Стресс индуцированная кардиомиопатия

При расширении части миокарда вблизи верхушки с одновременным сокращением основания сердце приобретает вид такоцубо – ловушки для осьминогов. Это название используется при выявлении кардиомиопатии на фоне сильного стресса, чаще бывает у пожилых женщин. Ее еще называют синдромом разбитого сердца или стресс-индуцированной. Прогноз заболевания у большинства пациентов благоприятный.

История открытия и особенности кардиомиопатии такоцубо

Японские кардиологи в 1990 году описали случай особого расширения сердца, которое напоминало по форме горшок такоцубо из глины, предназначенный для ловли осьминогов. Он имеет шарообразное основание и узкое горло. Именно так выглядит сердце из-за спазма основания левого желудочка и расширения его верхушечной зоны. Некоторые врачи сравнивают форму левого желудочка с амфорой или ампулой.

Одной из главных особенностей кардиомиопатии такоцубо является связь ее появления с сильными отрицательными эмоциями (смерть близких, известие о тяжелой болезни), что позволило дать этому заболеванию название синдрома разбитого сердца. Его чаще всего обнаруживают у пожилых женщин, которые находятся в постменопаузе (65 — 75 лет), что не исключает значимости утраты защитного действия эстрогенов при стрессовых ситуациях.

Такое поражение миокарда составляет примерно два процента от всех больных с острой коронарной патологией. После того, как оно было исследовано японскими врачами, в 2006 году сообщение о болезни представлено на Европейском конгрессе. Из-за своей относительной новизны и редкой встречаемости настроенность специалистов к нему пока отсутствует, поэтому в реальной практике таких случаев может быть больше.

Факторы, способствующие развитию синдрома разбитого сердца

На основании клинических наблюдений выделены главные триггеры («спусковые крючки») возникновения кардиомиопатии такоцубо:

• сильные эмоциональные переживания – потеря близких, стихийное бедствие, вооруженные конфликты, известие о неизлечимой болезни, финансовом крахе, противоправные действия;
• переохлаждение;
• интенсивное физическое перенапряжение;
• поражения головного мозга – сотрясение, менингит, абсцесс (гнойник), энцефалит, инфаркт (ишемический инсульт), кровоизлияние, тромбоз сосудов, эпилепсия, опухоли;


• психические заболевания – панические расстройства, психоз, суицидальные попытки, абстиненция при отмене наркотиков или алкоголя;
• аутоиммунная патология;
• обострение бронхиальной астмы, особенно на фоне массивного использования адреностимуляторов для снятия приступа;
• острые неотложные состояния при травмах грудной клетки – пневмоторакс, пневмоперикард (воздух в грудной полости или околосердечной сумке);
• последствия операций на головном мозге, сердце, обширных хирургических вмешательствах;
• эндокринные болезни – резкое снижение или повышение уровня сахара при диабете, кризовый выброс гормонов щитовидной железы или надпочечников.

В кардиологической практике возникновению синдрома разбитого сердца предшествовали перикардит, синдром Дресслера после инфаркта, вазоспастическая стенокардия, нарушения ритма (удлинение QT, атриовентрикулярная блокада), гипертрофия миокарда, имплантация кардиостимулятора, прижигание радиоволнами (абляция), реанимационные мероприятия, дефибрилляция, введение Добутамина при стресс-тестах.

Интересно, что при обследовании пациентов не обнаружено традиционных факторов риска болезней сердца (курение, высокий холестерин, гипертония). Хотя большинство случаев выявлено у пожилых женщин, но есть и описания этой болезни у беременных, сразу после родов, в детском и подростковом возрасте.

Симптомы у пациента

Наибольшее число диагностических ошибок при кардиомиопатии такоцубо связаны с тем, что клинические признаки болезни практически полностью идентичны острому периоду инфаркта миокарда. Больные жалуются на:

• чувство страха, беспокойство;
• боль в левой половине грудной клетке;
• потливость;
• прилив жара к голове и шее;
• выраженную нехватку воздуха;
• усиленное сердцебиение;
• перебои ритма сокращений.

Типичные формы включают сильную сердечную боль, к которой позже присоединяется одышка, обморочное состояние и тахикардия. Именно эти критерии положены в основу выявления синдрома разбитого сердца на основании исследований клиники Мейо. Из-за сильного сдавления основания сердца нарушается выброс крови в аорту.

Поэтому у некоторых пациентов заболевание начинается с признаков нарушения кровообращения головного мозга:

• тошнота, позывы на рвоту;
• головокружение с потерей сознания;
• судорожный припадок.

Низкий сердечный выброс приводит к кардиогенному шоку. При затруднении прохождения крови в аорту она может раскрыть створки митрального клапана и перейти в левое предсердие.

Нередко при тяжелом течении возникают нарушения ритма – тахикардия, брадикардия, фибрилляция предсердий, желудочков с последующей остановкой сердца. К осложнениям также относится образование тромба в полости левого желудочка, инсульт, острая сердечная недостаточность.

Смотрите на видео о причинах и лечении кардиомиопатии:

Диагностика стресс-индуцированной кардиомиопатии такоцубо

Главными критериями для постановки диагноза являются признаки, которые можно обнаружить при эхокардиографии:

• снижение подвижности левого желудочка с середины до верхушки и части перегородки;
• спастическое сокращение миокарда вблизи основания сердца;
• уменьшение сердечного выброса до 40, иногда и 20% от нормы из-за затруднения выброса крови в аорту.

Этот вариант стресс-индуцированной кардиомиопатии считается классическим, но может быть и обратное поражение – сокращение верхушки и расширение основания («мускатный орех»), дилатация средней части и сужение конечных отделов левого желудочка, локальное расширение передней стенки, изменения в правом желудочке (имеют тяжелое течение).

У некоторых пациентов ЭКГ остается практически не измененной на фоне острой боли в сердце. У других на кардиограмме определяются признаки инфаркта – повышение ST преимущественно в передних грудных отведениях, изменения положения Т, удлинение QT и даже аномальный зубец Q, как при существенном разрушении миокарда.

В пользу кардиомиопатии может свидетельствовать повышение ST в третьем стандартном в меньшей степени, чем во втором, и снижение его в нижних отведениях. Нормализация этих признаков происходит через 15 — 20 дней.

При этом крайне важно, что при тяжелой ЭКГ-картине нет соответствующего повышения кардиоспецифических ферментов крови – МВ-креатинкиназа и тропонин либо в норме, либо незначительно повышены.

Для подтверждения диагноза проводится дополнительное обследование:

• коронарография – нет признаков сужения просвета коронарных артерий, холестериновые бляшки занимают менее 40% диаметра (гемодинамически незначимые);
• МРТ с гадолинием, который не накапливается при кардиомиопатии, неоравномерно распределен при миокардите и собирается в очаге некроза при инфаркте, может также указать на расположение тромба, если он не был замечен на УЗИ;
• сцинтиграфия миокарда – опоясывающее усиление кровотока;
• содержание натрийуретического пептида существенно повышено;
• биопсия – повреждение клеток, разрушение мышечных волокон, признаки воспаления, ишемические изменения отсутствуют.

Первая помощь и лечение

Пациентам с подозрением на стресс-индуцированную кардиомиопатию показана срочная госпитализация в стационар. Это связано с возможностью быстрого развития осложнений и трудностью правильной постановки диагноза без специального инструментального и лабораторного обследования.

Прогноз для больного

Несмотря на тяжелое состояние пациентов в острой стадии кардиомиопатии и изменений миокарда, которые обнаружены при ЭКГ-диагностике у 95%, прогноз болезни благоприятный. К концу первой недели лечения снимается боль в сердце, а через 2 — 3 недели восстанавливается кардиограмма. Полная нормализация работы левого желудочка возможна уже к концу первого месяца.

