Легочный клапан


  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб – как давно появились сердцебиение, общая слабость, одышка, отеки,  с чем пациент связывает их возникновение. 
  • Анализ анамнеза жизни. Выясняется, чем болел пациент и его близкие родственники, кто пациент по профессии (был ли у него контакт с возбудителями инфекционных заболеваний), были ли инфекционные заболевания.  В анамнезе могут быть указания на ревматизм (системное (то есть с поражением различных органов и систем организма) воспалительное заболевание с преимущественным поражением сердца), сифилис (хроническое системное венерическое (то есть передающееся половым путем) инфекционное заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы, вызываемое бледной трепонемой – особой бактерией),   травмы грудной клетки, опухоли.  
  • Физикальный осмотр. При осмотре могут отмечаться цианоз (синюшность всего тела) или  акроцианоз (синюшность выступающих частей тела – кончика носа, ушей, губ), отеки ног, увеличение живота за счет появления в нем свободной жидкости.

    зможно набухание шейных вен и их пульсация (сокращение одновременно с ударами сердца). При пальпации (прощупывании) определяется пульсация над поверхностью сердца. При перкуссии (простукивании) определяется расширение сердца вправо за счет увеличения правого желудочка. При аускультации (выслушивании) сердца выявляется шум в диастолу (период расслабления желудочков сердца) над легочной артерией – то есть в области прикрепления второго ребра к грудине (центральной кости передней части грудной клетки) слева.  Шум усиливается на вдохе.
  • Анализ крови и мочи. Проводится для выявления воспалительного процесса и сопутствующих заболеваний.
  • Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), сахара и общего белка крови, креатинина (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада пуринов – веществ из ядра клетки) для выявления сопутствующего поражения органов. 
  • Иммунологический анализ крови. Определяется содержание антител к микроорганизмам и мышце сердца (вырабатываемые организмом особые белки, способные разрушать чужеродные вещества или клетки собственного организма) и уровень С-реактивного протеина (белок, уровень которого повышается в крови при любом воспалении). Также проводится определение содержания антител к бледной трепонеме – микробу-возбудителю сифилиса.
  • Электрокардиографическое исследование (ЭКГ) — позволяет оценить ритмичность сердцебиений, наличие нарушений сердечного ритма (например, преждевременные сокращения сердца), размеры отделов сердца и его перегрузку. Для недостаточности клапана легочной наиболее характерно выявление на ЭКГ увеличение правого желудочка с его перегрузкой, нарушение проведения электрического импульса по правой ножке пучка Гиса (часть внутрижелудочковых проводящих путей сердца).

  • Фонокардиограмма (метод анализа сердечных шумов) при недостаточности клапана легочной артерии демонстрирует наличие диастолического (то есть во время расслабления желудочков сердца) шума в проекции клапана легочной артерии.  
  • Эхокардиография (ЭхоКГ – ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца) – основной метод определения состояния клапана легочной артерии. Измеряется диаметр легочной артерии, изучаются створки ее клапана на предмет изменения их формы (например, сморщивание створок или наличие в них разрывов), неплотного смыкания во время расслабления желудочков сердца, наличия вегетаций (дополнительных структур на створках клапанов). Также при ЭхоКГ оценивают размеры полостей сердца и толщину его стенок, состояние прочих клапанов сердца, утолщение эндокарда (внутренней оболочки   сердца), наличие жидкости в перикарде (околосердечной сумке). При допплерЭхоКГ (ультразвуковое исследование движения крови по сосудам и камерам сердца) выявляется обратный ток крови из легочной артерии в правый желудочек во время расслабления желудочков, а также колебание давления в легочной артерии.

  • Рентгенография органов грудной клетки – оценивает размеры и расположение сердца, изменение конфигурации сердца (выпячивание тени сердца в проекции легочной артерии и правого желудочка). При рентгенологическом исследовании также может определятся расширение корней легких (комплекс структур, соединяющих легкие с другими органами) и их пульсация (сокращение одновременно с ударами сердца)  — « пляска корней легких» при развитии легочной гипертензии (повышении давления в артериях легких).
  • Спиральная компьютерная томография (СКТ) – метод, основанный на проведении серии рентгеновских снимков на разной глубине и магнитно-резонансная томография (МРТ) – метод, основанный на выстраивании цепочек воды при воздействии на тело человека сильных магнитов – позволяют получить точное изображение сердца.
  • Коронароагиография с вентрикулографией – метод, при котором в собственные сосуды и полости сердца вводится контраст (красящее вещество), что позволяет получить их точное изображение, а также оценить движение тока крови.
  • Катетеризация полостей сердца – метод диагностики, основанный на введении в полости сердца катетеров (медицинских инструментов в виде трубки) и измерении давления в различных отделах сердца. При недостаточности клапана легочной артерии определяется снижение давления в легочной артерии при нормальном или повышенном давлении в правом желудочке в диастолу (период расслабления желудочков).
  • Проведение проб с внутривенным введением препаратов группы эуфиллина (расширяют дыхательные пути и сосуды легких, повышают силу сердечных сокращений) и пробы с вдыханием газовой смеси, обогащенной кислородом, позволяет оценить обратимость легочной гипертензии.  

