Кардиомиопатия такоцубо


Кардиомиопатия такоцубо представляет собой патологическое расширение верхней доли левого желудочка сердца. Вследствие такого изменения снижается сократимость сердечной мышцы. В большинстве случаев синдром такоцубо развивается на фоне стрессов и тяжелых эмоциональных переживаний. Из-за этого болезнь называется синдромом разбитого сердца.

Клинические проявления

Симптоматика зависит от формы и стадии. В медицине выделяют множество подвидов синдрома такоцубо, отличительной характеристикой которых является локализация. В зависимости от степени поражения выделяют локальный и диффузный синдром. Локальная форма считается более опасной, так как приводит к необратимым последствиям.

Нужно отметить, что патология может носить как первичный, так и вторичный характер. Вторичный синдром возникает на фоне сопутствующих заболеваний, причем не только сердечно-сосудистой системы. Первичная форма встречается реже.

При развитии патологии выраженные симптомы отсутствуют. В дальнейшем по мере отягощения состояния больного возникают клинические проявления, характерные для болезни. Нужно отметить, что синдром разбитого сердца протекает в виде приступов, которые часто ошибочно принимают за стенокардию или раннюю стадию инфаркта.


Такоцубо

Основные признаки:

  • Боли. У большей части пациентов локализуются в загрудинной области. Возникают периодически, иногда несколько раз в сутки. Боли усиливаются при совершении физических нагрузок или во время стрессовых ситуаций. Средняя длительность болевых приступов – 15–20 минут. При приеме Нитроглицерина реакция не выражена.
  • Изменение давления. Синдром такоцубо часто сопровождается гипотонией. У пациента происходит падение давления. Как правило, этот симптом выражен слабо, однако у людей, склонных к гипотонии, он может сопровождаться характерными проявлениями в виде головокружения, слабости, побледнения кожи. Развитие гипертонии на фоне синдрома такоцубо встречается редко.
  • Одышка. Из-за нарушения кровоснабжения, возникающего на фоне синдрома, у пациента появляется ощущения нехватки кислорода. Чтобы компенсировать недостаток, ускоряется работа легких. Больного беспокоит выраженная отдышка. Симптом проявляется при выполнении физической работы, в то время как при состоянии покоя отмечается редко.
  • Аритмии. На фоне нарушения сократительной активности миокарда развиваются аритмии желудочкового типа. Как правило, патологический признак проявляется одновременно с тахикардией.

Помимо основных симптомов, синдром такоцубо сопровождается слабостью, ухудшением общего самочувствия, снижением трудоспособности, отсутствием аппетита.

Причины патологии

Точный механизм развития синдрома такоцубо медицине неизвестен. Спровоцировать болезнь могут различные причины и патогенные факторы. Учитывая, что заболевание часто носит вторичный характер, его вызывают многие другие патологические состояния, которые определенным образом связаны с работой сердца.

К основным причинам относятся:

  • психологические нагрузки;
  • кризисные ситуации;
  • стрессы;
  • физическое перенапряжение;
  • патологии головного мозга.

На фоне таких нарушений происходит выброс в кровь большого количества адреналина. Избыток этого вещества приводит к ухудшению микроциркуляции в сосудах сердца и, как следствие, к негативному воздействию на миокард.

В число провоцирующих факторов входят следующие:

  • курение и прием алкоголя на фоне стрессов;
  • тревожные расстройства;
  • эндокринные расстройства;
  • беспокойство перед хирургическими операциями;
  • наличие постоянного стрессового источника;
  • сопутствующие патологии ССС;
  • аллергия, сопровождающаяся астматическими приступами.

Таким образом, точные причины синдрома разбитого сердца или кардиомиопатии неизвестны, однако определен ряд факторов, способных спровоцировать патологию.

Диагностические процедуры

Как правило, исследования, направленные на выявление патологий сердца, производятся при появлении у пациента определенных жалоб. Также заболевание может обнаруживаться случайно, при бессимптомном течении, во время профилактических осмотров.

Для диагностики синдрома такоцубо применяются такие методы:

  1. Аускультация. Выполняется с целью выявления шумов в сердце. Для синдрома такоцубо характерен выраженный систолический шум, сопровождающий выброс крови.
  2. Коронарография. Считается наиболее информативным способом. Процедура направлена на обследование коронарных сосудов. За счет этого метода выявляются стенозные образования, провоцирующие нарушения кровоснабжения желудочка и расстройство сократительной деятельности.
  3. Ангиография. Представляет собой контрастное обследование сосудов. Пациенту вводится контрастное вещество, движение которого в дальнейшем отражает состояние питающих сердце артерий. Ангиография используется при выполнении рентгенографического обследования, а также во время УЗИ или томографии.

  4. УЗИ. Представляет собой эффективный диагностический метод. При синдроме такоцубо УЗИ выявляет увеличение верхушечной доли сердца. Как правило, процедура осуществляется с применением контрастного пигмента для выявления сосудистых нарушений.
  5. Кардиограмма. Процедура выполняется с целью оценки функций сердца, определения ритмичности его работы, скорости сокращения желудочков. Метод недостаточно информативен, так как аналогичные результаты ЭКГ показываются и при других патологиях, например, при сердечной недостаточности или инфаркте.
  6. МРТ. Применяется с целью подтверждения диагноза. Процедура позволяет с точностью оценить работу сердечных желудочков, выявить отклонения, характерные для кардиомиопатии такоцубо. На фоне представленной патологии возможно обнаружение отеков и других местных нарушений.

В целом диагностика синдрома такоцубо предполагает проведение различных аппаратных процедур.

Методы лечения

Специального метода, направленного непосредственно на лечение синдрома такоцубо, не существует. Терапевтический процесс нацеливается на устранение выраженности симптомов за счет нормализации сократительной активности.


Медикаментозное лечение

Прием лекарств является основным способом терапии синдрома такоцубо. Препараты назначают преимущественно в острый период, чтобы лечить симптомы в виде сильной боли. Для этого часто применяются транквилизаторы, однако их назначение возможно только после предварительного вспомогательного обследования. Наибольшей эффективностью этот метод характеризуется в случаях, если приступ вызван стрессовым фактором.

В терапевтический курс часто включают препараты на основе ацетилсалициловой кислоты. Вещество разжижает кровь, за счет этого улучшается кровоснабжение сердца. Медикаментозная терапия при синдроме такоцубо предполагает прием мочегонных препаратов, ингибиторов АПФ, веществ, блокирующих действие адреналина и других стрессовых гормонов.

В целом прием препаратов направлен на нормализацию сократительной функции сердца, восстановление артериального давления до показателей нормы, снижения ЧСС.

Народная медицина

Нетрадиционные методы применяются для устранения признаков болезни, а также для предотвращения осложнений. При лечении важно придерживаться рекомендаций врача.

Способы терапии:

  • Спиртовые настойки. Для устранения неприятных симптомов подходят настойки на основе валерианы, пустырника, боярышника. Их нужно смешать в одинаковых пропорциях. Принимать по 20 капель, разведенных в воде 3 раза в сутки в течение 1 месяца.

  • Отвар цикория. Чтобы приготовить лекарство, используется корневая часть растения. Нужно залить 1 ложку измельченного цикория стаканом кипятка, после чего поварить 10 минут на слабом огне. Готовое лекарство настаивают и пьют по 50 мл трижды в день.
  • Отвар льна. Для приготовления 1 ложку льняных семян заливают 1 л воды, кипятят и варят 1 час на паровой бане. Когда отвар готов, его нужно процедить. Необходимо принимать ежедневно по несколько ложек за прием.
  • Травяной настой. Чтобы избавиться от болей в сердце, принимают лекарство из калиновых плодов, пустырника и цветков календулы. Для приготовления смешивают описанные компоненты в одинаковом соотношении. Смесь заливается 600 мл кипятка и настаивается несколько часов. Готовое средство пьют 3 раза в сутки по 200 мл.

Цикорий от разбитого сердца

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство производится в случаях тяжелого течения болезни. Также хирургическая терапия возможна при наличии осложнений.

Основным методом является баллонная внутриаортальная контрпульсация. Данная процедура предусматривает искусственное увеличение объема крови, проникающей в аорту. За счет этого улучшается кровоток коронарных сосудов, что способствует временному восстановлению функций пораженного желудочка.


Несмотря на эффективность, операция может стать причиной осложнений, в числе которых разрыв сосуда, занесение инфекции или развитие тромбоза.

Таким образом, лечение кардиомиопатии такоцубо представляет собой комплекс процедур, направленных на улучшение работы сердца и устранение симптомов.

Профилактика

В период лечения, а также после выполнения терапевтических процедур необходимо осуществлять комплекс профилактических мероприятий. Это позволяет снизить риск повторного развития приступов, исключить возможность осложнений.

