Тиреотоксическая кардиомиопатия


Ирина ТЕРЕЩЕНКО, проф.,
Пермская государственная медицинская академия

Конспект практического врача

На состоявшемся недавно в Сиднее (Австралия) XI Международном эндокринологическом конгрессе особое внимание было уделено кардиопатиям, обусловленным патологией щитовидной железы. Безусловно, эта проблема становится все более актуальной, так как увеличивается распространенность данной патологии. За последнее время стали уделять больше внимания тиреоидным расстройствам на грани нормы и патологии: субклиническому тиреотоксикозу и субклиническому гипотиреозу. Доказана их большая распространенность, особенно у лиц пожилого возраста, преимущественно у женщин. В ряде регионов введен скрининг субклинических форм заболеваний щитовидной железы в старших возрастных группах. Нарушение содержания тиреоидных гормонов в организме, даже незначительное их повышение или снижение, вызывает патологию сердечно-сосудистой системы.

Сердце при субклиническом гипотиреозе


Субклинический гипотиреоз — это патологическое состояние, характеризующееся нормальным уровнем общего и свободного тироксина (Т4) и повышенным уровнем тиреотропина (ТТГ), или гиперсекрецией ТТГ, в ответ на введение тиролиберина (ТЛГ).

Следует помнить, что в ряде случаев даже при манифестном гипотиреозе, особенно у пожилых, не наблюдается повышение уровня ТТГ. Такая особенность обусловлена экологическим неблагополучием (загрязнением окружающей среды свинцом, кадмием, оксидом углерода и т.д.), воздействием лекарств (препаратов раувольфии, клофелина и др.), дефицитом белка в пище. Также давно отмечено, что в зоне йодного дефицита снижен синтез ТТГ гипофизом.

Кардиологические «маски» субклинического гипотиреоза:

  • стойкая гиперхолестеринемия, атерогенная дислипидемия;
  • атеросклероз;
  • ИБС;
  • аритмии (синусовая брадикардия или тахикардия, политопная экстрасистолия, пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, синдром слабости синусового узла);
  • цереброваскулярная болезнь;
  • артериальная гипертензия;
  • пролапс митрального клапана (ПМК) (и/или других клапанов), гидроперикард

К субклиническому гипотиреозу относится эндемический зоб (ЭЗ). О том, что при ЭЗ у больных появляются кардиальные жалобы, может изменяться звучность тонов сердца, сердечный ритм, известно давно. Однако раньше считали эти изменения деятельности сердечно-сосудистой системы нерезко выраженными и обусловленными вегетативной дизрегуляцией. Широкое применение ультразвукового метода исследования сердца выявило частое развитие пролапса митрального клапана или других клапанов при ЭЗ и в других случаях субклинического гипотиреоза.


Пролапс митрального клапана — это систолическое выпячивание одной или обеих митральных створок в полость левого предсердия выше уровня митрального кольца. При этом нарушение смыкания створок с развитием митральной регургитации развивается не всегда. Известно более 50 заболеваний, при которых может развиться ПМК. Однако ЭЗ и гипотиреозу как этиологическим факторам ПМК должного внимания не уделено даже в литературе последних лет. Между тем даже ничтожный дефицит тиреоидных гормонов в организме обусловливает серьезные нарушения обменных процессов, в том числе дистрофические изменения в сердце, сопровождающиеся снижением интенсивности окислительного фосфорилирования, замедлением синтеза белка, уменьшением поглощения кислорода миокардом, электролитными сдвигами. Поражается как сократительный миокард, так и строма. В кардиомиоцитах откладывается креатинфосфат и возникает так называемая псевдогипертрофия миокарда. В сердце, как и в других тканях, депонируются кислые гликозаминогликаны, приводящие к слизистому отеку миокарда и стромы.

При ЭЗ и гипотиреозе в 100% случаев вовлекается вегетативная нервная система. Вегетативная дистония характеризуется гипертонусом вагуса, то есть возникает парасимпатическая вегетативная дизрегуляция сердца.


к правило, ПМК у больных ЭЗ и субклиническим гипотиреозом имеет «немое» течение: количество сердечных сокращений, конфигурация сердца остаются в норме, однако в большинстве случаев наблюдается снижение одного или обоих тонов. Классические проявления ПМК — мезосистолический, реже протосистолический, или поздний систолический щелчок, прекардиальный «клик» (аускультативный феномен резонации митральной створки) не регистрируются. При анализе электрокардиограмм отклонения от нормы (синусовая брадикардия, замедление проведения импульсов в разных отделах миокарда, снижение вольтажа зубцов, особенно зубца Т) наблюдаются в 80% случаев, но не носят закономерного характера.

Ультрасонографией установлено, что на фоне скрытого гипотиреоза часто встречается ПМК, в отдельных случаях сочетаясь с пролапсом трикуспидального и/или аортального (крайне редко — пульмонального) клапана. Смещение створок митрального клапана в полость предсердия достигает 3-7 мм; это I или II степень ПМК. Регургитация обнаруживается лишь в единичных случаях; диастолическое открытие митрального клапана не нарушается, объем левого предсердия в норме и, следовательно, серьезные нарушения гемодинамики не развиваются. Тем не менее ПМК можно назвать важным диагностическим симптомом ЭЗ и субклинического гипотиреоза.

Пролабирование III степени, то есть более 9 мм, нехарактерно для больных субклиническим гипотиреозом. В этих случаях, даже при наличии ЭЗ, следует искать другие причины ПМК.


Несмотря на отсутствие регургитации и нарушений гемодинамики у больных ЭЗ с ПМК, сохраняется опасность осложнений пролапса. Характерные осложнения ПМК — это инфекционный эндокардит, тромбоэмболии, внезапная смерть. Поэтому актуальной является разработка методов терапии ПМК у больных ЭЗ и субклиническим гипотиреозом.

Известно, что для лечения ПМК используют β-адреноблокаторы с целью подавления повышенной при ПМК сократимости миокарда левого желудочка, а также для увеличения его объема и профилактики аритмий. Следует подчеркнуть, что β-адреноблокаторы противопоказаны при гипофункции щитовидной железы, поскольку оказывают антитиреоидное действие и усиливают гипотиреоз. Кроме того, парасимпатикотония также служит противопоказанием к применению этих препаратов у таких больных. Систематическая заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов уменьшает или полностью ликвидирует ПМК у больных ЭЗ и субклиническим гипотиреозом. Наоборот, без коррекции тиреоидной недостаточности может появиться пролапс других клапанов и нарастать регургитация.

Другой эхокардиографической находкой у больных с субклиническим гипотиреозом, в том числе у больных ЭЗ, может быть гидроперикард, который протекает бессимптомно. Обычно выпот локализуется в области верхушки и по правому контуру сердца.

Сердце при субклиническом гипертиреозе

Субклинический гипертиреоз — состояние, при котором понижается концентрация ТТГ (без гипофизарной недостаточности) в сыворотке крови, в то время как уровни тиреоидных гормонов в сыворотке остаются в пределах нормальных показателей.


Прежде чем ставить диагноз субклинического гипертиреоза, особенно у пожилых, необходимо неоднократное определение уровня ТТГ в динамике через несколько недель, поскольку снижение базального уровня ТТГ может наблюдаться при различных нетиреоидных заболеваниях, депрессии, приеме некоторых медикаментов и т.д. Истинная распространенность субклинического гипертиреоза в нашей стране пока не изучена. В Англии она составляет около 10% у женщин, в других странах варьирует от 0,5% до 11,8%.