Источник: lookmedbook.ru

Клапаны сердца

Сердце представляет собой орган, состоящий из четырех полостей: двух предсердий и двух желудочков. Левое предсердие отделено от правого при помощи межпредсердной перегородки, а правый желудочек от левого – при помощи более толстой межжелудочковой перегородки.

Притоку крови к сердцу способствуют вены, впадающие в предсердия. В правое впадают две вены — верхняя и нижняя полая. Они собирают кровь от всех органов человеческого организма, кроме легких. В левое предсердие впадают четыре легочные вены, которые обеспечивают отток крови из легких. От желудочков отходят крупные артериальные стволы: из левого – аорта, а из правого – легочный ствол. Из левого желудочка начинается большой круг кровообращения, который заканчивается в правом предсердии. Из правого же желудочка начинается малый (легочный) круг, заканчивающийся в левом предсердии.

Клапаны сердца образованы складками внутренней оболочки сердца (эндокарда ). Они отделяют друг от друга полости (камеры) сердца от крупных артериальных стволов. Всего существует четыре клапана: митральный, трикуспидальный (трехстворчатый), легочный и аортальный:

  1. 1. Митральный (двустворчатый) клапан отделяет левое предсердие от левого желудочка.

    норме он состоит из двух створок – передней и задней. От краев этих створок отходят соединительнотканные нити (хорды), которые прикрепляются к выростам мышечной оболочки (миокарда) левого желудочка – папиллярным мышцам. Процессы закрытия и открытия митрального клапана зависят от фазы сердечного цикла. Во время сокращения (систолы) левого желудочка его створки плотно сомкнуты и препятствуют току крови из желудочка в предсердие. А во время диастолы створки раскрываются и пропускают кровь из предсердия в левый желудочек.
  2. 2. Трехстворчатый (трикуспидальный) клапан отделяет друг от друга правое предсердие и правый желудочек. Его особенностью является то, что он имеет три створки: переднюю, заднюю и септальную (обращенную к межжелудочковой перегородке). Данный клапан имеет строение, подобное строению митрального. Его аппарат также состоит из створок, хордальных нитей и папиллярных мышц. Физиология открытия и закрытия данного клапана и положение его створок также зависит от фазы сердечного цикла: во время систолы он закрыт, а во время диастолы открыт.
  3. 3. Аортальный клапан отделяет левый желудочек и аорту друг от друга. Он состоит из трех створок, которые называются полулунными. Во время систолы левого желудочка его створки открываются, а во время диастолы смыкаются, препятствуя обратному току крови из аорты в левый желудочек.
  4. 4. Клапан легочного ствола имеет такую же анатомию и выполняет такую же роль, как и аортальный клапан. Разница заключается лишь в том, что он отделяет друг от друга правый желудочек и легочный ствол.

Картинка 1

Источник: vashflebolog.com

Недостатки клапана легочного ствола

Острая недостаточность клапана легочной артерии может возникнуть при инфекционном эндокардите. Однако чаще встречается относительная недостаточность на фоне легочной гипертензии и дилатации основания легочной артерии. Нередки случаи врожденного порока.

Стеноз клапана легочной артерии, как правило, врожденный. Причиной приобретенного порока могут быть массивные вегетации при инфекционном эндокардите, а также карциноидный синдром.

Острая недостаточность клапана легочной артерии проявляется объемной перегрузкой правого желудочка и острой недостаточностью по большому кругу кровообращения.

Аускультативно при недостаточности выслушивается короткий диастолический шум во втором, третьем межреберье слева от грудины, который распространяется вверх к средней трети ключицы, следует сразу за II тоном, сливаясь с ним. Тоны сердца могут быть неизменными.

Течение хронической недостаточности клапана легочной артерии — в отсутствие легочной гипертензии, конечно бессимптомное. При ее наличии создаются условия для перегрузки и дилатации правого желудочка с развитием явлений застоя в большом круге кровообращения.


Пациентов со стенозом клапана легочной артерии на ранних стадиях беспокоят утомляемость, обмороки, впоследствии развиваются симптомы правожелудочковой недостаточности.

Основной аускультативно признак стеноза устья легочного ствола — грубый продолжительный систолический шум с максимумом во втором, третьем межреберье слева от грудины, веретенообразной формы, который проводится на левую половину шеи. II тон на легочной артерии расщепленный и ослаблен.

Источник: info-farm.ru

Классификация патологии

Легочная гипертензия является первичным, самостоятельным заболеванием только в 6 случаях на 1 млн населения, к этой форме относится беспричинная и наследственная форма болезни.

В остальных случаях – изменения в сосудистом русле легких связаны с какой-либо первичной патологией органа или системы органов.