При осложненном течении развивается шоковое состояния, перикардит, острое нарушение мозгового кровообращения, приступы тахикардии и фибрилляции, отек легких, остановка сердца. Из-за истончения миокарда стенка желудочка может разорваться, что означает внезапную смерть. В целом смертность от стресс-индуцированной кардиомиопатии не превышает 3%.

При выписке пациентам рекомендуется наблюдение у кардиолога, прием бета-адреноблокаторов, заместительная гормональная терапия эстрогенами при климаксе, успокаивающие средства.

Кардиомиопатия такоцубо возникает при воздействии стрессового фактора. Ее чаще обнаруживают у пожилых женщин. Характерной особенностью болезни является инфарктоподобная боль в сердце и типичные для коронарной недостаточности изменения на ЭКГ.

Для постановки диагноза применяется анализ крови на кардиоспецифические ферменты и эхокардиография, которая обнаруживает форму сердца в виде шарообразного расширения верхушки и сужения основания.

Лечение проводится в стационаре, показаны бета-блокаторы для защиты сердца от гормонов стресса, инотропные препараты или контрпульсация. У большинства пациентов симптомы исчезают к концу месяца.

Источник: CardioBook.ru



В 1990 г. японский кардиолог Sato H.
соавт. обнаружили, что у 22 пожилых женщин с, казалось бы, тяжёлой картиной острого коронарного синдрома (ОКС), по данным коронарографии не выявляется столь тяжёлых поражений. Более того, выраженное снижение функции левого желудочка, которое отмечалось в момент госпитализации, нивелировало и состояние больных восстанавливалось быстрее, чем при ОКС. Стало понятно, что речь идёт о ранее не изученном заболевании и в МКБ-10 появилась новая нозологическая форма — синдром такоцубо. В статье описана типичная клиническая картина данного синдрома, приведены наиболее современные диагностические критерии и методы лечения.

Ключевые слова: острый коронарный синдром, такоцубо, синдром «разбитого сердца», коронарография, кардиомиопатия.

Синдром такоцубо — транзиторное баллоноподобное расширение средней части верхушки сердца, сопровождающееся одновременной гиперкинезией базальных сегментов левого желудочка при отсутствии гемодинамически значимого стеноза венечных артерий (I51.81) [1].

Другие названия синдрома: стрессовая кардиомиопатия, кардиомиопатия такоцубо, синдром апикального баллонирования, «синдром разбитого сердца», «синдром счастливого сердца».

Своим названием синдром обязан характерным изменением формы левого желудочка на эхокардиографии, возникающим за счёт акинезии/дискинезии и напоминающим японский глиняный сосуд — такоцубо, представляющий собой ловушку для осьминогов («тако» — осьминог, «цубо» — чаша). Ловушка-такоцубо — это 15-сантиметровый сосуд, который используется японскими рыбаками для ловли осьминогов на дне моря, в который они забираются как в жилище и оставляют снаружи только щупальца. Через некоторое время рыбаки вытаскивают ловушки за привязанную к ним верёвку вместе с осьминогами. Интересен тот факт, что приспособление такоцубо используется только рыбаками Хиросимы.

Эпидемиология. Таким образом, синдром впервые описан в Японии в 1990 г. В США первый случай описан в 1998 г. Sharkey S. W. и соавт. Вскоре после первого описания стало очевидным, что заболевание встречается в разных регионах мира. В Болгарии о первых случаях данного заболевания было доложено в марте 2006 г. на эхокардиографическом курсе Европейского кардиологического общества в Софии, а в последующем — и на Европейском конгрессе по эхокардиографии. Сегодня случаи синдрома такоцубо описаны авторами России, Франции, Бельгии, Мексики, Австралии, Испании, Южной Кореи, Китая, Бразилии, Германии, Израиля, Южной Африки, Турции и Исландии.

На сегодняшний день в Международном регистре синдрома такоцубо зарегистрировано 1750 пациентов.

При этом 90 % больных — женщины после менопаузы в возрасте 66–67 лет, около 10 % — мужчины; кроме того, описаны случаи заболевания даже у детей.

Необходимо отметить, что синдром такоцубо выявляется примерно у 1–2 % среди всех госпитализированных с ОКС.

Анатомические варианты синдрома такоцубо:

1. Типичный (верхушечный) вариант (75–80 %) — вовлечение апикальных и средних сегментов левого желудочка, при этом зоны нарушения кинетики миокарда не соответствуют бассейну кровоснабжения какой-либо отдельной коронарной артерии;
2. Атипичный вариант («щадящий верхушку вариант») (10–15 %) — верхушка левого желудочка не затронута, а вовлекаются только его средние сегменты;
3. Базальный (инвертированный) вариант — 5 %;
4. Поражение двух желудочков — менее 0,5 %.

Типичный и атипичный варианты синдрома имеют схожую клиническую картину. Остаётся неясным, почему у некоторых пациентов верхушка левого желудочка не поражается.

Этиология. В первое время считалось, что ведущий этиологический фактор — эмоциональный. Однако в ходе последних наблюдений выяснилось, что более часто провоцирующими факторами являются физические.

Таблица 1

Этиологические факторы синдрома такоцубо

Физические факторы — 36 %	Эмоциональные факторы — 27,7 %
 тяжёлая физическая работа;  внезапное падение АД;  тяжёлая болезнь;  хирургическое вмешательство или медицинская процедура;  сильная боль;  приступ бронхиальной астмы;  проведение химиотерапии;  инсульт др.	 неожиданная потеря или болезнь близкого человека;  получение плохих новостей (например, диагностика рака);  несчастный случай;  финансовый убыток;  потеря работы;  семейные конфликты;  сильный страх;  публичные выступления и др.

В 28,5 % этиологический фактор остается неизвестным.

Среди 1750 пациентов учёные выделили 485 человек, которые смогли абсолютно точно сказать, какое именно событие стало «спусковым крючком» для синдрома такоцубо. Из этих 485 человек у 465 (26,5 %) приступ случился после печального или трагического события (смерть родственника, посещение похорон, болезнь или смерть любимого человека), вследствие чего синдром получил название «синдром разбитого сердца». Один случай произошёл с человеком, страдавшим от ожирения, после того как он застрял в трубе во время отдыха в аквапарке.

При этом выяснилось, что у 20 (4,1 %) человек болезнь была спровоцирована счастливым событием: празднованием дня рождения, свадьбы, победой любимой спортивной команды, рождением внука. По аналогии с «разбитым сердцем» врачи назвали новое явление «синдромом счастливого сердца».

Таким образом, положительные эмоции тоже могут привести к развитию синдрома такоцубо, т. к. они приводят к ответной реакции вегетативной нервной системы в той же степени, как и отрицательные, что обусловливает изменение ЧСС, ОПСС и уровня АД. Имеются данные о том, что частота развития осложнений сердечно-сосудистых заболеваний может быть на 27 % выше в день рождения по сравнению с другими днями года. Поразителен тот факт, что положительные эмоции вызывают чаще изменения атипичной локализации — поражение средних сегментов (рис. 1).

Рис. 1. Анатомические варианты синдрома такоцубо при различных этиологических факторах

Патогенез. Патогенетические механизмы развития синдрома такоцубо сложны и складываются из 3-х составляющих:

1. Избыток катехоламинов;
2. Спазм коронарных артерий;
3. Микрососудистая дисфункция.

Выделение катехоламинов, по всей видимости, играет центральную роль в патофизиологии синдрома такоцубо как пусковой механизм при внезапном стрессе; на момент клинических проявлений отмечаются признаки симпатической активации.

Имеется 2 физиологических момента, требующих рассмотрения.

