Инвалидность при кардиомиопатии

Классификация

Если речь идёт о классической кардиомиопатии, классификация её определяет 3 основных вида болезни, зависящих от особенностей поражения сердечной мышцы:

  • дилатационную,
  • гипертрофическую,
  • рестриктивную.

Разделение зависит, главным образом, от того, какова реальная оценка кровообращения внутри сердца. Это позволяет уже на стартовой стадии лечения болезни сузить поиск причин её возникновения, то есть потенциально даёт важный для пациента выигрыш времени. Если установить первопричину не удаётся, говорят про идиоматическую форму того или иного вида кардиомиопатии.

Характерные симптомы

Какого бы вида не наблюдалась кардиомиопатия, симптомы примерно одни и те же, что доказано многолетней практикой врачебного наблюдения.

В частности, при кардиомиопатии дилатационного вида определённая в клинических условиях симптоматика характеризуется, главным образом, наличием серьёзной сердечной недостаточности. Это проявляется преимущественно в форме заметной одышки при любых физических нагрузках, даже незначительных.

Разновидности кардиомиопатии


В частности, при кардиомиопатии дилатационного вида определённая в клинических условиях симптоматика характеризуется, главным образом, наличием серьёзной сердечной недостаточности. Это проявляется преимущественно в форме заметной одышки при любых физических нагрузках, даже незначительных. У пациента фиксируется также повышенная утомляемость, появляются отёки на конечностях, бледнеет кожа лица и тела, синеют кончики пальцев и т. п.

Симптомы кардиомиопатии гипертрофического вида во многом схожи с только что перечисленными признаками. Независимо от того, какого пола и возраста люди, симптомы кардиомиопатии почти адекватны предыдущим: пациенты страдают одышкой даже при небольшой физической нагрузке, им подчас трудно пройти даже несколько метров.

Кардиомиопатию рестриктивного типа удаётся определить, к сожалению, не на начальной стадии заболевания, а лишь тогда, когда начинает отчётливо проявляться сердечная недостаточность. В случае миокардиопатии признаки кардиомиопатии проявляются у женщин и мужчин идентично: она сопровождается обильными отёками и одышкой.

До того у пациентов жалобы на состояние здоровья практически не возникают, и в этой неприятной особенности заключается всё коварство болезни.

Причины возникновения


Независимо от того, какого вида наблюдается кардиомиопатия, причины её возникновения, как считается, определить крайне трудно, поскольку эта болезнь относится к разряду имеющих неизвестную этиологию. Это означает, что в большинстве случаев о причинах и факторах, которые повлияли или способствуют началу болезни в той или иной форме, медики вынуждены говорить лишь относительно, в довольно общих чертах.

Тем не менее, относительно кардиомиопатии дилатационного вида распространено и применяется медицинское мнение о том, что ею заболевают в следующих случаях:

  • при наличии генетической предрасположенности, то есть когда кто-либо из родственников пациента уже перенес подобную болезнь;
  • в случае энтеровирусных инфекций;
  • в случае аутоиммунных нарушений;
  • при злоупотреблении пациентом вредными для его организма алкоголем, курением и прочими внешними факторами, наличие которых увеличивает риск появления сердечно-сосудистых отклонений.

https://www.youtube.com/watch?v=XQyWTDOH93w

Дилатационная кардиомиопатия отличается нарушениями в работе мышцы сердца миокарда), в частности – изменением её важной функции сокращения, при заметном расширении сердечных камер. Возникновение такого заболевания нередко связывают с генетикой, так как налицо семейный фактор болезни. Помимо того, деструктивную роль играют нарушения иммунного характера.

Злоупотребление алкоголем

Основными причинами появления кардиомиопатии гипертрофического вида считаются следующие факторы:


  • наличие таких спонтанных мутаций или же аномалий в генных локусах, которые стали причиной нежелательных изменений в функционировании аминокислот;
  • воздействие крайне неблагоприятных факторов окружающего мира, вызывающих мутацию генов (например, выбросы предприятий химической отрасли, излучение и т. п.).

Принято считать, что нарушение кровообращения в случае кардиомиопатии гипертрофического чаще всего вызывает трансформация сердечных камер (особенно в этом плане беспокоит левый желудочек). Речь идёт о снижении их растяжимости. Если деформация касается желудочка, то под её воздействием ему приходится менять свою форму.

Перегородка становится утолщённой, вызывая повышение давления и истончение стенок выносящего тракта. Расслабленный левый желудочек с утолщённой стенкой становится причиной сердечной недостаточности, несмотря на то, что вплоть до перехода болезни в терминальную стадию показатели его сократимости остаются в норме. Есть также все основания утверждать, что гипертрофический вид болезни может быть не только врождённым, но и приобретённым через генетические пути.

Среди главных причин кардиомиопатии рестриктивного вида медицинские эксперты называют наличие:

  • эндомиокардиального фиброза;
  • болезни Леффлера (феномен фибропластического эндокардита);
  • амилоидоза;
  • системной склеродермии;
  • поражений сердца ионизацией;
  • токсических воздействий;
  • карциноидной болезни миокарда и прочих факторов.

Лечение кардиомиопатии

Когда по предписанию лечащего врача или медицинского консилиума все инструментальные исследования больного проведены и наметился отчётливый контур основного диагноза, наступает время, когда человека начинает волновать, что делать и как лечить болезнь.

В случае дилатационного типа кардиомиопатии основные лечебные усилия направляются на смягчение сердечной недостаточности, профилактику нежелательных осложнений. С этой целью назначаются для применения больным препараты, снижающие артериальное давление (ингибиторы АПФ и т. п.).

Медикаментозная терапия является самой распространённой и весьма эффективной. Чтобы обеспечить качественное лечение, для применения рекомендуется любой препарат группы для снижения артериального давления, однако, чаще всего применяют «Эналаприл», он же «Ренитек». Его дозировку назначают, исходя из индивидуальных соображений, в диапазоне от 2,5 мг. до 40 мг.

УЗИ сердца ка метод диагностики

ежесуточно, в два приёма или даже в один. Принимать «Каптоприл» рекомендуют в диапазоне от 6,5 мг. до 25 мг. в три захода. Естественно, что врач обязательно учитывает при назначении, какое артериальное давление у пациента, как он переносит назначаемые препараты, не наблюдалось у него раньше побочных эффектов на подобные лекарства и т. п.


Каптоприл
Каптоприл

Эффективное лечение обеспечивают, кроме того, бета-блокаторы в малых дозах: «Метопролол», его аналоги и др. Если больной переносит их неплохо, доза увеличивается с одновременным контролем, как на неё реагирует сердечная система. Применяются также бета-альфа-блокаторы («Карведилол» и пр.), кроме того, по традиции – мочегонные средства, позволяющие контролировать изменения веса больного, исследования электролитного состава его крови и т. д.

Труднее всего лечить рестриктивные виды болезни, поскольку пациенты начинают жаловаться на неё слишком поздно, а гарантированная диагностика затруднена. По той же причине к пересадке сердца прибегают крайне редко вследствие того, что после операции в нём зачастую начинаются опасные рецидивы.


К оперативному вмешательству приходится прибегать, когда все другие виды лечения – терапевтическое, медикаментозное и т. п. уже исчерпали себя и не дают нужного эффекта, в силу чего хирургическое вмешательство становится необходимым. Следует отметить, что лучшие отечественные и зарубежные медики в совершенстве освоили механизм проведения таких сложных и дорогих операций. Кандидатами на операции (по трансплантации сердца) чаще всего становятся те, кто болеет дилатационным видом кардиомиопатии.

Народная медицина в процессе своего многовекового развития выработала немало довольно эффективных средств лечения болезни, поэтому списывать её со счетов не надо. Однако применение народных травяных, настоечных и других оригинальных рецептов должно в обязательном порядке согласовываться больным с лечащим врачом и происходить под его контролем. В любом случае такой шанс надо использовать, исходя из ключевого принципа лечащего: кто лечится, кардиомиопатию преодолеет непременно.

Лечебное использование зверобоя

Народные рецепты от заболевания:

  • по 1 ст. л. калины и мёда заливается стаканом кипящей воды, а после настаивается на протяжении часа, после чего настой готов к применению – по 0,5 стакана два раза ежедневно;

  • 30 гр. пустырника заливают 0,5 л. кипятка и выдерживают час, после отвар пропускают через марлю для очищения и пьют по 1/3 стакана трижды в день;
  • кашицу чеснока смешивают с мёдом и дают настояться в тёмном месте неделю, периодически помешивая, употреблять готовое средство необходимо по 1 ст. л. до приёма еды;
  • на 100 гр. зверобоя берётся 2 л. воды, отвар доводят до кипения и накрывают крышкой, чтобы он настоялся час, затем фильтруют, добавляют 200 гр. мёда. Хранить «зелье» нужно в холодильнике.

Кардиомиопатия у детей зачастую имеет те же симптомы и протекает в такой же форме, что и у взрослых. Одна из двух ключевых трудностей её лечения здесь заключается в том, что дети не могут достаточно точно описать симптомы заболевания, потому врачу приходится дополнительно проверять другие варианты диагнозов.