Профилактические мероприятия:

  • снижение стрессовых нагрузок;
  • прием седативных средств;
  • исключение тяжелой физической нагрузки;
  • коррекция питания;
  • систематический прием профилактических препаратов;
  • регулярный осмотр у кардиолога;
  • отказ от курения;
  • полноценный отдых.

Необходимо отметить, что вероятность рецидивов сохраняется даже при соблюдении всех правил профилактики. Однако частота повторного развития болезни значительно снижается, а рецидивы протекают легче.

Возможные осложнения

Синдром такоцубо чреват развитием серьезных осложнений. Характер отягощающих процессов напрямую зависит от области локализации поражения.

Наиболее тяжелыми считаются:


  • дисфункция правого желудочка;
  • сердечная недостаточность в острой форме;
  • шок кардиогенной этиологии;
  • тромбоз сосудов;
  • тяжелые формы аритмии;
  • разрыв тканей желудочной стенки.

Вероятность летального исхода при развитии осложнений варьируется от 1% до 4,5%, в зависимости от тяжести патологического процесса. Возникновение рецидивов отмечается в 22% случаев. Риск внезапной смерти из-за сердечной недостаточности повышается в течение 5 лет после развития приступа. Вероятность летального исхода – до 17%.

Синдром такоцубо – патологическое явление, при котором поражается верхняя часть правого желудочка, из-за чего ухудшается сократительная деятельность. Патология протекает в виде приступов, которые устраняются при помощи медикаментозных средств, реже путем хирургического вмешательства.

Источник: ProSindrom.ru



В 1990 г. японский кардиолог Sato H. и соавт. обнаружили, что у 22 пожилых женщин с, казалось бы, тяжёлой картиной острого коронарного синдрома (ОКС), по данным коронарографии не выявляется столь тяжёлых поражений.


лее того, выраженное снижение функции левого желудочка, которое отмечалось в момент госпитализации, нивелировало и состояние больных восстанавливалось быстрее, чем при ОКС. Стало понятно, что речь идёт о ранее не изученном заболевании и в МКБ-10 появилась новая нозологическая форма — синдром такоцубо. В статье описана типичная клиническая картина данного синдрома, приведены наиболее современные диагностические критерии и методы лечения.

Ключевые слова: острый коронарный синдром, такоцубо, синдром «разбитого сердца», коронарография, кардиомиопатия.

Синдром такоцубо — транзиторное баллоноподобное расширение средней части верхушки сердца, сопровождающееся одновременной гиперкинезией базальных сегментов левого желудочка при отсутствии гемодинамически значимого стеноза венечных артерий (I51.81) [1].

Другие названия синдрома: стрессовая кардиомиопатия, кардиомиопатия такоцубо, синдром апикального баллонирования, «синдром разбитого сердца», «синдром счастливого сердца».

Своим названием синдром обязан характерным изменением формы левого желудочка на эхокардиографии, возникающим за счёт акинезии/дискинезии и напоминающим японский глиняный сосуд — такоцубо, представляющий собой ловушку для осьминогов («тако» — осьминог, «цубо» — чаша). Ловушка-такоцубо — это 15-сантиметровый сосуд, который используется японскими рыбаками для ловли осьминогов на дне моря, в который они забираются как в жилище и оставляют снаружи только щупальца. Через некоторое время рыбаки вытаскивают ловушки за привязанную к ним верёвку вместе с осьминогами. Интересен тот факт, что приспособление такоцубо используется только рыбаками Хиросимы.


Эпидемиология. Таким образом, синдром впервые описан в Японии в 1990 г. В США первый случай описан в 1998 г. Sharkey S. W. и соавт. Вскоре после первого описания стало очевидным, что заболевание встречается в разных регионах мира. В Болгарии о первых случаях данного заболевания было доложено в марте 2006 г. на эхокардиографическом курсе Европейского кардиологического общества в Софии, а в последующем — и на Европейском конгрессе по эхокардиографии. Сегодня случаи синдрома такоцубо описаны авторами России, Франции, Бельгии, Мексики, Австралии, Испании, Южной Кореи, Китая, Бразилии, Германии, Израиля, Южной Африки, Турции и Исландии.

На сегодняшний день в Международном регистре синдрома такоцубо зарегистрировано 1750 пациентов.

При этом 90 % больных — женщины после менопаузы в возрасте 66–67 лет, около 10 % — мужчины; кроме того, описаны случаи заболевания даже у детей.

Необходимо отметить, что синдром такоцубо выявляется примерно у 1–2 % среди всех госпитализированных с ОКС.

Анатомические варианты синдрома такоцубо:

  1. Типичный (верхушечный) вариант (75–80 %) — вовлечение апикальных и средних сегментов левого желудочка, при этом зоны нарушения кинетики миокарда не соответствуют бассейну кровоснабжения какой-либо отдельной коронарной артерии;
  2. Атипичный вариант («щадящий верхушку вариант») (10–15 %) — верхушка левого желудочка не затронута, а вовлекаются только его средние сегменты;
  3. Базальный (инвертированный) вариант — 5 %;
  4. Поражение двух желудочков — менее 0,5 %.

Типичный и атипичный варианты синдрома имеют схожую клиническую картину. Остаётся неясным, почему у некоторых пациентов верхушка левого желудочка не поражается.

Этиология. В первое время считалось, что ведущий этиологический фактор — эмоциональный. Однако в ходе последних наблюдений выяснилось, что более часто провоцирующими факторами являются физические.

Таблица 1

Этиологические факторы синдрома такоцубо

Физические факторы — 36 %

Эмоциональные факторы — 27,7 %

 тяжёлая физическая работа;

 внезапное падение АД;

 тяжёлая болезнь;

 хирургическое вмешательство или медицинская процедура;

 сильная боль;

 приступ бронхиальной астмы;

 проведение химиотерапии;

 инсульт др.

 неожиданная потеря или болезнь близкого человека;

 получение плохих новостей (например, диагностика рака);

 несчастный случай;

 финансовый убыток;

 потеря работы;

 семейные конфликты;

 сильный страх;

 публичные выступления и др.

В 28,5 % этиологический фактор остается неизвестным.

Среди 1750 пациентов учёные выделили 485 человек, которые смогли абсолютно точно сказать, какое именно событие стало «спусковым крючком» для синдрома такоцубо. Из этих 485 человек у 465 (26,5 %) приступ случился после печального или трагического события (смерть родственника, посещение похорон, болезнь или смерть любимого человека), вследствие чего синдром получил название «синдром разбитого сердца». Один случай произошёл с человеком, страдавшим от ожирения, после того как он застрял в трубе во время отдыха в аквапарке.

При этом выяснилось, что у 20 (4,1 %) человек болезнь была спровоцирована счастливым событием: празднованием дня рождения, свадьбы, победой любимой спортивной команды, рождением внука. По аналогии с «разбитым сердцем» врачи назвали новое явление «синдромом счастливого сердца».

Таким образом, положительные эмоции тоже могут привести к развитию синдрома такоцубо, т. к. они приводят к ответной реакции вегетативной нервной системы в той же степени, как и отрицательные, что обусловливает изменение ЧСС, ОПСС и уровня АД. Имеются данные о том, что частота развития осложнений сердечно-сосудистых заболеваний может быть на 27 % выше в день рождения по сравнению с другими днями года. Поразителен тот факт, что положительные эмоции вызывают чаще изменения атипичной локализации — поражение средних сегментов (рис. 1).

C:UsersЗалимDesktop�003.jpg

Рис. 1. Анатомические варианты синдрома такоцубо при различных этиологических факторах

Патогенез. Патогенетические механизмы развития синдрома такоцубо сложны и складываются из 3-х составляющих:

  1. Избыток катехоламинов;
  2. Спазм коронарных артерий;
  3. Микрососудистая дисфункция.

Выделение катехоламинов, по всей видимости, играет центральную роль в патофизиологии синдрома такоцубо как пусковой механизм при внезапном стрессе; на момент клинических проявлений отмечаются признаки симпатической активации.

Имеется 2 физиологических момента, требующих рассмотрения.

Во-первых, это когнитивные центры мозга и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая (ГГН) ось и какое количество адреналина и норадреналина высвобождается в ответ на тот или иной стресс (т. е. «усиление» ГГН-оси).

Во-вторых, реакция сердечно-сосудистой и симпатической нервной системы на внезапную симпатическую активацию и резкое повышение уровня циркулирующих катехоламинов.

Сывороточные уровни катехоламинов на момент клинических проявлений синдрома такоцубо значительно выше, чем в покое, у одного и того же или у сопоставимых пациентов с острым инфарктом миокарда, что указывает на наличие потенциальной возможности избыточного усиления ГГН-оси и высвобождения адреналина.