Во-первых, это когнитивные центры мозга и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая (ГГН) ось и какое количество адреналина и норадреналина высвобождается в ответ на тот или иной стресс (т. е. «усиление» ГГН-оси).

Во-вторых, реакция сердечно-сосудистой и симпатической нервной системы на внезапную симпатическую активацию и резкое повышение уровня циркулирующих катехоламинов.

Сывороточные уровни катехоламинов на момент клинических проявлений синдрома такоцубо значительно выше, чем в покое, у одного и того же или у сопоставимых пациентов с острым инфарктом миокарда, что указывает на наличие потенциальной возможности избыточного усиления ГГН-оси и высвобождения адреналина.

Возможность патогенной роли катехоламинов выявлена в ряде исследований определения в плазме катехоламинов. Объединяя результаты из этих серий, плазменные уровни норадреналина были повышены в 74 % и составили следующие концентрации: адреналин — 1264 пг/мл (N — 376 пг/мл), норадреналин — 2284 пг/мл (N — 1100 пг/мл). Повышение уровня катехоламинов и обратимые изменения левого желудочка наблюдались также в крысиной модели, вызванной стрессом. Однако, высокий уровень катехоламинов в крови не является повсеместно встречаемым у обследуемых пациентов и некоторые исследования показали нормальный уровень [2].

Сообщается о ятрогенном синдроме такоцубо после введения симпатомиметических препаратов (например, добутамина при стресс-ЭхоКГ).

У некоторых пациентов с кардиомиопатией такоцубо, единственным очевидным стрессом является воздействие препаратов катехоламинов или β‐агонистов в обычных клинических дозах.

Эти патофизиологические гипотезы не могут быть взаимоисключающими, поскольку вся сердечно-сосудистая система подвергается воздействию того же самого катехоламинового шторма. Многие из этих гипотез до сих пор изучаются, поскольку в настоящее время нет доказанных патофизиологических механизмов, объясняющих синдром такоцубо.

Дальнейшая поддержка гипотезы действия катехоламинов обеспечивается наблюдениями подобной обратимой кардиомиопатии с глобальной или очаговой дисфункцией у пациентов с феохромоцитомой и в условиях острого повреждения головного мозга, которые также постулируются связанными с действием катехоламинов. По данным эндомиокардиальной биопсии в серии из 8 пациентов в период дисфункции левого желудочка обнаружены гистологические признаки катехоламиновой токсичности: отсутствие признаков миокардита, обнаружение интерстициального фиброза, внутриклеточное накопление гликогена, множество вакуолей, дезорганизованность цитоскелета миокардиоцитов, увеличение белка внеклеточного матрикса. Эти изменения нивелировались почти полностью после функционального восстановления. Предположительно, что наибольший эффект в апикальной части миокарда может быть связан с более высокой плотностью β‐адренорецепторов в этом месте.

Генетическая предрасположенность. Стрессовые пусковые механизмы синдрома такоцубо указывают на то, что его патофизиология сильно связана с факторами окружающей среды. Тем не менее можно предположить, что у некоторых людей существует генетическая предрасположенность к стресс-индуцированному синдрому такоцубо. Хотя данный синдром не рассматривается в качестве первичной генетической кардиомиопатии, в ряде исследований обнаружена возможность существования генетических факторов риска. Наличие генетической предрасположенности было предположено на основе описания нескольких семейных случаев синдрома такоцубо. Однако в этих исследованиях задействовано относительно небольшое число пациентов. Решение этих противоречий потребует высокого качества фенотипирования, идентификации генов-кандидатов, а также обмена данными высокого качества о большом количестве больных с синдромом такоцубо [3].

Несмотря на подробный анамнез, в 15 % из случаев стрессовый фактор выявить невозможно; остаётся неясным, почему в одних случаях стресс может привести к развитию кардиомиопатии такоцубо, а в других — при наличии даже более сильного стресса данное заболевание не возникает.

Клинические формы. Выделяют 2 клинических подтипа синдрома такоцубо:

Первичный синдром такоцубо — основной причиной обращения за медицинской помощью являются острые сердечные симптомы; пациенты доставляются бригадой скорой помощи или госпитализируются по направлению лечащего врача. Больные этой категории могут как иметь чётко идентифицируемые стрессовые триггеры (часто эмоциональные), так и не иметь их.

Вторичный синдром такоцубо — возникает у пациентов, госпитализированных по поводу другого медицинского состояния (хирургического, анестезиологического, акушерского или психиатрического). У этих больных внезапная активация симпатической нервной системы или повышение уровня катехоламинов приводят к возникновению острого синдрома такоцубо как осложнения первичного состояния или его лечения. При лечении необходимо сосредоточиться не только на собственно синдроме такоцубо и его сердечно-сосудистых осложнениях, но и на первичном заболевании, вызвавшем синдром.

Клиническая картина

Клинический пример

Больная А., 64 года

‒ Жгучие боли за грудиной, без иррадиации, волнообразные, в течение дня;

‒ Боли возникли остро после эмоционального стресса (выступление в суде);

‒ Одышка инспираторного характера, возникающая при умеренной физической нагрузке;

‒ Вызвана «Скорая помощь», зафиксировано АД 80/50 мм.рт.ст.;

‒ Госпитализирована в ЦРБ по месту жительства с подозрением на острый инфаркт миокарда;

‒ Болевой синдром был купирован еще на догоспитальном этапе, более не рецидивировал.

Объективное исследование при поступлении:состояние средней степени тяжести, положение активное, сознание ясное, акроцианоз, периферических отеков нет, пульс 76 в минуту, ритмичный, резкое ослабление I тона над верхушкой сердца, грубый систолический шум по левому краю грудины, над лёгкими с обеих сторон выслушивается большое количество влажных мелкопузырчатых хрипов, живот мягкий, безболезненный; ОАК и ОАМ без особенностей.

На ЭКГ: подъём сегмента ST в I, aVL, V2-V6 отведениях, патологические зубцы Q в этих же отведениях (рис. 2).

Рис. 2. ЭКГ у больной с синдромом такоцубо в первые часы от начала заболевания

Данные Эхо-КГ: ЛП — 5,1 х 5,7 см; ПП — 3,3 х 4,2 см; конечно-диастолический размер (КДР) ЛЖ — 5,6 см; МЖП — 1,0 см; ФВ — 39,8 %; акинезия всех верхушечных сегментов ЛЖ, гипокинезия средних передне-перегородного, передне-бокового и переднего сегментов; гиперкинезия базальных сегментов; систолическое давление (СД) в ЛА — 76 мм.рт.ст. (N — 30 мм.рт.ст.) (рис. 3).

Рис. 3. Эхо-КГ у больной с синдромом такоцубо в первые часы от начала заболевания

Пациентке установлен предварительный диагноз: ИБС. Q-инфаркт миокарда c подъемом ST в переднебоковой стенке. Вечером тоже же дня был выполнен тромболизис капельно в/в 1500000 ЕД стрептокиназы (без осложнений).

В дальнейшем лечение пациентки проводилось по программе ОКС. Между тем, сократимость ЛЖ у больной стала быстро улучшаться, и через 4 дня нарушений локальной кинетики уже не выявляли.

На ЭКГ стала быстро нарастать амплитуда зубца R в отведениях V2-V4 одновременно с исчезновением патологического зубца Q в I, aVL, V2-V4 отведениях и формированием широкого и глубокого отрицательного зубца Т в этих же отведениях.

На Эхо-КГ: полости не расширены, нарушения локальной сократимости нет, ФВ ЛЖ — 69 %, СД в ЛА — 35 мм.рт.ст.

Отсутствовала динамика кардиоспецифических ферментов.