позвонив по телефону ,

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП, миокардиодистрофия) – это диффузное заболевание миокарда, имеющее неизвестную этиологию и характеризующееся дилатацией, то есть расширением, всех полостей сердца с возникновением выраженной систолической дисфункции, но без увеличения толщины стенок.

Основой данного заболевания, является нарушение сократительных способностей сердечной мышцы, приводящее к снижению сердечных выбросов и увеличению в желудочках сердца, остаточных объемов крови, что приводит в результате к их расширению и развитию сердечной, бивентрикулярной недостаточности.

ДКМП достаточно распространенное заболевание сердечнососудистой системы, которое встречается по всему миру.


Дают ли инвалидность при кардиомиопатии

ДКМП медленно прогрессирующего течения, СН 1 ст. при легких нарушениях ритма и отсутствии синкоиальных состояний; б) ГКМП прогрессирующего течения, СН I-IIA ст., при отсутствии факторов риска внезапной смерти, ограничении способности к трудовой деятельности, самообслуживанию, передвижению — 1 ст.; в случае бессимптомного течения при наличии противопоказаний к продолжению работы в прежней профессии и невозможности рационального трудоустройства по заключению КЭК ЛПУ.

II группа инвалидности определяется больным с кардиомиопатией прогрессирующего течения со стойкими нарушениями функций сердечнососудистой системы (СН IIБ ст., значимые нарушения ритма и проводимости), наличием факторов риска внезапной смерти, с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, обучению, трудовой деятельности — II ст.

Наибольшее распространение получили три теории: 1) ДКМП — следствие длительных нарушений метаболизма в миокарде в результате наличия врожденных дефектов или возникновения в течение жизни скрытых, нераспознанных изменений (дефицит карнитина в миокарде, таурина, селена — в пище); 2) ДКМП — наследственное заболевание, следствие генетических дефектов миокарда; 3) ДКМП — следствие воспалительных повреждений миокарда.


В результате воздействия различных этиологических факторов, развития дегенеративных процессов происходит гибель кардиомиоцитов, расширение полостей сердца, увеличение массы миокарда; прогрессирует снижение сократительной функции, присоединяется относительная недостаточность клапанов, неуклонно нарастает сердечная недостаточность.

Клиника. Жалобы на слабость, одышку различной интенсивности, отеки, перебои в работе сердца, загрудинные боли.

Раньше эти болезни называли миокардиодистрофией. Заболевание кардиомиопатия равно распространено между мужчинами и женщинами и может поразить человека в любом возрасте.

Методы диагностики

Код болезни по МКБ 10 – I42. Формы, методы и другие нюансы диагностики определяются лечащим врачом. Как доказано практикой, главный инструментальный метод диагностирования кардиомиопатии любого из основных её видов – это проведение УЗИ с изучением сердца в лабораторных условиях. Такое исследование даёт фундамент для основного диагноза и последующего лечения заболевания.

В случае болезни дилатационного типа диагноз удаётся поставить почти сразу после первого ультразвукового обследования. Рентгеновское исследование позволит определить контуры сердца и установить, нет ли его увеличения. ЭКГ чаще всего не даёт дополнительных важных данных относительно специфики этого вида болезни.


Основой инструментальной диагностики кардиомиопатии гипертрофического типа является ЭКГ, определяющая, есть ли у левого желудочка утолщение. В то же время рентгеновское исследование нередко не помогает обнаружить рецидивы болезни, поскольку внешние контуры сердца остаются без изменений. Лёгочная гипертензия может проявиться чуть позже.

Самый надёжный способ диагностирования такого вида на ранней стадии зарождения – проведение сердечного УЗИ, так как в этом случае приборы имеют возможность зафиксировать, изменила ли полость левого желудочка свои внутренние очертания. В свою очередь, к катетеризации сердца прибегают лишь в тех экстраординарных случаях, когда принято решение о хирургическом вмешательстве в его работу.

Для диагностики рестриктивной формы кардиомиопатии тоже используют рентген, УЗИ и ЭКГ. Первое из этих исследований покажет, скорее всего, что размеры сердца остаются обычными, без увеличения, однако, удастся зафиксировать увеличенные предсердия. Показания электрокардиограммы особенную информацию вряд ли дадут, в отличие от УЗИ.

Это касается всех, без исключения, видов кардиопатий: для постановки диагноза обследование необходимо проводить в полном формате неминуемо.

Разновидности кардиомиопатии

Болезнь кардиомиопатия имеет три разновидности:

  • гипертрофическая;
  • дилатационная;
  • рестриктивная.

Каждая разновидности заболевания по-своему воздействует на миокард, однако, принципы их лечения схожи, в основном, они направлены на лечение хронической сердечной недостаточности и устранение причин, вызвавших кардиомиопатию.

Гипертрофическая

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – это существенное утолщение (гипертрофия) межжелудочковой перегородки или стенки левого желудочка, причём в норме остаются объёмы полостей желудочков.

Прогноз и профилактика

В случае дилатационного вида заболевания прогноз более чем серьёзный. Дело в том, что, согласно статистике, в течение первых пяти лет болезни из каждых четырёх больных умирают, если не предпринимать экстренных врачебных мер, трое (примерно 70%). Гипертрофическую кардиомиопатию часто обнаруживают у тех мужчин среднего и даже молодого возраста, которые умерли при занятиях спортом.

Головная боль

Вообще летальный исход у этого коварного заболевания встречается не так уж и редко, хотя при своевременном принятии врачебных мер и хорошей последующей профилактике всё могло бы быть совершенно по-иному. У многих пациентов, прежде всего, пожилого возраста, шаг за шагом развиваются опасные для их здоровья виды сердечной недостаточности.

Отдельный совет следует дать женщинам, обладающим кардиомиопатией дилатационного вида: им стоит избегать (по возможности) беременности и последующих родов, поскольку статистика женской смертности в этих случаях поражает. Кроме того, иногда сама беременность женщины провоцирует болезнь на её прогрессирование.

При гипертрофическом варианте заболевания прогнозы более благоприятны, хотя и здесь среди больных, у которых повышенная частота рецидивов, бывают акты внезапного летального исхода. Пациенты остаются работоспособными, если речь, конечно, не идёт о специфических сферах с тяжёлыми физическими условиями. Беременеть и рожать в данном случае медики не запрещают.

При заболеваниях рестриктивного типа пациенты признаются нетрудоспособными. Прогноз для них не слишком утешителен: за 5 лет уровень летальности достиг 70%.

С учётом этих и других реалий пациентам настоятельно рекомендуют вести здоровый способ жизни, всячески избегая стрессов, физических перегрузок, алкоголя, курения и прочих отрицательных моментов, которые могли бы осложнить состояние его здоровья и стимулировать болезнь. Надо осознать, что постоянное применение профилактических мер – это важнейший инструмент борьбы с собственной болезнью, от которого зависит не меньше, а подчас даже больше, чем от иных видов лечения, что с его помощью заболевание вполне реально если не преодолеть, то существенно притормозить, продлив тем самым свою жизнь на многие полноценные годы.

Алкогольная кардиомиопатия инвалидность

Введенные стволовые клетки замещают клетки соединительной ткани, нарушающей работу сердечной мышцы. Здоровая мышечная ткань сердца возвращает сократительную функцию сердечной мышце.

Нормализуются показатели работы сердца: увеличивается фракция выброса, лучше звучат тоны сердца. Сосуды очищаются от атеросклеротических бляшек и тромбов, увеличиваются их проходимость и эластичность.

Тахикардия

Лечение дилатационной кардиомиопатии стволовыми клетками восстанавливает работу печени, почек, легких, освобождая их от застоя крови и жидкостей. Вы избавляетесь от отеков, нормализуется масса тела, сон в положении лежа Вам снова доступен.

Для начала лечения достаточно направить выписку из истории Вашей болезни в Клинику стволовых клеток по факсу или e-mail. Выписка рассматривается на консилиуме, где принимается решение, как мы Вам можем помочь.

Гипертрофированная межжелудочковая перегородка и передняя стенка ЛЖ, сближаясь, в момент систолы создают препятствие оттоку крови в аорту ниже аортального клапана (субаортальный стеноз) с появлением градиента давления в ЛЖ ниже и выше участка сужения. Неблагоприятное влияние на течение заболевания оказывают физические перегрузки (усиливается субаортальный стеноз и прогрессирует гипертрофия) и факторы, повышающие инотропную функцию миокарда.

Классификации. Основным признаком всех классификаций является градиент давления между выносящим трактом левого желудочка и аортой (норма — до 20 мм рт.

В работе ученый рассказывает о пользе занятий йогой, приводит примеры поз и описывает их влияние на кровяное давление человека. По словам автора лекции, приведенные в ней положения тела являются эффективными для предупреждения гипертонической болезни.

Инвалид знак

Вторая и третья группы требуют прохождения комиссии ежегодно.

