. Кауф. — Петроград, 1926.
  4. Дембо А. Г. Мультисканирующая ЭхоКГ в оценке гипертрофии и дилатации сердца у спортсменов / А. Г. Дембо, Э. В. Земцовский, Б. А. Фролов // Теория и практика физ. культуры. — 1978. — № 4. — С. 17-19.
  5. Карпман В. Л. Сердце и работоспособность спортсмена / В. Л. Карпман, С. В. Хрущев, Ю. А. Борисова. — М.: Физкультура и спорт, 1978.
  6. Назаров И. Б. Влияние полиморфизма гена ангиотензин-конвертирующего фермента на сердечно-сосудистую систему при систематических физических нагрузках / И. Б. Назаров, В. И. Казаков, И. В. Гижа и др. // II съезд Вавиловского общества генетиков и селекционеров: тез. докл. — СПб., 1-5 фев. 2000. — Т. 2. — С. 299, 300.
  7. Рогозкин В. А. Генетические маркеры физической работоспособности человека /В.А. Рогозкин, И. Б. Назаров, В. И. Казаков // Теория и практика физ. культуры. — 2000. № 12. — С. 34-36.
  8. Carreter E. G. Sudden death in elite sport / E. G. Carreter // Netherland Heart Association. — 1992.
  9. Cecchi E. Coronary microvascular dysfunction and prognosis in hypertrophic cardiomyopathy / E. Cecchi, I. Olivotto, R. Gistri et al. // N. Engl. J. Med. 2003.349(1)10271035.
  10. Henriksen E. Echocardio-graphic right and left ventricular measurements in male elite endurance athletes / E. Henriksen, J. Londebiust, L. Wessten // Europ. Heart J. — 1996. — Vol. 17. -R 1121-1128.
  11. Henschen S. W. Skilauf und skiwettlauf / S. W Henschen. — Fisher, Jena. — 1899.
  12. Sudden Deaths in Young Competitive Athletes. Analysis of 1866 Deaths in the United States, 1980-2006 / Barry J. Maron, Joseph J. Doerer, Tammy S. Haas et al. // Circulation. 2009; 119: 1085-1092.
  13. Morganroth J. Comparative left ventricular dimension in trained athletes / J. Morganroth, D. J. Maron, W. I. Henry, S. E. Epstein // Ann. Intern. Med. — 1975. — Vol. 82. — R 521-524.
  14. Norimitsu K. Aortic root dilatation among young competitive athletes: Echocardiographic screening of 1929 athletes between 15 and 34 years of age / K. Norimitsu, M. Jun, O. Chiyomi et al. // Am. Heart J. — 2000. — Vol. 139, N 4. — R 723-728.
  15. Rlium B. M. Cardiac anatomy, function and metabolism in elite cyclist assessed by magnetic resonance imaging and spectroscopy / B. M. Rlium, J. C. Chin, A. DeRoss et al. // Europ. Heart J. — 1996. — Vol. 17. — Р. 266-278.