Диагностика и лечения недостаточности клапана легочной артерии

На этом основании создана клиническая классификация повышения давления в системе легочных артерий:


Основная группа Подгруппы заболевания
Легочная артериальная гипертензия Идиопатическая или без первичной причины
Семейная (вызвана мутациями в определенных генах)
Связанная, или ассоциированная, с:
Связанная с большим поражением капилляров и вен:
Персистирующая (длительно текущая) легочная гипертензия новорожденных
Легочная гипертензия, связанная с поражением левых отделов сердца Поражение левого желудочка
Поражение клапанов левого желудочка
Гипертензия, связанная с заболеваниями дыхательной системы и (или) низким содержанием кислорода в крови Нарушение развития легких (наследственные и врожденные формы недоразвития)
Высокогорная (связана с низким давлением воздуха в горах)
Патология дыхания во время сна (синдром ночного апноэ)
Нарушение функции альвеол – основных активных единиц ткани легкого
Хроническая обструктивная болезнь легких
Поражение межклеточного пространства легочной ткани (интерстиция) – воспаление, разрастание соединительной ткани
Легочная гипертензия на фоне тромбоэмболии или эмболии Закупорка конечных ветвей легочных артерий
Перекрытие просвета начальных ветвей сосудов
Не связанное со сгустками тромбирование:
Смешанные формы Саркоидоз – формирование в ткани легкого гранулем из соединительной ткани
Гистиоцитоз – образование в легких очагов скопления гистиоцитов
Лимфангиоматоз – доброкачественные опухоли лимфатических сосудов
Сдавление легочных сосудов извне:

Повышение давления в кровеносной системе легких по причине нарушения строения сердца отмечают при пороках, связанных со сбросом артериальной крови в венозную систему: дефекты перегородок между предсердиями и желудочками, открытый артериальный проток.

Причины и факторы риска развития

На повышение давления в легочных артериях могут влиять следующие причины:

Недостаточность клапана легочной артерии: причины, симптомы и лечение

Группа факторов Доказанные Вероятные
Лекарственные средства и токсины Аминорекс Амфетамин
Рапсовое масло L-триптофан
Фенфлурамин
Дексфенфлурамин
Медицинские и демографические Женский пол Беременность
Гипертония
Заболевания ВИЧ-инфекция Заболевания печени с замещением клеток соединительной тканью

Признаки недостаточности клапана лёгочной артерии

На ЭКГ обычно отмечают признаки гипертрофии правого желудочка из-за лёгочной гипертензии, приведшей к недостаточности клапана лёгочной артерии. При эхокардиографии можно выявить признаки диастолической регургитации из ствола лёгочной артерии в правый желудочек при помощи допплеровского метода.

На рентгенограмме обнаруживают симптомы выбухания ствола лёгочной артерии, признаки лёгочной гипертензии.

Недостаточность клапана легочной артерии: причины, симптомы и лечение

Признаки первичной недостаточности клапана лёгочной артерии встречается редко.

Причинами вторичного поражения клапана лёгочной артерии могут быть инфекционный эндокардит, синдром Марфана, сифилис, ревматизм, идиопатическая дилатация лёгочной артерии.

Чаще отмечают относительную недостаточность клапана лёгочной артерии при тяжёлой лёгочной гипертензии, осложняющей течение пороков сердца, хронических заболеваний лёгких, ТЭЛА.

Гемодинамика недостаточности клапана легочной артерии

Регургитация крови из лёгочной артерии во время диастолы в правый желудочек приводит к признакам его перегрузки объёмом, гипертрофии и дилатации с последующим развитием правожелудочковой недостаточности, а затем недостаточности трёхстворчатого клапана.

Лечение недостаточности клапана лёгочной артерии у взрослых

При симптомах поражения клапана лёгочной артерии проводят лечение основного заболевания. При недостаточности клапана лёгочной артерии в результате лёгочной гипертензии показаны мероприятия, направленные на уменьшение лёгочной гипертензии.

Симптомы недостаточности клапана легочной артерии

Клиническая картина обусловлена развитием нарушений в патологоанатомической картине и гемодинамики.

Недостаточность клапана легочной артерии: причины, симптомы и ...

Симптомы, которые характерны для этого дефекта:

  • расширение правого желудочка;
  • ускоренное сердцебиение;
  • общая слабость;
  • работоспособность снижается;
  • появляется одышка;
  • развивается синюшность (цианоз) кожи;
  • отек нижних конечностей;
  • кровотечения из носа;
  • упорный и сухой кашель;
  • кровохарканье;
  • сонливость;
  • пальцы, зачастую, имеют схожесть с барабанными палочками;
  • увеличения живота;
  • чувство тяжести, особенно в верхней половине живота;
  • увеличения печени.

При отсутствии лечения происходит развитие легочной эмболии и аневризмы легочной артерии.

Диагностика

Диагностика затруднена в связи со схожестью клинической картины с другими пороками сердечной мышцы. Врач должен четко дифференцировать симптомы недостаточности клапана легочной артерии от аортальной недостаточности, открытого артериального протока, митрального стеноза.

В случае наличия этого дефекта нужно записаться на прием к врачу-кардиологу. В ходе диагностики нужна консультация кардиохирурга.

Для постановки правильного диагноза врач проведет следующие виды обследований:

  • физикальный осмотр;
  • анализ мочи и крови (общий и биохимический), иммунологический анализ крови;
  • электрокардиография;
  • фонокардиограмма;
  • эхокардиография;
  • допплер эхокардиография;
  • рентгенография органов грудной клетки;
  • спиральная компьютерная томография;
  • коронароангиография;
  • вентрикулография.

Распространённость недостаточности клапана легочной артерии: неизвестна.

Основные симптомы недостаточности клапана легочной артерии

Изолированная недостаточность клапана лёгочной артерии обычно долго не имеет клинических симптомов. При выраженной недостаточности основной аускультативный признак — высокочастотный диастолический шум вдоль левого края грудины (шум Грэма Стшыа), напоминающий диастолический шум при недостаточности аортального клапана.