Из хирургических методов лечения наиболее часто осуществляют трансаортальную септаль-ную миоэктомию из полости желудочков, трансаортальную септальную миотомию, протезирование митрального клапана (изолированное или вместе с миотомией МЖП). В последние годы предложен метод двухкамерной (правое предсердие и верхушка правого желудочка) электростимуляции при укороченной АВ задержке (уменьшается градиент давления).

Метод показан больным с выраженной обструкцией и тяжелой клинической симптомагикой, устойчивой к лекарственным препаратам, кроме случаев укороченного интервала P-Q (меньше 160 мс), верхушечной и срединно-желудочковой гипертрофии.

Критерии ВУТ: нарастающая СН, значительно выраженные нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболические осложнения, хирургическое лечение.

Программа разработана для того, чтобы инвалида «поставить на ноги».

ГКМП с обструкцией встречается в клинической практике как спорадическая и семейная (до 30%) формы. М:Ж = 2:1, средний возраст — 39 лет. В большинстве семейных случаев выявляется аутосомно-доминантный тип наследования; выявлены три ответственных гена за кодирование структуры белков, обеспечивающих процесс сокращения миокарда.

Причины спорадических случаев ГКМП не известны. Развитие гипертрофии миокарда, не испытывающего избыточной нагрузки давлением или объемом, связывается с воздействием на него катехоламинов (норадреналин). В 10% случаев ГКМП сочетается с синдромом WPW (допускается, что предвозбуждение части миокарда может быть причиной его локального чрезмерного утолщения).

Метод показан больным с выраженной обструкцией и тяжелой клинической симптомагикой, устойчивой к лекарственным препаратам, кроме случаев укороченного интервала P-Q (меньше 160 мс), верхушечной и срединно-желудочковой гипертрофии.

Источник: mega-garden.ru

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Под нарушением ритма сердца (аритмиями) понимают любой сердечный ритм, который не является регулярным синусовым ритмом нормальной частоты, обусловленный изменениями основных функций сердца — автоматизма, возбудимостч, проводимости или их сочетанным нарушением. 

КЛАССИФИКАЦИЯ аритмий сердца (В. Л. Дощицин, 1991).

I. Нарушения образования импульса. 
1. Синусовая тахикардия. 
2. Синусовая брадикардня. 
3. Синусовая аритмия. 
4. Миграция источника ритма. 
5. Экстрасистолия: а) супрапентрикулярная и желудочковая; б) единичная, групповая, аллоритмическая. 
6. Пароксизмальная тахикардия: а) суправентрнкулярная и желудочковая; б) приступообразная и постоянно-возвратная. 
7. Непароксизмальная тахикардия и ускоренные эктопические ритмы — суправентрикулярные и желудочковые. 
8. Трепетание предсердии: а) приступообразное и стойкое; б) правильной и неправильной формы.
9. Мерцание (фибрилляция) предсердий: а) приступообразное и стойкое; б) тахисистолической и брадисистолической формы. 
10. Мерцание (фибрилляция) и трепетание желудочков. 

II. Нарушения проводимости. 
1. Синоатрнальная блокада—полная и неполная. 
2. Внутрипредсердная блокада — полная и неполная. 
3. Атрио-вентрикулярная блокада: а) I, II и III степени; б) проксимальная и дистальная. 
4. Внутрижелудочковая блокада: а) моно-, би- и три-фасцикуляриая, очаговая, арборпзационная; б) полная и неполная. 

III. Комбинированные аритмии. 
1. Синдром слабости синусового узла. 
2. Ускользающие (выскальзывающие) сокращения и ритмы — суправентрикулярные и желудочковые. 
3. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков. 
4. Парасистолии. 
5. Синдром удлиненного интервала Q—Т. 

Классификация желудочковой экстрасистол и и (Lown, 1983).

1ст. — одиночные, редкие монотонные экстраснстолы, не более 60 в 1 час (не чаще 1 в 1 мин). 
2ст.— частые — монотопные экстрасистолы, больше 1 в 1мин. 
3ст. — политопные, частые желудочковые экстрасистолы. 
4ст. — групповые желудочковые экстрасистолы (сдвоенные и залповые). 
5ст.— ранние экстрасистолы, типа «R» на «Т» и сверхранние. 

3—5 ст. — это экстрасистолни высокой градации, свидетельствуют о поражении миокарда, прогностически, неблагоприятиые (могут переходить в более серьезные нарушения ритма). 

При ИБС возможны практически все перечисленные аритмии сердца, при этом, как правило, в сочетании с другими проявлениями заболевания: стенокардией, ИМ, СН. Так, в остром периоде ИМ нарушения ритма регистрируются практически у всех больных. 60—80% больных ИБС умирают внезапно в связи с фибрилляцией желудочков (Е. Чазов, 1985; Lown, 1983). 

Методы диагностики

1. ЭКГ в покое и при дозированных физических нагрузках (ВЭМ). 
2. Суточное (холтеровское) мониторирование. 

Показания:

жалобы больных на нарушения сердечного ритма, не документированные ЭКГ; 
выявление бессимптомно протекающих аритмий у лиц с высоким риском их возникновения (гипертрофическая кардномнопатия, аортальный стеноз и др.); 
экспертиза трудоспособности лиц, занятых в профессиях, связанных с выполнением работы, внезапное прекращение которой может повредить окружающим (летчик, диспетчер, шофер 
и др.); 
синкопальные состояния неясного генеза. 

3. ЭФИ — чреспищеводное. 
4. Эндокардиальное ЭФИ и программированная электростимуляция сердца. 

Показания:

повторные эпизоды фибрилляции желудочков; 
тяжелые приступы желудочковой тахикардии; 
частые и тяжелые приступы суправентрикулярной тахикардии; 
синкопальные состояния предположительно аритмического генеза; 
показания к хирургическому лечению аритмий; подбор медикаментозной антиаритмической терапии. 

ЛЕЧЕНИЕ

А. Медикаментозное лечение. 
Классификация антиаритмических средств: 
Группа I (мембраностабилизируюпше средства) 
А: хинидин, новокаинамид и др.; 
Б: Лидокаин, дифенилгидантоин; 
С: аймалин, этмознн, этацизин, аллапинин. 
Группа II (бета-адреноблокаторы). 
Группа III (препараты, замедляющие реполяризацию): амиодарон, бретилий-тозилат. 
Группа IV (антагонисты кальция): верапамил, нифедипин. 

Любой антиаритмический препарат может вызвать как антиаритмическнй, так и аритмогенный эффект. Вероятность антиаритмического эффекта для большинства препаратов в среднем составляет 50% и очень редко, лишь при нескольких клинических формах аритмий, достигает 90—100%: 
а) купирование реципрокных атриовентрнкулярных тахикардии с помощью внутривенного введения АТФ, аденозина или верапамила; б) купирование и предупреждение пароксизмальной тахикардии с комплексами типа блокады правой ножки пучка Гиса и резкими отклонениями оси сердца влево с помощью верапамила; 
в) устранение желудочковой экстрасистолии этацизином, флекаинидом. 

Во всех остальных случаях подбор антиаритмической терапии проодится методом проб и ошибок. При этом вероятность аритмогенного эффекта в среднем составляет 10%, в ряде случаев опасного для жизни больного. Риск аритмогенного эффекта тем выше, чем тяжелее нарушения ритма и степень поражения миокарда. Поэтому в настоящее время большинство исследователей считает, что при бессимптомных и малосимптомиых аритмиях, как правило, не требуется назначение антиаритмнческпх препаратов (А. С. Сметнен и соавт., 1993). 

При необходимости медикаментозной терапии подбор антиаритмических препаратов осуществляется исходя из характера нарушения ритма. 

Суправентрикулярные нарушения ритма.

1. Острые (экстрасистолия, пароксизмальная мерцательная аритмия, трепетание предсердий): новокаинамид, хинидин; (пароксизмальная тахикардия): физические методы, изоптин, АТФ, бета-адреноблокаторы. 
2. Профилактика пароксизмов: кордарон, хинидин, бета-адреноблокаторы. 

Желудочковые нарушения ритма.

1. Острые (экстрасистолня, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция): лидокаин, нонокаинамнд, этацизии, кордарон. 
2. Профилактика пароксизмов: кордарон, хинидин, дифенил-гидантоин, новокаинамид. 

Особые формы нарушения ритма:

1. WPW-синдром: кордарон, этмозин, гилуритмал (аймалин). Противопоказаны: сердечные гликозиды и частично изоптнн. 
2. Синдром слабости синусового узла: ритмилен, хинидин (под контролем активности синусового узла). 

Б. Немедикаментозные методы лечения. 
1. Электрическая дефибрилляция. 
2. Электрическая стимуляция сердца. 

В. Хирургическое лечение. 
1. Пересечение дополнительных проводящих путей. 
2. Удаление, разрушение или изоляция аритмогенных очагов в сердце. 
3. Кардиостимуляция (постоянная, временная). 
4. Разрушение атриовентрикулярного узла с имплантацией кардиостимулятора. 