Возможность патогенной роли катехоламинов выявлена в ряде исследований определения в плазме катехоламинов. Объединяя результаты из этих серий, плазменные уровни норадреналина были повышены в 74 % и составили следующие концентрации: адреналин — 1264 пг/мл (N — 376 пг/мл), норадреналин — 2284 пг/мл (N — 1100 пг/мл). Повышение уровня катехоламинов и обратимые изменения левого желудочка наблюдались также в крысиной модели, вызванной стрессом. Однако, высокий уровень катехоламинов в крови не является повсеместно встречаемым у обследуемых пациентов и некоторые исследования показали нормальный уровень [2].

Сообщается о ятрогенном синдроме такоцубо после введения симпатомиметических препаратов (например, добутамина при стресс-ЭхоКГ).

У некоторых пациентов с кардиомиопатией такоцубо, единственным очевидным стрессом является воздействие препаратов катехоламинов или β‐агонистов в обычных клинических дозах.

Эти патофизиологические гипотезы не могут быть взаимоисключающими, поскольку вся сердечно-сосудистая система подвергается воздействию того же самого катехоламинового шторма. Многие из этих гипотез до сих пор изучаются, поскольку в настоящее время нет доказанных патофизиологических механизмов, объясняющих синдром такоцубо.

Дальнейшая поддержка гипотезы действия катехоламинов обеспечивается наблюдениями подобной обратимой кардиомиопатии с глобальной или очаговой дисфункцией у пациентов с феохромоцитомой и в условиях острого повреждения головного мозга, которые также постулируются связанными с действием катехоламинов. По данным эндомиокардиальной биопсии в серии из 8 пациентов в период дисфункции левого желудочка обнаружены гистологические признаки катехоламиновой токсичности: отсутствие признаков миокардита, обнаружение интерстициального фиброза, внутриклеточное накопление гликогена, множество вакуолей, дезорганизованность цитоскелета миокардиоцитов, увеличение белка внеклеточного матрикса. Эти изменения нивелировались почти полностью после функционального восстановления. Предположительно, что наибольший эффект в апикальной части миокарда может быть связан с более высокой плотностью β‐адренорецепторов в этом месте.

Генетическая предрасположенность. Стрессовые пусковые механизмы синдрома такоцубо указывают на то, что его патофизиология сильно связана с факторами окружающей среды. Тем не менее можно предположить, что у некоторых людей существует генетическая предрасположенность к стресс-индуцированному синдрому такоцубо. Хотя данный синдром не рассматривается в качестве первичной генетической кардиомиопатии, в ряде исследований обнаружена возможность существования генетических факторов риска. Наличие генетической предрасположенности было предположено на основе описания нескольких семейных случаев синдрома такоцубо. Однако в этих исследованиях задействовано относительно небольшое число пациентов. Решение этих противоречий потребует высокого качества фенотипирования, идентификации генов-кандидатов, а также обмена данными высокого качества о большом количестве больных с синдромом такоцубо [3].

Несмотря на подробный анамнез, в 15 % из случаев стрессовый фактор выявить невозможно; остаётся неясным, почему в одних случаях стресс может привести к развитию кардиомиопатии такоцубо, а в других — при наличии даже более сильного стресса данное заболевание не возникает.

Клинические формы. Выделяют 2 клинических подтипа синдрома такоцубо:

Первичный синдром такоцубо — основной причиной обращения за медицинской помощью являются острые сердечные симптомы; пациенты доставляются бригадой скорой помощи или госпитализируются по направлению лечащего врача. Больные этой категории могут как иметь чётко идентифицируемые стрессовые триггеры (часто эмоциональные), так и не иметь их.

Вторичный синдром такоцубо — возникает у пациентов, госпитализированных по поводу другого медицинского состояния (хирургического, анестезиологического, акушерского или психиатрического). У этих больных внезапная активация симпатической нервной системы или повышение уровня катехоламинов приводят к возникновению острого синдрома такоцубо как осложнения первичного состояния или его лечения. При лечении необходимо сосредоточиться не только на собственно синдроме такоцубо и его сердечно-сосудистых осложнениях, но и на первичном заболевании, вызвавшем синдром.

Клиническая картина

Клинический пример

Больная А., 64 года

‒ Жгучие боли за грудиной, без иррадиации, волнообразные, в течение дня;

‒ Боли возникли остро после эмоционального стресса (выступление в суде);

‒ Одышка инспираторного характера, возникающая при умеренной физической нагрузке;

‒ Вызвана «Скорая помощь», зафиксировано АД 80/50 мм.рт.ст.;

‒ Госпитализирована в ЦРБ по месту жительства с подозрением на острый инфаркт миокарда;

‒ Болевой синдром был купирован еще на догоспитальном этапе, более не рецидивировал.

Объективное исследование при поступлении:состояние средней степени тяжести, положение активное, сознание ясное, акроцианоз, периферических отеков нет, пульс 76 в минуту, ритмичный, резкое ослабление I тона над верхушкой сердца, грубый систолический шум по левому краю грудины, над лёгкими с обеих сторон выслушивается большое количество влажных мелкопузырчатых хрипов, живот мягкий, безболезненный; ОАК и ОАМ без особенностей.

На ЭКГ: подъём сегмента ST в I, aVL, V2-V6 отведениях, патологические зубцы Q в этих же отведениях (рис. 2).

Кардиомиопатия такоцубо

Кардиомиопатия такоцубо

Рис. 2. ЭКГ у больной с синдромом такоцубо в первые часы от начала заболевания

Данные Эхо-КГ: ЛП — 5,1 х 5,7 см; ПП — 3,3 х 4,2 см; конечно-диастолический размер (КДР) ЛЖ — 5,6 см; МЖП — 1,0 см; ФВ — 39,8 %; акинезия всех верхушечных сегментов ЛЖ, гипокинезия средних передне-перегородного, передне-бокового и переднего сегментов; гиперкинезия базальных сегментов; систолическое давление (СД) в ЛА — 76 мм.рт.ст. (N — 30 мм.рт.ст.) (рис. 3).

Кардиомиопатия такоцубо

Рис. 3. Эхо-КГ у больной с синдромом такоцубо в первые часы от начала заболевания

Пациентке установлен предварительный диагноз: ИБС. Q-инфаркт миокарда c подъемом ST в переднебоковой стенке. Вечером тоже же дня был выполнен тромболизис капельно в/в 1500000 ЕД стрептокиназы (без осложнений).

В дальнейшем лечение пациентки проводилось по программе ОКС. Между тем, сократимость ЛЖ у больной стала быстро улучшаться, и через 4 дня нарушений локальной кинетики уже не выявляли.

На ЭКГ стала быстро нарастать амплитуда зубца R в отведениях V2-V4 одновременно с исчезновением патологического зубца Q в I, aVL, V2-V4 отведениях и формированием широкого и глубокого отрицательного зубца Т в этих же отведениях.

На Эхо-КГ: полости не расширены, нарушения локальной сократимости нет, ФВ ЛЖ — 69 %, СД в ЛА — 35 мм.рт.ст.

Отсутствовала динамика кардиоспецифических ферментов.

Таким образом, у пациентки с клиникой острой стадии инфаркта миокарда и поздним началом тромболизиса (через 5,5 ч от начала ангинозного приступа) не только произошла нормализация тяжёлых нарушений сократимости ЛЖ, но и зарегистрировано исчезновение (!) уже сформированного патологического зубца Q на ЭКГ при отсутствии значимой динамики кардиоспецифических ферментов. Возникло подозрение на синдром такоцубо и была выполнена коронарография.

Данные коронарографии: правый тип кровоснабжения; ствол проходим, трифуркация ствола, передняя межжелудочковая артерия, интермедиальная артерия, огибающая артерия, правая коронарная артерия — без признаков стенозирования; признаков тромбоза, спонтанных диссекций и осложнённых стенозов нет.

В течение года наблюдения самочувствие пациентки оставалось нормальным. Полное восстановление исходной картины ЭКГ произошло только через 5 месяцев после выписки из стационара.

Диагностика. Диагноз синдрома такоцубо ставится на основании:

‒ клинической картины,

‒ данных ЭКГ,

‒ данных Эхо-КГ,

‒ данных коронарографии.

Таблица 2

Диагностические критерии синдрома такоцубо, предложенные экспертами клиники Мейо

1.

Преходящая гипо-, а- или дискинезия средних сегментов ЛЖ как при вовлечении верхушки, так и в его отсутствие; нарушение локальной сократимости миокарда, распространённость которых превышает зону, кровоснабжаемую какой-либо одной коронарной артерией; часто наличие провоцирующего стрессового фактора

2.

Отсутствие стенозирующего поражения коронарных артерий или ангиографических признаков острого разрыва атеросклеротической бляшки

3.

Впервые резвившиеся патологические изменения ЭКГ (либо подъём сегмента ST, либо инверсия зубца Т) или умеренное повышение уровня кардиоспецифического тропонина в крови

4.