Основное отличие симптомов — отсутствие других признаков поражения аортального клапана (как визуальных, так и аускультативных). При легочной гипертензии выслушивают признаки усиления (акцент) II тона во II межреберье слева от грудины.

https://www.youtube.com/watch?v=TWHpu4lywqc

Методы лечения

Устранение данного сердечного порока осуществляется только хирургическим путем (трансплантация и протезирование). Медикаментозное консервативное лечение проводят только с целью снижения сердечной недостаточности. Оно предполагает назначение следующих препаратов:

Недостаточность клапана легочной артерии - причины, симптомы ...

  • ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента;
  • антагонистов рецепторов ангиотензина 2;
  • нитратов и диуретиков.

Профилактика

Профилактика предполагает:

  • предупреждение развития недугов, приводящих к нарушению;
  • своевременное лечение инфекций.

Любые методы лечения легочной гипертензии дают лишь временный эффект. Полностью избавить пациента от заболевания, независимо от причины повышения давления в сосудах легких, невозможно.

При хорошем ответе на лечение, улучшается общее состояние заболевшего, возможность выполнять физические нагрузки и более чем вдвое увеличивается продолжительность жизни.

Если не лечить патологию, то летальный исход наступает в течение 2 лет после выявления заболевания.

Общие рекомендации пациентам с высоким уровнем давления в сосудах легких, позволяющие значительно понизить риск ухудшения общего состояния и течения болезни:

Лекарства

Медикаментозная терапия – основной способ коррекции легочной гипертензии. В лечении используют несколько групп препаратов, чаще всего в сочетании друг с другом.

1. Базовое лечение – пациент получает лекарство на постоянной основе

Группа лекарственных средств, цель назначения Основные представители
Дезагреганты – профилактика образования сгустков в просвете сосудов Аспирин
Антикоагулянты – снижение вязкости крови, улучшение ее текучести и профилактика тромбообразования Варфарин

Гепарин

Диуретики – уменьшение нагрузки на сердце Фуросемид

Спиронолактон

Сердечные гликозиды – улучшают работу миокарда в условиях нагрузки и нарушенной функции правых отделов Дигоксин
Антагонисты кальция – основные препараты базисной терапии, расширяют сосуды мелкой капиллярной сети легких Нифедипин

Дилтиазем

2. Курсовое лечение – используют несколько раз в год или по необходимости

Группа лекарственных средств, цель назначения Основные представители
Простагландины – расширяют сосуды, разжижают кровь и не дают образовываться сгусткам Простагландин Е

Трепростинил

Антагонисты рецепторов эндотелина – расслабляют гладкие мышцы капиллярной сети легочной ткани, подавляют процессы деления клеток сосудов Бозентан
Ингибиторы фосфодиэстеразы – снижают сосудистое сопротивление в легких и нагрузку на правый желудочек Силденафил

Кислородотерапия – высокоэффективный способ повышения уровня насыщения крови при ухудшении состояния или в неблагоприятных условиях внешней среды.

Оксид азота – обладает высоким сосудорасширяющим эффектом, используется для ингаляций в течение нескольких часов только при госпитализации в стационар.

Хирургические методы лечения

Применяют в случае низкой эффективности проводимого медикаментозного лечения и при пороках развития сердечной мышцы.

Метод Когда используют
Предсердная септостомия – создание сообщения между предсердиями При выраженной недостаточности функции правого желудочка, как подготовительный этап перед пересадкой сердца и легких
Тромбэндартерэктомия – удаление сгустков крови из артерий Производят удаление сгустков из начальных отделов ветвей легочной артерии, чтобы снизить нагрузку на правый желудочек и уменьшить проявления сердечной недостаточности.

Можно провести только при условии, что тромб не начал перерождаться в соединительную ткань (первые 5–10 дней)

Пересадка сердца или комплекса «легкие – сердце» Проводят у пациентов с первичной, идиопатической легочной гипертензией в последней стадии сердечной недостаточности

При тяжелых пороках сердца, ставших причиной нарушения кровотока в легких

Источник: praviloserdca.ru

Сочетанные поражения аортального, трехстворчатого и митрального клапана

Клапанная болезнь сердца или сочетанное повреждение клапанов характеризуется повреждением или дефектом в одном или нескольких из четырех клапанов сердца: митральном, аортальном, трехстворчатом или легочном.

Митральный и трикуспидальный клапаны управляют потоком крови между предсердиями и желудочками (верхние и нижние камеры сердца). Клапан легочной артерии регулирует ток крови из сердца в легкие, а аортальный клапан регулирует ток крови между сердцем и аортой, а значит и в других кровеносных сосудах в остальной части тела. Митральный и аортальный клапаны чаще других подвергаются сочетанным повреждениям.

При клапанной болезни сердца клапаны становятся слишком узкими, полностью открытыми (стенотическими) или не полностью закрытыми (некомпетентными).

Стеноз клапана является причиной накопления крови в той камере сердца, где крови быть не должно. Чтобы компенсировать действие накачки, сердечная мышца утолщается и увеличивается в размерах, теряя свою эластичность и рабочий тонус. Кроме того, в некоторых случаях накопление крови в камерах сердца способствует образованию тромбов, увеличивая риск инсульта или тромбоэмболии легочной артерии.