References

  1. Gerksgamer G. Heart size and sport / G. Gerksgamer // Vrachebnoye delo. — 1926. — N 21. -R 1705 -1710.
  2. Grayevskaya N. D. Echocardiography for examining athlete heart / N. D. Grayevskaya, А. Goncharova, F. E. yugina // Cardiology. — 1978. — Т. 18, N 2. -R 140143.
  3. Daych F. Sport and heart / F. Daych, E. КаиК — Retrograd, 1926.
  4. Dembo А. G. Multi scanning EchoCG for estimation of heart hypertrophy and dilatation in athletes / А. G. Dembo, E. V. Zemtsovsky, B. А. Frolov // tory and practice of phys. culture. 1978. — N 4. — R 17-19.
  5. Carpman V. L. Heart and work capacity of athlete / V. L. Carpman, S. V. Khrushchev, Y. А. Borisova. — Moscow: Fizkultura i sport, 1978.
  6. Nazarov I. B. Influence of polymorphism of gene of angiotensin converting enzyme on cardiovascular system during systematic physical loads / I. B. Nazarov, V. I. takov, I. V. Gizha et al. // II Conference of Vavilov society of geneticists and selection breeders: abstr. — SRb., 1-5 Feb. 2000. — Vol. 2. — R 299, 300.
  7. Rogozkin V. А. Genetic markers of human physical work capacity / V. А. Rogozkin, I. B. Nazarov, V. I. Каzakov // Тheory and practice of phys. culture – 2000. – N 12. – P. 34–36.
  8. Carreter E. G. Sudden death in elite sport / E. G. Carreter // Netherland Heart Association. — 1992.
  9. Cecchi E. Coronary microvascular dysfunction and prognosis in hypertrophic cardiomyopathy / E. Cecchi, I. Olivotto, R. Gistri et al. // N. Engl. J. Med. 2003.349(1)1027-1035.
  10. Henriksen E. Echocardio-graphic right and left ventricular measurements in male elite endurance athletes / E. Henriksen, J. Londebiust, L. Wessten // Europ. Heart J. — 1996. -Vol.17. — R 1121-1128.
  11. Henschen S. W. Skilauf und skiwettlauf / S. W. Henschen. — Fisher, Jena. — 1899.
  12. Sudden Deaths in Young Competitive Athletes. Analysis of 1866 Deaths in the United States, 1980-2006 / Barry J. Maron, Joseph J. Doerer, Tammy S. Haas et al. // Circulation. 2009; 119: 1085-1092.
  13. Morganroth J. Comparative left ventricular dimension in trained athletes / J. Morganroth, D. J. Maron, W. I. Henry, S. E. Epstein // Ann. Intern. Med. — 1975. — Vol. 82. — R 521-524
  14. Norimitsu K. Aortic root dilatation among young competitive athletes: Echocardiographic screening of 1929 athletes between 15 and 34 years of age / K. Norimitsu, M. Jun, O. Chiyomi et al. // Am. Heart J. — 2000. — Vol. 139, N 4. — R 723-728.
  15. Rlium B. M. Cardiac anatomy, function and metabolism in elite cyclist assessed by magnetic resonance imaging and spectroscopy / B. M. Rlium, J. C. Chin, A. DeRoss et al. // Europ. Heart J. — 1996. — Vol. 17. — Р. 266-278.

Российский государственный университет физической культуры, спорта, молодежи и туризма, Москва, Россия

Поступила 19.08.2014

Источник: sportfiction.ru

Что такое дистрофия миокарда и как ее зарабатывают?

Когда мы сидим в покое, то каждая клеточка сердца сокращается что есть силы, потому что миокардиоциты всегда работают на пределе своих возможностей. По мере того, как ты начинаешь бежать, кровь начинает приливать к сердцу (мышцы гонят кровь), сердце начинает растягиваться, а потом сокращается, опять растягивается, затем сокращается. А когда пульс достигает 190-200 уд/мин, оно не успевает растянуться, расслабиться полностью. Короче говоря, если пульс 200 уд/мин, то диастола практически исчезает. То есть сердце не успевает расслабиться, как опять надо сокращаться. В итоге возникает внутреннее напряжение сердца, и кровь через него начинает плохо проходить, начинается гипоксия. А гипоксия — значит нехватка кислорода, значит, митохондрии перестают работать, начинается анаэробный гликолиз. Молочная кислота в сердце образуется. И если это закисление долго продолжается, например, часами, то начинается разрушение митохондрий и других органелл. А если это продолжается очень долго, то может наступить некроз отдельных миокардиоцитов, то есть клеток сердечной мышцы. Это микроинфаркт. Потом каждая такая клеточка должна переродиться в соединительную ткань, а эта соединительная ткань плохо растягивается. Она вообще не сокращается и является плохим проводником электических импульсов, она только мешает. Вот это явление называется дистрофия миокарда, спортивное сердце. Есть такие данные — у внезапно умерших спортсменов брали сердце, смотрели, и находили там огромное количество микроинфарктов. Это подтверждает то, что я сейчас говорил.