Причины субклинического гипертиреоза различны: это эутиреоидный вариант болезни Грейвса, токсическая аденома щитовидной железы, следствие разрушения тиреоцитов при подостром или хроническом тиреоидите, а также недостаточное адекватное лечение явного гипертиреоза. Наиболее частой причиной снижения уровня ТТГ является прием тироксина (медикаментозный субклинический гипертиреоз). Нередко он возникает при беременности. Гестационный гипертиреоз, вызванный повышением уровня хорионического гонадотропина при развивающейся беременности, также часто может быть субклиническим. Йод-базедовизм, высокое йодопотребление при несовершенной массовой профилактике ЭЗ во многих случаях течет, как субклинический гипертиреоз. Для клинициста важен ответ на вопрос, влияет ли субклинический гипертиреоз на здоровье, и прежде всего на сердечно-сосудистую систему, или это лишь лабораторная находка.


Влияние тиреоидных гормонов на систему кровообращения хорошо известно. Они играют важную роль в регуляции энергетического обмена в организме. Недавно уточнено их действие на митохондриальные процессы в клетках, в том числе в кардиомиоцитах. Тиреоидные гормоны регулируют липидный состав митохондриальных мембран, содержание цитохромов и кардиолипинов в клетках и т.д., в итоге стимулируя клеточное дыхание. Эти эффекты делятся на кратковременные (несколько часов) и длительные (несколько дней). При субклиническом гипертиреозе эти процессы нарушаются. Так, при обследовании в рамках Фрамингемского исследования у пациентов с уровнем ТТГ менее 0,1 миллиед/л обнаружили, что через 10 лет у них достоверно чаще встречалась мерцательная аритмия и также достоверно возрастала смертность.

Характерны следующие клинические кардиальные симптомы при субклиническом гипертиреозе:

  • тахикардия,
  • укорочение систолических интервалов,
  • увеличение ударного объема левого желудочка,
  • диастолические нарушения (снижение диастолического наполнения)

Надо ли лечить субклинический гипертиреоз? В настоящее время еще нет оценки, полученной методами доказательной медицины. Эмпирически показано, что применение β-адреноблокаторов улучшает пульс, уменьшает мерцательную аритмию, диастолическую дисфункцию у пациентов, леченных тироксином.


Если субклинический гипертиреоз является вариантом болезни Грейвса, то эффективность β-адреноблокаторов в настоящее время ставится под сомнение (M. Niels, H. K. Yde, N. Soren et al., 1998).

Не решен вопрос, следует ли лечить таких больных тиреостатиками. «Ждать и наблюдать», особенно если нет явных нарушений функции сердца и костного метаболизма — это одна точка зрения. Но так как субклинический гипертиреоз во многих случаях может быстро прогрессировать в явную клиническую форму, то много сторонников активного применения тиреостатиков. Очевидно, принимать решение надо индивидуально.

Сердце при манифестном гипотиреозе и манифестном тиреотоксикозе

Термины «микседематозное (гипотиреоидное) сердце» и «тиреотоксическое сердце», которые используются в настоящее время для обозначения поражения миокарда при манифестном гипотиреозе или манифестном тиреотоксикозе, предложил впервые H.Zondek еще в начале ХХ столетия. Рассмотрим патогенетические механизмы гипотиреоидного и тиреотоксического сердца.

Патогенез гипотиреоидного сердца Патогенез тиреотоксического сердца
  1. Снижение окислительного фосфорилирования и поглощения кислорода миокардом, повышение проницаемости клеточных мембран; дефицит макроэргов.

  2. Замедление синтеза белка, жировая инфильтрация мышечных волокон, накопление мукополисахаридов и гликопротеидов в миокарде
  3. Накопление креатинфосфата. Псевдогипертрофия миокарда
  4. Усиление ПОЛ; оксидативный стресс. Повреждение клеточных мембран
  5. Электрическая нестабильность миокарда.
  6. Повышение натрия и снижение содержания калия в кардиомиоцитах
  7. Отек мышечных волокон и интерстициальной ткани сердца; слизистый отек миокарда
  8. Снижение тонуса миокарда, миогенная дилатация. Нарушение микроциркуляции
  9. Слизистый отек перикарда, выпот в полости перикарда.
  10. Атеросклероз коронарных сосудов
  11. Анемия
  1. Повышение потребности миокарда и других тканей в кислороде. Стимуляция окислительных процессов тиреоидными гормонами. Оксидативный стресс
  2. Повышение тонуса симпатической нервной системы и повышение чувствительности тканей к адреналину. Патологическая чувствительность тканей сердца к катехоламинам
  3. Стойкая тахикардия. Укорочение диастолы. Истощение резервов
  4. Уменьшение синтеза АТФ. Дефицит макроэргов
  5. Повышение общего легочного сопротивления. Гипертензия малого круга
  6. Катаболизм белка (миокардиального и ферментного)
  7. Усиленный гликолиз, в том числе в кардиомиоцитах
  8. Гипокалигистия
  9. Нарушение проницаемости клеточных мембран, нарушение микроциркуляции.
  10. ПМК.
  11. Анемия (в ряде случаев выраженная)

Наиболее существенные осложнения, угрожающие жизни больных гипотиреозом и тиреотоксикозом, обусловлены патологическими изменениями сердечно-сосудистой системы: нарушениями ритма и проводимости, кардиалгией, артериальной гипертензией, миокардиодистрофией, недостаточностью кровообращения.


Аритмии при тиреоидной патологии

Представление о том, что при гипотиреозе неизбежна брадикардия, давно устарело. Действительно, синусовая брадикардия — характерный, но не абсолютный клинический признак гипотиреоза, в том числе микседемы: тахисистолическая форма мерцания и трепетания предсердий наблюдается часто, как правило, в виде пароксизмов. Чередование подобных пароксизмов с брадикардией ошибочно принимается за синдром слабости синусового узла как следствие ИБС. Требуется тщательное обследование больного, включая электрофизиологическое и гормональное исследование. Лечение антиаритмическими препаратами в таких случаях не только бесполезно; амиодарон, соталекс и прочие антиаритмики усугубляют гипотиреоидную аритмию.

В литературе имеется интересное описание трепетания-мерцания желудочков при микседеме, устраненное гормонами щитовидной железы без антиаритмической терапии (A.Gerhard et al., 1996). Нарушения проводимости в разных отделах сердца также встречаются часто при гипотиреозе.

При тиреотоксическом сердце наблюдается стойкая синусовая тахикардия. Частота сердечных сокращений не зависит ни от эмоциональной, ни от физической нагрузки. Тахикардия не уменьшается во время сна. При тяжёлом течении заболевания у больных возникает тахисистолическая форма мерцательной аритмии. Лечение амиодароном, салуретиками провоцирует фибрилляцию предсердий. Экстрасистолия при тиреотоксикозе встречается редко. Ее появление связывают не с тиреотоксикозом, а с перенесенным до этого каким-то заболеванием сердца.


Заболевания щитовидной железы и артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия наблюдается как при гипотиреозе, так и при гипертиреозе, но патогенетические механизмы при этом разные.