Тяжесть заболевания клапанов сердца может быть разной. В легких случаях симптомы отсутствуют, в то время как в запущенных случаях клапанная болезнь сердца может привести к застойной сердечной недостаточности и другим осложнениям.

Симптомы клапанной болезни сердца

Симптомы клапанной болезни появляются внезапно и зависят от скорости развития заболевания. Многие симптомы похожи на симптомы застойной сердечной недостаточности, например:

  • одышка и хрипы после физнагрузок;
  • отек ног, рук, живота;
  • усталость и головокружение;
  • обмороки;
  • быстрое увеличение веса;
  • лихорадка вследствие бактериального эндокардита.

Сочетанные поражения клапанов могут быть как врожденными, так и возрастными. Основные причины развития таких дефектов — это ревматизм, а значит клапанная болезнь сердца, бактериальный эндокардит, атеросклероз, высокое кровяное давление, карциноидные опухоли, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, сифилис. Все эти заболевания могут повредить один или два наиболее зависимых друг от друга сердечных клапана. Незначительное влияние на функцию клапанов может оказать лучевая терапия и применение лекарственного препарата метилзергида (используется для лечения мигреней, непериодических головных болей).

Наиболее эффективной мерой предупреждения сочетанных поражений клапанов является быстрое лечение ангины. Острая фаза заболевания не должна длиться дольше 48 часов. Самые болезненные симптомы должны быть ликвидированы в указанный период. Своевременное назначение антибиотиков предотвращает развитие ревматической лихорадки, способствующей развитию клапанной болезни сердца.

Здоровый образ жизни, нормализация кровяного давления, а также лечение атеросклероза, профилактика инфаркта и ожирения — эффективные меры предотвращения любых болезней сердца. Диета должна быть сбалансированной и содержать малое количество соли и жира.

Риск получить какое-либо заболевание, связанное с сердечными клапанами, возрастает, если человек курит, употребляет более двух порций алкоголя в день, имеет лишний вес.

www.medicinform.net

Клеточное строение сердечных клапанов

Клапанные интерстициальные клетки, отвечающие за поддержание структуры клапана, имеют вытянутую форму с большим числом тонких отростков, которые тянутся через весь матрикс клапана. Существуют две популяции клапанных интерстициальных клеток, отличающихся по морфологии и структуре; одни обладают сократительными свойствами и характеризуются наличием сократительных фибрилл другие обладают секреторными свойствами и имеют хорошо развитый эндоплазматический ретикулум и аппарат Гольджи. Сократительная функция противостоит гемодинамическому давлению и дополнительно поддерживается выработкой как кардиального, так и скелетного сократительных белков, которые включают тяжелые цепи альфа- и бета-миозина и различные изоформы тропонина. Сокращение створки сердечного клапана было продемонстрировано в ответ на ряд вазоактивных агентов, предполагающих координирующее действие биологического стимула для успешного функционирования клапана.

Интерстициальные клетки являются также необходимыми компонентами восстановительной системы таких структур, как сердечные клапаны. Постоянное движение створок и деформация соединительной ткани, связанная с ней, производит повреждение, на которое клапанные интерстициальные клетки реагируют с целью сохранения целостности клапана. Восстановительный процесс оказывается жизненно важным для нормального функционирования клапана, и отсутствие этих клеток в современных моделях искусственных клапанов, вероятно, является фактором, способствующим структурным повреждениям биопротезов.

Важным направлением в исследовании интерстициапьных клеток является изучение взаимодействия между ними и окружающим их матриксом, опосредованное фокальной адгезией молекул. Фокальные адгезии — специализированные клеточно-матриксные участки взаимодействия, связывающие цитоскелет клетки с белками матрикса через интегрины. Они также действуют как сигнальные участки для трансдукции, передающие механическую информацию с внеклеточного матрикса, которая может добиваться ответов, включая, но не ограничиваясь этим, клеточную адгезию, миграцию, рост и дифференциацию. Понимание клеточной биологии клапанных интерстициальных клеток жизненно важно для установления механизмов, при помощи которых эти клетки взаимодействуют между собой и окружающей средой, для возможности воспроизведения этой функции в искусственных клапанах.

В связи с развитием перспективного направления тканевой инженерии сердечных клапанов исследования интерстициапьных клеток проводятся с использованием широкого спектра методик. Наличие цитоскелета клеток подтверждено окрашиванием на виментин, десмин, тропонин, альфа-актина и миозина гладких мышц, тяжелых цепей альфа- и бета-миозина, легких цепей-2 кардиального миозина, альфа- и бета-тубулина. Сокращаемость клеток подтверждена позитивным ответом на епинефрин, ангиотензин II, брадикинин, карбахол, хлорид калия, эндотелии I. Клеточная взаимосвязь определена функциональными щелевыми взаимодействиями и проверена микроинъекциями карбоксифлюоресцеина. Матриксная секреция установлена окрашиванием на пролил-4-гидроксилазу / коллаген II типа, фибронектин, хондроитин сульфат, ламинин. Иннервация установлена близким расположением двигательных нервных окончаний, что отражается активностью нейропептида Y тирозин гидроксилазы, ацетилхолинэстеразы, вазоактивного кишечного полипептида, субстанции-Р, капьцитонин ген-связанного пептида. Митогенные факторы оценены тромбоцитарным-наследуемым фактором роста, основным фактором роста фибробластов, серотонином (5-НТ). Исследованные фибробласты интерстициальных клеток характеризуются неполной базальной мембраной, длинными, тонкими цитоплазматическими отростками, близкой связью с матриксом, хорошо развитым неровным эндоплазматическим ретикулумом и аппаратом Гольджи, богатством микрофиламентами, формированием адгезивных связей.