В каком случае эти изменения могут быть обратимыми? Предположим, что молодые спортсмены на сборах начинают гоняться за старыми. Неподготовленный спортсмен, например, начинает ехать с Прокуроровым, у Прокуророва пульс 140-150 уд/мин, а у молодого 190. Для Прокуророва пробежать по дистанции 30 км — проще пареной репы, а молодой пробежит 30 км на пульсе 190 уд/мин и будет иметь дистрофию миокарда. Поэтому такой спортсмен вываливается из сборной, а Прокуроров уже 20 лет там находится. Что происходит? При таком режиме тренировок молодых спортсменов начинают возникать эти отрицательные явления в сердце, мощность теряется, и к тому же не выдерживает эндокринная система. Молодой спортсмен находится в стрессовой ситуации на каждой тренировке, что требует выделения в кровь огромного количества гормонов. Поэтому резервные возможности желез эндокринной системы исчерпываются. Адреналин, норадреналин перестают нормально выделяться, человек находится в той стадии стресса, когда наблюдается истощение. Поэтому человек чувствует слабость. И если продолжать его гонять, то будут очень сильные повреждения. Вот на сборах человек почувствовал себя плохо, его сразу отчисляют, и он выживает таким образом. А если его оставить на сборах, продолжать мучить, то можно «загнать». Если уже пошли микроинфаркты, то этот человек как спортсмен может закончиться. К сожалению, это не лечится, это на всю жизнь…Но если миокардиоциты на грани гибели, но пока живы, то еще можно всё восстановить. Если в этот момент остановить тренировки, не дать развиться истощению, дать спортсмену возможность восстановить эндокринную систему, то и в сердце еще не будет таких больших изменений. Сердце постепенно начнет восстанавливаться, так как каждый миокардиоцит еще живой, он в итоге выживет и останется нормальным. А те клетки, которые получили повреждение, они просто погибнут.

Дистрофия миокарда может являться причиной внезапных смертей у спортсменов или ветеранов спорта из-за остановки сердца. В конце концов, случаются такие ситуации, что в сердце отдельные участки никак не могут расслабиться, плохо идет кислород к отдельным клеткам. Накопившиеся изменения в проводящей системе приводят к нарушению сердечного ритма, а иногда и к остановке сердца. Большинство внезапных смертей у спортсменов или людей, которые увлекаются физкультурой, происходит ночью, не на соревнованиях. Ночью они умирают, после соревнований. Всё равно, первопричиной этого были микроинфаркты, которые возникали по ходу тренировочных занятий, неправильной тренировки.

Как определить наличие дистрофии миокарда у живого человека? Чтобы дать правильную интерпретацию, нужно определить (тестировать) производительность сердца, и оценить физические размеры сердца. Если у человека маленькое сердце с точки зрения перекачивания крови, а на рентгеновском снимке мы увидим большое сердце, тогда это дистрофия миокарда. Такие проблемы с сердцем встречаются довольно часто. У меня был такой случай. Мы обследовали бегуна-марафонца. Данные говорят — слабое сердце: у него пульс 190 на АнП. Для проверки предположений о размере сердца направили его на УЗИ. Прошел обследование — огромное сердце. Тогда стало всё понятно. У него такое сердце, как у пловцов 2-х метровых. А кровь его сердце качает неэффективно из-за дистрофии миокарда.

Вопрос: — Если мышцы сигнализируют о закислении – «затекают» или болят, то что, сердце не сигнализирует? — Что касается сердца, то оно более-менее существенно начинает закисляться только после пульса 190, когда дефект диастолы возникает, и, естественно, пока действительно никаких особых болей человек не ощущает. Но если будет закисление очень сильное, пульс порядка 220 — 240, могут возникнуть ощущения болевые. Но я думаю, что главное все-таки – это продолжительность выполнения упражнений с дефектом диастолы. Сама продолжительность и даже легкое закисление будут приводить к каким-то некротическим изменениям внутри отдельных миокардиоцитов. Явных болевых ощущений не будет – слишком это аэробная мышца, там много митохондрий, они очень быстро поглощают ионы водорода. Поэтому ожидать, что будут какие-то болевые ощущения трудно. А вот когда у тебя ишемия миокарда, и когда у тебя тромб, инфаркт начинается, вот эти боли и возникают, это естественно. На тренировках этого не почувствуешь.

Детское сердце. Таланты – в опасности

Теперь несколько слов о проблемах тренировки детей. Парадокс в том, что талантливого ребенка загубить даже проще, чем обыкновенного. Приходит ребенок, у него нормальное сердце, он с 10-12 лет начинает тренироваться, и сердце у него пока нормальное. Потом начинается пубертатный период (период полового созревания), мышцы быстро растут, а сердце не успевает расти. Если этот человек талантливый, то у него ОМВ очень много (медленные быстро становятся окислительными, а быстрых у него вообще нет), то есть это классический стайер, талант. Один на миллион человек. Сердце пока маленькое, а мышцы великолепные. Так вот, такой человек может на пульсе 200 бегать буквально часами. Сердце маленькое, оно при этом закисляется, находится в состоянии дефекта диастолы, а мышцы не закисляются. Проходит 13 лет, 14, 15, 16 лет, дистрофия миокарда уже есть, но он чемпион России в легкой атлетике, в лыжных гонках… с дистрофией миокарда. Потом исполняется 16 — 17 лет, надо идти в сборную команду, а у него сердца нормального нет, всё. Поэтому у нас в легкой атлетике вообще нет бегунов. Потому что все ребята проходят через детские спортивные школы. А так, чтобы как Куц пришел из морского флота и пошел бегать в 21 год, таких людей вообще у нас нет. А все, кто приходят из детских спортивных школ, они все изуродованные, у них плохие сердца. Так я объясняю ту ситуацию, которая возникла у нас в легкой атлетике. Думаю, что в лыжном спорте будет то же самое. А может и еще хуже, потому что там и руки, и ноги работают. Кислорода нужно огромное количество, все время величины пульса огромные (170 — 200 уд/мин), и они легко могут сердца испортить.