Таким образом, у пациентки с клиникой острой стадии инфаркта миокарда и поздним началом тромболизиса (через 5,5 ч от начала ангинозного приступа) не только произошла нормализация тяжёлых нарушений сократимости ЛЖ, но и зарегистрировано исчезновение (!) уже сформированного патологического зубца Q на ЭКГ при отсутствии значимой динамики кардиоспецифических ферментов. Возникло подозрение на синдром такоцубо и была выполнена коронарография.

Данные коронарографии: правый тип кровоснабжения; ствол проходим, трифуркация ствола, передняя межжелудочковая артерия, интермедиальная артерия, огибающая артерия, правая коронарная артерия — без признаков стенозирования; признаков тромбоза, спонтанных диссекций и осложнённых стенозов нет.

В течение года наблюдения самочувствие пациентки оставалось нормальным. Полное восстановление исходной картины ЭКГ произошло только через 5 месяцев после выписки из стационара.

Диагностика. Диагноз синдрома такоцубо ставится на основании:

‒ клинической картины,

‒ данных ЭКГ,

‒ данных Эхо-КГ,

‒ данных коронарографии.

Таблица 2

Диагностические критерии синдрома такоцубо, предложенные экспертами клиники Мейо

1.	Преходящая гипо-, а- или дискинезия средних сегментов ЛЖ как при вовлечении верхушки, так и в его отсутствие; нарушение локальной сократимости миокарда, распространённость которых превышает зону, кровоснабжаемую какой-либо одной коронарной артерией; часто наличие провоцирующего стрессового фактора
2.	Отсутствие стенозирующего поражения коронарных артерий или ангиографических признаков острого разрыва атеросклеротической бляшки
3.	Впервые резвившиеся патологические изменения ЭКГ (либо подъём сегмента ST, либо инверсия зубца Т) или умеренное повышение уровня кардиоспецифического тропонина в крови
4.	Отсутствие феохромоцитомы и миокардита

Диагностические критерии клиники Мейо ограничены. Здесь самым главным считается второй пункт — отсутствие поражения коронарных артерий. На сегодняшний день данный критерий не совсем правомочен, поскольку описаны случаи развития синдрома такоцубо как ответная реакция на инфаркт миокарда.

Таблица 3

Диагностические критерии синдрома такоцубо Ассоциации специалистов по сердечной недостаточности (2016)

1.	Транзиторные патологические движения миокарда стенок ПЖ или ЛЖ, которым часто (но не всегда) предшествует стрессовый триггерный механизм (эмоциональный или физический)
2.	Транзиторные патологические движения миокарда обычно не соответствуют зоне кровоснабжения одной коронарной артерии
3.	Отсутствие обструкции коронарной артерии, свидетельств отрыва атеросклеротической бляшки, формирования тромба либо прочих патологических состояний, которые могли бы объяснить имеющуюся дисфункцию ЛЖ (гипертрофическая кардиомиопатия, вирусный миокардит)
4.	Появление новых обратимых ЭКГ-изменений (↑ или ↓ сегмента ST от изолинии, БЛНПГ, инверсия зубца T и/или удлинение интервала QT) во время острой фазы (3 мес)
5.	Значительное повышение уровня натрийуретического пептида (мозгового натрийуретического пептида [BNP] или его N-терминального фрагмента [NT-proBNP]) во время острой фазы заболевания
6.	Незначительное повышение уровня сердечного тропонина (т. е. несоответствие между уровнем тропонина и имеющейся кардиальной дисфункцией)
7.	Восстановление систолической функции желудочка за 3–6 мес

Таблица 4

Критерии стратификации риска убольных ссиндромом такоцубо

Фактор риска	Высокий риск	Низкий риск
Возраст	≥ 75 лет	˂ 70 лет
Уровень САД	< 110 мм.рт.ст.	≥ 110 мм.рт.ст.
Отек легких	Диагностируется	Отсутствует
Необъяснимое развитие обморока, желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков	Диагностируется	Отсутствует
ФВ ЛЖ	< 35 %	≥ 45 %
Обструкция ВТ ЛЖ	≥ 40 мм.рт.ст.	Отсутствует или < 40 мм.рт.ст.
Митральная регургитация	Диагностируется	Отсутствует
Тромб в области верхушки	Диагностируется	Отсутствует
Дефект МЖП или разрыв стенки ЛЖ	Диагностируется	Отсутствует

Лечение. До настоящего времени отсутствуют формальные рекомендации по лечению больных с синдромом такоцубо. Считается, что в острой фазе заболевания показано применение транквилизаторов, если развитию синдрома предшествовал эмоциональный стресс, а также устранение других возможных провоцирующих факторов, например, боли.

Назначаются ингибиторы АПФ, β-дреноблокаторы, антикоагулянты, диуретики, антагонисты кальция.

Если Эхо-КГ не дает убедительных данных, говорящих об обструкции ВТ ЛЖ, можно с осторожностью пробовать лечение инотропными средствами, такими как добутамин и допамин.

Если Эхо-КГ выявит данные об обструкции ВТ ЛЖ, нельзя применять инотропные средства, потому что они могут ухудшить обструкцию. При умеренной и тяжелой обструкции уместно применение β-адреноблокаторов, несмотря на гипотонию. β-адреноблокаторы в таком случае могут улучшить гемодинамику, уменьшая степень обструкции.

В случае отсутствия значимого застоя легких нужно попробовать корригировать гипотонию путем инфузии кристаллоидных растворов.

Независимо от наличия градиента в выходном тракте левого желудочка, при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии уместно приступить к интрааортной контрапульсации.

У больных с внутрижелудочковым тромбозом (по данным Эхо-КГ) необходимо проводить антикоагулянтную терапию в течение не менее 3-х месяцев. Продолжительность применения такой антикоагулянтной терапии можно изменить в зависимости от степени восстановления левожелудочковой функции и разрешения тромба.

У больных без тромбоза, но с тяжелой левожелудочковой дисфункцией уместна антикоагулянтная терапия до тех пор, пока не исчезнут признаки акинезии или дискинезии, или в течение 3-х месяцев, в зависимости от того, что наступит первым.

Прогноз. Обратимость синдрома такоцубо — важнейший признак, который помогает отличить его от многих других острых синдромов СН. Временные границы восстановления функции миокарда варьируются в зависимости от тяжести острого эпизода. В качестве ориентира: ФВ ЛЖ обычно восстанавливается через 12 недель. При этом восстановление изменений на ЭКГ может занять до 6–12 месяцев, а в некоторых случаях они могут оставаться патологическими постоянно, например, если возникают рубцовые изменения миокарда.

Возможны осложнения синдрома такоцубо:

‒ острая сердечная недостаточность (12–45 %);

‒ обструкция ВТ ЛЖ (10–25 %);

‒ митральная регургитация (14–25 %);

‒ кардиогенный шок (6–20 %);

‒ фибрилляция предсердий (5–15 %),

‒ желудочковые аритмии (4–9 %),

‒ брадикардия, асистолия (2–5 %);

‒ формирование тромбов (2–8 %);

‒ тампонада сердца (˂ 1 %);

‒ разрыв стенки желудочка (˂ 1 %);

‒ смертность в стационаре (1–4,5 %);

‒ рецидив (5–22 %);

‒ смертность в течение 5 лет (3–17 %).

Факторы развития осложнений:

‒ провоцирующие факторы физической природы;

‒ острое неврологическое или психическое заболевание;

‒ высокая концентрация тропонина;

‒ низкая ФВ в момент госпитализации.

Заключение. Синдром такоцубо представляет собой синдром острой СН, который всё больше привлекает внимание медицинских работников. Многие аспекты этого синдрома недостаточно понятны и не уточнены, а уровень современных знаний недостаточен для того, чтобы создать рекомендации по оптимальному ведению больных. Однако увеличение числа случаев синдрома такоцубо и высокая частота осложнений в период острой фазы заболевания указывает на необходимость усовершенствования тактики ведения больных.