МСЭ ПРИ НСР ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ ОСНОВНЫМИ ФАКТОРАМИ:

а) тяжестью нарушений ритма; 
б) характером заболевания, явившегося причиной нарушений ритма; 
в) наличием противопоказанных условий труда; 
г) характером лечения (медикаментозный, хирургический). 

Тяжесть нарушений сердечного ритма. Тяжесть нарушений сердечного ритма определяется:

а) частотой их возникновения (пароксизмальной формы); 
б) длительностью (пароксизмальной формы); 
в) состоянием гемодинамики; 
г) фактическими и вероятными осложнениями: сердечной недостаточностью (острой и хронической); острой коронарной недостаточностью или прогрессирующей хронической; острой цереброваскулярной недостаточностью или прогрессирующей хронической; тромбоэмболическими осложнениями; синкопальными состояниями или внезапной смертью. 

В плане экспертизы трудоспособности нецелесообразно разделение различных форм НСР и проводимости по степени тяжести их и прогностической значимости. 

1. Легкая степень (незначимые НСР и проводимости): наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы (I—II градации по Лауну); бради- или нормосистолическая постоянная форма мерцательной аритмии; синдром слабости синусового узла с частотой ритма более 50 в мин; пароксизмы мерцательной аритмии и наджелудочковой тахикардии, возникающие один раз в месяц и реже, продолжающиеся не более 4 часов и не сопровождающиеся субъективно воспринимаемыми изменениями гемодинамики; А-В блокада I степени и II степени (Мобитца I типа); моно- и бифасцикулярные блокады ветвей пучка Гиса. 

2. Средняя степень тяжести: политопная частая (1 : 10) желудочковая экстрасистолия (III градация по Лауну); пароксизмы мерцательной аритмии, трепетания предсердий; наджелудочковой тахикардии, возникающие 2—4 раза в месяц, продолжительностью более 4 часов, сопровождающиеся изменениями гемодинамики, ощущаемыми больными; нарушения проводимости: А-В блокада Мобитца II и III степени, три-фасцикулярная блокада ветвей пучка Гиса, синдром слабости синусового узла, синоаурикулярная блокада III степени, узловой ритм с числом сердечных сокращений более 40 в минуту и отсутствии СН. 

3. Тяжелая степень: желудочковая экстрасистолия — частая политопная, залповая, ранняя (IV—V градации по Лауну); пароксизмы мерцательной аритмии, трепетания предсердий, наджелудочковой тахикардии, возникающие несколько раз в неделю, сопровождающиеся выраженными изменениями гемодинамики, тяжело переносимыми больными; пароксизмы желудочковой тахикардии; постоянная форма мерцательной аритмии, трепетания предсердий тахисистолической формы, не корригируемые медикаментозными средствами и сопровождающиеся прогрессирующей СН; синдром слабости синусового узла, трифасцикулярная блокада пучка Гиса, синдром Фредерика с частотой сердечных сокращений менее 40 в минуту, приступами МЭС и синкопальными состояниями, прогрессирующей СН. 

Функционально значимое ухудшение гемодинамики в результате нарушений ритма и проводимости,возникновения или увеличения тяжести сердечной недостаточности опредляется не только формой НСР, но и исходным состоянием миокарда (кардиосклероз) и коронарных и мозговых артерий (атеросклероз). 

Тромбоэмболические осложнения, синкопальные состояния и внезапная смерть могут возникать в случае, когда НСР и проводимости являются единственным проявлением заболевания: врожденные аномалии проводящей системы сердца; изолированное поражение артерии, питающей синусовый узел, изолированный очаговый кардиосклероз с вовлечением проводящей системы сердца, непрогрессирующая гипертрофическая кардиомиопатия. 

Противопоказанные условия труда:

1. Условия труда, противопоказанные при основном заболевании, явившемся причиной НСР и проводимости (ИБС, ревматизм и другие). 
2. Наличие или риск возникновения желудочковых аритмий и асистолии: работа, представляющая опасность для окружающих и больного в случае внезапного ее прекращения (шофер, летчик, диспетчер железной дороги и аэрофлота, работа на высоте и в экстремальных условиях). 

В большинстве случаев НСР трудоспособность больных определяется основным заболеванием, явившимся их причиной. Трудности МСЭ, как правило, чаще возникают, когда единственным проявлением патологического процесса является нарушение ритма и проводимости. 

Трудоспособные:

1. Незначимые (легкой степени) нарушения ритма. 
2. Средняя степень тяжести нарушений ритма при исключении противопоказанных факторов труда. 

Трудоспособность снижена (ограниченно трудоспособны — инвалидность III группы): 
1. Тяжелая степень нарушения ритма. 
Нарушения сердечного ритма и проводимости, как правило, не имеют самостоятельного значения в постоянной утрате трудоспособности и рассматриваются в сочетании с основным заболеванием, обусловившим их возникновение. При этом необходимо учитывать, что НСР и проводимости тяжелой степени могут способствовать прогрессированию сердечной недостаточности и свидетельствовать о высокой степени риска внезапной смерти. 

Наибольшие трудности возникают при необходимости оценки трудоспособности и рационального трудоустройства больных с постоянной электрической стимуляцией сердца (ПЭКС). 

Данный метод в настоящее время широко используется для лечения следующих НСР и проводимости: приобретенная полная А—В блокада при наличии приступов МЭС и частотой сердечных сокращении менее 40 ударов в минуту; врожденная постоянная А—В блокада при частоте сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту; А—В блокада II степени (Мобитц II); блокада обеих ножек пучка Гиса; синдром слабости синусового узла, синдром тахибраднкардии; наджелудочковая пароксизмальная тахикардия и мерцательная аритмия, резистентные к медикаментозной терапии; WPW-синдром. 

Показания для направления на МСЭ больных с имплантированными ЭКС:

1. Для продления сроков ВУТ в случаях эффективной имплантации ЭКС и благоприятном клинико-трудовом прогнозе при: 
— наличии осложнений в послеоперационном периоде (плеврит, перикардит и др.); 
— нарушениях сердечного ритма средней тяжести (например, желудочковая экстрасистолия более 6—8 в минуту, парасистолия и др.), требующих активной и длительной медикаментозной терапии;
— наличии признаков начальной стадии СН; 
нарушениях психологической адаптации к ЭКС, требующих психотерапевтической коррекции. 

2. Для определения группы инвалидности лицам трудоспособного возраста: 
— наличие абсолютных медицинских противопоказаний к продолжению прежней профессиональной деятельности и необходимости в связи с этим перевода на другую работу с уменьшением объема, квалификации или изменением профессии; 
— неэффективность ПЭКС, вследствие чего сохраняются приступы НСР и проводимости, что сопровождается значительными нарушениями функции сердечно-сосудистой системы; 
— наличие осложнении ПЭКС, требующих длительного лечения; — абсолютная зависимость больного от ПЭКС; 
— ухудшение течения основного заболевания. 

3. Переосвидетельствование инвалидов с ПЭКС. 

Необходимый минимум исследования при направлении больного на МСЭ.

Необходимый объем исследований определяется основным заболеванием и включает: 
а) результаты исследования степени зависимости больного от ЭКС; 
б) ЭКГ в покое; ВЭМ-проба (пороговая мощность — 75 Вт); 
в) суточное мониторирование (по показаниям); 
г) интегральная реография или ЭхоКГ; 
д) рентгенография грудной клетки; 
е) консультация психотерапевта. 

Противопоказанные условия труда (абсолютные):

1. Работа, связанная с пребыванием в условиях сильных статических зарядов, магнитных полей и выраженных воздействий СВЧ-поля. 
2. Работа, связанная с электролитами и в условиях воздействия сильной индукции тепловых и световых излучений от печей и радиаторов. 
3. Работа, связанная с обслуживанием действующих мощных электротехнических установок. 
4. Работа в условиях выраженной вибрации. 
5. Работа, связанная с постоянным или эпизодическим значительным физическим напряжением в течение всего рабочего дня, предписанным темпом, вынужденным положением тела. 
6. Работа, связанная с потенциальной опасностью для окружающих вследствие внезапного прекращения, ее больным. 

Трудоспособными следует считать больных при эффективном лечении методом постоянной ЭКС: исчезновение ранее имевшихся ПСР и проводимости, значительное или полное регрессирование явлений СН, отсутствие осложнений в послеоперационном периоде. В результате у таких больных через 1,5—2 месяца улучшается качество жизни, устанавливается нормальная психологическая реакция, достигается необходимый уровень физической активности и они могут возобновить свою профессиональную деятельность в профессиях умственного или легкого физического труда. 
Необходимым условием восстановления трудоспособности является независимость больного от ПЭКС: возникновение собственного ритма сердца после подавления ЭКС. 