Вопрос: — А что же тогда делать? — Тяните резинку, технику ставьте, в футбол играйте. А иногда, очень редко, участвуйте в соревнованиях один раз в 2 недели, раз в неделю, не чаще. Тогда не будет никаких проблем, результаты будут хорошие, и сердце будет сохранено. Постепенно объёмы будут наращиваться, сердце будет догонять мышцы, и после 15 — 16 лет можно начать работать с сердцем. Скажем, 2 — 3 года выполняют «вкатывание», сердце растягивают, и к 19-20 годам можно приступить к тренировке в основном мышц (снизить объемы нагрузок). Если человек талантлив, природа наградила его изначально большим сердцем и хорошими мышцами, то к этому возрасту это будет готовый МСМК.

Источник: forum.faleev.com

Основным звеном, лимитирующим физическую работоспособность спортсмена, является сердечно-сосудистая система (ССС), которая наиболее интегрально отражает функциональные возможности организма. Адекватные физические нагрузки повышают экономичность функционирования ССС, чрезмерные нагрузки, равно как и недостаточная двигательная активность, особенно в сочетании с психоэмоциональным напряжением, ведут к развитию физического перенапряжения ССС. У спортсменов с интенсивными нагрузками, помимо стрессорных и физических воздействий, в патогенезе физического перенапряжения ССС в условиях Амурской области, возможно, дополнительную роль играет частая смена часовых поясов, в результате чего наступает десинхроноз суточных ритмов вегетативных функций организма (разница во времени при перелетах Благовещенск — Москва составляет 8 ч). Срыв адаптации ССС выражается в явлении миокардиодистрофии на почве физического перенапряжения, частота которой, по данным разных авторов, составляет у спортсменов от 7 до 17% [1–4].

За три четверти века, прошедшие после публикации основополагающих работ Г. Ф. Ланга (1936), положивших начало изучению патологического «спортивного сердца» и дистрофии миокарда (ДМ) у спортсменов, представления об этом состоянии неоднократно менялись. Ученик Г. Ф. Ланга проф. А. Г. Дембо и соавт. (1960) предложил называть патологические изменения, возникающие при нерациональных занятиях спортом, дистрофией миокарда вследствие хронического физического перенапряжения (ДМФП). Выделение этой патологии в отдельную нозологическую единицу во многом способствовало развитию отечественной и мировой спортивной кардиологии, имело огромное научное и практическое значение [5]. Вместе с тем диагноз ДМФП в зарубежных спортивно-медицинских школах остается непризнанным и отсутствует в международной классификации, однако отечественные авторы до настоящего времени придерживаются этой терминологии. Диагноз ДМ чаще всего устанавливается на основании ЭКГ. Решение данной проблемы выступает на первый план прежде всего потому, что внезапная сердечная смерть (ВСС) остается огромной социальной и медицинской проблемой. По данным ряда авторов, риск внезапной смерти среди спортсменов в 5–10 раз выше, чем среди лиц, физически неактивных. Среди причин ВСС у спортсменов чаще всего называют гипертрофическую кардиомиопатию [2, 6].

В статье приведены результаты мониторирования функционального состояния ССС у 56 высококвалифицированных спортсменов в годичном тренировочном цикле подготовки в условиях Амурской области. По данным ЭКГ выявлен высокий процент нарушений ритма, проводимости и процессов реполяризации. В большинстве случаев благодаря коррекции нагрузок и восстановительному лечению выявленные нарушения носили преходящий характер. В 21% наблюдений нарушения процессов реполяризации имели стойкий характер и, вероятно, были проявлением ДМФП. Следовательно, необходимо продолжение исследований функционального состояния ССС спортсменов в условиях Амурской области с учетом феногенотипических и климатических особенностей адаптации.