Отсутствие феохромоцитомы и миокардита

Диагностические критерии клиники Мейо ограничены. Здесь самым главным считается второй пункт — отсутствие поражения коронарных артерий. На сегодняшний день данный критерий не совсем правомочен, поскольку описаны случаи развития синдрома такоцубо как ответная реакция на инфаркт миокарда.

Таблица 3

Диагностические критерии синдрома такоцубо Ассоциации специалистов по сердечной недостаточности (2016)

1.

Транзиторные патологические движения миокарда стенок ПЖ или ЛЖ, которым часто (но не всегда) предшествует стрессовый триггерный механизм (эмоциональный или физический)

2.

Транзиторные патологические движения миокарда обычно не соответствуют зоне кровоснабжения одной коронарной артерии

3.

Отсутствие обструкции коронарной артерии, свидетельств отрыва атеросклеротической бляшки, формирования тромба либо прочих патологических состояний, которые могли бы объяснить имеющуюся дисфункцию ЛЖ (гипертрофическая кардиомиопатия, вирусный миокардит)

4.

Появление новых обратимых ЭКГ-изменений (↑ или ↓ сегмента ST от изолинии, БЛНПГ, инверсия зубца T и/или удлинение интервала QT) во время острой фазы (3 мес)

5.

Значительное повышение уровня натрийуретического пептида (мозгового натрийуретического пептида [BNP] или его N-терминального фрагмента [NT-proBNP]) во время острой фазы заболевания

6.

Незначительное повышение уровня сердечного тропонина (т. е. несоответствие между уровнем тропонина и имеющейся кардиальной дисфункцией)

7.

Восстановление систолической функции желудочка за 3–6 мес

Таблица 4

Критерии стратификации риска убольных ссиндромом такоцубо

Фактор риска

Высокий риск

Низкий риск

Возраст

≥ 75 лет

˂ 70 лет

Уровень САД

< 110 мм.рт.ст.

≥ 110 мм.рт.ст.

Отек легких

Диагностируется

Отсутствует

Необъяснимое развитие обморока, желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков

Диагностируется

Отсутствует

ФВ ЛЖ

< 35 %

≥ 45 %

Обструкция ВТ ЛЖ

≥ 40 мм.рт.ст.

Отсутствует или < 40 мм.рт.ст.

Митральная регургитация

Диагностируется

Отсутствует

Тромб в области верхушки

Диагностируется

Отсутствует

Дефект МЖП или разрыв стенки ЛЖ

Диагностируется

Отсутствует

Лечение. До настоящего времени отсутствуют формальные рекомендации по лечению больных с синдромом такоцубо. Считается, что в острой фазе заболевания показано применение транквилизаторов, если развитию синдрома предшествовал эмоциональный стресс, а также устранение других возможных провоцирующих факторов, например, боли.

Назначаются ингибиторы АПФ, β-дреноблокаторы, антикоагулянты, диуретики, антагонисты кальция.

Если Эхо-КГ не дает убедительных данных, говорящих об обструкции ВТ ЛЖ, можно с осторожностью пробовать лечение инотропными средствами, такими как добутамин и допамин.

Если Эхо-КГ выявит данные об обструкции ВТ ЛЖ, нельзя применять инотропные средства, потому что они могут ухудшить обструкцию. При умеренной и тяжелой обструкции уместно применение β-адреноблокаторов, несмотря на гипотонию. β-адреноблокаторы в таком случае могут улучшить гемодинамику, уменьшая степень обструкции.

В случае отсутствия значимого застоя легких нужно попробовать корригировать гипотонию путем инфузии кристаллоидных растворов.

Независимо от наличия градиента в выходном тракте левого желудочка, при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии уместно приступить к интрааортной контрапульсации.

У больных с внутрижелудочковым тромбозом (по данным Эхо-КГ) необходимо проводить антикоагулянтную терапию в течение не менее 3-х месяцев. Продолжительность применения такой антикоагулянтной терапии можно изменить в зависимости от степени восстановления левожелудочковой функции и разрешения тромба.

У больных без тромбоза, но с тяжелой левожелудочковой дисфункцией уместна антикоагулянтная терапия до тех пор, пока не исчезнут признаки акинезии или дискинезии, или в течение 3-х месяцев, в зависимости от того, что наступит первым.

Прогноз. Обратимость синдрома такоцубо — важнейший признак, который помогает отличить его от многих других острых синдромов СН. Временные границы восстановления функции миокарда варьируются в зависимости от тяжести острого эпизода. В качестве ориентира: ФВ ЛЖ обычно восстанавливается через 12 недель. При этом восстановление изменений на ЭКГ может занять до 6–12 месяцев, а в некоторых случаях они могут оставаться патологическими постоянно, например, если возникают рубцовые изменения миокарда.

Возможны осложнения синдрома такоцубо:

‒ острая сердечная недостаточность (12–45 %);

‒ обструкция ВТ ЛЖ (10–25 %);

‒ митральная регургитация (14–25 %);

‒ кардиогенный шок (6–20 %);

‒ фибрилляция предсердий (5–15 %),

‒ желудочковые аритмии (4–9 %),

‒ брадикардия, асистолия (2–5 %);

‒ формирование тромбов (2–8 %);

‒ тампонада сердца (˂ 1 %);

‒ разрыв стенки желудочка (˂ 1 %);

‒ смертность в стационаре (1–4,5 %);

‒ рецидив (5–22 %);

смертность в течение 5 лет (3–17 %).

Факторы развития осложнений:

‒ провоцирующие факторы физической природы;

‒ острое неврологическое или психическое заболевание;

‒ высокая концентрация тропонина;

‒ низкая ФВ в момент госпитализации.

Заключение. Синдром такоцубо представляет собой синдром острой СН, который всё больше привлекает внимание медицинских работников. Многие аспекты этого синдрома недостаточно понятны и не уточнены, а уровень современных знаний недостаточен для того, чтобы создать рекомендации по оптимальному ведению больных. Однако увеличение числа случаев синдрома такоцубо и высокая частота осложнений в период острой фазы заболевания указывает на необходимость усовершенствования тактики ведения больных.

Организация регистров синдрома такоцубо позволит создать инфраструктуру, необходимую для проведения исследований, в частности для разработки новых терапевтических тактик. В отдельных стационарах в год можно наблюдать примерно от 5 до 30 больных с синдромом такоцубо в год, поэтому для получения данных о большем числе больных необходимо создание специальных сетей.

Литература:

  1. Ватутин Н. Т., Калинкина Н. В., Кетинг Е. В. и соавт. Синдромы в кардиологии: монография. Донецк: Каштан, 2010. — 278 с.
  2. Гиляревский С. Р. Кардиомиопатия такоцубо. Подходы к диагностике и лечению / С. Р. Гиляревский. — М.: МЕДпресс-информ, 2013. — 184 с.: ил.
  3. Lyon A. R., Bossone E., Schneider B. et al. Current state of knowledge on Takotsubo syndrome: a Position Statement from the Taskforce on Takotsubo Syndrome of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. 2016 Jan; 18 (1): 8–27.
  4. Ghadri J. R., Cammann V. L., Napp L. et al. Differences in the Clinical Profile and Outcomes of Typical and Atypical Takotsubo Syndrome: Data From the International Takotsubo Registry. JAMA Cardiol. April 13, 2016.
  5. Ватутин Н. Т., Калинкина Н. В., Савченко Е. А. и соавт. Магнитно-резонансная визуализация в диагностике острого инфаркта миокарда // Український кардіологічний журнал. — 2014. — № 3. — С. 95–102.
  6. Sheppard M. N. Takotsubo Syndrome — Stress-induced Heart Failure Syndrome. European Cardiology Review. 2015; 10 (2): 83–8.

Источник: moluch.ru

Синдром шаровидной верхушки — кардиомиопатия Takotsubo. Оценка риска при инфаркте миокарда

У некоторых пациентов с острым инфарктом миокарда стеноз КА при коронарной ангиографии отсутствует. У этих больных имеется типичный подъем сегмента ST на ЭКГ, а также повышенное содержание тропопина или мышечной фракции креатинфосфокиназы (КФК MIS). При ЭхоКГ отмечают типичные нарушения локальной сократимости; у этих больных могут развиваться такие же осложнения, как у пациентов с ИБС. Это можно наблюдать при следующих клинических ситуациях: спазм КА, субарахноидальное кровоизлияние, феохромоцитома, электроимпульсная терапия и синдром шаровидной верхушки. В процесс чаще всего вовлечен апикальный сегмент, появляется острая обструкция ВОЛЖ.