Клапанные эндокардиальные клетки формируют функциональную атромбогенную оболочку вокруг каждого клапана сердца, схожую с эндотелием сосудов. Широко используемый способ замены клапана ликвидирует защитную функцию эндокарда, что может приводить к отложению тромбоцитов и фибрина на искусственных клапанах, развитию бактериальной инфекции и кальцификации ткани. Другая вероятная функция этих клеток — регуляция нижележащих клапанных интерстициальных клеток, похожая на регуляцию гладкомышечных клеток эндотелием. Комплексное взаимодействие существует между эндотелием и соседними клетками, частично опосредованное растворимыми факторами, секретируемыми клетками эндотелия. Эти клетки образуют огромную поверхность, покрытую микровыростами на люминальнои стороне, таким образом увеличивается экспозиция и возможное взаимодействие с метаболическими субстанциями циркулирующей крови.

Эндотелий часто отображает морфологические и функциональные различия, вызванные сдвиговыми напряжениями на стенке сосуда, возникающими при движении крови, это же относится и к клапанным эндокардиальным клеткам, принимающих как вытянутую, так и полигональную форму. Изменения в структуре клетки могут происходить благодаря действию местной гемодинамики на компоненты цитоскелета клетки или вторичного эффекта, вызванного изменениями в нижележащем внеклеточном матриксе. На уровне ультраструктуры клапанные эндокардиальные клетки обладают межклеточными связями, плазматическими пузырьками, неровным эндоплазматическим ретикулумом и аппаратом Гольджи. Несмотря на то, что они вырабатывают фактор Виллебранда, как в живом организме, так и в искусственной среде, в них отсутствуют тельца Вейбель-Палада (специфические гранулы, содержащие фактор Виллебранда), которые являются органеллами, характерными для эндотелия сосудов. Клапанные эндокардиальные клетки характеризуются прочными соединениями, функциональными щелевыми взаимодействиями и перекрываются краевыми складками.

Эндокардиальные клетки сохраняют свою метаболическую активность даже in vitro: вырабатывают фактор Виллебранда, простациклин, синтазу оксида азота, демонстрируют активность ангиотензин превращающего фермента, усиленно выделяют молекулы адгезии ICAM-1 и ELAM-1, которые важны для связывания мононуклеарных клеток при развитии иммунного ответа. Все эти маркеры должны учитываться при выращивании идеальной культуры клеток для создания искусственного клапана методом тканевой инженерии, но иммуностимулирующий потенциал самих клапанных эндокардиальных клеток может ограничить их использование.

Внеклеточный метрикс сердечных клапанов состоит из волокнистых коллагеновых и эластиновых макромолекул, протеогликанов и гликопротеинов. Коллаген составляет — 60% сухого веса клапана, эластин — 10% и протеогликаны — 20%. Коллагеновый компонент обеспечивает основную механическую устойчивость клапана и представлен коллагенами I (74%). II (24%) и V (2%) типов. Пучки коллагеновых нитей окружены эластиновой оболочкой, которая осуществляет взаимодействие между ними. Гликозаминогликановые боковые цепи молекул протеогликана имеют тенденцию к формированию похожей на гель субстанции, в которой взаимодействуют другие молекулы матрикса для формирования постоянных взаимосвязей и откладываются другие компоненты. Гликозаминогликаны клапана сердца человека состоят, в основном, из гиалуроновой кислоты, в меньшей степени — из дерматан сульфата, хондроитин-4-сульфата и хондроитин-6-сульфата, с минимальным количеством гепаран сульфата. Ремоделирование и обновление ткани матрикса регулируются матриксными металлопротеиназами (ММП) и их тканевыми ингибиторами (ТИ). Эти молекулы также принимают участие в более широком спектре физиологических и патологических процессов Некоторые металлопротеиназы, включая интерстициальные коллагеназы (ММП-1, ММП-13) и желатиназы (ММП-2, ММП-9) и их тканевые ингибиторы (ТИ-1, ТИ-2, ТИ-3), обнаружены во всех клапанах сердца. Переизбыток выработки металлопротеиназ характерен для патологических состояний сердечного клапана.

Сердечные клапаны и их морфологическое строение

Сердечные клапаны состоят из трех морфологически разных и функционально значимых слоев матрикса створки — фиброзного, губчатого и желудочкового.

Фиброзный слой формирует устойчивый к нагрузкам каркас створки клапана, состоящий из слоев коллагеновых волокон. Эти волокна располагаются радиально в виде складок для возможности растяжения артериальных клапанов при закрытии. Фиброзный слой лежит около выходной наружной поверхности этих клапанов. Фиброзный слои предсердно-желудочковых клапанов служит продолжением коллагеновых пучков сухожильных хорд. Он расположен между губчатым (входным) и желудочковым (выходным) слоями.