Материалы и методы

Под наблюдением находились 56 спортсменов — легкоатлеты, представители разных видов единоборств и баскетболисты — в возрасте от 16 до 25 лет (средний возраст — 19,1±3,2 года). Стаж занятий спортом составил 12,3±2,9 года (от 6 до 13 лет). Обследованные имели высокий и средний уровень спортивного мастерства (не ниже 2, 1 разряда и кандидаты в мастера спорта). По результатам проведенного углубленного медицинского осмотра все спортсмены были отнесены к 1-й и 2-й группам здоровья. ЭКГ проводилась в динамике в утреннее время с 8 до 10 ч в разное время годичного цикла, по общепринятой методике на 6-канальном аппарате фирмы DIXION; эхокардиография применялась с целью исключения патологии сердца и выявления малых аномалий сердца на эхокардиографах Logic 400, MyLab 20 по методике Американской ассоциации (ASE); проводилось холтеровское 24-часовое мониторирование с целью выявления нарушений ритма и проводимости с помощью диагностической системы «Валента».

Результаты исследования и обсуждение

Средний рост обследованных составил 178,0±7,0 см, вес — 72,0±10,8 кг, площадь поверхности тела — 1,72±0,2 м², САД — 113,6 мм рт. ст., ДАД — 73,3±9,6 мм рт. ст., ЧСС — 62,0±8,9 уд./мин. При анализе электрокардиограмм 56 спортсменов выявлены: синусовая аритмия (больше 0,50 с) — в 14 (25%) случаях; миграция водителя ритма — в 4 (7%); предсердный ритм — в 5 (8,9%); неполная блокада правой ножки пучка Гиса — в 12 (21%); замедление АВ-проводимости — в 2 (3,5%); признаки неполной АВ-блокады типа Мобитц — в 1 (2%) случае, признаки СА-блокады II степени — в 2 (3,5%), нарушения процессов реполяризации миокарда в виде отрицательного зубца T в отведениях V2-4 — в 6 (10,7%); в виде подъема сегмента ST в отведениях V2-5 — в 6 (10,7%); единичная предсердная экстрасистолия — в 2 (3,5%); желудочковая экстрасистолия — в 2 (3,5%). У некоторых спортсменов отмечались сочетанные изменения ЭКГ. Поскольку спортсмены редко предъявляют жалобы на состояние ССС, диагноз подтверждался только данными электрокардиографии, холтеровского мониторирования, эхокардиографии. Изменения ЭКГ у большинства спортсменов носили преходящий характер. Динамика ЭКГ по периодам подготовки показала, что наиболее часты: синусовая аритмия, преходящие нарушения процессов реполяризации миокарда, когда увеличивается объем физических нагрузок. Чаще всего они возникали в период напряженных тренировок, в конце подготовительного периода. Это же наблюдается и у спортсменов, которые начинают форсировать нагрузки после большого перерыва из-за травм и заболеваний. У 11 (20,2%) спортсменов зарегистрированы ЭКГ-изменения конечной части желудочкового комплекса на протяжении всего сезона, им был поставлен диагноз ДМФП I–II степени на фоне хронического перенапряжения сердца.

Эхокардиография проведена у 56 наблюдаемых спортсменов. Аномалии развития (пролапс митрального клапана, ложные хорды, трабекулы, аномальное расположение хорд) выявлены у 26 (46%) человек, признаки дилатации полостей сердца — у 12%, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка — у 12% наблюдавшихся. По данным эпидемиологических исследований, распространенность малых аномалий сердца у детей до 15 лет в Амурской области составляет 32,8%, однако в данной категории они составляли 46%.

Клинический случай

Спортсмен Г., 25 лет, кандидат в мастера спорта, вид спорта — самбо, рост 185 см, вес 76 кг. Перелетов Благовещенск — Москва — Благовещенск — 3. По результатам проведенного углубленного медицинского осмотра нуждался в дообследовании из-за выраженной брадикардии, синдрома слабости синусового узла (СССУ). Сопутствующий диагноз: хронический гипертрофический ринит. Хронический тонзиллит, компенсированная форма. Острый катаральный отит слева. На момент осмотра жалоб не предъявлял.