Влияние патологии щитовидной железы на АД
Гипотиреоз
— повышение преимущественно диaстолического АД
Тиреотоксикоз
-повышение систолического АД, снижение диастолического АД
  • Задержка натрия и воды в организме
  • Изменение чувствительности к циркулирующим катехоламинам
  • Нарушение секреции натрийуретического пептида
  • Увеличение сердечного выброса, увеличение минутного объема сердца
  • Активация кинин-калликреиновой системы
  • Гиперсекреция адреномедуллина
  • Функциональный гипокортицизм

Артериальную гипертензию при гипотиреозе усугубляет присоединяющийся атеросклеротический процесс. В этом случае ее течение не отличается от течения эссенциальной гипертонии, но развивается частичная или полная рефрактерность к гипотензивным препаратам.

Артериальную гипертензию при тиреотоксикозе называют синдромом высокого сердечного выброса, при этом гипертрофия левого желудочка, как правило, отсутствует. Недавно открытый пептид — адреномедуллин обладает очень выраженной вазодилататорной активностью. Доказано его участие в снижении диастолического АД у больных тиреотоксикозом. Синдром высокого сердечного выброса может трансформироваться в гипертоническую болезнь. Если артериальная гипертензия у пациента сохраняется в течение нескольких месяцев после нормализации функции щитовидной железы, следует рассматривать этот случай как переход в эссенциальную гипертензию и проводить обычную антигипертензивную терапию.

Сердечная недостаточность при гипотиреоидном и тиреотоксическом сердце

При гипотиреозе, несмотря на выраженные дистрофические изменения миокарда, сердечная недостаточность проявляется крайне редко (при микседеме с большой давностью заболевания). Это объясняется прежде всего снижением потребности периферических тканей в кислороде, а также ваготонией.

При тиреотоксическом сердце снижение сократительной функции миокарда и развитие сердечной недостаточности зависит от тяжести заболевания. Укорочение диастолы приводит к истощению резервных возможностей миокарда. Мощность сокращения обоих желудочков снижается, что является результатом значительного утомления сердечной мышцы вследствие развивающейся миокардиодистрофии. При этом снижается общее периферическое сопротивление и возрастает лёгочное сопротивление. Повышение давления в легочной артерии происходит вследствие рефлекторного сужения легочных артериол (рефлекс Китаева). Расстройства гемодинамики при тиреотоксикозе приводят к тому, что левый желудочек сердца работает в условиях изотонической гиперфункции (нагрузка «объемом»), а правый — в условиях гиперфункции смешанного типа (нагрузка «объемом и сопротивлением»).

Сердечная недостаточность при тиреотоксикозе развивается преимущественно по правожелудочковому типу. При этом её может усугублять формирующаяся недостаточность трехстворчатого клапана с регургитацией крови в правое предсердие. ПМК встречается при тиреотоксикозе часто, но не влияет существенно на гемодинамику, хотя в отдельных случаях на ЭКГ можно встретить признаки гипертрофии левого предсердия (С.Б. Шустов и соавт., 2000).

Изменения ЭКГ при тиреотоксикозе
при легком течении заболевания при тиреотоксикозе средней тяжести или при большой продолжительности заболевания при тяжелом течении тиреотоксикоза
  • Увеличением вольтажа зубцов Р, QRS, Т (особенно часто во II и III отведениях).
  • Удлинением интервала РQ до 0,2″.
  • Синусовой тахикардией.
  • Укорочением времени электрической систолы желудочков.
  • Снижение вольтажа зубца Р, появление зазубренности зубца Р.
  • Замедление внутрипредсердной проводимости (Р>0,1″).
  • Смещение сегмента SТ книзу.
  • Снижение зубца Т или появление Т (-+), или Т(-) в большом числе отведений, особенно часто в отведениях I, II, АVL, V4-V6;
  • Удлинение электрической систолы желудочков
  • Мерцательная аритмия (тахисистолическая форма)
  • Признаки относительной коронарной недостаточности

Дифференциальная диагностика тиреотоксического сердца и ревмокардита

Опыт показывает, что нередко изменения сердца при манифестации тиреотоксикоза ошибочно трактуют как проявления первичного ревмокардита, особенно если симптомы проявились после тонзиллярной инфекции. Одышка, сердцебиение, боли в сердце, слабость, субфебрилитет, удлинение интервала PQ на ЭКГ характерны для обоих заболеваний. Ясно, что противоревматическая терапия не только не даст эффекта, но может ухудшить состояние больных.

В постановке правильного диагноза помогают следующие клинические признаки: при тиреотоксикозе больные возбудимы, у них выражен диффузный гипергидроз, теплые ладони, рука «мадонны», имеется стойкая тахикардия, усиление тонов сердца, систолическая артериальная гипертензия, а при ревмокардите больные вялые, потливость локальная, кисти рук холодные, тахикардия непостоянная, усиливается после нагрузки, 1-й тон на верхушке сердца ослаблен, АД снижается.

Дифференциальная диагностика тиреотоксического сердца и митрального порока

Диастолический шум всегда свидетельствует об органическом поражении сердца. Тиреотоксикоз является исключением: систолический и диастолический шумы возникают вследствие нарушения ламинарного потока крови в полостях сердца из-за ускорения кровотока, уменьшения вязкости крови, присоединения анемии. Аускультативные изменения в сердце у больных тиреотоксикозом ошибочно трактуют как признак митрального порока. Митральная конфигурация сердца, которая появляется при тиреотоксикозе вследствие повышения давления в легочной артерии (сглаженность талии сердца за счет выбухающего пульмонального конуса) «подтверждает» диагноз.

Безусловно, сонографическое исследование камер, полостей, клапанного аппарата сердца помогает избежать подобного рода диагностических ошибок. Но и у больных пороками сердца может возникнуть необходимость контроля ТТГ в крови, чтобы удостовериться в диагнозе.

Дифференциальная диагностика тиреотоксической кардиопатии и ИБС

Диагностика тиреотоксикоза бывает трудна у лиц пожилого возраста из-за клинического сходства с ИБС и атеросклерозом. Суетливость в поведении, нарушения сна, тремор рук, повышение систолического и пульсового артериального давления, пароксизмальная или постоянная форма мерцательной аритмии могут наблюдаться и при тиреотоксикозе, и при атеросклерозе. Однако при тиреотоксикозе тахикардия стойкая, тоны сердца усилены даже при мерцательной аритмии, снижается уровень холестерина и ЛПНП в крови, выражен диффузный гипергидроз, тремор рук мелкоразмашистый, могут определяться зоб, блеск глаз и другие симптомы тиреотоксикоза. Эти признаки нехарактерны для атеросклеротического поражения сердца, а ослабление 1-го тона и гиперлипидемия заставят предположить ИБС.

Следует учесть, что оба заболевания нередко сочетаются, тиреотоксикоз наслаивается на уже давно текущий атеросклероз. Поскольку у пожилых лиц тиреотоксикоз может протекать без увеличения щитовидной железы, необходимо чаще контролировать у них уровень ТТГ в крови.