Критерии инвалидности

III группа: после операции отмечается улучшение общего состояния больных, однако у них имеется: а) положительная ВЭМ-проба; б) умеренные нарушения системы кровообращения; в) наличие стойкой психопатологической реакции на имплантацию ЭКС с изменениями личности; г) необходимость трудоустройства в непротивопоказанных условиях труда, с уменьшением объема производственной деятельности, квалификации или изменением профессии. 

II группа: 
неэффективность оперативного лечения методом ПЭКС: а) сохраняются предшествовавшие НСР и проводимости; 
б) интерференция ритмов ЭКС и собственного; 
в) выраженные проявления коронарной и сердечной недостаточности (стенокардия III—IV ФК, СН IIБ—III ст.); 
г) абсолютная зависимость от ЭКС. 

Источник: xn--80aaakcmal4atbv0dydde.xn--p1ai

Медико-социальная экспертиза и инвалидность при нарушениях сердечного ритма

Под нарушением ритма сердца (аритмиями) понимают любой сердечный ритм, который не является регулярным синусовым ритмом нормальной частоты, обусловленный изменениями основных функций сердца — автоматизма, возбудимостч, проводимости или их сочетанным нарушением.

КЛАССИФИКАЦИЯ аритмий сердца

(В. Л. Дощицин, 1991).

I. Нарушения образования импульса.

1. Синусовая тахикардия.
2. Синусовая брадикардня.
3. Синусовая аритмия.
4. Миграция источника ритма.
5. Экстрасистолия: а) супрапентрикулярная и желудочковая; б) единичная, групповая, аллоритмическая.
6. Пароксизмальная тахикардия: а) суправентрнкулярная и желудочковая; б) приступообразная и постоянно-возвратная.
7. Непароксизмальная тахикардия и ускоренные эктопические ритмы — суправентрикулярные и желудочковые.
8. Трепетание предсердии: а) приступообразное и стойкое; б) правильной и неправильной формы.
9. Мерцание (фибрилляция) предсердий: а) приступообразное и стойкое; б) тахисистолической и брадисистолической формы.
10. Мерцание (фибрилляция) и трепетание желудочков.

II. Нарушения проводимости.

1. Синоатрнальная блокада—полная и неполная.
2. Внутрипредсердная блокада — полная и неполная.
3. Атрио-вентрикулярная блокада: а) I, II и III степени; б) проксимальная и дистальная.
4. Внутрижелудочковая блокада: а) моно-, би- и три-фасцикуляриая, очаговая, арборпзационная; б) полная и неполная.

III. Комбинированные аритмии.

1. Синдром слабости синусового узла.
2. Ускользающие (выскальзывающие) сокращения и ритмы — суправентрикулярные и желудочковые.
3. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков.
4. Парасистолии.
5. Синдром удлиненного интервала Q—Т.

Классификация желудочковой экстрасистолии

(Lown, 1983).

1ст. — одиночные, редкие монотонные экстраснстолы, не более 60 в 1 час (не чаще 1 в 1 мин).
2ст.— частые — монотопные экстрасистолы, больше 1 в 1мин.
3ст. — политопные, частые желудочковые экстрасистолы.
4ст. — групповые желудочковые экстрасистолы (сдвоенные и залповые).
5ст.— ранние экстрасистолы, типа «R» на «Т» и сверхранние.

3—5 ст. — это экстрасистолни высокой градации, свидетельствуют о поражении миокарда, прогностически, неблагоприятиые (могут переходить в более серьезные нарушения ритма).

При ИБС возможны практически все перечисленные аритмии сердца, при этом, как правило, в сочетании с другими проявлениями заболевания: стенокардией, ИМ, СН. Так, в остром периоде ИМ нарушения ритма регистрируются практически у всех больных. 60—80% больных ИБС умирают внезапно в связи с фибрилляцией желудочков (Е. Чазов, 1985; Lown, 1983).

Методы диагностики

1. ЭКГ в покое и при дозированных физических нагрузках (ВЭМ).
2. Суточное (холтеровское) мониторирование.

— жалобы больных на нарушения сердечного ритма, не документированные ЭКГ;
— выявление бессимптомно протекающих аритмий у лиц с высоким риском их возникновения (гипертрофическая кардномнопатия, аортальный стеноз и др.);
— экспертиза трудоспособности лиц, занятых в профессиях, связанных с выполнением работы, внезапное прекращение которой может повредить окружающим (летчик, диспетчер, шофер
и др.);
— синкопальные состояния неясного генеза.

3. ЭФИ — чреспищеводное.
4. Эндокардиальное ЭФИ и программированная электростимуляция сердца.

— повторные эпизоды фибрилляции желудочков;
— тяжелые приступы желудочковой тахикардии;
— частые и тяжелые приступы суправентрикулярной тахикардии;
— синкопальные состояния предположительно аритмического генеза;
— показания к хирургическому лечению аритмий;
— подбор медикаментозной антиаритмической терапии.

ЛЕЧЕНИЕ

Медикаментозное лечение

. Группа I (мембраностабилизируюпше средства)
А: хинидин, новокаинамид и др.;
Б: Лидокаин, дифенилгидантоин;
С: аймалин, этмознн, этацизин, аллапинин.
Группа II (бета-адреноблокаторы).
Группа III (препараты, замедляющие реполяризацию): амиодарон, бретилий-тозилат.
Группа IV (антагонисты кальция): верапамил, нифедипин.

Любой антиаритмический препарат может вызвать как антиаритмическнй, так и аритмогенный эффект. Вероятность антиаритмического эффекта для большинства препаратов в среднем составляет 50% и очень редко, лишь при нескольких клинических формах аритмий, достигает 90—100%:
а) купирование реципрокных атриовентрнкулярных тахикардии с помощью внутривенного введения АТФ, аденозина или верапамила; б) купирование и предупреждение пароксизмальной тахикардии с комплексами типа блокады правой ножки пучка Гиса и резкими отклонениями оси сердца влево с помощью верапамила;
в) устранение желудочковой экстрасистолии этацизином, флекаинидом.

Во всех остальных случаях подбор антиаритмической терапии проодится методом проб и ошибок. При этом вероятность аритмогенного эффекта в среднем составляет 10%, в ряде случаев опасного для жизни больного. Риск аритмогенного эффекта тем выше, чем тяжелее нарушения ритма и степень поражения миокарда. Поэтому в настоящее время большинство исследователей считает, что при бессимптомных и малосимптомиых аритмиях, как правило, не требуется назначение антиаритмнческпх препаратов (А. С. Сметнен и соавт., 1993).

При необходимости медикаментозной терапии подбор антиаритмических препаратов осуществляется исходя из характера нарушения ритма.

1. Острые (экстрасистолия, пароксизмальная мерцательная аритмия, трепетание предсердий): новокаинамид, хинидин; (пароксизмальная тахикардия): физические методы, изоптин, АТФ, бета-адреноблокаторы.
2. Профилактика пароксизмов: кордарон, хинидин, бета-адреноблокаторы.

1. Острые (экстрасистолня, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция): лидокаин, нонокаинамнд, этацизии, кордарон.
2. Профилактика пароксизмов: кордарон, хинидин, дифенил-гидантоин, новокаинамид.

1. WPW-синдром: кордарон, этмозин, гилуритмал (аймалин). Противопоказаны: сердечные гликозиды и частично изоптнн.
2. Синдром слабости синусового узла: ритмилен, хинидин (под контролем активности синусового узла).

Немедикаментозные методы лечения

1. Электрическая дефибрилляция.
2. Электрическая стимуляция сердца.

Хирургическое лечение

1. Пересечение дополнительных проводящих путей.
2. Удаление, разрушение или изоляция аритмогенных очагов в сердце.
3. Кардиостимуляция (постоянная, временная).
4. Разрушение атриовентрикулярного узла с имплантацией кардиостимулятора.

МСЭ ПРИ НСР ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ ОСНОВНЫМИ ФАКТОРАМИ

а) тяжестью нарушений ритма;
б) характером заболевания, явившегося причиной нарушений ритма;
в) наличием противопоказанных условий труда;
г) характером лечения (медикаментозный, хирургический).

Тяжесть нарушений сердечного ритма

Тяжесть нарушений сердечного ритма определяется
:
а) частотой их возникновения (пароксизмальной формы);
б) длительностью (пароксизмальной формы);
в) состоянием гемодинамики;
г) фактическими и вероятными осложнениями: сердечной недостаточностью (острой и хронической); острой коронарной недостаточностью или прогрессирующей хронической; острой цереброваскулярной недостаточностью или прогрессирующей хронической; тромбоэмболическими осложнениями; синкопальными состояниями или внезапной смертью.

В плане экспертизы трудоспособности нецелесообразно разделение различных форм НСР и проводимости по степени тяжести их и прогностической значимости.

Функционально значимое ухудшение гемодинамики в результате нарушений ритма и проводимости,возникновения или увеличения тяжести сердечной недостаточности опредляется не только формой НСР, но и исходным состоянием миокарда (кардиосклероз) и коронарных и мозговых артерий (атеросклероз).