Организация регистров синдрома такоцубо позволит создать инфраструктуру, необходимую для проведения исследований, в частности для разработки новых терапевтических тактик. В отдельных стационарах в год можно наблюдать примерно от 5 до 30 больных с синдромом такоцубо в год, поэтому для получения данных о большем числе больных необходимо создание специальных сетей.

Литература:

1. Ватутин Н. Т., Калинкина Н. В., Кетинг Е. В. и соавт. Синдромы в кардиологии: монография. Донецк: Каштан, 2010. — 278 с.
2. Гиляревский С. Р. Кардиомиопатия такоцубо. Подходы к диагностике и лечению / С. Р. Гиляревский. — М.: МЕДпресс-информ, 2013. — 184 с.: ил.
3. Lyon A. R., Bossone E., Schneider B. et al. Current state of knowledge on Takotsubo syndrome: a Position Statement from the Taskforce on Takotsubo Syndrome of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. 2016 Jan; 18 (1): 8–27.
4. Ghadri J. R., Cammann V. L., Napp L. et al. Differences in the Clinical Profile and Outcomes of Typical and Atypical Takotsubo Syndrome: Data From the International Takotsubo Registry. JAMA Cardiol. April 13, 2016.
5. Ватутин Н. Т., Калинкина Н. В., Савченко Е. А. и соавт. Магнитно-резонансная визуализация в диагностике острого инфаркта миокарда // Український кардіологічний журнал. — 2014. — № 3. — С. 95–102.
6. Sheppard M. N. Takotsubo Syndrome — Stress-induced Heart Failure Syndrome. European Cardiology Review. 2015; 10 (2): 83–8.

Источник: moluch.ru

behavioral therapy in conjunction with the method of psychic self-regulation. The results of these short-term focused techniques confirm its effectiveness: in a short time passed the symptoms of nicotine withdrawal and entrenched skills new behavior without cigarettes.

Keywords: cognitive-behavioral therapy (CBT), psychic self-regulation (AKP), the smoker index (IR), a symptom of nicotine withdrawal.

Citation: Baranova L.M. Application of cognitive-behavioral therapy together with the method psychic self-regulation in patients with smoking. Health. Medical ecology. Science. 2016; 1(64): 52-55. URL: https://yadi.sk/i/jNJJOc8IqNSCa

Сведения об авторе

Баранова Л.М. психиатр-нарколог Адрес учреждения: ул. Громова, 2. Телефон: 263-84-75; e-mail: lusya_ [email protected]; Телефон: 8 914 657 91 15.

© Коллектив авторов, 2016 г УДК 616.12-008

Т.П. Харина, П.В. Таряник, Геращенко Е.В., Н.А. Конорева, А.И. Баранец, И.В. Зуйкова, Н.Н. Горовая, Т.П. Белоусова, Н.В. Сергеева, Е.Г. Ковтун, Е.И. Сень, Н.П. Сидоренко

синдром «разбитого сердца» или стресс-индуцированная кардиомиопатия (синдром такоцубо)

ФГКУ «1477 ВМКГ» МО РФ, г. Владивосток, Приморский край.

Синдром «разбитого сердца» (СРС) или стресс-индуцированная кардиомиопатия (синдром апикального баллонирования) является остро возникающую дисфункцию левого желудочка при отсутствии значимых гемодинамических нарушений коронарного русла. Впервые описанное в 1991 году в Японии как кардиомиопатия такоцубо, это заболевание, характеризующее ся транзиторными нарушениями систоличе ской функции левого желудочка, имитирующим клинику острого инфаркта миокарда. В статье описывается случай кардиомиопатии после перенесенного эмоционального стресса у пациента 21 года с клиникой острого инфаркта миокарда, характерными изменения ЭКГ и преходящими нарушениями сократимости левого желудочка. На контрольных ЭКГ и ЭХО-КГ отмечалась быстрая положительная динамика в виде обратного развития ранее выявленных изменений. Рассматриваются этиопатогенетические аспекты СРС.

Ключевые слова: синдром «разбитого сердца» (СРС) или стресс-индуцированная кардиомиопатия, карди-омиопатия такоцубо, клиника, диагностика, лечение.

Цитировать: Харина Т.П., Таряник П.В., Геращенко Е.В., Конорева Н.А., Баранец А.И., Зуйкова И.В., Горовая Н.Н., Белоусова Т.П., Сергеева Н.В., Ковтун Е.Г., Сень Е.И., Сидоренко Н.П. Синдром «разбитого сердца» или стресс-индуцированная кардиомиопатия (синдром такоцубо) // Здоровье. Медицинская экология. Наука. 2016. № 1(64). С. 55-60. URL: https://yadi.sk/i/tCtE-d-EqNSCU

Синдром разбитого сердца (СРС) в западной литературе известен также под названием стрессовой или стресс-индуцированной кардиомиопатии, она же — обратимая апикальная дискинезия, а также «кардиомиопатия такоцубо» (takotsubo). Впервые синдром был описан в 1991 г. в Японии. Он получил свое название от японского слова <йако^иЬо» — ловушки для осьминогов, в виде горшка с широким основанием и узким горлышком, поскольку при этом синдроме форма левого желудочка становится похожей на нее [5, 9]. По данным литературы, типичные симптомы СРС — это боль за грудиной и затрудненное дыхание, что совершенно идентично симптомам инфаркта миокарда. Оказалось, что среди всех случаев инфаркта миокарда примерно 2% являются стресс-индуцированной кардиомиопатией [5, 6].

В кардиологии этот синдром стал широко известен с 2006 г. после обсуждения этой темы на Ев-

ропейском конгрессе кардиологов в Барселоне. Тем не менее, многие практические врачи недостаточно осведомлены о его существовании [6].

Считается, что данное заболевание вызвано сильными эмоциями и характеризуется преходящим нарушением работы левого желудочка сердца, что проявляется изменениями на ЭКГ и в крови (повышением содержания кардиотропных ферментов), свойственными острому инфаркту миокарда. Несмотря на изначально тяжелое состояние пациентов, почти все они полностью выздоравливают в течение нескольких дней или недель без каких-либо последствий. Но в 1% случаев возможны тяжелые осложнения [1, 4].

Провоцирующим фактором этого заболевания является сильный стресс, физические нагрузки или эмоциональные переживания. У больных возникают сильная боль в области сердца, нарушение дыхания, что обычно диагностируется, как острый инфаркт

миокарда, так как симптомы и соответствующие изменения ЭКГ не вызывают никаких сомнений в отношении этого диагноза.

Загрудинные боли при этом синдроме более длительные, чем при инфаркте миокарда [7]. Патогно-моничным признаком СРС является характерное изменение формы сердца у пациентов. Оно как будто сдавлено невидимым обручем. По данным ЭхоКГ выявляется выбухание верхушки левого желудочка с гиперкинезом его основания. Этот симптом поможет отличить это заболевание от инфаркта миокарда и вывести на путь правильной постановки диагноза. Окончательный диагноз можно верифицировать с помощью коронарографии, которая демонстрирует совершенно здоровые артерии сердца [2, 5, 7].

Цель сообщения: обзор современных представлений о СРС и обмен клиническим опытом ведения пациентов с данной патологией.

В кардиологическом отделении ФГКУ «1477 ВМКГ» МО РФ за последние три года также наблюдались случаи инфарктов миокарда верхушечной, передней локализации у молодых мужчин (вследствие специфики военного лечебного учреждения), отличающиеся необычным течением, быстрой положительной динамикой, благоприятным прогнозом. Во всех случаях проводился дифференциальный диагноз с СТ. В качестве примера клинических случаев приводим свой опыт диагностики СТ, который был подтвержден в одном из центральных госпиталей МО РФ.