Патологические изменения сердечно-сосудистой системы у спортсменов на фоне синдрома физического перенапряжения

УЗИ брюшной полости — признаки хронического холецистита. Рентгенография грудной клетки — без патологии. Общий анализ крови, мочи — в норме, биохимические анализы — в норме.

На ЭКГ: признаки выраженной синусовой брадиаритмии с ЧСС 38 уд./мин, на вдохе зарегистрированы эпизоды с ЧСС 28 уд./мин, электрическая ось сердца не отклонена, угол альфа +60о, преобладание потенциалов левого желудочка, нарушение процессов реполяризации в миокарде переднесептальной, верхушечной областей (элевация сегмента ST-TV2-V4), нижней стенки (депрессия сегмента ST-T II III AVF). После физической нагрузки (30 приседаний) ЧСС увеличилась до 72 уд./мин, процессы реполяризации по нижней стенке улучшились. Реакция на физическую нагрузку — физиологическая. Через 5 мин — возращение процессов реполяризации к исходному уровню (рис. 1).

На холтеровском мониторировании ЭКГ: основной ритм синусовый, среднесуточная ЧСС составила 64 уд./мин. ЧСС днем: средняя — 72 уд./мин, минимум — 32 уд./мин, максимум — 170 уд./мин. ЧСС ночью: средняя — 55 уд./мин, минимум — 25 уд./мин, максимум — 128 уд./мин. Циркадный индекс: 1,3. Зарегистрированы следующие виды аритмий: одиночная желудочковая экстрасистола — 1, парная — 1, политопные, полиморфные экстрасистолы, степень по Лауну 4Б. Выполнена 3 раза физическая нагрузка, субмаксимальная ЧСС достигнута, на фоне синдрома ранней реполяризации желудочков зарегистрированы эпизоды элевации сегмента ST-T, эпизоды элевации сегмента ST-T с зубцом Т или без него. Не исключается синдром физического перенапряжения желудочков (ДМФП), учитывая эпизоды выраженной брадикардии с ЧСС 28–35 уд./мин, эпизоды неполной АВ-блокады по типу Мобитц 1 и Мобитц 2 (43 эпизода). Паузы более 2,5 м/с — 5, не исключается СССУ.

Эхокардиография: митральный клапан — ПСМК плотная, пролабирует 5 мм, Vmax — 1,0 м/с, митральная регургитация (+). Трикуспидальный клапан — створки тонкие, движение в противофазу, Vmax — 0,7 м/с, градиент давления — 2,5 Hg. Трикуспидальная регургитация (+). КДР — 45 мм, КДО — 92 мл, УО — 60 мл, КСР — 29 мм, КСО — 32 мл, ФВ — 65%. Аортальный клапан — фиброзное кольцо, створки тонкие, три, симметричные, Vmax- 1,2 м/с, max градиент — 6 Hg, МПП интактна, ТМЖП — 12–13 мм, кинез правильный, большое количество эхоплотных включений в миокарде. ТЗСЛЖ — 12 мм.

Заключение: камеры сердца не расширены, ПМСК плотная, пролапс МК I степени, митральная регургитация (+), трикуспидальная регургитация (+). Неоднородность структур миокарда межжелудочковой перегородки. Умеренная гипертрофия миокарда ЛЖ. Диастолическая функция ЛЖ не нарушена. Сократительная способность ЛЖ сохранена. ФВ 65%.

Консультирован в кардиоцентре, где выставлен диагноз: миокардиодистрофия смешанного генеза (спортивная II ст. и инфекционно-токсическая), МАРС — дополнительная хорда левого желудочка, вегетативная дисфункция синусового узла, наджелудочковая экстрасистолия. Транзиторная АВ-блокадаI–II степени Мобитц 1–2 с паузами до 2,3 м/с. НК 0. Хронический гипертрофический ринит. Хронический тонзиллит, компенсированная форма. Острый катаральный отит слева.

Получал следующее лечение: ангио- и церебропротекторы, антиоксиданты.

На фоне проводимого лечения гемодинамика была стабильной, АД 120/70 мм. рт. ст., ЧСС 52–58 уд./мин. Однако, согласно данным холтеровского мониторирования, у больного имеет место вегетативная дисфункция синусового узла (105 эпизодов АВ-блокадыI–II степени с паузами до 2,3 м/с). Эпизоды синусовой брадикардии до 43 уд./мин, вероятно, описанные изменения у пациента связаны с перетренированностью и развившейся миокардиодистрофией смешанного генеза (спортивной и инфекционной на фоне заболевания ЛОР-органов). Выписывается под наблюдение кардиолога по месту жительства.