Тромбоэмболические осложнения, синкопальные состояния и внезапная смерть могут возникать в случае, когда НСР и проводимости являются единственным проявлением заболевания: врожденные аномалии проводящей системы сердца; изолированное поражение артерии, питающей синусовый узел, изолированный очаговый кардиосклероз с вовлечением проводящей системы сердца, непрогрессирующая гипертрофическая кардиомиопатия.

Противопоказанные условия труда

1. Условия труда, противопоказанные при основном заболевании, явившемся причиной НСР и проводимости (ИБС, ревматизм и другие).
2. Наличие или риск возникновения желудочковых аритмий и асистолии: работа, представляющая опасность для окружающих и больного в случае внезапного ее прекращения (шофер, летчик, диспетчер железной дороги и аэрофлота, работа на высоте и в экстремальных условиях).

В большинстве случаев НСР трудоспособность больных определяется основным заболеванием, явившимся их причиной. Трудности МСЭ, как правило, чаще возникают, когда единственным проявлением патологического процесса является нарушение ритма и проводимости.

Трудоспособные

1. Незначимые (легкой степени) нарушения ритма.
2. Средняя степень тяжести нарушений ритма при исключении противопоказанных факторов труда.

Трудоспособность снижена (ограниченно трудоспособны — инвалидность III группы):
1. Тяжелая степень нарушения ритма.
Нарушения сердечного ритма и проводимости, как правило, не имеют самостоятельного значения в постоянной утрате трудоспособности и рассматриваются в сочетании с основным заболеванием, обусловившим их возникновение. При этом необходимо учитывать, что НСР и проводимости тяжелой степени могут способствовать прогрессированию сердечной недостаточности и свидетельствовать о высокой степени риска внезапной смерти.

Наибольшие трудности возникают при необходимости оценки трудоспособности и рационального трудоустройства больных с постоянной электрической стимуляцией сердца (ПЭКС).

Данный метод в настоящее время широко используется для лечения следующих НСР и проводимости: приобретенная полная А—В блокада при наличии приступов МЭС и частотой сердечных сокращении менее 40 ударов в минуту; врожденная постоянная А—В блокада при частоте сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту; А—В блокада II степени (Мобитц II); блокада обеих ножек пучка Гиса; синдром слабости синусового узла, синдром тахибраднкардии; наджелудочковая пароксизмальная тахикардия и мерцательная аритмия, резистентные к медикаментозной терапии; WPW-синдром.

Показания для направления на МСЭ больных с имплантированными ЭКС

Для продления сроков ВУТ в случаях эффективной имплантации ЭКС и благоприятном клинико-трудовом прогнозе при:
— наличии осложнений в послеоперационном периоде (плеврит, перикардит и др.);
— нарушениях сердечного ритма средней тяжести (например, желудочковая экстрасистолия более 6—8 в минуту, парасистолия и др.), требующих активной и длительной медикаментозной терапии;
— наличии признаков начальной стадии СН;
нарушениях психологической адаптации к ЭКС, требующих психотерапевтической коррекции.

2. Для определения группы инвалидности лицам трудоспособного возраста:
— наличие абсолютных медицинских противопоказаний к продолжению прежней профессиональной деятельности и необходимости в связи с этим перевода на другую работу с уменьшением объема, квалификации или изменением профессии;
— неэффективность ПЭКС, вследствие чего сохраняются приступы НСР и проводимости, что сопровождается значительными нарушениями функции сердечно-сосудистой системы;
— наличие осложнении ПЭКС, требующих длительного лечения; — абсолютная зависимость больного от ПЭКС;
— ухудшение течения основного заболевания.

3. Переосвидетельствование инвалидов с ПЭКС.

Необходимый минимум исследования при направлении больного на МСЭ.

Необходимый объем исследований определяется основным заболеванием и включает:
а) результаты исследования степени зависимости больного от ЭКС;
б) ЭКГ в покое; ВЭМ-проба (пороговая мощность — 75 Вт);
в) суточное мониторирование (по показаниям);
г) интегральная реография или ЭхоКГ;
д) рентгенография грудной клетки;
е) консультация психотерапевта.

Противопоказанные условия труда (абсолютные):

1. Работа, связанная с пребыванием в условиях сильных статических зарядов, магнитных полей и выраженных воздействий СВЧ-поля.
2. Работа, связанная с электролитами и в условиях воздействия сильной индукции тепловых и световых излучений от печей и радиаторов.
3. Работа, связанная с обслуживанием действующих мощных электротехнических установок.
4. Работа в условиях выраженной вибрации.
5. Работа, связанная с постоянным или эпизодическим значительным физическим напряжением в течение всего рабочего дня, предписанным темпом, вынужденным положением тела.
6. Работа, связанная с потенциальной опасностью для окружающих вследствие внезапного прекращения, ее больным.
Необходимым условием восстановления трудоспособности является независимость больного от ПЭКС: возникновение собственного ритма сердца после подавления ЭКС.

Критерии инвалидности

II группа: неэффективность оперативного лечения методом ПЭКС:

а) сохраняются предшествовавшие НСР и проводимости; 
б) интерференция ритмов ЭКС и собственного;
в) выраженные проявления коронарной и сердечной недостаточности (стенокардия III—IV ФК, СН IIБ—III ст.);
г) абсолютная зависимость от ЭКС.

Источник: doorinworld.ru

Инвалидность при кардиомиопатии. Инвалидность при кардиомиопатии

Здравствуйте, cибиряк.

Цитата

Насколько это серьёзно ?

Поскольку сайт наш называется «Медико-социальная экспертиза», то по перспективам возможного установления инвалидности следует сказать следующее.

В соответствии с действующим законодательством:

«На медико-социальную экспертизу гражданина направляет организация, оказывающая лечебно-профилактическую помощь в соответствии с п.16 «Правил признания лица инвалидом» ПОСЛЕ проведения необходимых диагностических, лечебных и реабилитационных мероприятий. в т.ч. высокотехнологической медицинской помощи, при наличии данных, подтверждающих стойкое нарушение функций организма, обусловленное заболеваниями, последствиями травм или дефектами.»

Проще говоря — СНАЧАЛА — больного надо пролечить в течении определенного периода (для каждой патологии этот период свой), и уже только ПОСЛЕ проведенного лечения — по его результатам решать вопрос о наличии (или отсутствии) у него признаков инвалидности.

Цитата

Диагноз поставили неделю назад. впервые.

Учитывая малый срок от начала лечения по впервые выявленной патологии — в настоящее время вести речь о наличии (или отсутствии) у больной признаков инвалидности — еще слишком рано (преждевременно).

Цитата

Что ей необходимо предпринять в первую очередь ?

Тщательно соблюдать рекомендации лечащих врачей.

При патологии сердечно-сосудистой системы решающим критерием установления конкретной группы инвалидности является степень НК (недостаточности кровообращения), которая оценивается ТОЛЬКО после проведенного по выявленной патологии лечения (т.е. — в ситуациях, когда НК — является СТОЙКОЙ — не поддающейся лечению).

Обычно соотношения степеней НК и групп инвалидности следующие:

При НК 0, НК 0-1 и НК 1ст. — инвалидность обычно не устанавливается.

При НК 2Аст. — обычно — 3-я группа инвалидности.

При НК 2Бст. — обычно — 2-я группа инвалидности.

Симптомы, диагностика и лечение дилатационной кардиомиопатии.

Речь идет о дилатационной кардиомиопатии. Это заболевание характеризуется увеличением сердца и сердечной недостаточностью. Оно обычно сопровождается нарушением систолической насосной функции сердца и возрастанием конечных систолического и диастолического объемов.

Отмечается увеличение и дилатация (расширение) всех камер сердца, желудочки более расширены, чем предсердия. Гипертрофия отдельных миофибрилл не обеспечивает повышения сократительной Инвалидность при кардиомиопатии способности миокарда, степень гипертрофии неадекватна развивающейся выраженной дилатации. Сердечные клапаны нормальные. Часто обнаруживаются внутриполостные тромбы. особенно в области верхушки желудочков.

У пациентов обычно не выделяются вирусы и другие возможные этиологические агенты. Чаще отмечается отсутствие иммунологических, гистохимических, морфологических, микробиологических признаков того, что может быть использовано при установлении диагноза. Субэндокардиальную биопсию миокарда применяют вместе с другими методами исследования. Она бывает полезной для дифференциации с эндомиокардиальным фиброзом, миокардитом и диффузными (инфильтративньтми) болезнями миокарда. Наследственная (семейная) передача более закономерна для гипертрофической кардиомиопатии и значительно реже встречается при дилатационной.

Симптоматика обычно развивается по нарастающей. У некоторых пациентов болезнь протекает бессимптомно. Возможна клинически ничем себя не проявляющая дилатация левого желудочка в течение месяцев и даже лет.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии.