Клинический пример

Пациент А-ев, 1993 г.р., матрос, военнослужащий по контракту, проснулся в 3.00 час 30.01.2014 г. от интенсивных сжимающих болей за грудиной. Накануне принимал участие в спортивных соревнованиях. Самостоятельно обратился в медицинскую роту. После приема анальгетиков боли исчезли. 31.01.2014 г. в 4.00 час вновь развился типичный ангинозный приступ, который продолжался в течение 20-30 минут. В консультативно-диагностической поликлинике пациенту была выполнена ЭКГ, выявлены признаки ишемического повреждения в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка. Диагностирована ИБС, острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST в области передней, боковой, нижней стенок левого желудочка от 30.01.14 г. (рис. 1). Пациент был направлен на стационарное лечение в ФГКУ «1477 ВМКГ» МО РФ. При поступлении получены положительная реакция на тропо-нин Т и повышение активности КФК-МВ, на ЭХО-КГ выявлены зоны гипокинеза в области верхушки левого желудочка и прилегающих отделов. В процессе обследования были исключены инфекционно-токсический миокардит, ушиб сердца, подтвержден диагноз инфаркта миокарда (рис. 2).

Рис. 1. ЭКГ пациента А-ва от 31.01.2014 г.: признаки ишемического повреждения в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка

Рис. 2. Эхо-ЭКГ пациента А-ва от 31.01.2014 г.: зоны гипокинеза в области верхушки левого желудочка и прилегающих отделов

Пациент с 31.01.14 г. по 04.02.14 г. получал терапию по протоколу ОКС в центре анестезиологии и реанимации: нитроглицерин и гепарин инфузома-том, бета-блокаторы, антиагреганты, с 03.02.14 г. назначен амлодипин 5 мг в сутки. На фоне лечения ангинозные боли повторялись до 1-2 раза в первые сутки и снимались наркотическими анальгетиками. Боли сопровождались депрессией ST в отведениях от нижней стенки левого желудочка.

С 03.02.14 г. боли не рецидивировали. Для дальнейшего обследования и лечения был переведен в кардиологическое отделение, где находился с 05.02. по 13.03.14 г. В отделении пациент отмечал удовлетворительное самочувствие, гемодинамика стабилизировалась. При контрольных исследованиях ЭКГ и ЭХО-КГ от 12.03.2014 г. отмечалась быстрая поло-

Рис. 3. ЭКГ пациента А-ва от 12.03.2014 г: отмечается положительная динамика в виде обратного развития ранее выявленных патологических изменений

жительная динамика в виде обратного развития ранее выявленных патологических изменений. Исчезли зоны гипокинеза левого желудочка, фракция выброса (ФВ) увеличилась до 70% (рис. 3).

Таким образом, ангинозные боли у пациента прекратились также быстро, как вышеизложенные патологические изменения показателей функциональных исследований сердца. Диагностические представления о пациенте с учетом результатов наблюдения и обследования изменились. Так, наличие инфаркта миокарда в рамках ИБС практически маловероятно в связи с молодым возрастом пациента и отсутствием факторов риска: дислипидемии, курения, ожирения, артериальной гипертензии. Быстрая динамика нормализации ЭКГ и маркеров некроза миокарда, восстановление нормальной ФВ и исчезновение гипокинеза при инфаркте миокарда не происходят так быстро, тем более, протекающим с подъемом сегмента ST. Зубец Q не сформировался. Особый интерес в плане дифференциального диагноза представляет локализация инфаркта миокарда — верхушка левого желудочка с распространением на переднюю, нижнюю и боковую стенки. Таким образом, если имеет место абортивное течение заболевания, соответствующая локализация поражения миокарда, то это указывает прямо на кардиомиопатию такоцубо.

Прогноз заболевания после завершения первого этапа (риск смерти) в дальнейшем благоприятный с обратным развитием всех симптомов. Значительного ремоделиро-вания сердца не произошло вследствие интенсивного лечения препаратами с различным механизмом действия. Окончательный диагноз: стрессовая кардиомио-патия (синдром такоцубо) был подтвержден позднее, в марте 2014 г. в ФГКУ «3 ЦВКГ имени А.А. Вишневского» МО РФ после проведения коронарографии.

Обсуждение

Транзиторное шарообразное расширение верхушки левого желудочка — разновидность неише-мической кардиомиопатии, при которой развивается внезапное преходящее снижение сократимости миокарда. Сердечная мышца увеличивается и недоста-

точно хорошо качает кровь, в то время как другие показатели остаются относительно нормальными.

Это временное состояние сердца, вызываемое сильными стрессовыми ситуациями, такими как смерть любимого человека. Такое состояние связано, предположительно, с повышением так называемых «гормонов стресса» — катехоламинов (преимущественно адреналина), которые выбрасываются организмом при сильных переживаниях. Уровни катехоламинов повышены у 74% данных больных, при этом у пациентов с СРС они могут быть увеличены в десятки раз [6, 9].

Пациенты с СРС могут испытывать боли в груди, возможно внезапное развитие острой сердечной недостаточности, тяжелых желудочковых аритмий, вплоть до разрыва стенки желудочка [3, 7]. Боли в груди могут сопровождаться изменениями на ЭКГ, характерными для переднего инфаркта миокарда. При благоприятном исходе начального приступа функция левого желудочка восстанавливается в течение 2 месяцев [3, 5, 15].

Более 90% случаев этого заболевания возникает у женщин в климактерическом периоде, перенесших недавно тяжелый эмоциональный или физический стресс. Причина этого не ясна, но существует несколько гипотез: большая чувствительность женщин к действию гормонов стресса и проблемы в сосудах и мышце сердца, спровоцированные низким уровнем женских половых гормонов. Симптомы этого заболевания легко контролировать, а сама болезнь обычно проходит в течение нескольких недель. В план обследования пациентов включается коронарография, при которой не выявляется гемодинамически значимых стенозов, способных привести к левожелудочковой дисфункции.

Причины болезни

Точные причины СРС не совсем ясны. Ученые считают, что стресс запускает выработку катехоламинов, которые временно нарушают работу сердца у некоторых людей. Но непонятно, как эти гормоны повреждают сердце, а также, почему одни люди склонны к этому состоянию, а другие нет. Возможно, важную роль в этом процессе играет временное сужение коронарных артерий. СРС всегда предшествует интенсивный физический или эмоциональный стресс.

Вот некоторые возможные триггеры развития синдрома:

— внезапная смерть родного человека;

— насилие в семье или коллективе;

— потеря большого количества денег;

— перенесенная авария, теракт и др.;

— страх большой ответственности;

— приступ бронхиальной астмы;

— тяжелая инфекция;

— хирургическая операция;

— шокирующий медицинский диагноз.

Если при ИБС большая часть сердечных приступов вызвана частичной или полной непрохо-

димостью коронарных артерий, пораженных атеросклерозом, то при синдроме разбитого сердца коронарные артерии не блокируются, а резко суживаются, что нарушает кровоток [7, 8].

Факторы риска

Синдром разбитого сердца гораздо чаще поражает женщин, чем мужчин. Большая часть больных -это женщины в возрасте старше 50 лет, женщины в постменопаузе [5, 7].

Патогенез

Вентрикулограмма левого желудочка во время систолы, демонстрирует характерное шарообразное расширение и неподвижность верхушки сердца у пациента с кардиомиопатией такоцубо. Патогенез заболевания не ясен, однако предполагается несколько механизмов:

1. Заворачивающаяся левая передняя нисходящая артерия.