Сердечные клапаны и их морфологическое строение

Между фиброзным и желудочковым находится губчатый слой (спонгиоза). Губчатый слой состоит из слабо организованной соединительной ткани в вязкой среде. Доминирующими матриксными компонентами этого слоя являются протеогликаны с произвольно ориентированным коллагеном и тонкими слоями эластина. Боковые цепи молекул протеогликанов несут сильный отрицательный заряд, что сказывается на их высокой способности связывать воду и формировать пористый гель матрикса. Губчатый слой матрикса снижает механические напряжения в створках сердечных клапанов и поддерживает их гибкость.

Желудочковый слой намного тоньше, чем другие, и изобилует эластичными волокнами, которые позволяют тканям противостоять постоянной деформации. Эластин имеет губчатую структуру, окружающую и соединяющую коллагеновые волокна, и обеспечивает поддержание их в нейтральном складчатом состоянии. Входной слой клапана (желудочковый — для артериальных клапанов и губчатый — для атриовентрикулярных) содержит большее количество эластина, чем выходной, что обеспечивает смягчение гидравлического удара при закрытии створок. Эта взаимосвязь между коллагеном и эластином допускает растяжение створок до 40% без устойчивой деформации. При воздействии малой нагрузки коллагеновые структуры этого слоя ориентируются в направлении нагружения, и сопротивление его к дальнейшему росту нагрузки возрастает.

Таким образом, представление о клапанах сердца как о простои дупликатуре эндокарда является не только упрощенным, но и, по существу, неверным. Сердечные клапаны — это орган со сложной структурой, включающий в себя поперечнополосатые мышечные волокна, кровеносные и лимфатические сосуды, нервные элементы. Как по своему строению, так и по функционированию клапаны составляют единое целое со всеми структурами сердца. Анализ нормальной функции клапана должен принимать во внимание его клеточную организацию, а также взаимодействие клеток между собой и матриксом. Знания, полученные в результате таких исследований, являются ведущими при проектировании и развитии протезирования клапанов с использованием тканевой инженерии.

ilive.com.ua

Что такое сердечный клапан?

Клапаны сердца необходимы для обеспечения одностороннего тока крови из одной камеру в другую. Они состоят из внутреннего слоя органа – эндокарда. Сердечный клапан служит окном между полостями. Благодаря ему кровь поступает из одной камеры в другую в необходимом количестве. Клапанный аппарат сердца образуют следующие составляющие:

  1. Фиброзное кольцо.
  2. Мышечная ткань и створки.
  3. Хорды.

Эти образования имеются во всех клапанах. Фиброзные кольца и перегородки между полостями образуют каркас сердца. Он представлен плотными эластическими и коллагеновыми волокнами. Створки клапана необходимы для того, чтобы обеспечивать его открытие в момент систолы. Под высоким давлением кровь перебрасывается из одной камеры сердца в другую. Чтобы она не смешивалась между собой, створки клапанов должны вовремя захлопываться. Хорды – это соединительнотканные тяжи. Они соединяют клапан с папиллярными мышцами сердца. Их функция – обеспечение плотности между створками.

замена сердечного клапана

Разновидности клапанов сердца

Существует 2 вида клапанов: предсердно-желудочковые и полулунные. Первые – обеспечивают взаимосвязь между камерами. Полулунные клапаны необходимы для поддержания правильного тока крови в крупных сосудах сердца – аорте и легочной артерии. К предсердно-желудочковым отверстиям относятся следующие виды клапанов:

  1. Митральный.
  2. Трикуспидальный.

Митральный сердечный клапан соединяет левое предсердие и желудочек. Он состоит из 2 створок. Трикуспидальный клапан расположен на границе правых камер сердца. В отличие от левого атриовентрикулярного отверстия, он имеет 3 створки. Чтобы кровь перекачивалась из сердца во все сосуды организма, необходим аортальный сердечный клапан. Он имеет 3 створки: правую, левую и заднюю. Отверстие легочного ствола расположено на выходе из правого предсердия. Для того чтобы функционировали малый и большой круги кровообращения, важна согласованная работа всех клапанов. Повреждение одного из них приводит к сердечной недостаточности.

сердечный клапан операция

Заболевания клапанного аппарата

Створчатые сердечные клапаны могут подвергнуться различным повреждениям. В некоторых случаях наблюдается неправильное строение отверстий между камерами. Это свидетельствует о наличии врожденных пороков развития сердца, которые формируются в период закладки органов у плода. К подобным аномалиям относятся:

  1. Дефект межжелудочковой перегородки.
  2. Открытый артериальный проток.
  3. Дефект межпредсердной перегородки.
  4. Аортальный и пульмональный стеноз.

Помимо клапанных дефектов, может наблюдаться сужение магистральных сосудов, неправильное их расположение, отсутствие камеры сердца и т. д. В некоторых случаях диагностируется сочетание нескольких пороков.

Заболевания клапанного аппарата могут быть приобретенными. Они возникают на фоне хронических инфекционных патологий сердца, системных воспалительных процессов. Основными причинами формирования пороков являются: эндо- и миокардит, ревматическая лихорадка, атеросклероз и т. д. К приобретенным нарушениям относятся стеноз и недостаточность клапанов. Эти патологии чаще диагностируют у пациентов молодого и среднего возраста.