Таким образом, регулярные наблюдения за показателями электрокардиографии способствуют своевременному выявлению миокардиодистрофии. Изменения в сердце у данного спортсмена, безусловно, связаны с физическими перегрузками и сопутствующими заболеваниями ЛОР-органов. Физическое перенапряжение может служить причиной целого ряда метаболических нарушений в организме: нейроэндокринной регуляции ССС, изменения соотношения катаболических и анаболических гормонов (снижение уровня тестостерона), не исключен, однако, и инфекционный генез заболевания. Появлению метаболических изменений, вероятно, способствовала имеющаяся врожденная аномалия сердца [5, 7, 8]. Однако при одном и том же уровне и типе тренировок у других спортсменов изменения не выявлены. В связи с этим нельзя исключить вклад генетического компонента в характер и степень этих изменений.

В последнее время появились предложения заменить термин «ДМФП» на термин «кардиомиопатия». Для большинства спортивных врачей ДМФП и нарушения процессов реполяризации на ЭКГ — фактически синонимы. В результате гипертрофия миокарда, его кальциноз и фиброз, нарушения ритма и проводимости, а также сократительная способность не являются решающими в постановке диагноза [2]. Для профилактики осложнений необходимо тщательное врачебное обследование на этапе отбора лиц, имеющих повышенный риск развития патологического «спортивного сердца» и внезапной смерти, с обязательным учетом фенотипических маркеров дисплазии соединительной ткани, данных ЭКГ и ЭхоКГ, что позволит проводить дифференциальное наблюдение за данным контингентом спортсменов, прогнозировать их занятия и достижения в спорте.

Выводы

Исследование функционального состояния ССС у спортсменов 1–2 разряда, кандидатов в мастера спорта и мастеров спорта в условиях Амурской области выявило по данным ЭКГ высокий процент нарушений функционального состояния сердца на этапах высокоинтенсивных тренировочных нагрузок.

В большинстве случаев благодаря коррекции нагрузок и использованию восстановительных средств выявленные нарушения в работе сердца спортсменов носили преходящий характер. В 21% случаев зарегистрированные нарушения в виде ДМФП сердца I–II степени сохранялись на протяжении всего сезона и требовали более глубокого обследования: допплер-эхокардиографии, холтеровского мониторирования, клинико-биохимических анализов крови и других методов диагностики.

Медико-биологические аспекты мониторинга состояния ССС спортсменов Амурской области нуждаются в дальнейшем изучении с учетом феногенотипических и климатических особенностей адаптации.