Левая передняя нисходящая артерия кровоснаб-жает переднюю стенку левого желудочка у большинства пациентов. Если эта артерия заворачивается вокруг верхушки сердца, она может отвечать также за кровоснабжение верхушки и нижней стенки сердца. Некоторые исследователи отмечали корреляцию между СРС и данным типом расположения левой передней нисходящей артерии [8, 9].

2. Транзиторный вазоспазм.

Первые исследователи СРС предполагали, что множественные одновременные спазмы коронарных артерий способны вызывать снижение кровотока, достаточные для развития преходящего сбоя в работе миокарда. Другие исследования показали, что вазоспазм значительно менее распространен, чем предполагалось первоначально [9, 10].

3. Микрососудистая дисфункция.

Эта теория предполагает, что развивается дисфункция мелких ветвей коронарных артерий, которые невозможно визуализировать посредством коронарографии. Изменения могут проявляться как микрососудистым вазоспазмом, так, возможно, и микроангиопатией, подобной наблюдаемой при сахарном диабете. В этих условиях мелкие артерии неспособны обеспечить адекватную оксигенацию миокарда [8, 10].

Вероятно, в развитии стрессовой кардиомиопатии имеют значение многие факторы — вазоспазм, недостаточность микроциркуляции и патологический катехоловый ответ. В большинстве случаев синдром развивался после эмоционального стресса или, в иных случаях, после предшествующего физического стресса (астматического статуса или внезапного заболевания). Примерно у одной трети пациентов стрессовый фактор отсутствовал. СРС имеет несколько большую частоту в зимнее время. Это может быть обусловлено двумя возможными патофизиологическими причинами: спазмом мелких ветвей

коронарных артерий, преобладающим в холодную погоду, и вирусными инфекциями, которые чаще наблюдаются в зимний сезон [8, 10, 13].

Диагностика СРС

Диагностика СРС основывается на клинической картине, электрокардиографии, данных ЭхоКГ и результатах коронарографии. Клиническая картина (за-грудинные боли, диспноэ) затрудняют диагностику. Но сбор анамнеза позволяет заподозрить синдром разбитого сердца — отсутствие в анамнезе заболеваний сердца до стрессовой ситуации, которая послужила толчком. ЭХО-КГ в острую стадию стрессовой кардиомиопатии демонстрирует дилятацию левого желудочка, преходящую дисфункцию подвижности верхушки (выбухание) сердца, обратимую апикальную дискинезию.

ЭКГ изменения часто ошибочно трактуются как проявление переднего инфаркта миокарда: элевация ST-сегмента, инверсией T-зубца или удлинением QT-интервала. Регистрируется незначительный подъем кардиоселективных ферментов. Уточняет диагноз ко-ронарография, которая демонстрирует совершенно здоровые коронарные артерии. Отсутствуют гемоди-намически значимые стенозы артерий сердца, способные привести к левожелудочковой дисфункции [9, 11].

Содержание в сыворотке крови кардиоспецифич-ных маркеров (СК-МВ, тропонинов I и T) увеличено в разной степени у 90% пациентов с СРС [14]. При этом характерно отсутствие корреляции степени повышения с объёмом повреждённого миокарда и подъёмом сегмента ST. Считается, что при уровне тропонина T больше чем 6 нг/мл и тропонина I больше чем 15 нг/мл более вероятна ИБС, независимо от других полученных данных [13]. Была обнаружена прямая корреляционная связь между снижением ФВ и содержанием тропонина T [13, 14].

В ряде исследований при оценке уровней нора-дреналина, адреналина и допамина в плазме крови при СРС было обнаружено, что почти у 75% пациентов в острой стадии их содержание было существенно выше, чем при ИМ [11, 12].

Кроме того, СРС характеризуется достоверно более высоким увеличением мозгового натрийуре-тического пептида (BNP) [12, 15]. У большинства пациентов с КТ отмечается повышение содержания в плазме крови BNP, в десять и более раз превышающее референтные значения [11], что является маркёром увеличенного конечного диастолического давления и диастолической дисфункции и предиктором неблагоприятного прогноза [12].

Патоморфология

Морфологическая картина при СРС представлена фокальным миоцитолизом. Ассоциированных микробиологических агентов не выявляется. В некоторых случаях обнаруживается инфильтрация малыми моно-

нуклеарами. Эти патологические находки позволяют предположить, что стрессовая кардиомиопатия является вариантом воспалительного заболевания сердца, а не коронарной патологии. Также имеются сообщения о гистологическом повреждении миокарда без ИБС [10, 13].

Лечение

При стресс-индуцированной кардиомиопатии необходима неотложная госпитализация больного в отделение интенсивной кардиологии. При этом заболевании возникает сердечная недостаточность, которая бесследно исчезает через несколько дней. В современной литературе нет четких стандартов для лечения этого синдрома. Терапия кардиомиопатии такоцубо в большинстве случаев поддерживающая. У пациентов с артериальной гипотензией используется поддержка инотропными препаратами или внутриаортальная контрпульсация. Стандартно назначается ацетилсалициловая кислота, ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов ангиотензина-I с целью снижения АД. А также ß-адреноблокаторы для контроля ЧСС и нитраты для устранения спазма коронарных артерий. У многих пациентов функция левого желудочка восстанавливается в течение 2 месяцев [9, 12, 13].

Прогноз заболевания

Несмотря на грозные исходные клинические проявления у некоторых больных, большинство пациентов переживают начальный приступ с очень низким уровнем больничной летальности и осложнений. После перенесенной острой стадии заболевания пациентов ожидает благоприятный исход с хорошим долгосрочным прогнозом. Даже при тяжелой систолической дисфункции в начале заболевания, сократительная способность миокарда начинает восстанавливаться уже в первые сутки и нормализуется в течение нескольких месяцев. В очень редких случаях могут быть тяжелые осложнения: мерцательная аритмия в 4,2%, кардиоген-ный шок в 1,5% случаев. Смертность составляет лишь 1,1%. В 5% случаев возникает рецидив заболевания, вероятно, провоцируемый ассоциированным пусковым механизмом [8, 10].

Профилактика болезни

Нет никаких надежных методов профилактики. Тем не менее, многие американские врачи рекомендуют длительный прием b-адреноблокаторов (мето-пролол, атенолол). Важна помощь психолога в профилактике стрессов.

Учитывая особенности обслуживаемого нами воинского контингента — преимущественно лиц мужского пола, необходимо помнить о данном заболевании в случае передне-верхушечного инфаркта миокарда у молодых людей.

Выводы

Сравнительно недавно открытое заболевание, СРС, представляет собой особый вариант кардиомиопатии, характеризующейся обратимой дисфункцией левого желудочка. Она имитирует острый коронарный синдром и при ней повышается уровень кардиомаркеров. Основным триггером синдрома является выраженный физический и эмоциональный стресс, относительно часто встречается у пожилых женщин в постменопаузе. Существующие в настоящее время патофизиологические теории в разной степени объясняют механизм возникновения заболевания, но ни одна из них не является окончательной, объясняющей все клинические проявления. Однако, независимо от причины, пациенты с классической кардиомиопатией, развившейся после эпизода острого стресса, заслуживают особого внимания. Эта обширная функциональная аномалия сердечной стенки потенциально может иметь грозные осложнения и связанные с ними последствия.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Гиляревский С Р. Кардиомиопатия такоцубо. Подходы к диагностике и лечению. — М.: МЕДпресс-информ, 2013.

2. Akashi Y.J., Tejima T., Sakurada H., Matsuda H., Suzuki K., Kawasaki K., Tsuchiya K., Hashimoto N., Musha H., Sakakibara M., Nakazawa K., Miyake F. Left ventricular rupture associated with Takotsubo cardiomyopathy. Mayo Clin. Proc. 2004; 79: 821-4.