Лечение гипотиреоидного сердца

Устранение гипотиреоза, достижение эутиреоидного состояния дает несомненный успех в лечении гипотиреоидного сердца. Основной препарат для лечения гипотиреоза — тироксин. Его средняя доза 10-15 мкг/кг у детей и 1,6 мкг/кг — у взрослых; обычно суточная доза у женщин 75-100 мкг, у мужчин 100-150 мкг. У молодых взрослых больных гипотиреозом начальная доза тироксина 50-100 мкг/сут. Ее повышают каждые 4-6 недель на 50 мкг. У больных пожилого возраста, при ИБС и нарушениях ритма начальная доза тироксина не должна превышать 25 мкг/сут. Ее повышают осторожно под контролем общего состояния и ЭКГ через 5-6 недель. Лечение происходит под контролем ТТГ и тиреоидных гормонов в крови.

Следует помнить о том, что многие препараты, такие как β-адреноблокаторы, транквилизаторы, центральные симпатолитики, амиодарон и соталол и т.д., сами могут вызывать медикаментозный гипотиреоз.

Лечение тиреотоксического сердца

Устранение тиреотоксикоза является первым условием успешного лечения тиреотоксического сердца. Существует три вида лечения болезни Грейвса: медикаментозное, хирургическое и терапия радиоактивным йодом. Из методов консервативной терапии по-прежнему применяются тиреостатические препараты (мерказолил, или его аналоги тиамазол, метимазол). Все шире входит в практику лечения тиреотоксикоза пропилтиоурацил. Хотя доза его примерно в 10 раз выше, чем доза мерказолила, тем не менее он имеет ряд преимуществ.

Пропилтиурацил способен прочно связываться с белками крови, что делает его пригодным для терапии беременных и кормящих женщин. Дополнительным его преимуществом является способность ингибировать превращение Т4 в Т3. В сравнении с мерказолилом в плаценту и грудное молоко проникают меньшое количество пропилтиоурацила. Наряду с антитиреоидным действием, он обладает и антиоксидантным эффектом, что очень важно при наличии окислительного стресса у больных тиреотоксикозом.

Вопрос о схеме приема тиреостатиков при болезни Грейвса необходимо решать в два этапа: сначала добиться эутиреоидного состояния, а затем проводить поддерживающую терапию для достижения длительной ремиссии этого хронического аутоиммунного заболевания. Остается дискутабельным вопрос, с каких доз следует начинать терапию тиреостатическими препаратами — с максимальных, постепенно снижая, или с небольших. В последние годы все больше становится сторонников лечения тиреотоксикоза малыми дозами тиреостатиков. Снижение дозы тиреостатиков уменьшает число побочных эффектов и не ослабляет антитиреоидное действие.

Следует отметить, что у больных с большими размерами зоба и/или высоким уровнем Т3 в сыворотке крови малыми дозами тиреостатиков не удается достичь эутиреоидного состояния и после длительного (более 6 недель) курса медикаментозного лечения. Следовательно, тактика медикаментозного лечения тиреотоксикоза должна быть индивидуальной.

Нет единой точки зрения и на тактику поддерживающей терапии. Сторонников использования высоких доз тиреостатиков в сочетании с тироксином, по принципу «блок и замещение», меньше, чем сторонников минимальных доз тиреостатиков, достаточных для поддержания эутиреоидного состояния. Проведенные проспективные исследования, в том числе европейское многоцентровое, не показали каких-либо преимуществ поддерживающего лечения большими дозами препаратов. Согласно результатам опросов как европейских, так и американских специалистов, 80-90% эндокринологов считают, что курс поддерживающей терапии должен составлять не менее 12 месяцев.

Вопрос об оптимальной длительности лечения остается открытым. Полагают, что можно рекомендовать проведение лечения в течение 18 месяцев, особенно у больных, имеющих в крови антитела к рецепторам ТТГ.

Проводя лечение, необходимо помнить о побочных эффектах тиреостатиков. Хотя гематологические осложнения (агранулоцитоз, апластическая анемия) развиваются редко (в 0,17%-2,8% случаев), но являются серьезными и могут привести к летальному исходу. Необходимо отметить, что агранулоцитоз может развиться и при низкой дозе тиреостатических препаратов, и через длительный срок (12 месяцев) после начала их применения.

Часто при лечении тиреостатиками наблюдается гепатотоксичность, причем частота этой патологии возрастает с увеличением дозы препаратов. У 10-25% пациентов проявляются незначительные побочные эффекты лечения, такие как крапивница, кожный зуд, артралгии, гастриты и др. Эти эффекты явно дозозависимы и требуется подбор индивидуальной дозы тиреостатика для каждого больного.

Частота рецидивов болезни Грейвса после длительного курса поддерживающей терапии тиреостатиками, по наблюдениям разных авторов, колеблется от 2 до 35%. В настоящее время мнение, что сочетанная терапия тиреостатиками и тироксином существенно снижает частоту рецидивов заболевания, пересмотрено; проспективные исследования это не подтвердили. Однако еще 78% врачей Японии продолжают применять антитиреоидные препараты в комбинации с тироксином (M. Toru et al., 1997). Пока нет четких критериев, позволяющих прогнозировать наступление ремиссии болезни Грейвса. Тем не менее на возможность неблагоприятного исхода заболевания могут указывать следующие факторы: большие размеры зоба, исходный высокий уровень тиреоидных гормонов в крови или высокий титр антител к рецепторам ТТГ.

Разработан метод применения тиреостатиков в сочетании с холестирамином. Последний уменьшает тиреотоксическую интоксикацию, поглощая тиреоидные гормоны в желудке и кишечнике и препятствуя их повторному всасыванию.

Во многих странах при болезни Грейвса используют комбинированное лечение тиреостатиками с радиоактивным йодом. В настоящее время отрабатывается тактика такого лечения, поскольку неясно, оказывает ли терапия тиреостатиками неблагоприятное влияние на эффективность последующего лечения радиоактивным йодом. Нередко развивается преходящий гипотиреоз после такого лечения пациентов с болезнью Грейвса, причем заранее предсказать его развитие нельзя.

Хирургическое лечение остается наиболее быстрым методом достижения эутиреоидного состояния по сравнению с тиреостатиками или радиоактивным йодом и, кроме того, как показало рандомизированное проспективное исследование, этот вид лечения сопровождается наименьшей частотой рецидивов в течение двух последующих лет. Однако риск осложнений позволяет рекомендовать проведение струмэктомий только в тех хирургических центрах, где имеется достаточный опыт. Но и при этом условии частота отсроченного развития выраженного гипотиреоза составляет не менее 30% через 5 лет, а субклинический гипотиреоз встречается еще чаще (до 46% случаев), хотя у некоторых больных излечивается спонтанно.

До настоящего времени дискутируется вопрос об оптимальном объеме оперативного вмешательства при болезни Грейвса. После субтотальной тиреоидэктомии не менее чем в 10% случаев могут развиться отсроченные (через 5-10 лет после операции) рецидивы тиреотоксикоза. Поэтому появилось немало сторонников радикального лечения болезни Грейвса — тотальной тиреоидэктомии. Необходимость постоянной заместительной терапии тиреоидными гормонами в этом случае — серьезное возражение против этого способа хирургического лечения.

Применение сердечных гликозидов у больных тиреотоксикозом даже при выраженной одышке является грубой ошибкой. Известно, что сердечные гликозиды оказывают кардиотоническое действие, вызывают усиление систолы сердца, удлинение диастолы, ваготропный эффект, замедление проводимости, в частности атриовентрикулярной. При тиреотоксикозе имеются гиперкинетический тип гемодинамики, замедление атриовентрикулярной проводимости, а поэтому применение сердечных гликозидов бессмысленно. Давно отмечена резистентность к этим препаратам при тиреотоксическом сердце. Рефрактерность к антиаритмическим препаратам у больных тиреотоксикозом — бесспорный факт. Особенно пагубно действует амиодарон, на 1/3 состоящий из йода. В литературе имеются описания случаев развития тиреотоксического криза при лечении амиодароном больных с нераспознанным тиреотоксикозом. Безусловно, при тиреотоксическом сердце необходимо назначать средства, улучшающие метаболизм в миокарде: макроэрги, витамины, антиоксиданты, препараты калия, магния.

Изменения сердца при тиреоидных кардиопатиях обратимы, если коррекция тиреоидной функции начата своевременно.

Источник: bono-esse.ru

Тиреотоксическая кардиомиопатия у детей, взрослых: лечение, клинические проявления

Тиреотоксическая кардиомиопатия

Тиреотоксической кардиомиопатией (ТКМП) называют состояние, при котором сердечная мышца изменяется структурно. Всё это происходит из-за тиреотоксикоза, заболевания щитовидной железы. Поскольку состояние не имеет характерных признаков, больной может до последнего не обращать на него внимания, а это чревато серьёзными осложнениями.

Особенности болезни

ТКМП — нечастое заболевание. Так, статистика за 2001-2003 год показала, что с этой патологией госпитализировано всего 6,1% больных. Чаще всего тиреотоксическая кардиомиопатия развивается у пожилых (примерно у 2,3% пожилого населения).

Если говорить о детях, то тиреотоксическая кардиомиопатия развивается, в основном, у подростков в пубертатном периоде. В отличие от взрослых, у них патология проявляется раздражительностью, хронической усталостью, подавленностью и другими признаками.

Непосредственно тиреотоксическая кардиомиопатия является формой вторичных специфических кардиомиопатий, а именно их дисметаболических видов, поэтому классифицировать состояние нет необходимости.

Причины возникновения

Тиреотоксическая кардиомиопатия всегда возникает на фоне тиреотоксикоза. Чаще всего это происходит на фоне тяжёлых форм первичной болезни или при отсутствии должно лечения. Тиреотоксикоз — патология эндокринной системе, когда в организме человека с избытком вырабатываются гормоны щитовидной железы. В основе ТКМП лежит 2 причины:

Течение заболевания во многом зависит от возраста. Статистика показывает, что вероятность тяжёлого течения с каждым прожитым годом пациента увеличивается в 1,1 раза.

Далее мы поговорим о клинических проявления и лечении тиреотоксической кардиомиопатии.

Симптомы

Специфической симптоматики у патологии не обнаружено. О наличии тиреотоксической кардиомиопатии могут говорить общие симптомы вроде:

  1. головокружения;
  2. тахикардии;
  3. повышенной потливости;
  4. чувства жара;
  5. головных болей;
  6. чувства тревожности;
  7. сухости во рту;
  8. расстройств сна;
  9. нарушений сердечного ритма;
  10. трудностей в концентрации;
  11. повышенная утомляемость;

Также пациенты жалуются на загрудинные боли ноющего или колющего характера, при этом определить локализацию ощущений для больных затруднительно.

Характерный признак ТКМП — повышенное систолическое и сниженное диастолическое давление. Из-за недостатка кислорода у больных может развиться стенокардия.

Диагностика

Как в случае с другими кардиомиопатиями, диагностика тиреотоксической формы начинается со сбора жалоб и анализа анамнеза семьи и симптомов.

Пациенту задают вопросы о самочувствии и хронических заболеваниях, чем болели родственники и т. п. После этого врач проводит физикальный осмотр и перкуссию, определяющую нормальный размер сердца.

Проводимая аускультация может выявлять шумы в сердце, если имеются повреждения клапанов. Дальше пациенту назначают исследования:

  • Анализы мочи и крови, определяющие сопутствующие заболевания и общее состояние больного.
  • Биохимический ан-з крови, определяющий уровень сахара, мочевой кислоты, холестерина, что говорит о возможном поражении органов.
  • ЭКГ для определения увеличения предсердий, возможных нарушений ритма.
  • Фонокардиограмма, которая может выявлять шумы в проекции сердечных клапанов.
  • Рентген грудной клетки, показывающий размер сердца, наличие застойных явлений в лёгких.
  • УЗИ сердца, оценивающее размер сердечных полостей и толщину его мышц, обнаруживающий порок сердца.

Иногда пациенту могут назначать МРТ, исследование, которое даёт 3d изображение сердца, а также консультации у других специалистов, например, терапевта.

Лечение тиреотоксической кардиомиопатии у детей и взрослых

Основное лечение направлено на непосредственную причину ТКМП, то есть тиреотоксикоз. Оно заключается в приёме тиреостатических препаратов вроде Тиамазола, направленных на снижение выработки гормонов железы.

Крайне не рекомендуется заниматься самолечением и прибегать к народной медицине. Эти действия могут устранить симптомы и отсрочить правильное лечение, что приведёт к серьёзным осложнениям.

Лечение может проводиться в стационаре или вне его, но в обязательном порядке включает себя:

  • Ограничение двигательной активности.
  • Низкосолевую диету.

Также пациенту могут назначаться процедуры по очистке крови, например, плазмаферез, но это происходит редко. О том, поддается ли лечению медикаментами тиреотоксическая кардиомиопатия, читайте далее.

Медикаментозное

Во время лечения больному назначаются такие препараты такие группы препаратов:

  • Тионамиды, например, Мерказолил в дозировке до 60 мг в сутки, который оказывает антитиреоидное действие. Они блокируют органификацию йода в щитовидке, а также процесс образования йодидов и конденсацию этих соединений в тироксин.
  • Йодиды вроде препарата Люголя и концентрированного раствора калия йода. Большие концентрации этой группы препаратов уменьшают впитывание йода щитовидкой, блокируют его органификацию, замедляют вывод гормонов в кровяной поток, а также снижают отзывчивость тиреоцитов по отношению к тиреотропину.
  • Соли лития. Приём строго противопоказан, если у пациента наблюдается почечная или сердечная недостаточность. Солили лития стабилизируют мембраны, снижают отзывчивость тиреоцитов на тиреотропин, снижаю вывод в кровь Т3 и Т4.
  • Бета-адреноблокаторы. Препарат быстро устраняет основную негативную симптоматику вроде тахикардии, тремора, потливости, а также снижают переработку тироксина в трийодтиронин периферическими тканями.

Также могут назначать дополнительные препараты для снижения симптомов заболевания, например, диуретики.

Операция

Оперативное вмешательство показано при сильном повреждении сердца и вылеченном тиреотоксикозе. Применяются такие виды хирургических процедур:

  • Удаление части утолщённого эндокарда, что восстанавливает способность сердечной мышцы к расслаблению.
  • Протезирование клапанов.

В очень редких случаях, когда сердце повреждено очень сильно, могут назначать его трансплантацию. Однако в большинстве случаев до этой операции дело не доходит.

Профилактика заболевания

Основные профилактические меры направлены на раннее диагностирование и своевременное лечение тиреотоксикоза:

  • Наблюдение у доктора, прохождение обследований минимум 1 раз в полгода.
  • Выполнение рекомендаций лечащего врача.

Профилактические меры полезно сочетать с физической тренировкой сердечной мышцы, а также приёмом трав, благотворно влияющих на эндокринную системы (иссоп, полевой хвощ, медуница и другие).

Осложнения

Если ТКМП не лечить на должном уровне, может развиться сердечная недостаточность, а так же :

Наиболее страшное осложнение кардиомиопатии — внезапная сердечная смерть. При тиреотоксической форме смерть наступает крайне редко, однако, если состояние начало развиваться, остановить его невозможно: в течение часа пациент умирает.

Прогноз

Прогноз во многом зависит от лечения основного заболевания. Сама же кардиомиопатия хорошо отвечает на лечение и примерная пятилетняя выживаемость с вылеченным состояние составляет более 80%.

Еще больше полезной информации о тиреотоксической и других видах кардиомиопатии расскажет видеосюжет ниже:

Источник: http://gidmed.com/kardiologiya/kardioterapiya/kardiomiopatii/tireotoksicheskaya.html

Формы и разновидности кардиомиопатии

Тиреотоксическая кардиомиопатия

Когда в сердечной мышце по разного рода причинам происходят патологические изменения воспалительного характера, диагностируется кардиомиопатия. Подобная патология не зависит от половых или возрастных предпочтений.

Специалисты выделяют несколько видов кардиомиопатий: дилатационную, гипертрофическую и рестриктивную кардиомиопатию.

Все перечисленные формы обладают едиными терапевтическими принципами, но отличаются характерными особенностями патологического воздействия на миокард.

Кардиомиопатия может проявляться различной симптоматикой похожей на другие заболевания. Клинические проявления могут появиться вне зависимости от возраста пациента.

Иногда симптомы долгое время не проявляют себя, оставаясь незаметными, отчего больной совершенно не задумывается о том, что он болен. Кардиомиопатия десятки лет может протекать скрытно, не беспокоя больного.

Такие пациенты проживают долгую жизнь, поскольку кардиомиопатия часто не несет серьезной угрозы жизни. Но иногда патология осложняется сопутствующими заболеваниями.

Общая симптоматика

Признаки патологии достаточно распространенные, поэтому их часто путают с проявлениями иных заболеваний. Характерным симптомом кардиомиопатий является сильная одышка. Сначала она начинается только после интенсивных физических перегрузок.

В груди больной ощущает болезненность, а также испытывает слабость и головокружение. Подобная симптоматика развивается по причине утраты миокардом способностей к сокращению.

Если грудная боль отличается длительностью, имеет ноюще-жгучий характер и дополняется сильной одышкой, стоит пройти кардиологическое обследование.

При появлении чувства недостаточности воздуха после физической деятельности, отеков конечностей и нарушений сна, при частых беспричинных обмороках нельзя оставлять патологию без внимания, поэтому необходимо в кратчайшие сроки обратиться к специалисту.

Дилатационная форма кардиомиопатии является сердечной патологией, связанной с дилатационными процессами в сердечных камерах (они увеличиваются в объеме), сопровождающимися систолической дисфункцией без чрезмерного утолщения стенок.

Гипертрофическая разновидность кардиомиопатии связана с гипертрофическими изменениями (утолщением) желудочковых стенок. Рестриктивная форма относится к редчайшим видам кардиомиопатий. Ее характерной чертой является жесткость сосудистых стенок, их неспособность расслабляться.

Это приводит к затруднениям поступления кислорода и крови в полость левого желудочка, отчего нарушается кровоснабжение всего организма.

Существует масса кардиомиопатических форм, обусловленных различными причинами возникновения первичного или вторичного характера: перипартальная, ишемическая, алкогольная и пр.

Тиреотоксическая кардиомиопатия

Подобная кардиомиопатическая разновидность, как правило, возникает на фоне тиреотоксикоза, который развивается в тяжелой первичной форме или в случае отсутствия лечения.

Тиреотоксикоз является патологическим эндокринным состоянием, характеризующимся избыточным содержанием гормонов, секретируемых щитовидной железой.

Ведущим клиническим проявлением данной патологии является именно поражение миокарда.

Причины

Тиреотоксическая кардиомиопатия способна развиться по нескольким причинам:

  • Токсическое воздействие тиреотропных гормонов на миокард вызывает его дистрофические изменения;
  • Истощение миокарда на фоне его гиперфункции.

Лечение

Терапия основывается на устранении первопричины – тиреотоксикоза. Осуществляется она двумя способами: хирургическим и медикаментозным.

Лекарственная терапия предполагает прием препаратов вроде Тиамазола, который снижает активность секреции тиреотропного гормона. Хирургическое вмешательство проводится только после лекарственной терапии и нормального содержания тиреотропного гормона.

Лечение сердечных признаков вроде тахикардии, стенокардии, аритмии, гипертонии осуществляется препаратами из группы адреноблокаторов.

Климактерическая форма кардиомиопатии

Климактерическая разновидность кардиомиопатии, которую еще называют дисгормональной, связана с невоспалительным сердечным поражением, которое развивается из-за гормональных сбоев.

На фоне патологии происходит ухудшение элекрофизиологической и механической деятельности, нарушается вещественный обмен миокарда.

Особенно ярко патологическая симптоматика проявляется в менопаузальный период, когда яичниковые функции нарушаются.

Дисгормональная кардиомиопатическая форма заболевания часто образуется в связи с эндокринными патологиями вроде тиреотоксикоза, реже выступает в качестве самостоятельной патологии.

Клиника

Климактерическая разновидность патологии сопровождается обширной группой симптомов:

  • Головокружение;
  • Чрезмерное выделение пота;
  • Сердечные боли;
  • Сердцебиение;
  • Нехватка воздуха;
  • Аритмии;
  • Нервное перевозбуждение;
  • Скачки давления.

Сердечные боли могут изматывать больного на протяжении нескольких часов, дней или месяцев. Для них характерно усиление в ночные часы и снижение интенсивности днем. Для подобной кардиомиопатической формы считаются нормой сезонные обострения.

Болезненные ощущения чувствуются в левой части грудной клетки и сопровождаются потливостью, приливами крови, побледнением или, наоборот, покраснением кожи, нарушениями дыхательного ритма, головокружением и сердцебиением.

Болезненные ощущения не зависят от физического перенапряжения, не носят приступообразного характера и не купируются Нитроглицерином.

Климактерическая форма часто сопровождается пароксизмальной тахикардией, синусовой аритмией, предсердной и желудочковой экстрасистолией.

Основная масса пациентов с подобным диагнозом отличается повышенной возбудимостью и раздражительностью, подавленностью и чувством страха. Под воздействием эмоциональных перегрузок вышеуказанная симптоматика значительно усиливается.

На некоторых участках тела отмечается появление парастезических проявлений вроде онемения, покалывания или мурашек.

Терапия

В целом подобная форма кардиомиопатии имеет благоприятные прогнозы, хотя ненадолго может снизиться трудоспособность больного, что легко исправляется адекватным лечением.

Терапия патологии основывается на избавлении от болезненной симптоматики и подразумевает психотерапию и лекарственное лечение. Медикаментозная терапия предполагает прием седативных препаратов и β-блокаторов.

Если климакс сопровождается тяжелой симптоматикой, то показано гормональное лечение под строгим контролем эндокринолога.

Пациентам следует исключить чрезмерные волнения и нервные расстройства.

Для этого с больными рекомендуется проводить разъяснительные беседы о том, что некоторые изменения на ЭКГ и кардиалгии серьезной угрозы для жизни не несут.

Больным желательно жить прежней жизнью и заниматься привычной деятельностью, следуя врачебным предписаниям. По окончании в организме эндокринной перестройки исчезает бесследно и дисгормональная форма кардиомиопатии.

Дисметаболическая форма патологии

Если расстройства сердечной деятельности обуславливаются гомеостатическими нарушениями, приводящими к эндотоксикозу, то диагностируется дисметаболическая кардиомиопатия, которая носит вторичный характер и возникает из-за сбоев в тканевообменных процессах.

Эта кардиомиопатическая форма отличается полиорганностью, поскольку поражения затрагивают не только миокард, но и прочие органы. Большей поражаемостью отличаются сердечные участки, в которых располагается много кровеносных сосудов. Эндотоксикоз постепенно прогрессирует, подвергая клетки миокарда необратимым патологическим изменениям.

В результате сердечная мышца истощается, и сердце начинает функционировать с нарушениями и перебоями.

Диабетическая форма патологии

Диабетическая кардиомиопатия является сердечной патологией людей, страдающих диабетом, причем болезнь не связана с ожирением, возрастными особенностями, гипертонией и пр.

Подобная кардиомиопатическая форма может носить первичный и вторичный характер. Первичная форма обуславливается накоплением в сердечных тканях глюкуронатов, аномальных коллагенов, комплекса гликопротеидов.

Вторичная форма обуславливается микроангиопатическими процессами, которые поражают капиллярное русло миокарда.

Диабетическая кардиомиопатия приводит к патологическим сердечным изменениям дистрофического характера, обусловленным диабетическими нарушениями белкового синтеза, клеточного энергообеспечения, кислородно-транспортных способностей и пр.

Источник: http://iserdce.ru/drugie-bolezni-serdca/kardiomiopatiya/formy-i-raznovidnosti.html

Тиреотоксическая кардиомиопатия (тиреотоксическое сердце) – причины, симптомы, лечение, у детей

Тиреотоксическая кардиомиопатия

Тиреотоксическая кардиомиопатия является осложнением тиреотоксикоза (клинического синдрома, что возникает в организме вследствие избытка гормонов щитовидной железы).

При данном заболевании в первую очередь поражается сердечно-сосудистая система с развитием кардиомиопатии (поражение сердечной мышцы с развитием кардиомегалии, сложных нарушений сердечного ритма и проводимости).

Щитовидная железа является эндокринным органом внутренней секреции, анатомически расположена впереди трахеи на уровне 5-6 позвонка шейного отдела позвоночника.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Щитовидная железа состоит из правой и левой доли, посредине – перешеек. Железа состоит из долек, которые покрытые соединительной тканью. Дольки состоят из фолликулов, которые вырабатывают гормоны.

К гормонам щитовидной железы относят трийодтирони (Т3) и тироксин (Т4). В соединительной ткани есть парафолликулярные структуры, которые высвобождают кальцитонин, что берет участие в обмене кальция и фосфора (стимуляция отложения кальция в скелете организма, препятствие развития остеопороза).

Щитовидная железа состоит из фолликулов, которые в свою очередь состоят из тиреоцитов и А-клеток. Тиреоцит содержит ферменты: пероксидазу, аминопептидазу, которая генерирует перекись водорода, необходимый для биосинтеза тиреоидных гормонов.

Кроме них тиреоцит обладает микроворсинками, которые способны захватывать органический йод с крови. В организм йод поступает как неорганическое вещество с пищей, током крови он разносится по организму и концентрируется в щитовидной железе.

Различают четыре этапа биосинтеза тиреоидных гормонов:

  • впитывание йода щитовидной железой;
  • органификация йода;
  • конденсация с тирозином;
  • высвобождение гормонов.

Йодирование тирозина в тиреоглобулин (транспортный белок, который накапливает тиреоидные гормоны и является регулятором их синтеза) происходит под влиянием тиреопексидазы при участии перекиси водорода.

Таким образом активированный йод присоединяется к аминокислоте тирозина с образованием монойодтирозина (присоединение одной молекулы йода) и дийодтирозина (присоединение двух молекул йода). Завершительным процессом синтеза гормонов является конденсация монойодтирозина и дийодтирозина в трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4).

Высвобождение гормонов в кровь (секреция) совершается под воздействием тиреотропина. Когда уменьшается количество тиреоидных гормонов в крови, выделяется тиреотропин и связывается со специфическими рецепторами на тиреоците.

В последнем активируется аденилатциклаза, что стимулирует активность протеаз, под влиянием которых гидролизируется тиреоглобулин и высвобождается Т3 и Т4. В самом тиреоците остаются йодтирозины.

Большое количество тироксина и трийодтиронина остается в связанной с белками форме и лишь на небольшую частицу выпадает биологическое действие гормонов. В результате связывания с белками происходит депонирование гормона и предотвращение поступления в кровь чрезмерного количества гормонов.

Тиреоидные гормоны влияют на все органы и системы, обмен веществ:

  • стимулируют термогенез;
  • увеличивают уровень восприятия тканей к кислороду;
  • поддерживают нормальное функционирование центра дыхания;
  • увеличивают сокращения сердца;
  • увеличивают моторику органов пищеварения;
  • увеличивают выработку эритропоэтина и эритропоэз.

В физиологических дозах тиреоидные гормоны стимулируют синтез внутриклеточных белков, а в избыточных – увеличивают дисимиляцию, вызывают отрицательный азотистый баланс, увеличивают азотурию и креатинурию.

Действие гормонов происходит внутриклеточно, свободная фракция трийодтиронина движется к ядру клетки, где связывается с определенными центрами. Различают альфа- и бетарецепторы. Первые находятся в головном мозге, почках, мышцах и сердце, вторые — в гипофизе и печени.

Тиреоидные гормоны влияют на рост и дифференциацию органов. При задержке синтеза Т3 и Т4 у человека задерживается физическое и психическое развитие, нарушается дифференциация скелета и нервной системы.

Лечение тиреотоксической кардиомиопатии

Для эффективного лечения тиреотоксической кардиомиопатии в первую очередь нужно лечить тиреотоксикоз (основное заболевание). Оно хорошо поддается лечению с помощью медикаментозных препаратов, в тяжелых случаях проводят хирургическое лечение и используют радиоактивный йод-131.

Подробнее о последствиях и осложнениях кардиомиопатии новорожденных читайте вот тут.

Хирургическое лечение (субтотальная субфасциальная резекция эндокринной железы) назначается в состоянии медикаментозного эутиреоза.

Лечение радиоактивным йодом-131 проводят на фоне хорошей компенсации, которая достигнута с помощью тионамидов. За два-три дня до назначения йода-131 их отменяют и потом продолжают их использовать еще две недели. Это обусловлено разрушением тиреоцитов и выходом в кровь тиреоидных гормонов, что усиливает клинические проявления тиреотоксикоза.

Вот здесь специалисты расскажут, что такое кардиомиопатия у детей и какие у нее проявления на ранних стадиях.

Источник: http://serdce.hvatit-bolet.ru/tireotoksicheskaja-kardiomiopatija.html

Как влияет тиреотоксикоз на сердце

Тиреотоксическая кардиомиопатия

При тиреотоксикозе имеется избыток гормонов щитовидной железы в крови. Органом-мишенью для них является сердце. Поражение его проявляется ускорением ритма, перегрузкой объемом циркулирующей крови и дистрофическими процессами в миокарде. Лечение должно быть направлено на нормализацию гормонального фона, только после этого могут использоваться кардиологические препараты.

Как сочетается тиреотоксикоз и сердце

Гормоны щитовидной железы могут напрямую действовать на миокард, повышая количество и чувствительность рецепторов к адреналину, кортизолу. В результате формируется тиреотоксическое сердце. Основными нарушениями при этой патологии являются:

  • высокая потребность сердечной мышцы в кислороде;
  • стойкое учащение сердечного ритма;
  • короткий восстановительный период между сокращениями;
  • понижение выработки энергии клетками миокарда;
  • повышенное давление в системе легочной артерии;
  • минутный и ударный объем выше нормы;
  • рост систолического давления при неизменном диастолическом;
  • большая нагрузка из-за роста объема циркулирующей крови и эритроцитов в ней.

Рекомендуем прочитать статью о дисметаболической миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете о причинах патологии и механизме ее развития, симптомах, проведении диагностики и лечения.

А здесь подробнее о фибрилляции предсердий. 

Возможные поражения миокарда

Основные кардиологические проявления тиреотоксикоза – это тахикардия, фибрилляция мышечных волокон предсердий, недостаточность сердечной деятельности, стенокардия на фоне обменных нарушений в миокарде.

Избыток тиреоидных гормонов особенно опасен при наличии у пациента гипертонической или ишемической болезни, пороков сердца, так как при этих состояниях отмечается быстрое прогрессирование декомпенсации кровообращения.

Учащенное сердцебиение при щитовидке или тахикардия

Частый и наполненный пульс – это один из характерных признаков повышенной функции щитовидной железы. Обычно диагностируется синусовая тахикардия. Ее отличительным свойством является постоянство, в состоянии покоя и во время сна она не исчезает полностью.

Синусовая тахикардия при тиреотоксикозе

При малейшем волнении больные жалуются на интенсивное сердцебиение. А физическая нагрузка существенно не меняет ритм, так как главным фактором тахикардии является высокая чувствительность к стрессовым гормонам.

Брадикардия может появиться при длительном течении болезни из-за истощения резервных возможностей сердечной мышцы. В таких случаях это может привести к синдрому слабости синусового узла и остановке сокращений.

Аритмия при щитовидной железе

Для тиреотоксической аритмии типичны предсердные формы, так как именно в этой области сосредоточено большинство адренорецепторов сердца. Желудочковые варианты дисритмии развиваются на поздних стадиях болезни или при сопутствующих кардиальных патологиях.

Самой распространенной формой нарушения ритма при тиреотоксическом сердце является фибрилляция предсердий, которая возникает из-за потери клетками калия и утраты способности синусового узла быть источником электрических импульсов.

Вначале проявления носят эпизодический, приступообразный характер, по мере прогрессирования мерцательная аритмия становится рецидивирующей или постоянной. После успешного лечения щитовидной железы у молодых пациентов полностью восстанавливается синусовый ритм без дополнительного лечения.

Аритмия при тиреотоксикозе

Стенокардия при тиреотоксикозе

Интересной особенностью поражения сердца при гиперфункции щитовидной железы является отсутствие атеросклеротических изменений в сосудах.

Это связано с тем, что тиреоидные гормоны снижают содержание холестерина в крови и способность к образованию на стенке сосудов бляшек.

Ишемическая болезнь у таких пациентов может возникать только до начала тиреотоксикоза, который усиливает тяжесть ее течения.

Стенокардия при тиреотоксикозе

Тем не менее у больных могут быть типичные приступы стенокардии обменного происхождения. Это связано с относительной ишемией тканей сердца из-за постоянной напряженной работы и истощения компенсаторных резервов миокарда.

Смотрите на видео о тиреотоксикозе и его лечении:

Диагностика поражений сердца

Для установления причины нарушения ритма сокращений или гемодинамической перегрузки сердечной мышцы, а также подтверждения связи их с тиреотоксикозом обращают внимание на такие признаки:

  • Жалобы на потерю веса на фоне повышенного аппетита, раздражительность, слабость, нарушение сна, биение пульса в шее, животе, повышенную жажду, неустойчивый стул.
  • Внешний вид: дрожание и потливость рук, глаза блестят, смещены вперед (выпячены), кожа розовая и влажная, отечность голеней и век.
  • При прослушивании сердца тоны громкие, увеличен 1 тон, особенно на верхушке, в период систолы слышен шум.
  • Исследование крови на тиреотропные гормоны – повышена концентрация Т3 и Т4.
  • ЭКГ: высокие и остроконечные зубцы Р и Т, тахикардия, фибрилляция предсердий, может наблюдаться понижение ST с негативным Т.
  • Рентгенограмма: увеличение размеров сердца за счет обоих желудочков и выпячивание легочного ствола.
  • ЭхоКГ: гипертрофия миокарда, повышение диастолического объема, может быть пролапс митрального клапана из-за накопления в его створках аномальных белковых структур.
  • Сцинтиграфия – снижение процессов обмена в сердечной мышце как проявление дистрофии.

ЭКГ при тиреотоксикозе

Лечение при тиреотоксикозе

Самым главным направлением терапии является нормализация гормонального фона. Кроме этого используют такие группы препаратов:

  • Бета-блокаторы (Пропранолол, Анаприлин) для замедления пульса, восстановления ритма и облегчения боли в сердце.
  • Антагонисты кальция (Коринфар, Верапамил) при тахикардии на фоне артериальной гипертензии и недостаточности кровообращения.
  • Для восстановления обменных процессов и коронарного кровотока – Курантил, Рибоксин, Панангин.

Не рекомендуется использовать сердечные гликозиды и Кордарон, так как они могут способствовать прогрессированию нарушений ритма и приобретению устойчивости к медикаментозной терапии.

Профилактика поражения миокарда

Для предотвращения осложнений на сердечно-сосудистую систему при гиперфункции щитовидной железы нужно стабилизировать секрецию тиреоидных гормонов.

Если этого не удается достичь лекарственными средствами, то показано оперативное вмешательство.

Пациентам нужно не допускать физических и эмоциональных перегрузок, регулярно проходить полное обследование у кардиолога и профилактические курсы терапии сердечными средствами не менее 2 раз в год.

Рекомендуем прочитать статью о желудочковой экстрасистолии. Из нее вы узнаете о патологии и причинах ее развития, признаках и симптомах заболевания, методах диагностики и лечения.

А здесь подробнее о мерцательной аритмии.  

Тиреотоксикоз проявляется тахикардией, мерцанием предсердий, кардиомиопатией и ишемией миокарда. Это связано с повышенной активностью симпатической системы и усиленной реакцией миокарда на ее влияние. Сердце работает в условиях постоянной перегрузки, поэтому при неэффективном лечении болезнь осложняется недостаточностью кровообращения.

Для лечения используют тиреостатические препараты, а также средства для нормализации ритма и обменных процессов.

Источник: http://CardioBook.ru/tireotoksikoz-i-serdce/

Источник: obshhidoktor.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.