Синдром шаровидной верхушки изначально описали Satoh и соавт. как кардиомиопатию Takotsubo, или ампулу Takotsubo. Takotsubo — это устройство для ловли осьминогов с узким перешейком. ЛЖ очень напоминает это устройство своей шаровидной верхушкой и гипокинезией базальных сегментов. Исследования Mayo Clinic обнаружили следующие интересные факты, связанные с этим синдромом: (а) все больные были женского пола в периоде постменопаузы (средний возраст 71 год); (б) тропонин Т и КФК МБ были умеренно повышены, несмотря па акипезию/дискинезию верхушки с начальной ФВ ЛЖ в 39,5%, которая возвращалась к норме в течение нескольких дней; (в) у большинства больных был подъем сегмента ST, у некоторых развилась обструкция ВОЛЖ; (г) большинство больных находились в состоянии сильного психологического стресса или физического перенапряжения.

Эти пациенты отличались гемодинамической нестабильностью, нуждались в традиционной поддержке; почти все полностью выздоравливали. ЭхоКГ чрезвычайно полезна при ЭТОМ синдроме для мониторирования функциональной и гемодииамической реакции на лечение. Описана разновидность этого синдрома — среднежелудочковая форма, при которой в процесс не вовлекаются апикальный и банальный сегменты. Только средняя часть ЛЖ акииетичпа при вентрикулографии или ЭхоКГ. Клинически отличить ИМ с подъемом сегмента ST, наступивший вследствие коронарной окклюзии, от синдрома шаровидной верхушки сложно. Отсутствие стеноза КА не всегда свидетельствует о синдроме шаровидной верхушки, поскольку у некоторых больных может быть абортивное течение ИМ.

При сравнении результатов ЭхоКГ при синдроме шаровидной верхушки и ИМ с подъемом сегмента ST выявлено, что в первом случае площадь нарушений локальной сократимости была больше, но диастолическое наполнение лучше, что свидетельствовало о менее выраженном трансмуральном поражении. Перфузия при синдроме шаровидной верхушки относительно нормальная, что указывает на то, что нарушения локальной сократимости при этом больше связаны с увеличением потребности (например, при повышенном уровне катехоламинов), чем с недостаточностью кровоснабжения.

Кардиомиопатия такоцубо Синдром шаровидной верхушки — кардиомиопатия Takotsubo

Оценка риска при инфаркте миокарда

Самыми сильными прогностическими признаками после инфаркта миокарда являются степень систолической дисфункции, объем ЛЖ, тяжесть поражения коронарного русла, MP, диастолическая дисфункция и наличие СН. Резонно полагать, что у больных с высоким WMS1 более высока вероятность развития кардиальных событий. У большинства больных с СН (Killip II—IV) после ОИМ VVMSI > 1,7. В дополнение к WMSI рестриктивный тип диастолической дисфункции коррелирует с частотой развития СН после ИМ и с давлением наполнения ЛЖ.

Отношение Е/Еа. надежный параметр для оценки ДЗЛК, служит сильным предиктором долгосрочного прогноза после ОИМ. Объем ЛП, хроническая диастолическая дисфункция и хроническое повышение давления в ЛП являются сильными предикторами исходов ИМ. Стресс-ЭхоКГ чувствительна в определении остаточной ишемии, жизнеспособности миокарда и многососудистого поражения в ранние сроки после ИМ. Однако обычно больные в это время неспособны адекватно выполнять физическую нагрузку. Миокард какое-то время (несколько дней или недель) после успешной реперфузии инфаркт-связанной КА остается акинетичным.

Оценка жизнеспособности по увеличению сократимости (при ЭхоКГ с добутамином) или перфузии (при контрастной ЭхоКГ) прогнозирует функциональное восстановление миокарда. ЭхоКГ с добутамином и контрастом имеют сходные чувствительность и специфичность для прогноза фракционального восстановления; ЭхоКГ при перфузии миокарда лучше определяет состояние передней стенки, чем нижней и боковой стенок.

Оглавление темы «Оценка гемодинамики при ЭхоКГ»:

Ключевые слова

Обзор

Стресс-индуцированная кардиомиопатия, также называемая синдром преходящей дисфункции левого желудочка или Takotsubo-кардиомиопатия, становится все более известной, обычно характеризуется транзиторной систолической дисфункцией и обширной акинезией апикальных и / или средних сегментов левого желудочка, жалобами имитирующие острый коронарный синдром, но при отсутствии обструкции коронарных артерии [1, 2], сопровождаются изменениями на ЭКГ, а также ограниченным выбросом сердечных маркеров, не соответствующих этой степени акинезией.

Около 20 лет назад этот синдром описывался только у японских пациентов. Однако во всем мире на данный момент по статистике 2% из 300000 сердечных приступов приходится на это заболевание. Это говорит о большей информированности врачей, улучшении диагностики и установления четких критериев для постановки диагноза. Следует ожидать увеличения частоты своевременной диагностики такоцубо-кардиомиопатии при условии доступности неотложной коронароангиографии в большинстве кардиологических центров в первые 24 часа, как того и требуют современные рекомендации по оказанию неотложной помощи больным с острым коронарным синдромом [3].

Термин «такоцубо» (tako-tsubo) в переводе с японского языка означает приспособление для ловли осьминогов – керамический горшок с круглым основанием и узким горлышком. Именно такую форму у больных при эхокардиографии приобретает левый желудочек (ЛЖ) в систолу, что объясняется отсутствием сокращения его верхушки с одновременным избыточным сокращением базальных отделов [4].

Патогенетические механизмы включают в себя избыток катехоламинов спазм коронарных артерии, и микрососудистую дисфункцию [5, 6].

Потенциальная роль разрыва холестериновой бляшки и тромбоза со спонтанным тромболизисом не были установлены. Однако результаты внутрисосудистого ультразвукового исследования (ВСУЗИ) показали доказательство разрыва бляшки в середине левой передней нисходящей коронарной артерии в 5 из 5 пациентов с диагнозом стресс-индуцированной кардиомиопатии [7]. но другая серия ВСУЗИ не нашла никаких доказательств относительно этой гипотезы [8, 9] .

Связь развития стрессовой кардиомиопатии с физическим или эмоциональным стрессом [1, 10-15], показывают, что это расстройство может быть вызвано диффузным действием катехоламинов вызванным микрососудистым спазмом или дисфункцией, путем прямого токсического действия катехоламинов [16]. У некоторых пациентов с индуцированной стрессом кардиомиопатией, единственным очевидным стрессом является воздействие препаратов катехоламинов или бета-агонистов в обычных клинических дозах [17].

Возможность патогенной роли катехоламинов выявлена в ряде исследований определения в плазме катехоламинов [4,18-20]. Объединяя результаты из этих серий, плазменные уровни норадреналина были повышены в 74 % и составили следующие концентрации: эпинефрин-1264 пг/мл против нормальной концентрации 376 пг / мл; норэпинефрин-2284 пг/мл против 1100 пг / мл [21]. Повышение уровня катехоламинов и обратимые изменения левого желудочка наблюдались также в крысиной модели, вызванной стрессом [22]. Однако, высокий уровень катехоламинов в крови не является повсеместно встречаемым у обследуемых пациентов и некоторые исследования показали нормальный уровень [23].

Дальнейшая поддержка гипотезы действия катехоламинов обеспечивается наблюдениями подобной обратимой кардиомиопатии с глобальной или очаговой дисфункцией у пациентов с феохромоцитомой [24] и в условиях острого повреждения головного мозга, которые также постулируются связанными с действием катехоламинов [25]. По данным эндомиокардиальной биопсии в серии из восьми пациентов в период дисфункции левого желудочка [11, 13, 16] обнаружены гистологические признаки катехоламиновой токсичности [26, 27] — отсутствие признаков миокардита [28], обнаружение интерстициального фиброза [11], внутриклеточное накопление гликогена, множество вакуолей, дезорганизованность цитоскелета миокардиоцитов, увеличение белка внеклеточного матрикса [23, 27]. Эти изменения нивелировались почти полностью после функционального восстановления. Предположительно, что наибольший эффект в апикальной части миокарда может быть связан с более высокой плотностью бета-адренорецепторов в этом месте [29].

Эпидемиология

Стресс-индуцированного кардиомиопатия гораздо чаще встречается у женщин, чем у мужчин. В обзоре десяти проспективных серий, женщины составляли от 80 до 100 % случаев, со средним возрастным интервалом от 61 до 76 лет [31]. У женщин > 55 лет риск развития заболевания был в 4,8 раза выше, по сравнению с женщинами <55 лет, особенно у женщин в постменопаузальном периоде, выступающим как стрессовый триггерный фактор и меняющий гормональный фон [2, 10, 12, 14, 30-32]. Исследователи подозревают, что пожилые женщины более уязвимы из-за снижения уровня эстрогена после менопаузы. Кардиомиопатия диагностируется и у детей. Клинические проявления и данные ЭКГ у подростков были сходные с острым коронарным синдромом. Это объясняется тем, что дифференцировка надпочечников продолжается после рождения ребенка вплоть до 14—16 лет, что и объясняет некорректный ответ на стресс [33].