операция по замене сердечного клапана

Показания к оперативному лечению

Если сообщение между кардиальными полостями нарушено, требуется замена сердечного клапана. Операция поможет избежать развития недостаточности кровообращения. Подобное хирургическое вмешательство – это серьезная процедура, к которой прибегают лишь в тех случаях, когда другие методы лечения не приносят эффекта. Выделяют следующие показания к операции:

  1. Выраженная недостаточность клапана. Характеризуется тем, что створки становятся слабыми и легко растяжимыми.
  2. Стеноз клапанов. Заключается в сужении отверстий между камерами сердца.

Протезирование выполняется в тех случаях, когда ткань клапана сильно поражена, и восстановить ее структуру невозможно. В основном, это наблюдается при выраженном стенозе. Хирургическое лечение необходимо, если у пациента диагностируются признаки сердечной недостаточности тяжелой степени. К симптомам подобного состояния относят: одышку в состоянии покоя, обмороки, приступы стенокардии. Также, замену клапана производят, если его отверстие сужено более чем на 50% и составляет менее 1 см. Протезирование выполняет в тех случаях, когда имеется кальциноз створок или папиллярных мышц.

недостаточность сердечного клапана

К чему приводит недостаточность сердечного клапана?

Клапанная недостаточность развивается на фоне хронических заболеваний сердца. Она приводит к изменению тока крови и его регургитации – обратному забросу. Недостаточность диагностируют в том случае, когда сердечный клапан не закрывается полностью. При этом створки становятся менее эластичными. В большинстве случаев встречается недостаточность аортального и митрального клапана.

Чтобы наладить работу сердца выполняют вальвулопластику. В тяжелых случаях требуется протезирование клапана. Аортальная недостаточность приводит к обратному забросу крови в левый желудочек. В результате эта камера сердца постепенно растягивается и теряет свою сократительную способность. Недостаточность митрального клапана характеризуется регургитацией крови в полость левого предсердия. Каждая из этих патологий приводит к сердечной недостаточности.

створчатые сердечные клапаны

Виды хирургических вмешательств

Что делать, если поврежден сердечный клапан? Операция выполняется в случаях выраженного нарушения функционирования органа. Если сердечная недостаточность компенсированная, проводится консервативная терапия. Болезни клапанного аппарата не всегда являются показаниями для протезирования. В некоторых случаях устранить проблему удается и без внедрения трансплантата. К хирургическим вмешательствам на сердце относят следующие операции:

  1. Баллонная вальвулопластика. Проводится для расширения суженного клапана при стенозе.
  2. Аннулопластика. Заключается в восстановлении каркаса клапана при помощи опорного кольца. Показанием для этой операции служит расширение отверстия между камерами, вызванное недостаточностью.
  3. Протезирование сердечного клапана – проводится в случаях повреждения и кальциноза створок.

Выбор хирургического вмешательства зависит от степени тяжести порока, возраста и общего состояния пациента.

Техника выполнения вальвулопластики

Под термином «вальвулопластика» подразумеваются различные операции на клапанах сердца. Подобное хирургическое вмешательство выполняют как при врожденных аномалиях органа, так и в случае приобретенного порока. Вальвулопластику проводят, если имеется стеноз или недостаточность клапана без повреждения его структуры. Также, этот метод хирургического лечения выполняют при наличии противопоказаний к протезированию.

Наиболее распространенной операцией на сердце при стенозе аортального или левого атриовентрикулярного отверстия считается баллонная вальвулопластика. Она заключается во введении специального проводника через бедренную артерию. Когда трубка достигает отверстия клапана, в баллон, расположенный на ее конце, нагнетается воздух. После этого катетер извлекают. Операцию проводят под контролем ангиографии. При этом не требуется общий наркоз и подключение больного к аппарату ИВЛ.

В некоторых случаях при стенозе выполняют комиссуротомию. Она заключается в рассечении сросшихся створок.

Аннулопластика выполняется при недостаточности клапана. Показанием является расширение створок без их органического повреждения. Хирург подбирает опорное кольцо необходимого размера и фиксирует его к эндотелию при помощи швов.

сердечный клапан не закрывается

Протезирование клапана сердца

Операция по замене сердечного клапана проводится при сужении атриовентрикулярного отверстия до 1,5 см, аортального – до 1 см. В качестве протезов используют различные материалы. В некоторых случаях пациентам трансплантируют клапаны сердца животных – свиней или коров. Считается, что риск отторжения подобных протезов ниже, чем синтетических материалов. Еще одним вариантом оперативного вмешательства является пересадка клапана легочного ствола на место поврежденного аортального отверстия. Подобная процедура выполняется только пациентам молодого возраста, так как она относится к технически сложным хирургическим манипуляциям.

Жизнь после операции на сердце

Несмотря на то что операции на сердце считаются рискованными, часто они являются единственным способом спасти человеку жизнь. После протезирования клапанов требуется постоянный контроль состояния пациента. Больные, перенесшие операцию, должны пожизненно принимать медикаменты, разжижающие кровь. К таким лекарственным средствам относится препарат «Варфарин». Это необходимо для предупреждения образования тромбов в искусственном клапане.

fb.ru

Источник: serdce5.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.