3. Castillo-Rivera A.M., Ruiz-Bailén M., Aguilar L.R. Takotsubo cardiomyopathy — a clinical review. Med Sci Monit. 2011; 17(6): RA135-RA147. doi: 10.12659/MSM.881800

4. Connelly K.A., MacIsaac A.I., Jelinek V.M. Stress, myocardial infarction and the «tako-tsubo» phenomenon. Heart. 2004; 90: 52.

5. Desmet W.J, Adriaenssens B. F., Dens J.A., Apical ballooninq of the left ventricle: fist series in white patients. Heart. 2003; 89: 1027-31.

6. Dhar S., Koul D., Subramanian S., Bakhshi M. Transient apical ballooning: sheep in wolves' garb. Cardiology in Review. 2007; 15: 150-3.

7. Fernández-Pérez G.C., Aguilar-Aijona JA, de la Fuente GT, Samartín M, Ghioldi A, Arias JC, Sánchez-González J. Takotsubo Cardiomyopathy: Assessment With Cardiac MRI. AJR Am J Roentgenol. 2010; 195(2): W139-45. doi: 10.2214/AJR.09.3369.

8. Grabowski A., Kilian J., Strank C., Cieslinsk G., Meyding-Lamade U. Takotsubo cardiomyopathy: a rare cause of cardioembolic stroke. Cerebrovasc Dis. 2007; 24: 146-8.

9. Kawai S., Kitabatake A., Tomoike H. Guidelines for diagnosis of takotsubo (ampulla) cardiomyopathy. Circ. J. 2007; 71(6): 990-2.

10. Koulouris S., Pastromas S., Sakellariou D., Kratimenos Th., Piperopoulos P., Manolis A.S. Takotsubo Cardiomyopathy: The «Broken Heart» Syndrome. Hellenic J. Cardiol. 2010; 51: 451-7.

11. Ogura R., Hiasa Y., Takahashi T., Yamaguchi K., Fujiwara K., Ohara Y., Nada T., Ogata T., Kusunoki K., Yuba K., Hosokawa S., Kishi K., Ohtani R. Specific findings of the standard 12-lead ECG in patients with «Takotsubo» cardiomyopathy: comparison with the findings of acute anterior myocardial infarction. Circ. J. 2003. 67. P. 687-90.

12. Patankar G.R. Choi J.W., Schussler J.M. Reverse takotsubo cardiomyopathy: two case reports and review of the literature [Электронный ресурс]. J. of Medical Case Reports. 2013. Режим доступа: http: //www.jmedicalcasereports. com/content/7/1/84 (дата обращения 12.12.2015)

13. Sealove B.A., Tiyyagura S., Fuster V. Takotsubo cardiomyopathy. J.Gen.Intern.Med. 2008; 23(11): 1904-8.

14. Sharkey S.W., Lesser J.R., Menon M., Parpart M., Maron M.S., Maron B.J. Spectrum and significance of electrocardiographic patterns, troponin levels, and thrombolysis in myocardial infarction frame count in patients with stress (tako-tsubo) cardiomyopathy and comparison to those in patients with STelevation anterior wall myocardial infarction. Am. J. Cardiol. 2008; 101: 1723-8.

15. Tsuchihashi K., Tsuchihashi K., Ueshima K., Uchida T., Oh-mura N., Kimura K., Owa M., Yoshiyama M., Miyazaki S., Haze K., Ogawa H., Honda T., Hase M., Kai R., Morii I. Transient left ventricular apical ballooning without coronary artery stenosis: a novel heart syndrome mimicking acute myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol. 2001; 38; 11-8.

T.P. Harina, P.V. Tarianyk, E.V. Geraschenko, N.A. Konoreva, A.I. Baranez, I.V. Zuikova, N.N. Gorovaya, T.P. Belousovа, N.V. Sergeeva, E.G. Kovtun, E.I. Sen', N.P. Sidorenko syndrome «broken heart» or stress-induced cardiomyopathy (syndrome takotsubo)

FGKU «VMKG 1477» Defense of the Russian Federation, Vladivostok, Primorsky region, Russia.

The syndrome of «a broken heart» (SBH) or stress-induced cardiomyopathy (apical ballonirovaniya syndrome) is acute left ventricular dysfunction arising from the under-presence of significant coronary hemodynamic disturbances. First described in 1991, the second do in Japan as takotsubo cardiomyopathy, a disease characterized by transient on-violation of left ventricular systolic function, simulating hospital acute myocardial infarction. The article describes a case of cardiomyopathy after suffering emotional stress for patient of 21 years with the clinic of acute myocardial infarction, typical SBH changes and pre-walking, impaired left ventricular contractility. On the control of SBH and echocardiogram marked-las rapid positive dynamics in the form of return of previously identified changes. Etiopathogenetical consider aspects of the SBH.

Keywords: syndrome of «a broken heart» (SBH) or stress-induced cardyomiopathy, takotsubo cardiomyopathy, clinic, diagnostics, treatment.

Citation: Harina T.P., Tarianyk P. V., Geraschenko E.V., Konoreva N.A., Baranez A.I., Zuikova I.V, Gorovaya N.N., Belousovа T.P., Sergeeva N.V, Kovtun E.G., Sen' E.I., Sidorenko N.P. Syndrome «broken heart» or stress-induced cardiomyopathy (syndrome takotsubo). Health. Medical ecology. Science. 2016; 1(64): 55-60. URL: https://yadi.sk/i/tCtE-d-EqNSCU

Сведения об авторах

Харина Татьяна Петровна, врач-терапевт приемного отделения 1477 ВМКГ МО РФ; Владивосток, ул. Ивановская, 4; тел.: 8-924-230-21-19;

Таряник Павел Валерьевич, начальник кардиологического отделения 1477 ВМКГ МО РФ; Владивосток, ул. Ивановская, 4; тел.: 8-950-282-50-19;

Геращенко Евгений Вячеславович, к.м.н., подполковник м/с, главный терапевт 1477 ВМКГ МО РФ; тел.:+7 902 526-48-40; е-mail: [email protected];

Горовая Наталья Николаевна, врач-кардиолог, ФГКУ «1477 военно-морской клинический госпиталь» МО РФ, 690005, г. Владивосток, ул. Ивановская, 4. Тел. (423) 246-78-14, e-mail: [email protected];

Конорева Наталья Анатольевна, к.м.н., врач функциональной диагностики, заведующая кабинетом исследования функции внешнего дыхания отделения функциональной диагностики 1477 ВМКГ МО РФ; 690005, г. Владивосток, ул. Ивановская, 4. Тел: 8(423)246-78-14(322); e-mail: [email protected];

Белоусова Татьяна Павловна, заведующая клинической лабораторией лабораторного отделения 1477 ВМКГ МО РФ; тел.: 8(423)246-78-14(535);

Сергеева Наталья Витальевна, врач КДЛ биохимической лаборатории лабораторного отделения 1477 ВМКГ МО РФ; тел.: 8(423)246-78-14(108);

Сень Елена Ивановна, старший ординатор терапевтического отделения 1477 ВМКГ МО РФ; Владивосток, ул. Ивановская, 4; тел.: 8(423)246-78-14(535);

Сидоренко Наталья Павловна, старший ординатор терапевтического отделения 1477 ВМКГ МО РФ; Владивосток, ул. Ивановская, 4; тел.: 8(423)246-78-14(535);

Баранец Анна Игоревна, ординатор кардиологического отделения 1477 ВМКГ МО РФ; Владивосток, ул. Ивановская, 4; тел. 8(423)246-78-14(362);

Зуйкова Инна Вячеславовна, ординатор кардиологического отделения 1477 ВМКГ МО РФ; Владивосток, ул. Ивановская, 4; тел. 8(423)246-78-14(362).

Источник: cyberleninka.ru