Факторы риска

К факторам риска, которые обычно связаны с развитием стрессовой кардиомиопатии следует отнести курение, злоупотребление алкоголем, тревожные состояния и гиперлипидемия. Провоцирующими факторами могут выступать: физический стресс, внезапное падение артериального давления, тяжелая болезнь, операция или медицинская процедура (например, сердечный стресс-тест), сильная боль, насилие в семье, приступ астмы, получение плохих новостей (например, диагностика рака), несчастный случай, неожиданная потеря или болезнь близкого родственника, финансовый убыток, сильный страх, публичные выступления [34].

Наиболее распространенным симптомами являются острая загрудинная боль (58,8% случаев), а затем одышка (30% случаев), обмороки, тахикардия. Острыми осложнениями стресс-индуцированной кардиомиопатии являются остановка сердца, тахиаритмии (включая желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков), брадиаритмии. Стресс-индуцированный гиперкинез левого желудочка может способствовать развитию шока и серьезной митральной регургитации [1, 10, 12], верхушечное тромбообразование и инсульт [17]. Вероятность развития острой сердечной недостаточности возможно предсказать на основе наличия или отсутствия следующих трех переменных. возраст > 70 лет, наличие физического стрессора и снижение фракции выброса левого желудочка ( ФВ ЛЖ ) < 40 процентов [35]. При обследовании 118 больных, вероятность развития острой сердечной недостаточности был < 10 процентов при отсутствии этих факторов риска.

Диагностическими критериями клиники Мейо являются [30, 34, 35]:

  1. Переходные гипокинезия, акинезия или дискинезия левого желудочка середины сегментов с или без апикального участия.
  2. Региональных аномалий движения стенки обычно выходят за рамки одного эпикардиальной коронарного распределения.
  3. Наличие стрессовых триггеров часто, но не всегда.
  4. Отсутствие обструкции коронарных артерий или ангиографических признаков острого разрыва бляшки.
  5. Электрокардиографические аномалии (либо изменение высоты ST- сегмента и / или инверсия зубца Т).
  6. Скромные высоты сердечного тропонина и креатинфостокиназы.
  7. Отсутствие феохромоцитомы или миокардита.
  8. Фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ ) < 40 процентов.

Электрокардиографические проявления имитируют острый коронарный синдром. Характерен инфарктоподобный подъем сегмента ST, наиболее распространенной в передних грудных отведениях ; диффузная инверсии зубца Т с продлением интервала QT. аномальные волны Q. неспецифические нарушения. Восстановление ЭКГ происходит на 2-3 неделе болезни.

Наиболее специфичные изменения при ЭХО-кг и контрастной вентрикулографии. Характерен акинез или дискинез верхушки и средней части ЛЖ с гиперконтрактильностью основания и обструкцией выходного тракта ЛЖ. При этом форма ЛЖ напоминает приспособление для ловли осьминогов. Общая систолическая функция снижается, а средняя ФВ ЛЖ варьируется в диапазоне от 20 до 49 процентов [1, 2, 31].

Ангиография является ценным методом диагностики. Принципиальное отличие кардиомиопатии токацубо от острого коронарного синдрома – отсутствие гемодинамически значимого стеноза коронарных артерий.

МРТ с гадолинием помогает в дифференциальном диагнозе с такими заболеваниями как инфаркт миокарда и миокардит. Гадолиний не накапливается при стресс-индуцированной кардиомиопатии, в отличие от инфаркта миокарда, в котором интенсивное (т.е. > 5 стандартных отклонений выше средней интенсивности сигнала дистанционного миокарда) субэндокардиально или трансмурально. При миокардите характерно неоднородное накопление гадолиния. МРТ может также дать определение тромбов в левом или правом желудочке, которые не могут быть обнаружены с помощью ЭХО-кг [11, 31].

Повышение сердечных сывороточных маркеров контрастирует с часто тяжелыми нарушениями гемодинамики. Распространенность повышения креатинкиназы-МВ и / или тропонина у пациентов было в 89,3% случаев, в 10,7% показало нормальный уровень этих сердечных ферментов. Средняя максимальная вариабельность креатинкиназы-MB и рост тропонина были 27,4 мкг/л (норма 5.2-115.7 мкг / л) и 18,7 мкг / л (норма 2.0-97.6 мкг/л), соответственно [1, 3, 20].

До настоящего времени отсутствуют формальные рекомендации по лечению больных с СКМП. Считается, что в острой фазе заболевания показано применение транквилизаторов, если развитию синдрома предшествовал эмоциональный стресс, а также устранение других возможных провоцирующих факторов, например боли. Назначаются ингибиторы АПФ, бетаадреноблокаторы, антикоагулянты, диуретики, антагонисты кальция. Кроме того, в таких случаях целесообразно выполнение внутриаортальной баллонной контрпульсации. При динамической обструкции выходного тракта ЛЖ противопоказано использование препаратов положительного инотропного действия. Продолжительность приема антикоагулянтов варьируются в зависимости от скорости восстановления функции сердца. На фоне поддерживающей терапии всегда происходит спонтанное выздоровление в течение 2 месяцев. В 5% случаев возникает рецидив заболевания, вероятно, провоцируемый ассоциированным пусковым механизмом.

Takotsubo кардиомиопатия представляет собой новый вариант кардиомиопатии, который стал диагностироваться в последние годы. Основным пусковым фактором заболевания является выраженный физический и эмоциональный стресс, относительно часто встречается у пожилых женщин. Патогенетические механизмы обуславливаются токсическим действием катехоламинов, поэтому сочетании α-и β-адреноблокаторов, добавление эстрогенов в терапию у женщин в постменопаузе может защитить от его развития или смягчить клинические проявления. Этот вид кардиомиопатии следует считать возможной причиной внезапной сердечной смерти в результате аритмии, в том числе у лиц без явных сердечных заболеваний. Чтобы лучше понять патогенетические механизмы, разработать рациональную систему профилактики и схем лечения, созданы регистры.

Наиболее значимые из них:

  1. многонациональное, проспективное и ретроспективное, обсервационное исследование пациентов с Takotsubo кардиомиопатией — международный Takotsubo регистр Цюрихского университета (InterTAK Registry) [36];
  2. многоцентровый регистр сети отделений кардиореанимации г.Токио [32];
  3. INTrial является надежной, проверенной и одобренной системой для онлайн ввода данных, проверки данных и управления данными для клинических испытаний, в том числе по кардиомиопатии takotsubo [37].

Кардиомиопатия Такоцубо

Стресс-индуцированная кардиомиопатия или кардиомиопатия Такоцубо (КТ) является недавно выявленным синдромом, связанным с расширением верхушечных или средних сегментов левого желудочка и его обратимой тяжелой дисфункцией.

Клинические признаки этого синдрома схожи с острым инфарктом миокарда, но не связаны с существенным стенозом коронарных артерий.

Кардиомиопатия Такоцубо диагностируется примерно у 1-2% пациентов с симптомами и анамнезом сходным с острым инфарктом миокарда.

Большинство пациентов с КТ являются женщинами в постменопаузе (90%), в возрасте 55-75 лет.

Этиология кардиомиопатии Такоцубо до конца не известна, но высокие уровни катехоламинов выявляются более чем у 70% пациентов. Исследования показали, что более высокая плотность бета-адренорецепторов находится в апикальном отделе левого желудочка и циркулирующие катехоламины активно влияют на этот сегмент, что приводит к снижению сократимости последних.

Причина высокой распространенности кардиомиопатии у женщин в постменопаузе неизвестна, но есть гипотеза, что снижение эстрогенов и их влияние на микрососудистую систему сердца после менопаузы может быть основной причиной.

Недавно были описаны новые формы кардиомипатии Такоцубо:

  1. Частичный (умеренный) апикальный вариант. который появляется у лиц среднего возраста (30-32 года).
  2. Обратный синдром Такоцубо — более редкий вариант с аналогичными патофизиологическми причинами, как при классическом Такоцубо, но с другим профилем пациентов и другой манифестацией симптомов — замечена у молодых женщин и проявляется гипердинамичной верхушкой левого желудочка и полной акинезией базальных сегментов.

Провоцирующими факторами, как правило, являются серьезные эмоциональные или физические нагрузки, а также другие причины гиперсимпатикотонии — повышение внутримозгового давления — массивные ишемические инсульты, геморрагические инсульты, ЧМТ (т.н. «церебро-кардиальный» синдром), прием симпатомиметиков. Эмоциональный стресс был частой причиной стресс-индуцированной кардиомиопатии в случае серии докладов, по этой причине она получила название «синдром разбитого сердца».

Наиболее распространенными симптомами являются боли в груди (2/3 пациентов) и одышка. сходными с острым инфарктом миокарда. Кардиогенный шок может выявляться у больных с выраженным снижением фракции выброса левого желудочка.