Одышка, утомляемость и общая слабость — частые начальные признаки болезни. Периодические отеки, гелатомегалия, боли в грудной клетке вследствие эмболии легких и боли в животе в результате застойной гепатомегалии более типичны на поздних стадиях заболевания. Наблюдаются также увеличение сердца и признаки застойной сердечной недостаточности. Значительное место в клинической картине заболевания занимают тромбоэмболические осложнения. Тромбоэмболии в результате отрыва внутрисердечных тромбов из предсердий и желудочков, а также эмболии из венозной системы ног — довольно частые осложнения. При наличии таких симптомов лучше всего вовремя проконсультироваться с врачом — специалистом.

Диагностика дилатационной кардиомиопатии.

Ценный метод диагностики — одномерная, а также секторальная эхокардиография. Обследование всех камер сердца выявляет органические или функциональные нарушения, размер полостей сердца, слабость стенки левого или правого желудочка. Показательно увеличение левого желудочка с повышением конечного диастолического и систолического объемов, снижение фракции выброса. Кольцо митрального клапана может быть растянуто, выявляется относительная недостаточность митрального клапана, что влияет на растяжимость левого желудочка и повышение конечного диастолического давления. Правожелудочковая недостаточность обнаруживается на поздних стадиях болезни, Возможна относительная недостаточность трехстворчатого клапана.

Лечение дилатационной кардиомиопатии.

Основная терапия направлена на уменьшение симптомов сердечной недостаточности. Обязательное условие — ограничение двигательной активности. Длительный постельный режим (до года) может способствовать сокращению размеров сердца и улучшению прогноза. Особо опасны алкоголь и никотин. Рекомендуется диета, богатая белками и витаминами. Сердечные гликозиды показаны при мерцательной аритмии и тяжелой сердечной недостаточности. Но назначать их надо с большой осторожностью: у больных повышена чувствительность к этим препаратам, и интоксикация может возникать даже при небольших дозах препаратов. Лечение начинают с быстро действующих гликозидов с высокой скоростью инактивации (строфантин, дигоксин). Критерием адекватности дозы служит уменьшение тахикардии, сокращение клинических проявлений декомпенсации, улучшение основных параметров гемодинамики

Целесообразно сочетание гликозидов с периферическими вазодилетаторами или комбинация их с негликозидными инотропными средствами (допамин, сальбутамол). И только при уменьшении сердечной недостаточности осторожно подключают сердечные гликозиды. Периферические вазодилататоры, снижая системное сосудистое сопротивление, повышают сердечный выброс, уменьшают перегрузку малого круга кровообращения. Наиболее эффективны вазодилататоры, понижающие одновременно тонус артериол и венул. Они воздействуют преимущественно на артериолярное русло, оказывают гипотензивный эффект и должны применяться с осторожностью при артериальной гипотонии.

Диуретики применяются в основном в стадии застойной сердечной недостаточности. Рациональное сочетание фуросемида (лазикса) или урегита с антаногистамя альдостерона (верошпирон, альдактон, триамтерен, амилорид). Иногда хороший эффект дает комбинация фуросемида и урегита, хотя и влияющих на один и тот же отдел нефрона, но обладающих различными клеточными механизмами действия. Если большие дозы фуросемида или урегита неэффективны, то рекомендуется добавить гипотиазид или бринальдикс, которые усиливают действие других мочегонных. Во всех случаях при подборе диуретиков необходима коррекция кислотно-щелочного, электролитного и белкового баланса крови.

При аритмии предпочтительно использовать антагонисты кальция — изоптин, финиптин и кордарон (амиодарон), обладающие антиаритмическим эффектом без существенного снижения функциональной способности миокарда.

Учитывая опасность эмболии, назначают антикоагулянты (особенно при фибрилляции предсердий, тяжелых отеках и низком сердечном выбросе).

По сообщениям подавляющего большинства исследователей, кортикостероидные гормоны не влияют на процесс развития болезни. Поэтому их применение вряд ли целесообразно.

Хирургическое лечение (имплантация клапанов, чаще митрального) проводят при прогрессирующем увеличении сердца и развитии недостаточности атрио-веитрикулярных клапанов с выраженной регургитацией. Ведущиеся в настоящее время интенсивные поиски этнологии и патогенеза дилатационной кардиомиопатии безусловно будут способствовать внедрению рациональной терапии этого тяжелого заболевания.

Каталог статей

Медико-социальная экспертиза при кардиомиопатиях

Медико-социальная экспертиза при кардиомиопатиях

Специфические заболевания мышцы сердца, при которых причина заболевания

неизвестна, либо дисфункция миокарда сочетается с патологией других систем.

Повреждение миокарда вследствие атеросклероза коронарных артерий,

гипертензии, клапанных пороков или врожденных аномалий сердца к этой группе

не относится.

Классификация (ВОЗ).

1.Кардиомиопатии неизвестной этиологии: дилатационная; гипертрофическая;

рестриктивная; неклассифицируемая.

2.Специфические заболевания мышцы сердца: инфекционные; метаболические; при

системных заболеваниях; наследственно-семейные; токсические, вызванные реакциями гиперчувствигельности.

Соотношение между дилатационной кардиомиопатией (ДКМП), гипертрофической (ГКМП) и рестриктивной (РКМП) составляет, соответственно: 10:1:0,1. РКМП встречается преимущественно в тропических районах Африки, Центральной Америки и Индии.

ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ.

ДКМП — заболевание миокарда, в основе которого лежит первичный внутренний

дефект — повреждение кардиомиоцитов с их сократительной слабостью,

расширением полостей сердца и прогрессирующей хронической застойной

сердечной недостаточностью.

Эпидемиология. Ежегодная заболеваемость составляет 3-10 случаев на 100000

населения, в возрасте 40-59 лет достигает 23,4 случаев на 100000 населения.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте. Чаще болеют мужчины в

работоспособном возрасте (м:ж = 3-5:1).

Этиология и патогенез. Причины возникновения ДКМП не известны. Наибольшее

распространение получили три теории: 1) ДКМП — следствие длительных

нарушений метаболизма в миокарде в результате наличия врожденных дефектов

или возникновения в течение жизни скрытых, нераспознанных изменений (дефицит

карнитина в миокарде, таурина, селена — в пище); 2) ДКМП — наследственное

заболевание, следствие генетических дефектов миокарда; 3) ДКМП — следствие

воспалительных повреждений миокарда.

В результате воздействия различных этиологических факторов, развития

дегенеративных процессов происходит гибель кардиомиоцитов, расширение

полостей сердца, увеличение массы миокарда; прогрессирует снижение

сократительной функции, присоединяется относительная недостаточность

клапанов, неуклонно нарастает сердечная недостаточность.

Клиника. Жалобы на слабость, одышку различной интенсивности, отеки, перебои

в работе сердца, загрудинные боли. При обследовании определяются признаки

застойной левожелудочковой или тотальной СН; слабое наполнение пульса,

нарушения ритма. Верхушечный толчок ослаблен, разлитой, смещен влево; сердце

расширено. На верхушке выслушивается ослабленный I тон, в тяжелых случаях

протодиастолический ритм галопа. Акцент II тона на легочной артерии выражен

нерезко. Часто у верхушки, в IV межреберье слева у грудины отмечается

продолжительный систолический шум. Возможен систолический шум относительной

недостаточности трехстворчатого клапана.

Методы диагностики.

В данных клинических и биохимических анализов крови специфических изменений

нет. На ЭКГ определяются различные нарушения ритма и проводимости (блокады

ножек пучка Гиса, экстрасистолы, фибрилляция предсердий и т.п.). При

рентгенографии грудной клетки обнаруживаются кардиомегалия, признаки

венозного застоя; эхокардиографии — расширение полостей сердца; митральная и

трикуспидальная регургитация; диффузная гипокинезия ЛЖ и снижение фракции

выброса; смещение митрального клапана к задней стенке левого желудочка;

наличие внутриполостных тромбов.

Для установления диагноза могут быть использованы также сцинтиграфия

миокарда с 67 Ga, сканирование с 111 In, эндомиокардиальная биопсия.

Осложнения: внезапная смерть, эмболии, нарушения ритма.

Течение и прогноз. Выделяют три варианта течения заболевания:

1. Быстро профессирующее — неуклонное ухудшение, заканчивающееся смертью в

течение 1-2 лет; 2. Рецидивирующее — прогрессирование с периодами

стабилизации и ухудшения, длительность в среднем около 15 лет; 3. Медленно

прогрессирующее.

5-летняя смертность составляет 40-80%. Смертность к концу первого года

достигает 25%, второго года — 35-40%. Возможна стабилизация и даже

спонтанное улучшение состояния у 20-50% больных, полного восстановления

функций сердца не происходит.

Факторы риска внезапной смерти: резкое снижение сократительной функции ЛЖ

(ФВ < 30%); злокачественные желудочковые аритмии.

Плохой прогноз: протодиастолический ритм галопа; полная блокада левой ножки

пучка Гиса и ее передне-верхнего разветвления; выраженная кардиомегалия (при

кардиоторакальном соотношении > 0,55 — летальность до 86%, а при соотношении

< 0,55 — в два раза ниже).

