Кардиомиопатии клинические рекомендации


Дилатационная кардиомиопатия (I42.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

* О пределение ВОЗ/МОФК, 1995

Этиология и патогенез

В течение длительного времени причины развития идиопатической (спорадической) формы дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) оставались неизвестными. В настоящее время считается, что как минимум в 30-40% случаев заболевание наследуется. Важными факторами патогенеза также являются — плохое питание (недоедание), дефицит тиамина и белка в организме, а также действие на миокард антрациклиновых производных (например, доксорубицина).

Предполагается, что основная масса вторичных форм ДКМП (алкогольная, гипертензивная или ишемическая ДКМП) развивается, когда на фоне генетической предрасположенности к заболеванию, повышается гемодинамическая нагрузка на сердечно-сосудистую систему (например, во время беременности) или возникают факторы, которые оказывают прямое повреждающее действие на миокард (например, этиловый спирт).


В основе формирования ДКМП лежит первичное повреждение и гибель кардиомиоцитов, в результате чего наблюдаются следующие гемодинамические последствия:
— прогрессирующее снижение сократительной способности;
— выраженная дилатация полостей сердца;
— развитие компенсаторной гипертрофии миокарда и увеличение массы сердца (без утолщения стенок желудочков);
— в тяжелых случаях — возникновение относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов;

— застой крови в малом и большом кругах кровообращения;
— относительная коронарная недостаточность и развитие ишемии миокарда;
— появление очагового и диффузного фиброза в миокарде;
— периферическая вазоконстрикция.

Вследствие чрезмерной активации нейрогуморальных систем (симпатоадреналовая система, ренин-ангиотензин-альдостероновая система, эндотелиальные факторы и др.) развиваются ремоделирование сердца и различные гемодинамические нарушения.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Основные клинические проявления ДКМП:

1. Систолическая ХСН (левожелудочковая или бивентрикулярная) с признаками застоя в малом и большом круге кровообращения.

Лабораторная диагностика

Общеклиническое и биохимическое исследование крови не выявляют характерных для ДКМП патологических изменений.

Определение нейрогормонов


Общепризнанным маркером, который позволяет определить дальнейшую тактику лечения больного, в настоящее время считают мозговой натрийуретический пептид, выделяющийся в ответ на растяжение кардиомиоцита. Повышение его концентрации в плазме крови в 2 раза по сравнению с нормой является предиктором неблагоприятного прогноза у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

Концентрация интерлейкина-6 в крови — другой предиктор высокой сердечно-сосудистой летальности при стабильной тяжелой хронической сердечной недостаточности, коррелирующий с тяжестью клинических симптомов заболевания.

Также предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности считается содержание норадреналина в плазме крови.

Дифференциальный диагноз

1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
Наиболее часто ДКМП дифференцируется с ИБС, в особенности у лиц мужского пола в возрасте 40-50 лет.

Основные отличия ДКМП и ИБС:

1.1 При ДКМП болевой синдром носит характер кардиал­гий:
— чаще ноющие боли;
— боли локализуются преимущественно в левой половине грудной клетки, не иррадиируют;
— боли не всегда купируются нитроглицерином;
— болевой синдром появляется на фоне уже развившейся декомпенсации и кардиомегалии .
При стенокардии боли имеют приступообразный характер, связаны с физической нагрузкой, локализуются за грудиной и имеют типичную иррадиацию, купируются нитратами.
При инфаркте миокарда выраженный болевой синдром предшествует развитию сердечной недостаточности.


1.2 При ДКМП наблюдается расширение всех границ сердца, что подтверждается перкуссией, рентгенологическими исследованиями, ЭКГ, ЭхоКГ.
При ИБС на поздних стадиях развития, отмечается преимущественное расширение левой границы относительной сердечной тупости.

1.3 При ИБС ЭКГ выявляет признаки хронической коронарной недостаточности или рубцовых изменений, которые свидетельствуют о перенесенном инфаркте миокарда.
При ДКМП наблюдаются ЭКГ-признаки гипертрофии и перегрузки отделов сердца.
В некоторых случаях при кардиомиопатии регистрируются признаки очагово-рубцовых изменений — патологические зубцы Q и QS, связанные с очаговым фиброзом некоронарогенного происхождения. В этом случае применяется ЭКГ-картирование с регистрацией 35 отведений.

1.4 При коронарографии у больных ИБС, как правило, выявляются признаки атеросклеротического поражения коронарных артерий; при ДКМП артерии сердца интактны.

1.5 Для ДКМП более характерен ритм галопа.

3. Аортальный стеноз. У пациентов с тяжелым аортальным стенозом в стадии декомпенсации могут наблюдаться выраженная дилатация левого желудочка и снижение его сократимости. Вследствие падения сердечного выброса шум аортального стеноза становится слабее и может даже исчезнуть.

4. Аортальная недостаточность. Аортальная недостаточность приводит к перегрузке левого желудочка объемом.


5. Митральная недостаточность. Из всех приобретенных пороков сердца именно митральную недостаточность труднее всего отличить от ДКМП. Это связано с тем, что расширение митрального кольца и дисфункция сосочковых мышц, которые почти всегда присутствуют при ДКМП, сами по себе вызывают митральную недостаточность.
Первичный характер митральной недостаточности и о тот факт, что именно она привела к дилатации левого желудочка, а не наоборот, возможно предполагать если митральная недостаточность умеренная или тяжелая, если известно, что она возникла раньше дилатации левого желудочка, или если выявлены выраженные изменения митрального клапана при ЭхоКГ.

6. Митральный стеноз. Выраженное увеличение правого желудочка в некоторых случаях возникает при тяжелом митральном стенозe, высокой легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. В результате увеличения правого желудочка на рентгенограмме грудной клетки видна увеличенная тень сердца, а также появляется пальпируемый и выслушиваемый III тон сердца.

7. Экссудативный перикардит. Перикардиальный выпот может обуславливать значительное расширение тени сердца и сердечную недостаточность, которые вызывают подозрение о наличии ДКМП. Исключить кардиомиопатию позволяет нормальная сократимость желудочков. Экссудативный перикардит надо исключить в первую очередь, поскольку он излечим.

Осложнения


Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Кардиомиопатии клинические рекомендации

Пройти лечение в Корее, Турции, Израиле, Германии и других странах

Выбрать иностранную клинику

Бесплатная консультация по лечению за рубежом! Оставьте заявку ниже

Получить консультацию по медтуризму

Немедикаментозное лечение: ограничение физических нагрузок, потребления поваренной соли, особенно при наличии отечного синдрома.

Медикаментозная терапия

1. Ингибиторы АПФ — препараты первого выбора. При отсутствии противопоказаний, их назначение целесообразно на всех стадиях развития ДКМП, даже если выраженные клинические проявления хронической сердечной недостаточности (ХСН) отсутствуют.

Свойства:
— предупреждают некроз кардиомиоцитов и развитие кардиофиброза;
— способствуют обратному развитию гипертрофии;
— снижают величину постнагрузки (внутримиокардиальное напряжение);
— уменьшают степень митральной регургитации;
— применение ингибиторов АПФ достоверно увеличивает продолжительность жизни больных.

Начальная доза: эналаприл — 2,5 мг 2 раза в сутки; рамиприл 1,25 мг 1 раз в сутки; периндоприл 2 мг 1 раз в сутки. При хорошей переносимости дозы необходимо увеличить до 20-40 мг/сутки — эналаприл, 10 мг — рамиприл, 4 мг — периндоприл.


2. Бета-адреноблокаторы целесообразно назначать в комбинации с ингибиторами АПФ. Бета-адреноблокаторы особенно показаны пациентам со стойкой синусовой тахикардией или мерцательной аритмией.
Используют любые бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, атенолол, карведилол). Терапию начинают с малых доз препаратов, постепенно увеличивая дозу до максимально переносимой.
В первые 2-3 недели лечения бета-адреноблокаторами у части пациентов возможно уменьшение фракции выброса и ударного объема, а также некоторое ухудшение состояния, что обусловлено в основном отрицательным инотропным действием препаратов. Тем не менее у основной части таких пациентов постепенно начинают преобладать положительные эффекты бета-адреноблокаторов, связанные со стабилизацией нейрогормональной регуляции кровообращения, восстановлением плотности бета-адренорецепторов на клеточных мембранах кардиомиоцитов и уменьшением кардиотоксического действия катехоламинов . Со временем возрастает фракция выброса и уменьшаются клинические проявления ХСН.

3. При наличии застоя крови в малом или/и в большом круге кровообращения применяют диуретики (тиазидовые, тиазидоподобные и петлевые мочегонные по обычной схеме). В случае выраженного отечного синдрома указанные диуретики целесообразно комбинировать с назначением антагонистов альдостерона (альдактон, верошпирон).


4. Нитраты (изосорбид-динитраты или изосорбид-5-мононитраты) применяют в качестве дополнительного средства при лечении пациентов с хронической левожелудочковой недостаточностью. Изосорбид-5-мононитраты (оликард, имдур) отличаются высокой биодоступностью и предсказуемостью действия, способствуют депонированию крови в венозном русле, уменьшают величину преднагрузки и застой крови в легких.

5. Сердечные гликозиды показаны пациентам с постоянной формой мерцательной аритмии.

У тяжелых больных с выраженной систолической дисфункцией левого желудочка и синусовым ритмом сердечные гликозиды применяются только в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками под контролем содержания электролитов и с мониторингом ЭКГ.
Длительное применение негликозидных инотропных средств увеличивает смертность таких больных и поэтому не рекомендуется.
Кратковременное применение негликозидных инотропных препаратов (леводопа, добутамин, милринон, амринон) считается оправданным при подготовке больных к трансплантации сердца.

6. Поскольку в 30% случаев течение ДКМП осложняется внутрисердечным тромбозом и развитием тромбоэмболий, всем больным показан прием антиагрегантов: ацетилсалициловая кислота (постоянно) в дозе 0,25-0,3 г в сутки и другие антиагреганты (трентал, дипиридамол, вазобрал).
У больных с мерцательной аритмией показано назначение непрямых антикоагулянтов (варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Дозы препарата подбираются так, чтобы величина МНО составляла 2-3 ед.


Хирургическое лечение

Трансплантация сердца — высокоэффективный способ лечения рефрактерных к медикаментозной терапии кардиомипатий. Показания:
— быстрое прогрессирование сердечной недостаточности;
— отсутствие эффекта от консервативной терапии;
— возникновение жизнеопасных нарушений сердечного ритма;
— высокий риск тромбоэмболических осложнений.

Что такое дилатационная кардиомиопатия, ее лечение и прогноз

Болезни сердечно-сосудистой системы являются наиболее частой причиной смерти людей по всему миру. Одно из наиболее тяжелых сердечных заболеваний – кардиомиопатия. Опасность патологии заключается в отсутствии эффективного медикаментозного лечения и сложности выявления патологии.

Что представляет собой?

Кардиомиопатия – это заболевание сердечно-сосудистой системы невоспалительной природы, которое приводит к нарушению функции сердца. Дилатационная кардиомиопатия – это патология, при которой расширяются сердечные полости и снижается сократительная способность миокарда.

Кардиомиопатии клинические рекомендации

Поражение кардиомиоцитов приводит к истончению мышечной стенки. Расширение полостей сопровождается тем, что сердце не может нормально сокращаться и выбрасывать кровь в сосуды. Постепенно нарастают признаки сердечной недостаточности.

Причины возникновения

Этиология заболевания до конца не изучена. Единственной причины, которая бы приводила к развитию кардиомиопатии, нет. Однако существует несколько теорий, объясняющих ее возникновение. На их основании выделены патологические факторы, провоцирующие развитие болезни:


  • Наследственность. Больше трети всех случаев болезни связано с генетической предрасположенностью. Существуют гены, которые отвечают за возникновение данной патологии. Наследственное заболевание часто проявляется у нескольких членов семьи.
  • Кардиомиопатии клинические рекомендацииАутоиммунная агрессия. Поражение кардиомиоцитов может быть связано с агрессией со стороны иммунных клеток. Иммунная система воспринимает клетки миокарда как чужеродные и начинает их атаковать.
  • Употребление алкоголя. Длительное употребление алкогольных напитков также может спровоцировать развитие болезни.
  • Влияние токсических веществ. Токсины, попадая в организм человека, могут повреждать клетки миокарда. Особенно подвержены воздействию токсических веществ работники на промышленном производстве.
  • Воздействие вирусных агентов. Вирусы могут спровоцировать поражение кардиомиоцитов. Кроме того, вирусная инфекция часто запускает аутоиммунную реакцию.

Выявить непосредственную причину крайне трудно. Допускается одновременное влияние нескольких провоцирующих факторов.

Болезнь характеризуется постепенным течением, с медленным прогрессированием симптомов. Реже патология развивается после перенесенной инфекции. К характерным симптомам кардиомиопатии относятся следующее:

  • Кардиомиопатии клинические рекомендацииБоль в области сердца. В начале заболевания болезненные ощущения возникают при физической нагрузке. С прогрессированием патологии – даже в покое.
  • Одышка. Затруднение дыхание обусловлено застоем в малом кругу кровообращения. Одышка возникает при ходьбе, незначительной физической активности. На поздних стадиях больному тяжело дышать все время.
  • Отеки. Чаще всего периферические отеки локализуются на нижних конечностях: на голенях, в области стоп. На стадии декомпенсации они могут быть генерализованными.
  • Наличие жидкости в брюшной или грудной полости. Асцит и гидроторакс – это тяжелые симптомы сердечно-сосудистой дисфункции.
  • Кашель. Возникает преимущественно ночью, усиливается в положении лежа. Кашель возникает из-за застоя в легочных сосудах.

Симптомы, возникающие при болезни, указывают на то, что сердце не справляется со своей функцией. Чем более выражены клинические признаки, тем выше риск необратимого поражения сердечной мышцы.

Диагностика

Заподозрить заболевание можно по характерным клиническим проявлениям. После этого врач должен провести физикальное обследование. Определяются следующие патологические признаки:

  • Кардиомиопатии клинические рекомендацииПри перкуссии сердца определяется расширение его границ. Это возникает из-за дилатаций полостей левого и правого желудочков.
  • При аускультации тоны сердца приглушены, часто не ритмичные. На верхушке сердца может выслушиваться шум во время систолы. Это объясняется растягиванием фиброзного кольца и неполным закрытием створок митрального клапана.
  • На нижних конечностях определяются плотные отеки. Это свидетельствует о застойных явлениях.

Для постановки окончательного диагноза необходимо исключить другие патологии сердца. С этой целью должно проводиться дополнительное обследование.

Клинические рекомендации по диагностике дилатационной кардиомиопатии включают в себя ряд инструментальных исследований:

  • Электрокардиограмма. Определяются признаки гипертрофии полостей сердца (обоих желудочков). Нередко на электрокардиограмме заметно нарушение реполяризации, то есть изменения сегмента ST. При длительном течении болезни нарушается ритм и проводимость.
  • Кардиомиопатии клинические рекомендацииЭхокардиограмма. Наиболее информативный метод исследования. При эхокардиографии визуализируются расширенные полости сердца.
  • Рентгенограмма органов грудной клетки. На рентгеновском снимке определяется расширение тени сердца. Другие патологические изменения возникают при осложнениях: гидроперикарде, перикардите, тромбоэмболии легочных артерий.
  • Суточное ЭКГ-мониторирование. Метод используется при подозрении на аритмию в тех случаях, когда на обычной электрокардиограмме изменений нет.

Дополнительно назначаются и лабораторные методы исследования. Они применяются для исключения других заболеваний сердца. В общем анализе крови определяют количество лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов. При кардиомиопатии эти показатели в пределах нормы. Это отличительный признак, который позволять дифференцировать данную патологию от миокардита.

Лечение кардиомиопатии направлено на уменьшение признаков сердечной недостаточности, профилактику осложнений. Этиотропное лечение, то есть направленное на устранение причины, не применяется. Терапия включает в себя применение медикаментозных средств на раннем этапе развитие болезни, в стадии декомпенсации показана пересадка сердца.

Медикаментозное

Медикаментозное лечение болезни должно определяться комплексным подходом. Используются лекарственные средства, способствующие уменьшению сердечной недостаточности. Медикаментозная терапия применяется на ранней стадии болезни и включает в себя следующие группы препаратов:

  • Кардиомиопатии клинические рекомендацииИнгибиторы АПФ (Эналаприл, Рамиприл).
  • Бета-адреноблокаторы (Метопролол, Бисопролол, Верапамил).
  • Диуретики (Верошпирон, Спиронолактон).
  • Сердечные гликозиды (Дигоксин, Целанид).
  • Периферические вазодилататоры (Фантоламин, Празозин).

Ингибиторы АПФ снижают скорость ремоделирования миокарда. Таким образом, при применении препаратов этой группы прогрессирование болезни замедляется. Данные препараты назначаются пожизненно, дозировка подбирается индивидуально.

Бета-блокаторы уменьшают частоту сердечных сокращений. Это благоприятно сказывается на состоянии миокарда: их использование предотвращает истощение кардиомиоцитов. Применение препаратов начинают с минимальной дозы. Постепенно ее увеличивают до максимально переносимой.

Из группы диуретиков чаще всего используются антагонисты альдостерона. Основной представитель этой группы – Спиронолактон. Его использование позволяет избежать гипокалиемии. При неэффективности к Спиронолактону добавляют другие салуретики. Петлевые диуретики обладают более выраженным мочегонным действием. Однако их применение связано с большим риском развития осложнений.

Кардиомиопатии клинические рекомендации

Характеристика сердечных гликозидов

Сердечные гликозиды назначаются при сердечной дисфункции, которая сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений. Чаще всего используется Дигоксин.

Прием периферических вазодилататоров снижает приток крови к правому предсердию, что позволяет уменьшить застой в малом кругу кровообращения. Чаще всего назначаются нитраты (Нитроминт, Изособида динитрат).

Для профилактики тромбоза и тромбоэмболии назначаются антикоагулянты и антиагреганты. В терапии используется Варфарин, Фраксипарин, Аспирин, Клопидогрель.

Хирургическое

Медикаментозная терапия кардиомиопатии способна лишь купировать симптомы болезни и отдалить неблагоприятный исход. Полностью вылечить патологию при помощи медикаментов невозможно. Основный метод лечения – хирургическое вмешательство. На начальных этапах болезни прибегают к установке кардиостимуляторов. При прогрессировании кардиомиопатии проводят пересадку сердца, другие малоинвазивные варианты лечения в этом случае неэффективны.

Прогноз по кардиомиопатии неблагоприятный. Невыясненная этиология болезни и отсутствие эффективного метода лечения приводят к высокому риску смертности. Общая выживаемость в течение 10 лет составляет примерно 20-30%. Прогноз во многом зависит от проводимого лечения:

  1. Консервативная терапия не приводит к значительному увеличению продолжительности жизни.
  2. Пересадка сердца улучшает шансы пациента, продлевая жизнь.

Кардиомиопатии клинические рекомендации

Варианты течения ДКМП

При болезни существует высокий риск развития осложнений. Велика возможность внезапной смерти от сердечной недостаточности.

Дилатационная кардиомиопатия – это неизлечимое заболевание с невыясненной этиологией. Клинические проявления болезни связаны с прогрессирующим нарушением сердечной функции.

Медикаментозное лечение носит симптоматический характер, вылечить болезнь при помощи лекарств невозможно, они используются только для поддержании деятельности миокарда на достаточном для жизни уровне. Единственный вариант полного излечения – трансплантация сердца.

Прогноз у пациентов с дилатационной кардиомиопатией

Дилатационная кардиомиопатия является патологией сердечной мышцы, при которой постепенно развивается недостаточность сердца. Болезнь возникает под влиянием врожденных и приобретенных нарушений в работе организма. Прогноз чаще всего неблагоприятный, чтобы его улучшить, следует вовремя начать лечение.

Дилатационной кардиомиопатией называют заболевание миокарда, развитие которого происходит с левых отделов сердца. Это приводит к растяжению и истончению желудочка, поэтому он не может в достаточном количестве перекачивать кровь.

Вначале проблема никак не проявляется, но представляет серьезную опасность для здоровья, так как вызывает недостаточность сердца, аритмии, тромбозы или внезапную смерть.