Подъем сегмента ST на ЭКГ отсутствует у 2/3 пациентов с КТ.

Изменения ЭКГ в динамике не коррелируют с тяжестью поражения миокарда и прогнозом .

Диффузное нарушение движения стенок сердца (боковых, задних, нижних, перегородочных, передних, верхушечных) приводит к систолическому «баллонированию» верхушечных сегментов.

Наиболее распространенными изменениями на ЭКГ являются удлинение интервала QT и тахикардия Torsades de Pointes . Кардиоферменты, как правило, умеренно повышены, мозговой натрийуретический пептид также повышен.

Основными критериями КТ являются:

  1. выраженные эмоциональные и физические нагрузки перед появлением болей в грудной клетке
  2. «ишемические» изменения на ЭКГ
  3. незначительные изменения коронарных артерий или отсутствие тромбоза на ангиографии
  4. дилатация апикальных или средних сегментов левого желудочка с компенсаторным гиперкинезом базальных сегментов при эхокардиографии
  5. непропорционально низкие уровни сердечных биомаркеров по сравнению со степенью дисфункции левого желудочка
  6. быстрое улучшение функции левого желудочка

Типичные изменения на ЭКГ:

Источник: heal-cardio.com

Поймал себя на грустной мысли: доступной сверхсовременной и полезной информации по кардиологии у меня сейчас масса, а вот сил и времени ее использовать явно не достаточно. Передо мной лежит много золота, а взять его не могу, ибо в руках авоськи с гов… нет, виноват, с картошкой.

Попался совсем свежий обзор о стрессовой кардиомиопатии, известной как кардиомиопатия Такоцубо. Публикую полную информацию в виде дружелюбного конспекта. Можно читать дальше, можно всю информацию получить из видео или презентации.

 

 

 

Источник:

Horacio Medina de Chazal, Marco Giuseppe Del Buono, Lori Keyser-Marcus, Liangsuo Ma, F. Gerard Moeller, Daniel Berrocal, Antonio Abbate,

Stress Cardiomyopathy Diagnosis and Treatment: JACC State-of-the-Art Review,

Journal of the American College of Cardiology,

Volume 72, Issue 16,

2018,

Pages 1955-1971

 

Итак, стрессовая кардиомиопатия — синдром острой обратимой сердечной недостаточности. Это форма нейрокардиогенного оглушения миокарда. Патофизиология не известна. Характеризуется обратимой региональной систолической дисфункцией левого желудочка при отсутствии существенной патологии коронарных артерий. Дисфункция ЛЖ длится до 3-х недель. Часто в течение последних 1-5 дней физический или эмоциональный стресс. Регионарные нарушения сократимости не соответствуют анатомии коронарного кровообращения. Возможно гипо-, а- и дискинезия. Типична дискинезия верхушки и гиперкинезия базальных сегментов. Реже поражаются средние и базальные сегменты. Типично циркулярное поражение.

Первоначально расценивался как доброкачественный, так как самообратимый. Однако ассоциирован с высоким риском опасных осложнений: аритмий, шока, тромбоэмболий, острой обструкции ВТЛЖ, острой митральной недостаточности.

Распространенность неизвестна. Вероятна тотальная гиподиагностика синдрома.

Описан впервые в 1990 году: Sato H, Tateishi H, Dote K, et al. Tako-tsubo like left ventricular dysfunction due to multivessel coronary spasm. In: Kodama K, Haze K, Hori M, editors. Clinical Aspects of Myocardial Injury: From Ischemia to Heart Failure. Tokyo: Tokio Kagaku- hyoronsha Publ Co., 1990:56–64.

 

Синонимы:

  • синдром Такоцубо
  • стрессовая кардиомиопатия
  • синдром разбитого сердца
  • синдром верхушечного баллонирования

 

Встречается в 1-2% случаев всех ОКС.

 

Факторы риска:

  • типичный пациент — постменопаузальная женщина, перенесшая тяжелый стресс за 1-5 дней накануне
  • сахарный диабет (выше смертность)
  • астма
  • марихуана, в три раза увеличивает риск остановки сердца

 

Патофизиология:

Нейрогенный оглушенный миокард описан до кардиомиопатии Такоцубо, встречается при:

  • геморрагическом инсульте
  • ишемическом инсульте базальных ядер и ствола мозга
  • электросудорожной терапии
  • приступах эпилепсии

Патофизиология не ясна. Предполагается, что:

  • существует предрасположенность к синдрому
  • катехоламины могут нарушать микроциркуляцию и вызывать ишемию

 

Эпидемиология

Распространенность 15-30 на 100000 в год, но скорее всего распространенность выше, так как легкие случаи не попадают в поле зрения медиков.

Предполагается, что 1-2% ОКС на самом деле — стрессовая кардиомиопатия.

Значительно чаще у постменопаузальных женщин.

 

Клинические подтипы

Первичная — нет причинного заболевания; госпитализация в кардиоклинику, лечение аспирином и антикоагулянтами

Вторичная — есть причинное острое тяжелое заболевание, на фоне которого может возникнуть острая кардиосимптоматика; можно легко кардиомиопатию пропустить

 

Анатомические типы:

  • верхушечный до 80% случаев, част тромбоз ЛЖ, возможен динамический субаортальный стеноз
  • среднежелудочковый 10-20%, чаще СН и кардиогенный шок, лучше видна при вентрикулографии
  • базальный тип или инвертированная кардиомиопатия Такоцубо — менее 5%, самый благоприятный тип
  • бивентрикулярный тип — тяжелая СН, редко
  • правожелудочковый тип — тяжелая СН, редко
  • локальный тип — доброкачественно, чаще боль в грудной клетке

 

Клиника:

  • постменопаузальная женщина
  • стресс в анамнезе
  • острая/подострая ангиноподобная боль в грудной клетке
  • одышка, отек легких
  • головокружение
  • синкопэ
  • шок
  • остановка сердца
  • холодный пот
  • галоп
  • систолический шум

 

Диагностика:

Ключи: предшествующий стресс, аномалии сократимости не соответствующие зонам кровоснабжения, обратимость нарушений сократимости, отсутствие «виновной артерии» при коронарографии

 

InterTAK диагностическая шкала:

— женский пол 25

— эмоциональный триггер 24

— физический триггер 13

— отсутствие депрессии ST 12

— психиатрическая патология 11

— неврологическая патология 9

— удлинение QTc 6

кардиомиопатия Такоцубо ≥50

ОКС ≤31

Признаки:

  • относительно небольшое повышение уровней тропонинов
  • высокие уровни натриуретических пептидов в острую фазу
  • циркулярные аномалии сократимости (гипо-, а-, дискинез) верхушки, базальной части, средней части левого желудочка
  • отсутствие «виновной» артерии; коронарный атеросклероз не исключает диагноз
  • любая аномалия ЭКГ, возможная при разных ИМ, в течение 3 месяцев
  • в редких случаях нет аномалий ЭКГ
  • восстановление систолической функции левого желудочка в течение полугода
  • возможно вовлечение правого желудочка
  • предшествующий эмоциональный или физический стресс част, но не обязателен; в 30-35% случаев видимой причины нет
  • типичные эмоциональные стрессовые факторы: потеря близкого человека, нападения, финансовые потери, отчаяние, катастрофы, переживание экстремальной радости
  • типичные физические стрессовые факторы: острая болезнь, операция, сильная боль, сепсис, обострение ХОЗЛ и астмы, судороги, инсульт, энцефалит, менингит, черепно-мозговая травма

 

ЭКГ:

  • чаще всего — изменения сегмента ST и зубца Т
  • высоковольтажный отрицательный зубец Т
  • удлинение интервала QT
  • элевация сегмента ST не чаще чем 40% случаев, полиморфная ЖТ и ФЖ
  • судя по всему, патологические зубцы Q не характерны

 

Как отличить от ИМ

Элевация ST в aVR плюс не менее чем в двух отведениях из V1-V3 — 100% специфичность но низкая чувствительность

Элевация ST в aVR плюс депрессия ST в любом другом отведении — 100% специфичность но низкая чувствительность

В пользу кардиомиопатии Такоцубо говорят так же отсутствие реципрокных изменений ST, патологического Q, превалирование элевации ST в левых прекардиальных отведениях по сравнению с правыми.

В большинстве случаев все равно проводят коронарографию.

 

Биомаркеры:

Более чем в 90% случаев тропонины повышены, но меньше, чем при ИМ, типично <10 ng/ml.

CK-MB повышено незначительно.

Несоответствие незначительного повышения биомаркеров и значительного нарушения сократимости.

BNP и pro-BNP повышаются значительно и больше, чем при ОКС.

Соотношение BNP/TnT ≥1,272 говорит о кардиомиопатии Такоцубо (чувствительность 52%, специфичность 95%).