Неблагоприятный прогноз: истончение стенки ЛЖ (менее 0,9 см); уменьшение

отношения масса/объем левого желудочка; конечное диастолическое давление в

полости левого желудочка > 20 мм рт. ст. ; сердечный индекс < 2,5-3,0

л/мин./м2; повышенная концентрация в плазме норадреналина, предссрдного

натрийуретического гормона и высокая активность ренина плазмы; функционально

значимые нарушения ритма (экстрасистолия 3-5 градации, трепетание и

фибрилляция предсердий).

Относительно благоприятный прогноз: при I—II функциональном классе

недостаточности сердца, у женщин; при сохраненной фракции выброса правого

желудочка; достаточной дилатационной способности желудочков.

Дифференциальный диагноз проводится с ишемической болезнью сердца,

миокардитом, пороками сердца, алкогольным поражением сердца.

Принципы лечения. Ограничение потребления жидкости и соли; уменьшение

двигательной активности. Базисная терапия включает препараты с положительным

инотропным действием (сердечные гликозиды и др.), диуретики, периферические

вазодилататоры, ингибиторы АПФ. Для профилактики осложнений применяются

антикоагулянты, противоаритмические препараты. На последних этапах

заболевания возможна пересадка сердца.

ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ.

ГКМП — заболевание неясной этиологии, характеризующееся гипертрофией

миокарда левого желудочка (изредка и правого) без расширения его полости с

В большинстве случаев гипертрофия миокарда при данном заболевании бывает

Этиология и патогенез. ГКМП с обструкцией встречается в клинической практике

как спорадическая и семейная (до 30%) формы. М:Ж = 2:1, средний возраст — 39

лет.

В большинстве семейных случаев выявляется аутосомно-доминантный тип

наследования; выявлены три ответственных гена за кодирование структуры

белков, обеспечивающих процесс сокращения миокарда.

Причины спорадических случаев ГКМП не известны. Развитие гипертрофии

миокарда, не испытывающего избыточной нагрузки давлением или объемом,

связывается с воздействием на него катехоламинов (норадреналин). В 10%

случаев ГКМП сочетается с синдромом WPW (допускается, что предвозбуждение

части миокарда может быть причиной его локального чрезмерного утолщения).

Гипертрофированная межжелудочковая перегородка и передняя стенка ЛЖ,

сближаясь, в момент систолы создают препятствие оттоку крови в аорту ниже

аортального клапана (субаортальный стеноз) с появлением градиента давления в

ЛЖ ниже и выше участка сужения. Неблагоприятное влияние на течение

заболевания оказывают физические перегрузки (усиливается субаортальный

стеноз и прогрессирует гипертрофия) и факторы, повышающие инотропную функцию миокарда. Смещение кпереди митрального клапана в момент смыкания створок, а

также более переднее расположение папиллярных мышц играет важнейшую роль в

развитии основного патофизиологического феномена ГКМП — обструкции путей

оттока крови из левого желудочка в аорту.

Классификации. Основным признаком всех классификаций является градиент

давления между выносящим трактом левого желудочка и аортой (норма — до 20 мм

рт. ст.).

ГКМП делится на: необструктивную; и обструктивную; последняя, в свою

очередь, на: а) с постоянной обструкцией, б) с преходящей обструкцией (при

III стадия — градиент давления до 44 мм рт. ст. одышка, стенокардия,

синкопальные состояния.

IV стадия — градиент давления более 44 мм рт. ст. нарушения гемодинамики и

соответствующие им клинические проявления.

Клиника.

Наиболее часто больные отмечают одышку, сердцебиение, боли в грудной клетке

стенокардитического характера, нарушения ритма, синкопальные состояния.

Характерными признаками являются: 1) систолический шум выброса вдоль нижней

части левого края грудины и у верхушки, уменьшающийся по интенсивности в

положении «на корточках» и при сжимании рук в кулаки, но усиливающийся при

желудочковых экстрасистолах, в положении стоя и при выполнении пробы

Вальсальвы; шум является интервальным по отношению к неизмененному 1 тону;

2) двойной верхушечный систолический толчок, которому часто предшествует

заметный пресистолический толчок, придающий верхушечному толчку

трех-компонентный характер, — признак почти патогномоничный для

обструктивной ГКМП; 3) при аускультации отмечается практически полное

отсутствие аортального тона раскрытия клапана и систолического дрожания,

характерных для клапанного стеноза устья аорты.

У больных обычно отсутствуют отеки и другие признаки застойной

СН.

Инструментальные методы исследования: ЭКГ — специфических признаков нет.

Холтеровское мониторирование: диагностика неустойчивой желудочковой

тахикардии является показателем риска внезапной смерти. Эхокардиография:

расширение МЖП различной степени и протяженности; переднесистолическое (по

направлению к МЖП) движение передней створки митрального клапана;

соприкосновение передней створки митрального клапана с МЖП в диастолу;

среднесистолическое прикрытие одного или двух полулуний аорты

(соответствующее по времени максимальной обструкции); уменьшение полости ЛЖ.

Радиоизотопные методы исследования: сцинтиграфия с 201Тl; радиоизотопная

вентрикулография с 99Тс.

Дифференциальный диагноз проводится с клапанным стенозом устья аорты,

недостаточностью митрального клапана, ИБС, ДКМП.

Осложнения: аритмии, инфекционный эндокардит, системные эмболии, застойная

СН.

Течение и прогноз. Чаще всего имеет место медленно прогрессирующее течение;

в пожилом возрасте нередко присоединяется СН; в 30-40% случаев —

бессимптомное течение; в 30% — прогрессирующее течение, в 10-15% —

происходит трансформация в ДКМП.

Ежегодная смертность составляет 3-4%. Продолжительность жизни от момента

появления первых симптомов колеблется от 4 до 34 лет.

Факторы риска внезапной смерти: мужчины в возрасте до 40 лет;

«положительный» семейный анамнез; пресинкональные и синкопальные состояния у

лиц моложе 45 лет; возникновение одышки и приступов стенокардии у лиц

старшего возраста; присоединение неустойчивой желудочковой тахикардии (по

данным холтеровского мониторирования).

Принципы лечения. При бессимптомном течении могут применяться

(b-адреноблокаторы или верапамил с целью профилактики прогрсс-сирования

заболевания. В случаях высокого риска внезапной смерти показаны

антиаритмические препараты — кордарон (амиодарон), ритмилен, ритмодан; при

наличии аритмий — постоянная антикоагулянтная терапия. Сердечные гликозиды и

мочегонные не показаны, их применение может быть оправданным при

присоединении застойной СН. Из хирургических методов лечения наиболее часто

осуществляют трансаортальную септаль-ную миоэктомию из полости желудочков,

трансаортальную септальную миотомию, протезирование митрального клапана

(изолированное или вместе с миотомией МЖП). В последние годы предложен метод

двухкамерной (правое предсердие и верхушка правого желудочка)

электростимуляции при укороченной АВ задержке (уменьшается градиент

давления). Метод показан больным с выраженной обструкцией и тяжелой

клинической симптомагикой, устойчивой к лекарственным препаратам, кроме

случаев укороченного интервала P-Q (меньше 160 мс), верхушечной и

срединно-желудочковой гипертрофии.

Критерии ВУТ: нарастающая СН, значительно выраженные нарушения ритма и

проводимости, тромбоэмболические осложнения, хирургическое лечение.

Длительность ВУТ 7-35 дн.

Противопоказанные виды и условия труда. физический и умственный труд средней

тяжести; работа на высоте, у движущихся механизмов, работа, внезапное

прекращение которой, может нанести ущерб здоровью окружающих (водители

транспорта, летчики, диспетчеры и др.), связанная с постоянной или

длительной ходьбой, предписанным темпом, в неблагоприятных

микроклиматических условиях.

Показания для направления в бюро МСЭ. начавшаяся или прогрессирующая

декомпенсация кровообращения, резистентная к проводимой терапии; изначально

быстро прогрессирующее течение заболевания и наличие отрицательных

прогностических признаков и факторов риска внезапной смерти; тяжелые

тромбоэмболические осложнения (инсульт, эмболический инфаркт миокарда,

эмболии почечной артерии и крупных периферических сосудов).

Необходимый минимум обследования при направлении в бюро МСЭ. общий анализ

крови, острофазовые реакции, ЭКГ, ЭхоКГ.

Критерии инвалидности: форма и вариант течения заболевания, наличие факторов

риска внезапной смерти, выраженность осложнений, эффективность лечения,

тяжесть сопутствующих заболеваний; образование, профессия, квалификация,

характер и условия труда, трудовая направленность.

III группа инвалидности определятся больным с кардиомиопатией в случаях: а)

ДКМП медленно прогрессирующего течения, СН 1 ст. при легких нарушениях ритма

и отсутствии синкоиальных состояний; б) ГКМП прогрессирующего течения, СН

I-IIA ст. при отсутствии факторов риска внезапной смерти, ограничении

способности к трудовой деятельности, самообслуживанию, передвижению — 1 ст.;

в случае бессимптомного течения при наличии противопоказаний к продолжению

Источник: heal-cardio.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector