Анатомия митрального клапана


Сердечно-сосудистая система (ССС) представляет собой сложную структуру, которая отвечает за правильную работу всех систем организма, и поэтому ее четкое функционирование является чрезвычайно важным условием успешной и здоровой жизни человека. Какова же структура и строение сердца, сколько существует сердечных клапанов, какие функции они исполняют, а также чем опасны нарушения в работе сердечных органов? Ответы на все эти вопросы мы дадим в этой статье.

Клапанная структура сердца

Человеческое сердце состоит из нескольких отделов, которые разделены специальными перегородками ‒ клапанами. Всем известно, что задачей сердца является транспортировка крови ко всем тканям и органам, а также обогащение ее кислородом и полезными веществами. Сокращаясь, толчками, этот важнейший орган заставляет кровь двигаться. При этом она попадает сначала в одни отделы, «камеры», сердца, а затем оттуда перетекает в центральный кровоток.

Клапаны исполняют роль своеобразных перегородок, которые пропускают кровь в одном направлении, но препятствуют ее возвращению назад. В работе сердца принимают участие несколько таких «перегородок» ‒ аортальный, трикуспидальный, митральный и отдельно клапан легочной артерии. Митральный клапан сердца является очень важной частью этой системы. Сбой в исполнении его функций сразу же сказывается на работе всего организма.

Расположение и строение МК


Митральный клапан (МК) ‒ что это такое и какова его задача? Попробуем разобраться. Этот важный элемент ССС находится между левым желудочком и предсердием. МК еще называют двустворчатым, так как состоит он из двух частей ‒ створок. Правда, иногда число створок может увеличиваться от 3 до 6, что не является патологией.

Заданием этого клапана является регулировка кровяного потока, идущего от левого предсердия в желудочек. В норме при здоровой работе сердца каждая часть этой системы успешно справляется со своей задачей. МК, который также называют снортом, пропустив нужную порцию крови, перекрывается во избежание ее заброса назад в предсердие.

Если же в силу каких-либо причин он закрывается не плотно, между створками образуется просвет, часть крови возвращается обратно и таким образом функционирование всей системы кровотока нарушается, образуя дисфункцию. А это состояние уже представляет угрозу для самого сердца как для жизненно важного органа ‒ оно деформируется, стенки предсердия от избытка крови поддаются растяжению, нарушается ритм и работа органа в целом.

Нормальное функционирование


Как уже было сказано, нормально функционирующий МК служит входными воротами для крови, которая из левого предсердия поступает в желудочек. Сердце постоянно сокращается, таким образом перегоняя кровь ‒ из предсердий в желудочки, из желудочков в сосуды, а из сосудов ко всем жизненно важным органам и системам. Принцип функционирования снорта можно изложить следующим образом.

Когда главная мышца сердца расслаблена и клапанные створки открыты, кровь из левого предсердия перетекает в левый желудочек. Затем мышца сокращается, и створки снорта плотно смыкаются, перекрывая доступ крови из желудочка назад в предсердие. То есть кровь может идти только в одном направлении.

Такой механизм работы всей ССС организма человека строго отлажен. Сердечные сокращения происходят через определенные периоды. Если же происходит сбой в работе хотя бы одной из частей этой структуры, нарушается рабочий ритм всей сердечно-сосудистой системы в целом.

Нарушения работы и последствия

Признаками нарушения работы митрального сердечного снорта могут быть такие симптомы:

  • общее плохое самочувствие;
  • отеки конечностей;
  • дискомфорт, покалывания, давящие боли в сердечной области;
  • кашель, в некоторых случаях даже с кровянистым отделяемым;
  • тошнота;
  • нарушения сердечного ритма;
  • потеря сознания, головокружения.

Схожие симптомы могут появляться при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы, поэтому важно провести дополнительные исследования с целью обнаружения истинной патологии. Для установки правильного диагноза могут быть использованы такие методы:

  • электрокардиография;
  • рентгенография;
  • допплерография;
  • аускультация;
  • эхокардиография;
  • катетеризация.

Как правило, нарушения в работе МК дифференцируют в виде нескольких патологий ‒ недостаточность клапана, регургитация и пролапс снорта, кальциноз и фиброз тканей створок. Остановимся на каждой из них подробнее.

Различают несколько степеней недостаточности МК. При I степени просвет, который образуется между створками клапана, незначительный, обычно не доставляет больному существенного дискомфорта и не требует каких-то особых мер по его устранению.

II степень требует уже применения соответствующих терапевтических методов. При III же степени для скорейшего восстановления правильной работы органа проводят хирургическое лечение, поскольку в таких случаях, зачастую, ткани предсердия уже перерастянуты и изменены, что приводит к серьезным сбоям в работе сердечного органа.

Пролапс митрального снорта являет собой по сути его провисание. Клапан закрыт неплотно, и кровь может бесконтрольно перетекать из одной камеры в другую.


В зависимости от силы кровяного потока и количества самой крови также выделяют несколько степеней тяжести, а сам процесс называется регургитацией. Данная патология характерна в основном для людей старшего возраста, а также для подростков в период интенсивного роста организма.

Для кальциноза МК характерны отложения солей минералов на стенках клапанных створок. Если не проводить соответствующее лечение, соединительная ткань, пораженная солями кальция, может разрастаться ‒ образуется фиброз створок МК. Они попросту не могут выполнять свои функции из-за утолщения, просвет клапана становится патологично узким, кровь не может нормально проходить сквозь снорт, развивается деформация желудочка и кислородное голодание органа.

Причины нарушений

Причин, по которым могут развиться патологии МК, довольно много.

  1. Изменения в работе клапанной системы сердца могут быть вызваны другими заболеваниями ССС. Например, это может быть вызвано постинфарктным состоянием.

  2. Инфекционные болезни также могут быть причинами отклонений в работе МК. Бактериальное заражение крови поражает и сердце ‒ патогенные микроорганизмы, благодаря питательной среде, размножаются и разрушающе воздействуют на клапан.

  3. Одним из наиболее частых провоцирующих факторов становится развитие клапанного ревматизма, в результате чего нередко формируются пороки.
  4. Врожденные пороки клапанной системы также имеют место. К сожалению, такую патологию нельзя предотвратить, поскольку она развивается еще на внутриутробном этапе формирования организма.

Терапевтические мероприятия

Обычно в лечении дисфункций митрального сердечного клапана используются три способа:

  • Когда аномалия была обнаружена на начальном этапе развития, используется метод коррекции медикаментами. В зависимости от причин развития заболевания назначают фармацевтические препараты, основной задачей которых является устранение главных причин патологии. Это, в частности:

    • антибиотики;
    • диуретики;
    • гликозиды;
    • препараты, препятствующие свертыванию крови.

  • Для лечения более сложных случаев врачи обращаются к хирургии. Может быть проведена операционная коррекция поврежденного клапана, либо же полная его замена.
  • В исключительных случаях, когда хирургическое вмешательство по каким-то причинам невозможно, применяется метод катетеризации. Через вену на бедре внедряется сверхтонкий катетер, он идет по вене к грудине и фиксируется предельно близко к сердцу.

Таким образом, очень важно осознавать исключительное значение митрального снорта сердца для работы всей сердечной системы организма. Своевременное обращение к специалисту поможет предотвратить нежелательные последствия, а современные методы диагностики и лечения сведут риск развития тяжелых осложнений к минимуму.

Ведь болезнь на ранних стадиях может протекать бессимптомно. Кроме этого, для укрепления клапана, а также всего организма важно вести здоровый образ жизни и практиковать умеренные физические нагрузки.

Источник: simptomov.com

Приобретенные пороки сердца

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АНАТОМИЯ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА ПРИ ЕГО НЕДОСТАТОЧНОСТИ

С.П. Марченко*, Э.Х. Настуев*, А.Н. Куликов**, E.H. Пухова**, H.H. Шихвердиев*

* Клиника хирургии усовершенствования врачей имени П.А. Куприянова, Санкт-Петербург ** Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург

В современной литературе описание эхокардиографической анатомии митрального клапана (МК) и его подклапанного аппарата существенно варьирует в различных публикациях. Такое разнообразие трактовок, вероятно, связано с отсутствием четких эхокардиографических критериев анатомических структур МК, что затрудняет понимание и воспроизводимость описываемых параметров митрально-левожелудочкового комплекса.


ледствие отсутствия информации о точной анатомической причине асимптоматические пациенты с прогностически неблагоприятными вариантами поражения МК длительно лечатся консервативно, что приводит к развитию у них левожелудочковой дисфункции и невозможности выполнить клапаносохраняющее вмешательство. В то же время мультиплановая транспищеводная ЭхоКГ (ТПЭхоКГ) позволяет четко выявлять такие изменения МК, что является уже на ранних этапах основой для проведения клапаносохраняющей коррекции. Оценка функциональной анатомии МК в соответствии с приведенной в статье классификацией позволит акцентировать внимание специалистов на выполнении ранних клапаносохраняющих вмешательств.

У больных с митральной недостаточностью (МН) возможность выполнить клапаносохраняющее реконструктивное вмешательство является главным стимулом для выполнения ранней операции. Решение о выполнении такой операции основывается на данных функциональной анатомии, полученных при эхокарди-ографическом исследовании.

Так как анатомические варианты поражения МК весьма разнообразны, дооперационная топическая диагностика характера клапанной патологии представляет собой сложную задачу [6]. Однозначных критериев выполнимости пластики МК на сегодняшний день не существует [11]. Все основывается на патоморфологических особенностях последнего и опыте оперирующего хирурга.


части больных с митральной ре-гургитацией (МР) порок долго остается компенсированным без выраженных клинических проявлений сердечной недостаточности (1-11 ФК по NYHA), но с постепенным развитием лево-желудочковой дисфункции, что впоследствии определяет плохой прогноз хирургического лечения [5]. Оперативное вмешательство, выполненное в ранние сроки с сохранением собственного клапана, позволяет обеспечить хорошее качество жизни в отдаленные сроки [9, 11].

Опубликованные в литературе результаты на сегодняшний день ограничиваются рассмотрением лишь части анатомических причин МН [4, 7, 9]. Мультиплановая ТПЭхоКГ обеспечивает прекрасную визуализацию в режиме реального времени структур сердца, особенно

МК, и поэтому считается исключительно ценным методом до-, интра- и послеоперационной диагностики его патологии [2, 8].

Цель исследования — изучение функциональной анатомии МК, механизмов нарушения его функции с помощью мультиплановой ТПЭхоКГ, определение допустимости выполнения клапаносохраняющих операций при МР.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Митрально-левожелудочковый комплекс функционирует как единое целое, хотя количественное соотношение составляющих его элементов может быть различным. Была изучена ультразвуковая анатомия МК у 51 пациента. Оценивались точная локализация и вид поражения папиллярно-хордальных структур в привязке к хирургической классификации подклапанного аппарата, предложенной J. Lam и его коллегами в 1970 г. [9]. Локализация поражения сегмента створки оценивалась по классификации, предложенной A. Carpentier в 1983 г. [3].


Мультиплановое (полипозиционное)исследование — необходимое условие точной доопе-рационной диагностики морфологических изменений МК, так как только оно позволяет выполнить сканирование всех зон створок клапана и подклапанного аппарата. Производилась визуализация передней и задней створок в двух проекциях по длинной и короткой осям, и путем сканирования в разных плоскостях выявлялся механизм нарушения замыкательной функции соответствующего сегмента створки.

Патология кровообращения и кардиохирургия • № 1 • 2007

Цветное допплеровское исследование МР также имеет более высокую диагностическую ценность при ТПЭхоКГ, так как дает возможность дифференцировать потоки митральной регургитации от потоков из легочных вен, что невозможно при трансторакальном исследовании. На рис. 1 показана эхокардиограмма, полученная при ТПЭхоКГ у больного с миксома-тозной дегенерацией передней и задней створок МК. Визуализируются два потока регургитации с МК, формирующиеся в зоне пролапса срединного гребня задней створки МК и в зоне разрыва хорды передне-латеральной расщелины этой створки, что было подтверждено данными интраоперационной ревизии. При этом также визуализируется встречный поток из легочных вен, приводящий к формированию турбулентности, являющейся причиной элиайзинга в ЛП. Наличие таких особенностей формирования потоков в ЛП требует тщательной оценки данных, получаемых с помощью ТПЭхоКГ, так как при трансторакальном исследовании степень митральной регургитации может быть оценена неверно.


Функциональная анатомия двустворчатого клапана и механизмы развития митральной регургитации

Передняя створка МК выполняет помимо запирательной функции еще и разграничительную, формируя выходной тракт ЛЖ в момент систолы и перенаправляя поток крови из желудочка к его выходному отделу и далее в аорту. Задняя створка служит опорой для передней в момент закрытия клапана [1].

В левом желудочке имеются две группы папиллярных мышц: передне-латеральная и зад-не-медиальная. Обе эти группы мышц совместно с хордами представляют собой подклапан-ный аппарат МК, который выполняет опорную функцию для створок, предотвращая их прола-бирование в ЛП. Процесс закрытия МК слагается из нескольких составляющих: по мере наполнения кровью створки МК «раздуваются», происходит их смыкание до 1/3 их площади с последующим выпячиванием в сторону предсердия с натянутыми хордами и увеличением площади соприкосновения предсердных поверхностей створок при повышении давления в ЛЖ [1]. С началом диастолы фиброзное кольцо расслабляется, основания папиллярных мышц удаляются друг от друга, начинается поступление крови в ЛЖ. Деформация элементов МК или его подклапанного аппарата приводит к нарушению работы митрально-левожелудочкового комплекса.

Существует несколько основных вариантов патологии МК. Под пролапсом МК понимали смещение участка любой из его створок по отношению к его плоскости более чем на 5 мм. Пролапс сегмента створки МК имел место у 10 (19,6%) пациентов. На рис. 2 представлена эхо-кардиограмма больной К., 37 лет, с синдромом Барлоу (рис. 2).

Под «порхающим» сегментом створки понимали выворот верхушки одного из гребней задней створки или сегмента передней створки в левое предсердие из-за разрыва хорды, прикрепляющейся к его верхушке (рис. 3). В систолу ЛЖ гребень с разорванной хордой совершает флотирующие движения в потоке струи митральной регургитации, напоминая порхание крыльев бабочки. Обоснованность выделения термина «порхающего» сегмента створки связана с тем, что такая патология наблюдалась у 11 (21,6%) больных и имела при консервативном лечении высокий риск развития острой ле-вожелудочковой недостаточности с возможным развитием отека легких. Соседние с оборванной хорды вытягиваются из-за возросшей на них нагрузки, и в дальнейшем происходит их обрыв, что и служит механизмом усугубления митральной регургитации с развитием острой левожелудочковой недостаточности.

На рис. 4 показан пролапс срединного гребня задней створки МК с обрывом всех его хорд у больного Б., 47 лет, длительно (в течение 2 лет после автотравмы) лечившегося консервативно. Два других гребня задней створки и их подклапанный аппарат не изменены, что обусловлено равномерным распределением нагрузки на сохранившиеся подклапанные структуры и сохранностью хорд расщелин задней створки.

Основным механизмом развития МН у 9 (17,6%) больных пороками дегенеративной этиологии, в дополнение к универсальному механизму дилатации кольца МК, было удлинение хорд с пролапсом соответствующего сегмента створки.

Перфорации створок наблюдались у 8 (22,9%) больных ИЭ (табл.). Краевые разрушения и надрывы створок различной локализации имели место у 31 (88,6 %) пациента. Разрыв хорд встретился у 21 (41,2%) пациента.

На эхокардиограмме, полученной с помощью мультиплановой ТПЭхоКГ, отчетливо визуализируются выраженная аннулодилатация, разорванные хорды передней и задней створок МК, с нарушением его замыкательной функции. При этом сохранена функция опорных хорд передней створки (рис. 5).

Приобретенные пороки сердца

Рис. 1. Миксоматозная дегенерация передней и задней створок МК. Поток МР в зоне: разрыва хорды передне-латеральной расщелины задней створки (1), пролапса срединного гребня задней створки МК и разрыва хорд утолщенной зоны передней створки (2); поток из легочных вен (3).

Рис. 4. Посттравматический пролапс срединного гребня задней створки МК. Места прикрепления хорд утолщенной зоны передней створки (1), оборванные хорды срединного гребня задней створки (2), место прикрепления хорды передне-латеральной (3) и задне-ме-диальной расщелины (4).

Рис. 2. Синдром Барлоу. Пролапс утолщенной зоны передней створки (1), срединного гребня задней створки (2).

Рис. 3. «Порхающий» сегмент задней створки МК (указан стрелкой).

Обобщение и классификация полученных данных

Патологические изменения регистрировались по обобщенной классификации вариантов поражения МК путем совмещения анатомической классификации подклапанного аппарата МК, предложенной J. Lam [9], и функциональной классификации A. Carpentier [3]. Внесение в точную анатомическую классификацию вариантов поражения МК и его подклапанного аппарата позволило детализировать патологические изменения, выявленные при дооперационной

Рис. 5. Выраженная аннулодилатация. Разорванная хорда: утолщенной зоны передней створки (1), передне-латеральной расщелины задней створки (2); место прикрепления передне-латеральной опорной хорды передней створки (3).

мультиплановой ТПЭхоКГ. Такой подход позволил создать топографо-эхокардиографическую классификацию вариантов поражения МК.

По нашим данным, патология задней створки МК и ее подклапанного аппарата встретилась у 28 (54,9%) больных и превалировала в структуре механизмов возникновения МН. Патология комиссуральных хорд отмечалась у 8 (15,7%) пациентов. Все эти изменения на ранних этапах устраняются путем клапаносохра-няющей операции, что и было нами выполнено у 51 пациента.

Таким образом, изменения МК, оцененные при ТПЭхоКГ, приведенные в соответствие с то-пографо-эхокардиографической классификацией, являются детерминантами возможности выполнения реконструктивного вмешательства.

ВЫВОДЫ

Транспищеводная ЭхоКГ не относится к рутинным методам обследования больных с па-

Патология кровообращения и кардиохирургия • № 1 • 2007

Структура вариантов поражения митрального клапана при его недостаточности в соответствии с топографо-эхокардиографической классификацией

Передне- Хорда Хорда Задне

Патологиче- к латераль- передне- _ задне- ^ медиальная

ские больных ная коМИс- А1-А3 латеральнои Р1-Р3 медиальнои Комиссураль-

изменения суральная расщелины (ар- расщелины ная хорда

хорда куаты) (аркуаты) рд

Патологические изменения у всех оперированных больных, п=51

Пролэпс Удлинение хорд 10 (19,6%) 14 (27,5%) 3 (5,6%) 6 (11,8%) 7 (13,9%) 7 (13,9%) 10 (19,6%) 0

Разрыв хорд 21 (41,2%) 1 (1,9%) 5 (9,8%) 1 (1,9) 8 (15,7%) 3 (5,9%) 3 (5,9%)

Порхающий сегмент 11 (21,6%) 3 (5,9%) 12 (23,5%)

Патологические изменения у больных первичным инфекционным эндокардитом, n=35

Перфорации 8 (22,9%) 5 (14,3%) 3 (8,6%)

Краевые разрывы, изъязвления 31 (88,6%) 3 (8,6) 13 (31,4%) 11 (21,6%) 1 (2,9%) 3 (8,6%)

А1-А3 — сегменты передней створки, гребни задней створки: передне-латеральный (Р1), срединный (Р2), задне-медиальный (Р3)

тологией МК. Несмотря на это, при наличии эксцентричной струи регургитации с наличием или без признаков поражения МК, ее своевременное выполнение позволит выявить органический характер МН, что может послужить основанием для рассмотрения возможности выполнения пластики МК на ранних этапах. Анализ данных литературы и наш опыт в выполнении реконструктивных операций на МК свидетельствуют о необходимости выполнения ТПЭхоКГ пациентам с неустановленной при трансторакальной ЭхоКГ причиной МН.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Марченко С.П., Шихвердиев H.H., Стар-чик Д.А. //Гоудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2005. № 5. С. 11-15.

2. Шихвердиев H.H., Марченко С.П. Состояние проблемы реконструктивной хирургии клапа-

нов сердца // http://www.heartvalves.info/ vso.php

3. Carpentier A. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1983. V. 86. № 2. P. 232-237.

4. Choudhary S.K., Talwar S., Dubey B. et al. // Tex. Heart. Inst. J. 2001. V. 28. P. 8-15.

5. Enriquez-Sarano M., Tajik A.J., Schaff H.V. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. V. 24. P. 15361543.

6. Hellemans I.M., PieperE.G., RavelliA.C.J. et al. //Am. J. Cardiol. 1997. V. 79. P. 334-338.

7. Hozumi T., Yoshikawa J., Yoshida K. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1990. V. 16. P. 1315-1319.

8. Khandheria B.K., Seward J.B., Tajik A.J. // Mayo Clin. Proc. 1994. V. 69. P. 856-863.

9. Lam J., Ranganathan N., Wigle E., Silver M. // Circulation. 1970. V. XLI. № 3. P. 449-467.

10. Ling L.H., Enriquez-Sarano M., Seward J.B. et al. // Circulation. 1997. V. 96. P. 1819-1825.

11. Stewart W.J. // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. V. 24. P. 1544-1546.

Источник: cyberleninka.ru

Что такое клапаны и откуда они взялись

Клапаны сердца и сосудов – важные составляющие, которые поддерживают движение крови по большому и малому кругам кровообращения. Все ткани и органы человека в процессе эмбриогенеза развиваются из трех основных зародышевых листков – эндодермы, мезодермы и эктодермы.

Сердце в общем, как и все его составляющие части, сформировано из мезодермального листка, дифференцируясь в дальнейшем на эндокард, миокард и эпикард.

Большинство людей считают, что сердце – исключительно мышечный полый орган, ограничивая при этом вниманием его фиброзный каркас, играющий важную роль в работе сердечной мышцы.

В процессе эмбриогенеза зачаток сердца продолжает делиться на более известные нам его структуральные части – два предсердия, расположенные проксимально, и два желудочка, локализованные дистально от предсердий. У взрослого человека четыре камеры разграничены между собой, и в то же время соединены благодаря наличию указанных выше клапанов и перегородок. Разберемся, как именно.

Так, межпредсердная перегородка разграничивает правое и левое предсердие. Принимая во внимание тот факт, что в левое предсердие из четырех легочных вен поступает оксигенированная кровь из легких, предназначение которой – разнестись по организму и обогатить все ткани и органы, очень важной особенностью достижения этой цели является отсутствие смешивания ее с неоксигенированной кровью, находящейся в правом предсердии.

В правое предсердие кровь поступает из двух полых вен (верхней и нижней), которые в свою очередь являются «трубами», собирающими кровь, наполненную углекислым газом. Наличие межпредсердной перегородки играет роль некого барьера, который позволяет существовать большому и малому кругам кровообращения полноценно без нежелательного смешивания крови между собой.

Но какую же роль играют известные клапаны? Все достаточно просто. Кроме сбора крови из органов и тканей, предсердия «передают» полученную из вен кровь в желудочки, задача которых при этом заключается в транспортировке ее на большие расстояния.

Так цель левого желудочка – создать достаточное давление в своей полости и предоставить такую силу сокращения, чтоб оксигенированная кровь при одном сокращении вентрикулярного миокарда имела возможность добраться до всех органов и систем.

Ритмичность сокращений позволяет данной цели стать реальностью, а предсердно-желудочковые клапаны при этом задают односторонний поток крови. Более подробно о сердечном цикле описано в видео в этой статье.

Атриовентрикулярные клапаны

Не смотря на разную локализацию и некоторые индивидуальные различия в строении трехстворчатого и двухстворчатого клапанов (о некоторых из них можно догадаться уже исходя из названий), они оба имеют подобный принцип анатомического строения.

Многие люди думают, что клапан – это лепесток фиброзной ткани, который осуществляет движения, в результате которых он то открывается, то закрывается – по надобности сердечной функции.

Разберем структурные единицы клапана и их роль в его работе.

  1. Створка. Данное составляющее является чуть ли не самой его известной частью. Имея вид несколько изогнутой пластины, например, в правом атриовентрикулярном клапане данный изгиб больше вдается в полость правого предсердия. Состоит из плотной соединительной ткани с гладкой поверхностью и ровными краями. Такие особенности предупреждают отложение тромботических масс на них.

Важно! Любое повреждение слоя эндотелия, которым покрыты створки, чревато нарастанием на этом месте тромботических отложений, нарушению их работы, что тем самым влечет за собой изменение нормальной гемодинамики.

  1. Фиброзное кольцо. Представляет собой плотное кольцо из соединительной ткани, к которому крепятся створки клапана. Оно удерживает створки, будучи основой для него.
  2. Сосочковые мышцы. Папиллярные мышцы – участки миокарда желудочков, вдающиеся в их полость. Их название соответствует форме. Сокращение и расслабление сердечной мышцы влечет за собой сокращение и, соответственно, расслабление данных структуральных единиц клапана, что ведет к открытию или, наоборот, закрытию створок.

Важно! Сокращение само по себе не влияет на движение створок. В этом вопросе большую роль играет нарастание градиента давления между предсердием и желудочком, изменение которого происходит ритмично в определенные фазы сердечного цикла.

  1. Сухожильные хорды. Представляет собой нити, натягивающиеся от описанных выше папиллярных мышц к свободному краю створок атриовентрикулярного клапана. Именно они соединяют их между собой и приводят в действие последние при сокращении или расслаблении миокарда.

Они ограничивают подвижность свободного края створок, что предупреждает выворачивание их в просвет предсердия.

Митральный клапан

Данная структура расположена между левым предсердием и левым желудочком. Основополагающая функция митрального клапана заключается в предупреждении регургитации крови во время систолы обратно из желудочка в предсердие.

Полноценная работа этой структуры позволяет всему объему крови, накопленному в период диастолы в левом желудочке, выброситься в большой круг кровообращения.

Данный клапан состоит их двух створок (передней и задней), и, соответственно, двух папиллярных мышц от которых натягиваются сухожильные хорды к свободному краю каждой створки.

Важно! От каждой сосочковой мышцы тянутся хорды, как в передней, так и к задней створке одновременно.

Нормальная площадь митрального отверстия составляет 4-6 см2. Эти знания очень важны при диагностике приобретенных пороков сердца. Изменение данного показателя в меньшую сторону называется митральным стенозом, и в большую – недостаточностью, или регургитацией (последний термин чаще встречается в зарубежной литературе).

Подвижность створок клапана ограничена фиброзными нитями, натягивающимися от упруго-эластических сосочковых мышц к их свободным краям. Отсутствие провисания свободного края створок также обеспечивается натяжением сухожильных хорд.

В фазу диастолы, когда желудочек расслаблен и наполняется сначала пассивно, а далее активно кровью из предсердия, створки митрального клапана прилегают к стенкам желудочка, таким образом, чтоб не только не мешать его наполнению, но и прикрывать отверстие аортального клапана вблизи интравентрикулярной перегородки.

Трикуспидальный клапан

Расположенный между правым предсердием и правым желудочком, он является тем механизмом, ограничивающим обратное поступление крови из желудочка в предсердие в период систолы первого. Наличие трех створок (передней, средней и задней) – является основной разницей с митральным клапаном.

Также как и двухстворчатый, его работа подчинена гемодинамическим изменениям, возникающим в процессе сердечного цикла, и зависит как от сократительной способности желудочков (за счет наличия в своей структуре папиллярных мышц – мощной части сердечной мускулатуры), так и от нарастания градиента давления через атриовентрикулярное отверстие.

Полноценная работа каждого из данных факторов играет роль в полноценном открытии и закрытим створок клапана в систолу и диастолу. Нарастающее давление в желудочке в момент его систолы, оканчивающееся выбросом ударного объема в легочной ствол, обеспечивает полноценное закрытие всех трех створок клапана.

И, наоборот, в течение диастолы, створки обоих атриовентрикулярных клапанов плотно прижимаются к стенкам желудочков, что не создает преграды на пути току крови при фазе быстрого наполнения желудочков.

Форма створок трехстворчатого клапана приближается к треугольной. Они представляют собой полупрозрачное продолжение плотной ткани фиброзного кольца. Таким образом, вся структура выступает одним целым, работает друг с другом в унисон, обеспечивая полноценную его работу.

Внимание! Врач-кардиолог может не согласиться с утверждением, что в систолу через правое атриовентрикулярное отверстие существует нулевой процент регургитации крови из правого желудочка, и будет прав. Однако тонкие особенности работы сердца лучше оставить специалистам в данной области, так как данная статья в большей степени направлена на ознакомление с работой сердца и сосудов большей массы людей.

Сосудистые клапаны

Вены кроме строения стенок отличаются от артерий наличием клапанов, как части интимы, обеспечивающих односторонний ток крови. В данной статье речь пойдет не о сосудах в общем, а скорее о конкретных магистральных артериях, и о том какие клапаны между сердцем и сосудами.

Аортальный клапан

Его анатомия в корне отличается от атриовентрикулярных клапанов. В его комплексе отсутствует соединение с миокардом желудочков и натягивание нитей.

Выход левого желудочка в аорту представляет собой артериальный конус, ограниченный с трех сторон мышечными стенками, в то время как четвертая сторона сформирована аортальным клапаном. Он представлен тремя полулунными створками, которые крепятся фиброзным кольцом и треугольником к устью аорты.

Каждая из трех створок (передняя, правая и левая) имеет вид кармашка. Начальный отдел аорты, в котором расположен ее клапан, образует луковицу, которая кроме эластического строения стенки сосуда, дополнительно укреплена плотной фиброзной тканью. Благодаря последней она выдерживает большие колебания артериального давления.

Среднестатистический диаметр луковицы аорты составляет 1.5-3 см, а площадь сечения, соответствующая расположению клапана варьируется в пределах 3.5-5.5 см2. Изменение данных показателей аналогично атриовентрикулярным клапанам, ведет к нарушению гемодинамики за счет формирования стеноза или регургитации, в зависимости от природы дынных изменений.

Разобравшись, что имеется между сердцем и сосудами, важно понять, как же работает клапан аорты в отличие от митрального или трикуспидального. Его особенностью является наличие узелков Аранци, расположенных в центре каждой полулунной створки, на ее свободном крае.

Это позволяет смыкаться трем створкам плотно между собой в периоде диастолы, когда желудочек наполняется кровью, и предупреждать тем самым утечку крови и изменение нормального ударного объема.

Важно! Полноценное закрытие створок аортального клапана в диастолу обеспечивает полное заполнение коронарных синусов и артерий.

Легочная артерия

Данный клапан определяет направление тока крови из правого желудочка в сосуды малого круга кровообращения. Состоит из трех полулунных заслонок (передней, правой и левой), которые также как и в аортальном клапане имеют вид кармашков. Выпуклой поверхностью створки обращены в полость желудочка, а вогнутой – в просвет легочного ствола.

Плотные фиброзные узелки, расположенные посредине свободного края створок, также обеспечивают более плотное смыкание их между собой. Между сердцем и сосудами створчатые клапаны имеют форму карманов, что играет значительную функциональную роль. Благодаря ей кровь свободно направляется в легочную артерию в период систолы.

Патологическая анатомия клапанов сердца

Большой спектр патологий, способных изменить нормальную анатомию двух атриовентрикулярных и сосудистых клапанов возглавляет острая ревматическая лихорадка:

  • заболевания соединительной ткани;
  • травмы;
  • инфекционный эндокардит;
  • врожденные пороки развития;
  • патология других органов и систем.

В заключении важно отметить, что регулярные оптимальные физические нагрузки позволяют натренировать сердечную мышцу, что играет важную роль в предупреждении развития большого списка патологий. Таки образом, цена здорового образа жизни в молодости равна ее качеству в преклонном возрасте.

Вопросы врачу

Что делать если есть порок

Здравствуйте, меня зовут Ольга. Мне 37 лет, и недавно мне поставили диагноз митральный стеноз II степени. Сказали, что нужно лечиться у ревматолога и пройти консультацию у кардиохирурга. Я очень боюсь операции. Подскажите, можно ли как-нибудь миновать операцию? Может быть, есть препараты, которые помогут мне с этим диагнозом?

Добрый день, Ольга. На самом деле операция – это не всегда единственный выход при митральном стенозе. Но это всегда самый действенный вариант лечения.

Вам действительно стоит обратиться за консультацией к кардиохирургу, так как метод лечения индивидуален в каждом конкретном случае и требует тщательной диагностики заболевания для выбора терапии.

Восстановление

Добрый день. Назначена операция по замене аортального клапана на послезавтра. Хотелось бы знать, как быстро я могу восстановиться после нее и жить нормальной жизнью.

Здравствуйте. Период реабилитации – это также лечение, однако направленное на подготовку организма к тем изменениям, которые произошли после операции и восстановлению утраченных функций. Это занимает разное время, и влияет на это как исходное состояние организма пациента, так и метод хирургического вмешательства, и наличие или отсутствие осложнений.

Для ускорения процесса восстановления важно следовать тому, что предписывает инструкция по реабилитации, созданная индивидуально для Вас реабилитологом.

Источник: uFlebologa.ru

Приобретенные пороки сердца

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АНАТОМИЯ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА ПРИ ЕГО НЕДОСТАТОЧНОСТИ

С.П. Марченко*, Э.Х. Настуев*, А.Н. Куликов**, E.H. Пухова**, H.H. Шихвердиев*

* Клиника хирургии усовершенствования врачей имени П.А. Куприянова, Санкт-Петербург ** Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург

В современной литературе описание эхокардиографической анатомии митрального клапана (МК) и его подклапанного аппарата существенно варьирует в различных публикациях. Такое разнообразие трактовок, вероятно, связано с отсутствием четких эхокардиографических критериев анатомических структур МК, что затрудняет понимание и воспроизводимость описываемых параметров митрально-левожелудочкового комплекса. Вследствие отсутствия информации о точной анатомической причине асимптоматические пациенты с прогностически неблагоприятными вариантами поражения МК длительно лечатся консервативно, что приводит к развитию у них левожелудочковой дисфункции и невозможности выполнить клапаносохраняющее вмешательство. В то же время мультиплановая транспищеводная ЭхоКГ (ТПЭхоКГ) позволяет четко выявлять такие изменения МК, что является уже на ранних этапах основой для проведения клапаносохраняющей коррекции. Оценка функциональной анатомии МК в соответствии с приведенной в статье классификацией позволит акцентировать внимание специалистов на выполнении ранних клапаносохраняющих вмешательств.

У больных с митральной недостаточностью (МН) возможность выполнить клапаносохраняющее реконструктивное вмешательство является главным стимулом для выполнения ранней операции. Решение о выполнении такой операции основывается на данных функциональной анатомии, полученных при эхокарди-ографическом исследовании.

Так как анатомические варианты поражения МК весьма разнообразны, дооперационная топическая диагностика характера клапанной патологии представляет собой сложную задачу [6]. Однозначных критериев выполнимости пластики МК на сегодняшний день не существует [11]. Все основывается на патоморфологических особенностях последнего и опыте оперирующего хирурга. У части больных с митральной ре-гургитацией (МР) порок долго остается компенсированным без выраженных клинических проявлений сердечной недостаточности (1-11 ФК по NYHA), но с постепенным развитием лево-желудочковой дисфункции, что впоследствии определяет плохой прогноз хирургического лечения [5]. Оперативное вмешательство, выполненное в ранние сроки с сохранением собственного клапана, позволяет обеспечить хорошее качество жизни в отдаленные сроки [9, 11].

Опубликованные в литературе результаты на сегодняшний день ограничиваются рассмотрением лишь части анатомических причин МН [4, 7, 9]. Мультиплановая ТПЭхоКГ обеспечивает прекрасную визуализацию в режиме реального времени структур сердца, особенно

МК, и поэтому считается исключительно ценным методом до-, интра- и послеоперационной диагностики его патологии [2, 8].

Цель исследования — изучение функциональной анатомии МК, механизмов нарушения его функции с помощью мультиплановой ТПЭхоКГ, определение допустимости выполнения клапаносохраняющих операций при МР.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Митрально-левожелудочковый комплекс функционирует как единое целое, хотя количественное соотношение составляющих его элементов может быть различным. Была изучена ультразвуковая анатомия МК у 51 пациента. Оценивались точная локализация и вид поражения папиллярно-хордальных структур в привязке к хирургической классификации подклапанного аппарата, предложенной J. Lam и его коллегами в 1970 г. [9]. Локализация поражения сегмента створки оценивалась по классификации, предложенной A. Carpentier в 1983 г. [3].

Мультиплановое (полипозиционное)исследование — необходимое условие точной доопе-рационной диагностики морфологических изменений МК, так как только оно позволяет выполнить сканирование всех зон створок клапана и подклапанного аппарата. Производилась визуализация передней и задней створок в двух проекциях по длинной и короткой осям, и путем сканирования в разных плоскостях выявлялся механизм нарушения замыкательной функции соответствующего сегмента створки.

Патология кровообращения и кардиохирургия • № 1 • 2007

Цветное допплеровское исследование МР также имеет более высокую диагностическую ценность при ТПЭхоКГ, так как дает возможность дифференцировать потоки митральной регургитации от потоков из легочных вен, что невозможно при трансторакальном исследовании. На рис. 1 показана эхокардиограмма, полученная при ТПЭхоКГ у больного с миксома-тозной дегенерацией передней и задней створок МК. Визуализируются два потока регургитации с МК, формирующиеся в зоне пролапса срединного гребня задней створки МК и в зоне разрыва хорды передне-латеральной расщелины этой створки, что было подтверждено данными интраоперационной ревизии. При этом также визуализируется встречный поток из легочных вен, приводящий к формированию турбулентности, являющейся причиной элиайзинга в ЛП. Наличие таких особенностей формирования потоков в ЛП требует тщательной оценки данных, получаемых с помощью ТПЭхоКГ, так как при трансторакальном исследовании степень митральной регургитации может быть оценена неверно.

Функциональная анатомия двустворчатого клапана и механизмы развития митральной регургитации

Передняя створка МК выполняет помимо запирательной функции еще и разграничительную, формируя выходной тракт ЛЖ в момент систолы и перенаправляя поток крови из желудочка к его выходному отделу и далее в аорту. Задняя створка служит опорой для передней в момент закрытия клапана [1].

В левом желудочке имеются две группы папиллярных мышц: передне-латеральная и зад-не-медиальная. Обе эти группы мышц совместно с хордами представляют собой подклапан-ный аппарат МК, который выполняет опорную функцию для створок, предотвращая их прола-бирование в ЛП. Процесс закрытия МК слагается из нескольких составляющих: по мере наполнения кровью створки МК «раздуваются», происходит их смыкание до 1/3 их площади с последующим выпячиванием в сторону предсердия с натянутыми хордами и увеличением площади соприкосновения предсердных поверхностей створок при повышении давления в ЛЖ [1]. С началом диастолы фиброзное кольцо расслабляется, основания папиллярных мышц удаляются друг от друга, начинается поступление крови в ЛЖ. Деформация элементов МК или его подклапанного аппарата приводит к нарушению работы митрально-левожелудочкового комплекса.

Существует несколько основных вариантов патологии МК. Под пролапсом МК понимали смещение участка любой из его створок по отношению к его плоскости более чем на 5 мм. Пролапс сегмента створки МК имел место у 10 (19,6%) пациентов. На рис. 2 представлена эхо-кардиограмма больной К., 37 лет, с синдромом Барлоу (рис. 2).

Под «порхающим» сегментом створки понимали выворот верхушки одного из гребней задней створки или сегмента передней створки в левое предсердие из-за разрыва хорды, прикрепляющейся к его верхушке (рис. 3). В систолу ЛЖ гребень с разорванной хордой совершает флотирующие движения в потоке струи митральной регургитации, напоминая порхание крыльев бабочки. Обоснованность выделения термина «порхающего» сегмента створки связана с тем, что такая патология наблюдалась у 11 (21,6%) больных и имела при консервативном лечении высокий риск развития острой ле-вожелудочковой недостаточности с возможным развитием отека легких. Соседние с оборванной хорды вытягиваются из-за возросшей на них нагрузки, и в дальнейшем происходит их обрыв, что и служит механизмом усугубления митральной регургитации с развитием острой левожелудочковой недостаточности.

На рис. 4 показан пролапс срединного гребня задней створки МК с обрывом всех его хорд у больного Б., 47 лет, длительно (в течение 2 лет после автотравмы) лечившегося консервативно. Два других гребня задней створки и их подклапанный аппарат не изменены, что обусловлено равномерным распределением нагрузки на сохранившиеся подклапанные структуры и сохранностью хорд расщелин задней створки.

Основным механизмом развития МН у 9 (17,6%) больных пороками дегенеративной этиологии, в дополнение к универсальному механизму дилатации кольца МК, было удлинение хорд с пролапсом соответствующего сегмента створки.

Перфорации створок наблюдались у 8 (22,9%) больных ИЭ (табл.). Краевые разрушения и надрывы створок различной локализации имели место у 31 (88,6 %) пациента. Разрыв хорд встретился у 21 (41,2%) пациента.

На эхокардиограмме, полученной с помощью мультиплановой ТПЭхоКГ, отчетливо визуализируются выраженная аннулодилатация, разорванные хорды передней и задней створок МК, с нарушением его замыкательной функции. При этом сохранена функция опорных хорд передней створки (рис. 5).

Приобретенные пороки сердца

Рис. 1. Миксоматозная дегенерация передней и задней створок МК. Поток МР в зоне: разрыва хорды передне-латеральной расщелины задней створки (1), пролапса срединного гребня задней створки МК и разрыва хорд утолщенной зоны передней створки (2); поток из легочных вен (3).

Рис. 4. Посттравматический пролапс срединного гребня задней створки МК. Места прикрепления хорд утолщенной зоны передней створки (1), оборванные хорды срединного гребня задней створки (2), место прикрепления хорды передне-латеральной (3) и задне-ме-диальной расщелины (4).

Рис. 2. Синдром Барлоу. Пролапс утолщенной зоны передней створки (1), срединного гребня задней створки (2).

Рис. 3. «Порхающий» сегмент задней створки МК (указан стрелкой).

Обобщение и классификация полученных данных

Патологические изменения регистрировались по обобщенной классификации вариантов поражения МК путем совмещения анатомической классификации подклапанного аппарата МК, предложенной J. Lam [9], и функциональной классификации A. Carpentier [3]. Внесение в точную анатомическую классификацию вариантов поражения МК и его подклапанного аппарата позволило детализировать патологические изменения, выявленные при дооперационной

Рис. 5. Выраженная аннулодилатация. Разорванная хорда: утолщенной зоны передней створки (1), передне-латеральной расщелины задней створки (2); место прикрепления передне-латеральной опорной хорды передней створки (3).

мультиплановой ТПЭхоКГ. Такой подход позволил создать топографо-эхокардиографическую классификацию вариантов поражения МК.

По нашим данным, патология задней створки МК и ее подклапанного аппарата встретилась у 28 (54,9%) больных и превалировала в структуре механизмов возникновения МН. Патология комиссуральных хорд отмечалась у 8 (15,7%) пациентов. Все эти изменения на ранних этапах устраняются путем клапаносохра-няющей операции, что и было нами выполнено у 51 пациента.

Таким образом, изменения МК, оцененные при ТПЭхоКГ, приведенные в соответствие с то-пографо-эхокардиографической классификацией, являются детерминантами возможности выполнения реконструктивного вмешательства.

ВЫВОДЫ

Транспищеводная ЭхоКГ не относится к рутинным методам обследования больных с па-

Патология кровообращения и кардиохирургия • № 1 • 2007

Структура вариантов поражения митрального клапана при его недостаточности в соответствии с топографо-эхокардиографической классификацией

Передне- Хорда Хорда Задне

Патологиче- к латераль- передне- _ задне- ^ медиальная

ские больных ная коМИс- А1-А3 латеральнои Р1-Р3 медиальнои Комиссураль-

изменения суральная расщелины (ар- расщелины ная хорда

хорда куаты) (аркуаты) рд

Патологические изменения у всех оперированных больных, п=51

Пролэпс Удлинение хорд 10 (19,6%) 14 (27,5%) 3 (5,6%) 6 (11,8%) 7 (13,9%) 7 (13,9%) 10 (19,6%) 0

Разрыв хорд 21 (41,2%) 1 (1,9%) 5 (9,8%) 1 (1,9) 8 (15,7%) 3 (5,9%) 3 (5,9%)

Порхающий сегмент 11 (21,6%) 3 (5,9%) 12 (23,5%)

Патологические изменения у больных первичным инфекционным эндокардитом, n=35

Перфорации 8 (22,9%) 5 (14,3%) 3 (8,6%)

Краевые разрывы, изъязвления 31 (88,6%) 3 (8,6) 13 (31,4%) 11 (21,6%) 1 (2,9%) 3 (8,6%)

А1-А3 — сегменты передней створки, гребни задней створки: передне-латеральный (Р1), срединный (Р2), задне-медиальный (Р3)

тологией МК. Несмотря на это, при наличии эксцентричной струи регургитации с наличием или без признаков поражения МК, ее своевременное выполнение позволит выявить органический характер МН, что может послужить основанием для рассмотрения возможности выполнения пластики МК на ранних этапах. Анализ данных литературы и наш опыт в выполнении реконструктивных операций на МК свидетельствуют о необходимости выполнения ТПЭхоКГ пациентам с неустановленной при трансторакальной ЭхоКГ причиной МН.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Марченко С.П., Шихвердиев H.H., Стар-чик Д.А. //Гоудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2005. № 5. С. 11-15.

2. Шихвердиев H.H., Марченко С.П. Состояние проблемы реконструктивной хирургии клапа-

нов сердца // http://www.heartvalves.info/ vso.php

3. Carpentier A. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1983. V. 86. № 2. P. 232-237.

4. Choudhary S.K., Talwar S., Dubey B. et al. // Tex. Heart. Inst. J. 2001. V. 28. P. 8-15.

5. Enriquez-Sarano M., Tajik A.J., Schaff H.V. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. V. 24. P. 15361543.

6. Hellemans I.M., PieperE.G., RavelliA.C.J. et al. //Am. J. Cardiol. 1997. V. 79. P. 334-338.

7. Hozumi T., Yoshikawa J., Yoshida K. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1990. V. 16. P. 1315-1319.

8. Khandheria B.K., Seward J.B., Tajik A.J. // Mayo Clin. Proc. 1994. V. 69. P. 856-863.

9. Lam J., Ranganathan N., Wigle E., Silver M. // Circulation. 1970. V. XLI. № 3. P. 449-467.

10. Ling L.H., Enriquez-Sarano M., Seward J.B. et al. // Circulation. 1997. V. 96. P. 1819-1825.

11. Stewart W.J. // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. V. 24. P. 1544-1546.

Источник: cyberleninka.ru

Основные характеристики митрального клапана

Сердце человека имеет 4 клапана. Митральный клапан составляет от 4 до 6 квадратных сантиметров и соединяет левое предсердие (ЛП) и левый желудочек (ЛЖ). Открывается МК во время диастолы, чтобы поток крови с ЛП поступил в ЛЖ. Во время желудочковой систолы митральный клапан закрывается и предотвращает обратный поток крови

Слово “митрал” происходит от латыни, что означает “в форме митра” (шляпа епископа). Слово “бикуспид” является комбинацией слов с латыни “би-”, что означает “двойное”, и “кусп”, что означает “точка”, что указывает на двойную лоскутоподобную форму клапана.

Нормальная функция митрального клапана зависит от шести составляющих:

  • Стенки левого предсердия
  • Левого атриовентрикулярного кольца
  • Створок клапана
  • Хордовых сухожилий
  • Папиллярных мышц
  • Стенки левого желудочка

11497

Митральный клапан имеет две створки, антеромедиальную створку и заднелатеральную створку. Отверстие митрального клапана окружено фиброзным кольцом, известным как митральное кольцо. На переднюю створку приходится приблизительно две трети клапана (представляет собой полумесяц в круге) и она располагается выше задней створки.

Любое врожденное или приобретенное нарушение отдельных компонентов митрального клапана может нарушить его мелко скоординированные механизмы и привести к снижению функциональных возможностей МК.

Анатомия митрального клапана

Митральный аппарат состоит из левой стенки предсердия, кольца, створок, хордовых сухожилий, папиллярных мышц и стенки левого желудочка. Клапан расположен наклонно позади клапана аорты.

Левая предсердная стена

Левый предсердный миокард распространяется на проксимальную часть задней створки. Таким образом, увеличение левого предсердия может привести к митральной регургитации, поскольку растягивается митральное кольцо. При этом передняя створка не нарушается из-за ее прикрепления к основанию аорты.

Митральное кольцо

Представляет собой фиброзное образование, которое соединяется со створками. Это отверстие является не цельным, а D-образным, подобной формы изготавливают протезные клапаны.

Нормальный диаметр митрального кольца составляет от 2,7 до 3,5 см, а длина окружности находится в пределах от 8 до 9 см

Граница митрального кольца находится сзади аортального клапана, который расположен между желудочковой перегородкой и митральным клапаном. Кольцо функционирует как сфинктер, который сжимает и уменьшает площадь поверхности клапана во время систолы, что позволяет обеспечить полное закрытие створок. Таким образом, дилатация (расширение) митрального кольца вызывает плохое замыкание створок, что приводит к митральной регургитации.

Створки

Свободные края створок имеют несколько углублений. Два из них, передне-боковое и заднемедиальное, делят створки на переднюю и заднюю. Эти комиссуры могут быть точно идентифицированы вставками комиссуральных хордовых сухожилий в створки

В норме створки тонкие, гибкие, полупрозрачные и мягкие. У каждой створки есть предсердная и желудочковая поверхность.

  • Передняя створка

Расположена сзади корня аорты и к нему же прикреплена, в отличие от задней створки. Соответственно, эта створка также известна как аортальная, перегородная, большая или антеромедиальная. Передняя створка большая и полукруглая по форме. Она имеет свободный край с небольшими углублениями или без них. Две зоны на передней створке называются грубой и прозрачной, в соответствии с проходящими хордовых сухожилиями. Эти две зоны разделены гребнем на предсердной поверхности створки, которій является линией ее закрытия. Гребень расположен примерно на расстоянии 1 см от свободного края передней створки.
Дистальнее к хребту — это грубая зона, имеющая форму полумесяца.

  • Задняя створка

Также известна как желудочковая, меньшая или заднепроходная створка. Представляет собой участок митрального клапана, который расположен позади двух комиссуральных областей. Имеет более широкую площадь прикрепления к кольцевому пространству, чем передняя створка. Разделена на 3 гребешка и 2 углубления или щели. Средний гребешок больше, чем другие два (переднебоковой и заднебоковой комиссуральный).

Хорды

Чашевидные сухожилия представляют собой небольшие фиброзные струны, которые начинаются либо из сосочковых мышц, либо непосредственно из стенки желудочка, и прикрепляются к клапанным створкам или мышце. Существует 2 типа хорд, называемых истинными и ложными.

Нормальная средняя длина хорд составляет около 20 мм.
Нормальная средняя толщина хорд составляет 1-2 мм.

  • Комиссуральные хорды

Называются так, потому что прикрепляются в комиссуральных областях, расположенных на стыке передней и задней створки. Существуют два типа комиссуральных хорд. Постмедиальные комиссуральные хорды вставляются в заднемедиальную область комиссуры; тогда как антеролатеральные комиссуральные хорды вставляются в переднеатеральную комиссуральную область. Большинство основных ветвей комиссарских хорд направляются к центру комиссуральных участков.

  • Створчатые хорды

Прикрепляются к передним или задним створкам. К передней створке прикрепляются два типа хордовых сухожилий. Первыми являются шероховатые хорды, которые вставляются в дистальную часть передней створки, называемую грубой зоной. Вторые — это хорды, которые располагаются перед вставкой в переднюю створку.

Задняя створка имеет 3 типа хордовых волокон. Первыми являются шероховатые хорды, которые являются такими же, как шероховатые хорды передней створки. Вторые — базальные хорды, специфичны для задней створки.

Папиллярные мышцы и стенка левого желудочка

Эти две структуры представляют собой мышечные элементы митрального клапана. Папиллярные мышцы обычно тянуться от вершины и средней трети стенки левого желудочка. Антеролатеральная папиллярная мышца обычно больше, чем заднемедиальная папиллярная мышца, и снабжается левой передней нисходящей артерией или левой периферической артерией. Патологическое слияние папиллярных мышц может привести к митральному стенозу. С другой стороны, разрыв папиллярной мышцы, обычно являющейся осложнением острого инфаркта миокарда, приводит к острой митральной регургитации.

Видео: Mitral Valve — Anatomy, Function & Area — Human Anatomy | Kenhub

Двумерная и трехмерная эхокардиография митрального клапана

Эхокардиография является клиническим инструментом выбора для диагностики, оценки и наблюдения за пациентами с клапанной сердечной патологией. Это неинвазивный, неионизирующий визуальный тест с превосходным пространственным и временным разрешением. Двумерная (2D) и трехмерная (3D) эхокардиография (эхоКГ) обеспечивает подробную морфологическую и функциональную оценку, в то время как доплеровская эхокардиография оценивает гемодинамику. Функциональные механизмы митральной регургитации во многих условиях были впервые четко определены эхоКГ. Постоянное развитие информационных технологий делает исследование очень портативным и все более важным инструментом для проведения минимально инвазивного чрескожного изучения клапанов.

3D эхоКГ имеет решающее значение для сегодняшнего понимания нормального и нарушенного устройства митрального клапана: 3D эхоКГ позволило установить седлообразную, непланарную форму митрального кольца, исследовать сложную геометрическую связь между положением хорд по отношению к митральному кольцу и отводящему тракту ЛЖ [1 — An integrated mechanism for systolic anterior motion of the mitral valve in hypertrophic cardiomyopathy based on echocardiographic observations.
Jiang L, Levine RA, King ME, Weyman AE, Am Heart J. 1987 Mar; 113(3):633-44]. Также при помощи эхоКГ недавно получилось определить размер митральной створки во время сердцебиения [2 — The unsaddled annulus: biomechanical culprit in mitral valve prolapse?
Jensen MO, Hagège AA, Otsuji Y, Levine RA, Leducq Transatlantic MITRAL Network.
Circulation. 2013 Feb 19; 127(7):766-8].

Правильная диагностика заболевания митрального клапана зависит от оптимально полученных 2D-эхопредставлений. Трехмерное понимание анатомического строения сердца имеет первостепенное значение для получения и интерпретации 2D-изображений.

3D эхоКГ позволяет устранить неопределенность в заключениях, поскольку полученные 3D-данные можно точно нарезать в каждом измерении до тех пор, пока не будет получено оптимальное и желаемое 2D-представление. В результате определяются с большей точностью нарушения и изменения клапанного аппарата.

12343

Заболевания митрального клапана

Митральная регургитация

Заболевание МК характеризуется изменением кровотока из левого желудочка (ЛЖ) в левое предсердие (ЛП). Развитие митральной регургитации варьируется и во многом зависит от этиологии, тяжести и начала расстройства.v

Трансэзофагеальная эхокардиограмма в апикальном трехкамерном представлении с цветным допплером митрального клапана позволяет выявить несоответствие, что согласуется с повышенным градиентом через митральный клапан, вторичный по отношению к стенозу. Также во время исследования видна обратно направленная струя кровотока при тяжелой митральной регургитации.

Митральный стеноз

Характеризуется сужением отверстия левого желудочка на уровне митрального клапана в результате структурной аномалии клапанного аппарата. Наиболее распространенной причиной является ревматическая болезнь сердца.

Пролапс митрального клапана

Является наиболее распространенной клапанной аномалией, определяемой у 2-6% населения Соединенных Штатов. Нередко становится причиной образования изолированной митральной регургитации. Пролапс митрального клапана в классическом виде протекает по типу смещения митральных створок более чем на 2 мм в сторону левого предсердия во время систолы с толщиной створки, составляющей не менее 5 мм. Подобные показатели выявляются с помощью трансторакальной эхокардиографии.

Видео: Пролапс митрального клапана. Болезнь сверхгибких людей

Ключевые выводы

  1. Организация митрального клапана представляет собой сложную трехмерную функциональную систему, которая имеет решающее значение для однонаправленного движения крови по отделам сердца.
  2. Основными компонентами митрального клапана являются: 1) митральное кольцо, 2) створки митрального клапана, 3) хорды и 4) папиллярные мышцы.
  3. Хорды играют ключевую роль в структуре и функции митральных створок.
  4. Продуктивная работа МК зависит от баланса сил закрытия створок клапана в систолу и от размеров самой створки.
  5. Понимание структуры и функции всех компонентов может помочь в диагностике патологии
  6. Передняя створка лучше зафиксирована, чем задняя, что способствует более частому подвержению задней створки ремоделированию, искажению формы или повреждению
  7. Передняя створка анатомически не разделена на гребешки, в отличие от задней створки, хотя при патологическом образовании на передней имитируются гребешки подобно задней створке
  8. Гребешки маркируются от 1 до 3 на основе латеральных и медиальных сегментов
  9. В отношении того, от каких папиллярных мышц отходят хорды и от каких гребешков существуют следующие разграничения:
    1. Антеролатеральная папиллярная мышца = боковые гребешки и боковая половина
    2. Заднемедиальная папиллярная мышца = медиальные гребешки и медиальная половина
  10. Визуализация гребешков может варьироваться в зависимости от способа сканирования и угла наклона сканирующего элемента
  11. Эхокардиография идеально подходит для исследования аппарата митрального клапана и дает представление о механизме заболевания МК.

Понимание нормальной функции митрального клапана имеет важное значение для контроля изменений в ходе развития заболевания митрального клапана и получения обоснований для разработки стратегий его восстановления.

Источник: arrhythmia.center


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.