 

Эхокардиография

циркулярный тип нарушения сократимости

обратимое нарушение, нужна эхокардиография в динамике

сложно отличить верхушечную форму стрессовой кардиомиопатии от оглушения миокарда, связанного с окклюзией ПМЖВ, особенно когда она огибает верхушку

возможно переднесистлическое движение митрального клапана, динамический субаортальный стеноз и митральная регургитация

 

Коронарография

большинство пациентов со стрессовой кардиомиопатией проходят через коронарографию, но

она не показана в 100% случаев; решение принимается индивидуально

обязательна вентрикулография

вентрикулография лучше визуализирует среднежелудочковую стрессовую кардиомиопатию, которая эхокардиографически может быть упущена

 

МРТ

МРТ позволяет:

  • визуализировать отек, воспаление и фиброз миокарда с помощью контрастирования гадолинием
  • дает более полную визуализацию правого желудочка по сравнению с эхокардиографией

При стрессовой кардиомиопатии в острый период МРТ визуализирует отек миокарда в зоне нарушенной сократимости в виде высокоинтенсивного сигнала.

Зона сигнала отлична по форме от зон при ИМ и миокардите.

При ИМ зона соответствует бассейну кровоснабжения виновной артерии.

При миокардите отек имеет тенденцию локализоваться базально, латерально или субэпикардиально.

При стрессовой кардиомиопатии макроскопического фиброза нет, что отличает ее от ИМ и миокардита.

МРТ чувствительнее и специфичнее эхокардиографии в выявлении внутрисердечных тромбов.

 

Мультиспиральныя компьютерная коронарография

При значительном подозрении на стрессовую кардиомиопатию может быть выполнена вместо коронарографии для исключения существенного поражения субэпикардиальных артерий.

 

Дифференциальная диагностика

ОКС

Сосуществование ОКС со стрессовой кардиомиопатией возможно. Заподозрить: отсутствие «виновной» артерии плюс регионарные аномалии сократимости, несоответствующие бассейну артерии и циркулярного характера.

 

Кардиомиопатия, ассоциированная с феохромоцитомой

Одно из осложнений феохромоцитомы — кардиомиопатия с глобальной систолической дисфункцией. Симптомы обычно хронические или подострые.

Стрессовая кардиомиопатия и феохромоцитома могут сосуществовать.

Хуже того. При феохромоцитоме возможно развитие острого лимфоцитного миокардита и фокального миокардиального фиброза. Попробуй разберись с этим в клинике…

 

Острый миокардит

Миокардит может проявиться болями в грудной клетке и сердечной недостаточностью.

Нарушения региональной сократимости часто в нижне-боковой стенке левого желудочка. Циркулярные нарушения сократимости верхушечной и базальной области левого желудочка не характерны.

При МРТ отсроченное гадолиниевое усиление эпикардиальных и средних слоев миокарда говорит в пользу миокардита; при кардиомиопатии Такоцубо оно отсутствует.

 

Осложнения

За несколько недель систолическая функция ЛЖ нормализуется, но до этого возможны осложнения. Внутригоспитальная смертность — 5%

 

Острая сердечная недостаточность и кардиогенный шок

Систолическая СН — самое частое осложнение — 12-45%

Чаще при среднежелудочковом типе.

Левый желудочек не дилатирован.

 

Обструкция выносящего тракта ЛЖ

14-25% случаев, чаще при апикальной форме

Гиперкинез базальной части левого желудочка по механизму Вентури вызывает переднесистолическое движение митрального клапана, обструкцию выносящего тракта левого желудочка и митральную недостаточность.

Это усугубляет сердечную недостаточность.

Заподозрить можно на основании наличия систолического шума.

Подтверждается эхокардиографически. Градиент более 25мм считается гемодинамически существенным, а 40мм и более сопровождается высоким риском.

Инотропы могут усугубить обструкцию, сердечную недостаточность и шок.

 

Аритмии

У четверти пациентов.

Фибрилляция предсердий — 5-15%, чаще сердечная недостаточность и шок.

Желудочковые аритмии в 4-9%.

Torsade de pointes при удлинении QT до 500мс.

Другие аритмии реже.

Риск аритмий существенен пока нарушена систолическая функция, удлинен QT, инвертированы зубцы Т, ЭКГ патологична.

 

Системные тромбоэмболии

Тромбоз ЛЖ более вероятен при апикальной форме. При этом эмболии и инсульт случаются в 2%-9% случаев.

Риск максимален на 2-5 день от появления симптомов.

Обычно тромб лизируется за 2 недели антикоагуляции, но возможно и позднее развитие.

Тромбоэмболический инсульт возможен у 17% пациентов с тромбозом левого желудочка.

Все пациенты со стрессовой кардиомиопатией апикального типа или с большой зоной нарушения сократимости должны получать антикоагулянты до восстановления сократимости. Если нет противопоказаний.

 

Интрамиокардиальные кровоизлияния и разрыв миокарда

Очень редко.

Распознаются на вскрытии.

Риск выше у пожилых, при гипертензии, элевации сегмента ST. Б-блокаторы снижают риск.

 

Лечение кардиомиопатии Такоцубо

Рандомизированных исследований не проводилось.

Цель: наблюдать и не дать умереть, предотвращая осложнения, пока болезнь не пройдет сама за несколько недель.

Мониторинг ЭКГ 

Необходим всем в острой фазе не менее 48 часов.

При отсутствии аритмий и удлинения QT мониторинг более 48 часов не нужен.

б-блокаторы 

снижают АД, выраженность субаортального стеноза, вероятность злокачественных аритмий и развыва миокарда

Противопоказаны при существенном снижении сократимости

Сердечная недостаточность

Убрать застой

Диуретики

Вазодилататоры (нитроглицерин, нитропруссид, нисеритид)

Артериальные вазодилататоры при артериальной гипертензии

Лечение низкого сердечного выброса и кардиогенного шока

Подход сильно зависит от наличия динамического субаортального стеноза

если субаортального стеноза нет:

  • инотропы (добутамин, милринон, допамин, левосимендан)
  • динамически наблюдать: может возникнуть субаортальный стеноз
  • при необходимости вазопрессоры в минимальных эффективных дозах (фенилэфрин, норепинефрин, вазопрессин)
  • при необходимости механическая поддержка кровообращения (внутриаортальная балонная контрпульсация, чрезкожные левожелудочковые вспомогательные устройства)

если субаортальный стеноз есть:

  • инотропы избегать — могут усугубить субаортальный стеноз
  • введение жидкости в/в
  • низкие дозы короткодействующих б-блокаторов
  • при шоке вазопрессоры фенилэфрин или вазопрессин
  • экстракорпоральная мембранная оксигенация при рефрактероном шоке

Субаортальный динамический стеноз

б-блокаторы снижают его степень

Инотропы могут провоцировать и усугублять

Профилактика тромбоэмболий

10% стрессовых кардиомиопатий осложняются внутрижелудочковым тромбозом

Рандомизированных исследований не проводилось и лучшая стратегия не известна.

Антикоагулянты показаны в случаях большой зоны акинеза вплоть до восстановления сократимости левого желудочка.

Профилактика рецидивов и длительное лечение

Частота рецидивов 2-4% в год.

Описаны случаи рецидивов через 4 дня и 10 лет.

Рецидивы могут иметь другой анатомический вариант.

Эксперты рекомендуют б-блокаторы длительно при рецидивах, симпатикотонии, наличии кардиологических симптомов, тревожности.

иАПФ и сартаны показали минимальное позитивное влияние на однолетнюю выживаемость.

Одно исследование показало, что антагонисты кальция ускоряют выздоровление.

В связи с часто сосуществующими психическими, психиатрическими проблемами и зависимостью от каннабиса, амфетаминов, специальное внимание должно быть уделено этим проблемам.

 

Прогноз

Внутрибольничная смертность — 5%.

Функция левого желудочка восстанавливается обычно за 1-2 недели, но может и за 48 часов или до 6 недель.

Частота рецидивов 2-4% в год и 20% за 10 лет.

После восстановления сократительной функции часто сохраняются кардиальные симптомы: утомляемость, одышка, сниженная толерантность к нагрузкам, боли в грудной клетке.

 

Кардиомиопатия у молодых и мужчин

случается редко, до 2%

Часто это наркоманы, курильщики марихуаны, кокаинисты и потребители амфетаминов, а так же случаи алкогольной или опиоидной абстиненции.

У молодых женщин часты психиатрические проблемы.

Чаще встречается среднежелудочковый или базальный тип.

 

Впечатлило

Крайне скудные сведения о патофизиологии.

Только ургентная коронарография дает возможность уверенно отличить стресс-индуцированную кардиомиопатию от ОКС.

Не существует доказательной базы для лечения этого синдрома.

 

Источник: phonocardio.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.