Патология поражает людей любого возраста, но чаще встречается от 20 до 60 лет.

Кардиомиопатии клинические рекомендации

В большинстве случаев причины развития патологического процесса выяснить не удается, тогда ее считают идиопатической. Но болезнь может возникнуть и под влиянием различных факторов:

  1. При наличии генетической предрасположенности.
  2. В случае врожденных пороков сердца.
  3. В результате проникновения в организм бактерий, вирусов, грибков и паразитов.
  4. Если произошло отравление свинцом, ртутью, кобальтом и другими токсическими веществами.
  5. При употреблении спиртных напитков и наркотических веществ.
  6. При атеросклеротических изменениях в сосудах.
  7. Под влиянием постоянно повышенного давления.
  8. При нарушении обменных процессов вроде сахарного диабета.
  9. В качестве осложнения в конце беременности.
  10. Если сердечная мышца была повреждена во время приступа инфаркта.
  11. При болезнях щитовидной железы.
  12. Если в организм поступает недостаточное количество витаминных веществ и минералов.
  13. При аутоиммунных заболеваниях, среди которых системная красная волчанка.
  14. В результате нейромышечных заболеваний.
  15. Под влиянием вируса иммунодефицита человека.

Проявления

Развитие патологического процесса происходит медленно. Вначале больной не ощущает никакого дискомфорта. В редких случаях наблюдается подострое течение, которое связано с острыми респираторно-вирусными инфекциями или пневмонией.

При этой болезни:

  1. Человек быстро устает.
  2. Ощущается одышка, которая связана с нарушением тока крови в малом круге кровообращения. При ней человеку трудно дышать в лежачем положении, поэтому ему постоянно приходится сидеть или стоять.
  3. Беспокоят приступы сухого кашля.
  4. Появляются симптомы сердечной астмы.
  5. Возникают болезненные ощущения в сердце при физической активности.

Из-за того, что в большом круге кровообращения начинает застаиваться кровь, появляется чувство тяжести в печени, отекают ноги, накапливается жидкость в полости живота.

Кардиомиопатии клинические рекомендации

Постепенно нарушается ритм сердца и проводимость, что сопровождается пароксизмами сердцебиения и перебоями в работе органа, периодически возникает потеря сознания.

При дилатационной кардиомиопатии часто возникает закупорка артерий тромбом, что может стать причиной гибели больного.

Вероятность эмболии повышается, если человек страдает мерцательной аритмией.

Патология может развиваться быстро или медленно, периоды обострений сменяются ремиссиями.

От появления первых признаков болезни проходит около 1,5 лет до наступления термальной стадии. Но чаще всего болезнь прогрессирует медленно.

Диагностика

Кардиомиопатия дилатационная требует тщательной диагностики для подтверждения проблем в работе сердца.

Сначала больного осматривают, прослушивают сердце, собирают анамнез семьи и жизни. Также подбирают ряд обследований:

  1. Чтобы определить, есть ли в организме воспалительные процессы, гормональные нарушения, токсические вещества проводят исследование крови.
  2. Выполняют рентгенографию грудной клетки для выявления структурных изменений в сердце и наличия жидкости в легких.
  3. Электрическую активность сердца оценивают с помощью электрокардиограммы. Могут назначить суточный мониторинг по Холтеру, во время которого пациент носит портативное устройство в течение нескольких дней, фиксирующее работу сердца.
  4. Для подтверждения увеличения желудочков проводят ультразвуковое исследование сердца. Во время процедуры получают изображение органа и изучают его структуру и функционирование.
  5. Прибегают к стресс-тестам, чтобы определить, как сердце переносит нагрузки. При этом пациент должен заниматься на беговой дорожке или велотренажере. Перед этим к нему прикрепляют электроды, которые фиксируют частоту сердцебиения и ритма. Эти тесты определяют тяжесть течения дилатационной кардиомиопатии. Кроме выполнения упражнений могут дать лекарство, обеспечивающее имитацию повышенных нагрузок.
  6. Чтобы более точно определить какого размера сердце и насколько успешно функционируют камеры, могут выполнять компьютерную или магнитно-резонансную томографию.
  7. Для оценки давления внутри сердца и определить уровень выталкивания крови из камер выполняют катетеризацию. Это инвазивная процедура. Ее вводят через сосуд на руке или шее и проводят к сердцу. Катетер может содержать контрастное вещество, которое покрасит артерии и под воздействием рентгеновских лучей их осмотрят.

Кардиомиопатии клинические рекомендации

При наличии трудностей в диагностике и определении причины кардиомиопатии, пациента и его ближайших родственников направляют на генетическое исследование для выявления наследственной предрасположенности к проблеме.

Методы лечения

Лечение дилатационной кардиомиопатии назначают с целью устранения повышенной свертываемости крови, симптомов недостаточности сердца, нарушений ритма.

Человеку с таким диагнозом нужно соблюдать постельный режим, пить меньше жидкости и есть меньше соли.

Назначают медикаментозные средства. При наличии сердечной недостаточности прибегают к:

  • ингибиторам ангиотензин превращающего фермента;
  • мочегонным препаратам.

Если ритм сердца нарушен, то не обойтись без бета-адреноблокаторов и сердечных глюкозидов. Также следует употреблять лекарства для расширения сосудов, пролонгированные нитраты, они помогут уменьшить поступление крови к правой части тела.

Кардиомиопатии клинические рекомендацииЧтобы из-за повышенной густоты крови не возникли тромбы, пользуются антикоагулянтами. Для этого используют Гепарин, который вводят под кожу. Кроме них, назначают антиагреганты в виде Ацетилсалициловой кислоты.

Также при наличии дилатационной кардиомиопатии лечение может включать хирургические процедуры. На тяжелых стадиях развития болезни и при серьезных нарушениях в работе сердца могут прибегнуть к трансплантации здорового органа. После операции выживают около 75% больных.

Если возникла дилатационная кардиомиопатия клинические рекомендации важно соблюдать, чтобы избежать развития осложнений. Больной должен соблюдать диету, отказаться от жирного и жареного, снизить уровень физической активности, избегать стрессов, регулярно посещать врача.

Осложнения и прогноз

Половина случаев заканчивается смертью больных. Причины этого скрываются в тяжелых нарушениях в работе сердца, развитии фибрилляции, тромбоэмболии. Все остальные пациенты гибнут более медленно в процессе развития сердечной недостаточности.

При этом заболевании:

  • нарушается проводимость сердца;
  • в сосудах образуются тромбы, которые могут отрываться и закупоривать просвет;
  • в хронической форме протекает недостаточность сердца, из-за чего все органы и ткани страдают от недостаточного кровоснабжения;
  • нарушается ритм сокращений сердца.

По статистике летальный исход наступает в течение пяти лет у большей части больных. Постепенно стенка сердца становится тонкой, органу из-за этого тяжело функционировать, что снижает продолжительность жизни человека.

После трансплантации сердца прогноз значительно улучшается. Большинство людей после процедуры живут около десяти лет. Немного продлить жизнь и снизить вероятность осложнений можно, если следовать предписаниям врача.

Особенности заболевания у детей

Дилатационная кардиомиопатия – это заболевание, которое встречается и в детском возрасте. Вероятность развития проблемы повышается, если есть наследственная предрасположенность к проблеме. Генетическая форма болезни начинает проявляться в течение первых трех лет.

Маленькие дети обычно страдают идиопатической кардиомиопатией, причину которой обнаружить нельзя.

Кардиомиопатии клинические рекомендацииВ более старших детей болезнь возникает под влиянием негативных факторов. Опасность проблемы в том, что она постепенно приводит к недостаточности сердца, тромбозу. Большая часть детей не доживает до взрослого возраста. Гибель чаще наступает при врожденной форме болезни на протяжении первых двух месяцев жизни.

При наличии патологии у детей обычно применяют симптоматическую терапию. Если есть другие заболевания, то нужно от них избавляться.

Терапевтические мероприятия направлены на профилактику развития недостаточности сердца и тромбоэмболии.

Для этого пользуются ингибиторами, средствами для снижения давлениями и другими препаратами. Дозировку должен подобрать врач с учетом возраста и веса ребенка, особенностей его организма.

Источник: starlab-mdc.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.