Источник: www.rmj.ru

Описание: Проблемы спортивной кардиологии не могут не волновать специалистов, работающих в области физиологии спорта, и клиницистов кардиологов, поскольку миллионы людей различного возраста занимаются физическими тренировками и спортом. Благотворное влияние физических тренировок на организм и его сердечно-сосудистую систему общеизвестно и сегодня уже не требует специальных доказательств.
Вместе с тем нерациональные физические тренировки могут и отрицательно влиять на аппарат кровообращения. Это значит, что адаптационные изменения, возникающие в сердечно-сосудистой системе в процессе физических тренировок, должны находится под постоянным врачебным контролем, а отклонения в состоянии здоровья и заболевания, возникающие в процессе таких тренировок, должны становиться объектом пристального внимания специалистов для разработки методов ранней диагностики, правильной клинической оценки тех или иных отклонений, выбора рациональных и эффективных мер профилактики и лечения патологического спортивного сердца.
Трудности изучения поражений сердца у спортсменов вызваны тем, что проблемам патофизиологии спорта в течение длительного времени уделялось мало внимания. Даже случаи внезапной смерти спортсменов, к сожалению, не являющиеся редкостью, у нас в стране не подвергались систематическому анализу.
Причиной тому во многом явилась политизация спррта в СССР и существовавшая в течение многих лет официальная установка на бездумную пропаганду спорта как панацеи от всех болезней, а также замалчивание случаев внезапной смерти спортсменов.
И все же именно в эти годы отечественные исследователи сделали огромный вклад в развитие представлений об опасности чрезмерных физических нагрузок для развития нарушений адаптации сердечно-сосудистой системы и формирования патологического спортивного сердца.
Среди многих имен особо следует выделить вклад Ф.З. Меерсона и руководимой им лаборатории патофизиологии сердца в развитие представлений о патофизиологии сердца при гиперфункции и А.Г. Дембо и его сотрудников, создавших клиническое направление в спортивной кардиологии. Впервые сформулированное А.Г. Дембо представление о дистрофии миокарда вследствие физического перенапряжения (ДМФП) сегодня широко признано во всех странах бывшего СССР.
Вместе с тем безусловные успехи отечественной спортивной кардиологии остаются до настоящего времени мало известными и не признанными за рубежом, и подходы к решению проблем спортивной кардиологии у российских и их зарубежных коллег остаются весьма различными.
В основе различий в подходах к решению ряда вопросов спортивной кардиологии лежит несколько причин, среди которых в первую очередь следует назвать существенные различия в сложившихся системах медицинского обеспечения спортивной подготовки.
Отдавая себе отчет во всех недостатках и пороках сложившейся в бывшем СССР системы здравоохранения в целом и спортивной медицины, в частности, нельзя не отметить и те положительные стороны работы системы медицинского контроля, которые позволили добиться определенных успехов как в развитии спортивной медицинской науки, так и в развитии спорта и охране здоровья спортсменов.
В основе этой, сегодня, к сожалению, разрушающейся системы врачебного контроля за спортсменами, лежала подготовка врачей-специалистов в области спортивной медицины, которые работают в поликлиниках, спортивных обществах, высших и средних учебных заведениях и амбулаториях. Эти специалисты в своей профессиональной деятельности тесно связаны с врачебно-физкультурными диспансерами (их в стране до недавнего времени было около 300). Диспансеры имелись во всех крупных городах и областях и обеспечивали единый подход к решению основных вопросов медицинской помощи лицам, занимающимся физическими тренировками и спортом.
Благодаря сети врачебно-физкультурных диспансеров, все спортсмены, достигшие заметных результатов, дважды в год проходили обязательное медицинское обследование. Такая организация дела способствовала формированию спортивной медицины как дисциплины клинической, требующей от врача не только знаний спортивной травматологии, но и умения выявить особенности физиологических процессов и патологического состояния внутренних органов, нередко формирующегося при воздействии больших тренировочных нагрузок.
Другой причиной различий в подходах к решению спортивно-медицинских проблем является различный подход к самому объекту изучения — спортсмену. Провозглашая на словах отказ от профессионализации спорта в СССР, на деле была создана стройная система отбора и подготовки спортсменов-профессионалов, начинающих тренировки с детского возраста и тренирующихся практически ежедневно, а то и по 3—4 раза в день. Именно «действующие» спортсмены, тренирующиеся много и регулярно, достигшие определенных спортивных результатов на момент обследования, явились, в основном, объектом наших наблюдений.
Обсуждая различия между состоянием здоровья спортсменов стран бывшего СССР и стран Европы, не следует забывать, что условия для занятий спортом, характер питания, бытовые и, наконец, экологические условия во многом различны.
Наконец, третьей причиной, лежащей в основе различного понимания некоторых проблем спортивный кардиологии, является известная разобщенность между спортивными врачами, работавшими по обе стороны «железного занавеса».
Мы надеемся, что предпринятая в этой монографии попытка современного осмысления проблем, стоящих перед спортивной кардиологией, будет способствовать сближению различных точек зрения по вопросам физиологического и патологического спортивного сердца.
Книга «Спортивная кардиология» не претендует на полноту изложения всех проблем спортивной кардиологии. Основное внимание мы уделили освещению проблем адаптации сердечно-сосудистой системы к физическим нагрузкам, использования клинических и инструментальных методов исследования в спортивной кардиологии и обсуждению клинических проблем этой дисциплины
Автор приносит искреннюю благодарность всем сотрудникам лаборатории функциональной диагностики института физической культуры им. П.Ф. Лесгафта, работавшим под руководством А.Г. Дембо в течение 25 лет ее существования.
Автор благодарит также профессора В.М. Пинчук, любезно предоставившую материалы по вопросам экспериментальной кардиологии физических нагрузок, и профессора В.Ф. Антюфьева, ценный опыт которого по лечению сердечных аритмий использован в этой книге.
Особая признательность — моим ученикам Е.А. Гавриловой и С.А. Бондареву за помощь в работе над монографией.
Книга «Спортивная кардиология» предназначена для врачей-кардиологов, физиологов труда и спорта, специалистов, работающих в области спортивной, военной, транспортной и авиационной медицины.

Источник: www.BooksMed.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.