Пролапс митрального клапана аускультация


Пролапс митрального клапа

Пролапс митрального клапана (ПМК) представляет собой самый частый вариант клапанной патологии сердца. Пролапс митрального клапана (ПМК) — провисание створок клапана в полость левого предсердия.

Диагностика ПМК, главным образом у молодых лиц, осуществляется по четырем основным причинам:

случайное обнаружение у лиц, не имеющих субъективных жалоб, при плановом обследовании отдельных групп населения;

исследование в связи с обнаружением аускультативных признаков митральной регургитации;

исследование по поводу субъективных жалоб, главным образом нарушений ритма, кардиалгий, синкопального состояния;

обнаружение ПМК в ходе диагностического поиска при любых других сердечно-сосудистых заболеваниях.


У новорожденных синдром ПМК встречается казуистически редко. У детей с различной кардиальной патологией ПМК обнаруживается в 10-23% случаев, достигает высоких значений при наследственных заболеваниях соединительной ткани. Мы наблюдали пролапс МК у плода, на 33 неделе гестации с помощью фетальной ЭхоКГ от матери с болезнью Марфана.


Частота ПМК увеличивается с возрастом. Чаще всего он выявляется в возрасте 7-15 лет. У детей до 10 лет пролапс МК встречается примерно одинаково часто у мальчиков и девочек, старше 10 лет — значительно чаще обнаруживается у девочек в соотношении 2:1. У взрослых пациентов синдром ПМК чаще встречается у женщин (66-75%), причем пик приходится на 35-40 лет.

Различают первичный (идиопатический) ПМК, , и вторичный, возникший на фоне других заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, кальцификация митрального кольца, дисфункция сосочковых мышц, застойная сердечная недостаточность, системная красная волчанка. Первичный ПМК не считается не только грубой патологией сердца, но чаще всего патологией вообще. 

Патогенез

Причина миксоматозных изменений створок клапана остается чаще нераспознанной, но, учитывая сочетание ПМК с наследственной соединительнотканной дисплазией, наиболее выраженной при синдромах Элерса — Данло, Марфана, несовершенном остеогенезе, гиипомастии у женщин, пороках развития грудной клетки, вероятность генетической обусловленности ПМК высока.  Морфологически изменения заключаются в разрастании мукозного слоя створки клапана. Его волокна внедряются в фиброзный слой, нарушая целостность последнего, в результате чего поражаются сегменты створок, находящиеся между хордами. Это приводит к провисанию и куполообразному прогибу створки клапана в сторону левого предсердия во время систолы левого желудочка.


Для вторичного ПМК наиболее характерным морфологическим изменением является местное фиброэластическое утолщение нижней поверхности пролабируемой створки при гистологической сохранности внутренних ее слоев. Как при первичном, так и при вторичном ПМК задняя створка поражается чаще, чем передняя. Морфологической основой первичного ПМК является процесс миксоматозной дегенерации (МД) митральных створок. МД представляет собой генетически обусловленный процесс разрушения и утраты нормальной архитектоники фибриллярных коллагеновых и эластических структур соединительной ткани с накоплением кислых мукополисахаридов без признаков воспаления. В основе развития МД лежит наследственный биохимический дефект синтеза коллагена III типа, снижение уровня молекулярной организации коллагеновых волокон. Поражение преимущественно затрагивает фиброзный слой, выполняющий роль «соединительнотканного скелета» митральной створки, отмечается его истончение и прерывистость с одновременным утолщением рыхлого спонгиозного слоя, что приводит к снижению механической прочности створок. Макроскопически миксоматозно измененные митральные створки выглядят рыхлыми, увеличенными, избыточными, края их закручены, фестоны провисают в полость левого предсердия. В ряде случаев МД протекает с одновременным поражением других соединительнотканных структур сердца (растяжение и разрыв сухожильных хорд, расширение митрального кольца и корня аорты, поражение аортального и трикуспидального клапанов).


Гемодинамика

Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови (регургитацию) из левого желудочка в левое предсердие во время систолы левого желудочка. В результате в левом предсердии скачивается избыточное количество крови. При этом левое предсердие растягивается, гипертрофируется, дилатируется. В левый желудочек во время Систолы левого предсердия поступает большее, чем обычно, количество зови. Под влиянием такой перегрузки он гипертрофируется и дилатирутся, при этом дилатация преобладает над гипертрофией. Порок длительное время компенсируется. В дальнейшем при ослаблении левого предсердие ретроградно повышается давление в легочных венах. Возникает пассивная венозная легочная гипертензия. Тем не менее значительного повышения давления в легочной артерии не наблюдается, гиперфункция и гипертрофия правого желудочка не достигают высоких степеней развития. Однако в далеко зашедших случаях митральной недостаточности все же наблюдается правожелудочковая недостаточность.

Клиника

Клинические проявления ПМК варьируют от минимальных до значительных и определяются степенью соединительнотканной дисплазии сердца, вегетативными и психоневрологическими отклонениями. С раннего возраста могут быть выявлены признаки диспластического развития соединительнотканных структур опорно-двигательного и связочного аппарата (дисплазия тазобедренных суставов, паховые и пупочные грыжи). 


Основные клинические проявления ПМК: — кардиальный синдром с вегетативными проявлениями;( ведущей роли дисфункции вегетативной нервной системы в происхождении кардиалгий у лиц с ПМК. Болевые ощущения в прекардиальной области лабильны: слабая и умеренная интенсивность болей (боли в области сердца: ноющие, колющие, давящие)., чувство дискомфорта в грудной клетке. Кардиалгии возникают спонтанно или в связи с переутомлением, психоэмоциональными стрессами; прекращаются самостоятельно либо при приеме «сердечных» препаратов (валокордин, корвалол, валидол)

Прогрессирование порока ведет к снижению сократительной способности левого желудочка. Повышается давление в малом круге кровообращения, появляются жалобы на одышку при физической нагрузке, сердцебиение. При нарастании недостаточности кровообращения по малому кругу возникают одышка в покое и приступы сердечной астмы. Больные жалуются на кашель, сухой или с отделением небольшого количества мокроты, часто с примесью крови (при митральной недостаточности он наблюдается реже, чем при митральном стенозе, вследствие менее выраженных расстройств в малом круге кровообращения).


>— сердцебиение и перебои в работе сердца; (Субъективные ощущения при аритмиях — учащенное сердцебиение, «перебои», толчки, «замирание». Тахикардия и экстрасистолия лабильны, ситуационно обусловлены (волнение, физическая нагрузка, употребление чая, кофе).Чаще всего обнаруживаются синусовая тахикардия, наджелудочковые и желудочковые экстрасистолии, наджелудочковые формы тахикардий (пароксизмальная, непароксизмальная), реже — синусовая брадикардия, парасистолия, мерцание и трепетание предсердий, синдром WPW. ) — гипервентиляционный синдром; — вегетативные кризы; (тошнота и «ком в горле», вегетативные кризы, повышенная потливость, астеновегетативный синдром, периоды субфебрилитета, синкопальные состояния.) — синкопальные состояния; — нарушения терморегуляции.

У больных ПМК обнаруживается увеличенная экскреция катехоламинов (как за счет адреналиновой, так и норадреналиновой фракций) в течении суток, причем она снижается в ночное время и имеет пикообразные повышения днем.

Эпизоды грусти, безразличия, скуки, тоскливости или угрюмости (предпочтительно в первую половину дня) сочетаются с беспокойством, тревожностью и раздражительностью (предпочтительно во вторую половину дня, особенно вечером).

Общий осмотр

Внешний вид

Наследственные заболевания и синдромы, при которых встречается ПМК, чаще всего распознаются при оценке внешнего вида пациента.


— Общие признаки — высокий рост, удлинение конечностей относительно величины торса, паукообразные пальцы (арахнодактилия), особенности строения черепа и грудной клетки — при синдроме Марфана; укорочение конечностей по отношению к величине торса, их искривление и наличие псевдоартрозов при несовершенном остеогенезе; евнухоидное строение тела, гинекомастия, удлинение конечностей при синдроме Клайнфелтера (Klinefelter syndrome).  — Грудная клетка — острый эпигастральный угол, уменьшение переднезаднего размера грудной клетки, вдавленная грудина, кифоз, сколиоз, синдром прямой спины.  — Череп, лицо — долихоцефалия, длинное узкое лицо, «готическое» небо в сочетании с высоким голосом при синдроме Марфана, маскообразное лицо, опущенные веки, низкая линия роста волос при miotonia dystrophica (часто сочетается с нарушением ритма сердца и проводимости). Низко посаженные уши характерны для многих наследственных заболеваний.  — Глаза — миопия, косоглазие, эктопия хрусталика, эпикант (полулунная тонкая кожная складка, прикрывающая внутренний угол глазной щели), голубые склеры.  — Кожа — многочисленные пигментные пятна типа веснушек, истонченность кожи, удивительная ее ранимость при малейших травмах, но без существенного кровотечения, склонность к образованию мелкоточечных геморрагий в местах сдавления, повышенная растяжимость кожи (возможность оттянуть кожу щек и наружной поверхности локтя более чем на 5 см, кожу над ключицей более чем на 3 см), атрофические борозды.


нями пола, не сгибая колен при синдроме Элерса — Данло.  Конечно, частный признак не является неоспоримым доказательством определенного заболевания, но в данном случае должен настраивать врача на более тщательное выслушивание сердца пациента.

Осмотр и пальпация области сердца. Если регургитация невелика, никаких изменений не отмечается. При существенной регургитации наблюдается сердечный горб как следствие гипертрофии левого желудочка. Локализуется он слева от грудины. Выявляется усиленный и разлитой верхушечный толчок (из-за гипертрофии и дилатации левого желудочка), который может смещаться в VI межреберье, кнаружи от срединно-ключичной линии. Гипертрофия правого желудочка проявляется пульсацией в эпигастральной области.

Перкуссия сердца. Смещение границы относительной тупости сердца влево из-за дилатации и гипертрофии левого желудочка. По мере прогрессирования порока смещается вверх верхняя граница сердца – в связи с дилатацией левого предсердия. В поздних стадиях граница относительной тупости сердца может отодвигаться вправо (из-за дилатации правого предсердия).


Аускультация сердца.

I тон на верхушке ослаблен или полностью отсутствует из-за нарушения механизма захлопывания митрального клапана (отсутствует период замкнутых клапанов).

II тон – акцент над легочной артерией при выраженных застойных явлениях в малом круге кровообращения.


Ш тон выслушивается часто у верхушки сердца – представляет собой усиленный физиологический III тон сердца.

Систолический шум возникает вследствие прохождения обратной волны крови (волны регургитации) из левого желудочка в левое предсердие через относительно узкое отверстие между неплотно сомкнутыми митральными клапанами в период систолы желудочков. Тембр шума может быть мягким, дующим или грубым. Интенсивность варьирует в широких пределах. Местом наилучшего выслушивания является область верхушки сердца (на выдохе). Положение больного на левом боку после физической нагрузки наиболее выгодно для выявления систолического шума при митральной недостаточности. Шум начинается рано, вместе с начальными колебаниями I тона или сразу после него, и может занимать часть систолы или всю систолу (пансистолический шум).


>Чем громче и продолжительнее систолический шум, тем тяжелее митральная недостаточность. Проявления его зависят от направления струи регургитации: если последняя осуществляется по задней комиссуре, то шум проводится в подмышечную впадину; если она осуществляется по передней комиссуре, то шум проводится вдоль левого края грудины к основанию сердца. Пульс и артериальное давление не показательны.

Параклинические исследования

ЭКГ – в начальных стадиях развития порока может оставаться без изменений. В дальнейшем наблюдаются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка. В поздних стадиях появляются признаки перегрузки правых отделов сердца.

ФКГ – амплитуда I тона значительно уменьшена, у верхушки сердца определяется III тон. Регистрируется систолический шум.

ЭхоКГ – увеличение полостей левого предсердия и левого желудочка, изменение створок митрального клапана.

Допплер- эхокардиограмма – регистрируется струя регургитации в виде турбулентного систолического потока крови в полость левого предсердия.

Профилактика и лечение

Во время физической нагрузки регургитирующая фракция крови существенно не изменяется, однако в целом происходит значительное увеличение ударного объема, сердечного выброса и работы желудочков. Поэтому больным с умеренной и тяжелой митральной недостаточностью показано ограничение физической активности.


Профилактика эндокардита показана при опасности бактериемии, например при экстракции или санации зубов. Если митральная недостаточность имеет ревматическую природу, в целях предупреждения обострений ревматизма больным в возрасте до 30 лет рекомендуют постоянный ежедневный прием пенициллина. У больных старше 30 лет ревматические атаки в большинстве западных стран встречаются настолько редко, что не требуют профилактики. Для предупреждения эмболии артерий большого и малого кругов кровообращения больным с тяжелой застойной сердечной недостаточностью или мерцательной аритмией назначают антикоагулянты.

Если на фоне максимальной медикаментозной терапии, включающей ингибиторы ангиотензинпревращаюшего фермента, празозин, нитраты, гидралазин, антагонисты кальция, дигоксин и мочегонные средства, сохраняется митральная недостаточность 3-4-го класса по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (т.е. специфические симптомы появляются при физической нагрузке, меньшей, чем обычная), то показано хирургическое лечение. Однако если, по данным эхокардиографии, конечно-диастолический размер левого желудочка превышает 7 см, конечно-систолический размер больше 5 см, а фракция выброса находится на нижней границе нормы, то функция желудочка становится зависимой от снижения постнагрузки, обусловленной митральной регургитацией. В таких случаях операция приводит к значительному уменьшению фракции выброса.

Летальность при операции коронарного шунтирования у больных с тяжелой стенокардией и умеренной митральной недостаточностью составляет 1,5 %, тогда как при шунтировании в сочетании с протезированием митрального клапана она достигает 25 %. Альтернативой служит хирургическое восстановление нормальных размеров клапанного кольца. Эта операция сопровождается небольшой летальностью и обеспечивает благоприятный долгосрочный прогноз.

При критическом состоянии больного с тяжелой митральной недостаточностью (например, вследствие разрыва папиллярной мышцы или несостоятельности клапанного протеза) снижение сопротивления антероградному выбросу крови (и уменьшение объема левого желудочка) с помощью нитропруссида натрия или нитроглицерина ведет к уменьшению объема регургитирующей крови, что очень важно для подготовки больных к корригирующей операции

пролапс митрального клапана аускультация

Пролапс митрального клапана — это систолическое выпячивание его створок в левое предсердие; линия их смыкания при этом оказывается выше плоскости клапанного кольца.

Проявления пролапса митрального клапана разнообразны; от чисто эхокардиографического феномена до тяжелой митральной недостаточности. 

Это самая частая причина митральной недостаточности в США, пролапс имеется примерно у 2% населения. 

По последним данным, пролапс митрального клапана одинаково часто встречается у мужчин и женщин, хотя раньше считалось, что у женщин он бывает чаще. У мужчин с пролапсом митрального клапана намного чаще развиваются митральная недостаточность, требующая хирургического лечения, и другие осложнения, в частности инфекционный эндокардит. 

Жалобы и симптомы

У большинства больных жалоб нет, поэтому обычно это случайная находка при врачебном осмотре или ЭхоКГ, выполненной по другим показаниям.

Раньше считалось, что пролапс митрального клапана может вызывать боль в груди, панические атаки и вегетативные расстройства, однако, по последним данным, все эти симптомы столь же часто возникают и без пролапса митрального клапана. Более серьезные симптомы при пролапсе митрального клапана обычно обусловлены значимой

митральной недостаточностью.

Частота аритмий при пролапсе митрального клапана повышена даже в отсутствие митральной недостаточности, это наджелудочковые тахикардии, желудочковые тахикардии и брадиаритмии. Внезапная смерть при пролапсе митрального клапана — редкость, однако вероятность ее вдвое выше, чем среди населения в целом. Она чаще случается при тяжелой митральной недостаточности и молотящей створке митрального клапана.

Сообщалось о преходящей ишемии мозга и инсультах у больных с пролапсом митрального клапана. По последним данным, у молодых больных с пролапсом митрального клапана риск нарушений мозгового кровообращения не повышен.

Если пролапс вызывает митральную недостаточность, то основные жалобы обусловлены именно ею.

Аускультация

С пролапсом митрального клапана может сочетаться воронкообразная грудная клетка, а также плоская спина и сколиоз. Больные часто худощавы, у них может быть низкое АД.
Аускультативные признаки изображены на рисунке.
пролапс митрального клапана аускультация
Классический признак — мезосистолический щелчок. При митральной недостаточности появляется систолический шум. При уменьшении объема левого желудочка (за счет снижения венозного возврата, увеличения сократимости, снижения ОЦК) пролапс, а соответственно и щелчок, возникает раньше, а шум становится продолжительнее. Эти изменения отмечаются при вставании, при пробе Вальсальвы, обезвоживании и ингаляции амилнитрита.

Пробы, увеличивающие объем левого желудочка (за счет усиления венозного возврата, снижения сократимости, увеличения ОЦК), смещают щелчок и шум дальше от начала систолы. Это происходит при приседании на корточки и при введении фенилэфрина. Наличие щелчка, время возникновения которого изменяется при проведении указанных проб, позволяет поставить диагноз пролапса митрального клапана даже в отсутствие эхокардиографических признаков.

Чем позже возникает щелчок при проведении проб, тем тише становится шум, и наоборот. Из этого правила есть исключение: при ингаляции амилнитрита щелчок возникает раньше, а шум становится тише, поскольку амилнитрит уменьшает систолическое давление в левом желудочке, под воздействием которого происходит регургитация.

С мезосистолическим щелчком можно спутать тоны изгнания. Они возникают ближе к началу систолы, отличить от мезосистолического шелчка их можно по совпадению с пульсом на сонных артериях Мезосистолический шелчок помимо пролапса митрального клапана может быть вызван аневризмой передней стенки левого желудочка или межжелудочковой перегородки, а также подвижными опухолями, например миксомой. Мезосистолический щелчок при этих состояниях не смещается во времени под действием описанных выше проб.

Этиология и патогенез

Пролапс митрального клапана может возникать из-за особенностей строения клапана (первичный) или при нормальных створках (вторичный).

Первичный пролапс митрального клапана возникает при миксоматозной дегенерации его створок. Для нее характерно разрастание среднего слоя створки, состоящего из соединительной ткани. При этом и створки, и хорды утолщаются и удлиняются. Клапанное кольцо может расширяться. Недавно было показано, что в основе миксоматозной дегенерации может лежать нарушение в строении протеогликанов, ведущее к снижению упругости и повышению растяжимости соединительной ткани. Снижение упругости сильнее сказывается на хордах, чем на створках. За удлинением хорд и пролапсом створок может следовать разрыв хорд, при этом появляется молотящая створка, смыкание створок нарушается и митральная недостаточность резко нарастает а. Имеется наследственная предрасположенность к первичному пролапсу митрального клапана. Среди родственников больных пролапс митрального клапана встречается чаше, считается, что он наследуется аутосомно-доминантно с неполной пенетрантностью. Анализ сцепления генов показал, что в некоторых семьях пролапс митрального клапана обусловлен геном на 16-й хромосоме. Кроме того, пролапс митрального клапана встречается при наследственных болезнях соединительной ткани при синдроме Марфана, синдроме Элерса—Данло, эластической псевдоксантоме, атрофической миотонии.

Осложнения, особенно тяжелая митральная недостаточность, обычно встречаются при первичном пролапсе митрального клапана. Чаше всего митральная недостаточность развивается у мужчин после 50 лет. 2. При вторичном пролапсе морфология клапана не изменена. Пролапс возникает из-за несоответствия между размерами створок клапана и полости левого желудочка. Эта форма пролапса чаще всего встречается у молодых женщин. Кроме того, вторичный пролапс митрального клапана может возникать при дефектах межпредсердной перегородки, тиреотоксикозе, эмфиземе легких, гипертрофической кардиомиопатии. Вторичный пролапс митрального клапана с возрастом нередко исчезает за счет выравнивания соотношения между размерами створок и полости левого желудочка. Вторичный пролапс митрального клапана редко приводит к значимой митральной недостаточности, поэтому его клиническое значение мало.

Дополнительные методы исследования

ЭхоКГ

В М-модальном режиме отмечается поздне- или пансистолическое прогибание створки митрального клапана ниже линии С—D. В двумерном режиме пролапс определяется как смещение одной или обеих створок в сторону левого предсердия за линию митрального кольца более чем на 2 мм по парастернальной длинной оси левого желудочка или в четырехкамерной позиции. Следует иметь в виду, что в четырехкамерной позиции видимость пролапса может быть обусловлена седловидной формой митрального кольца. При первичном пролапсе митрального клапана отмечается утолщение (> 5 мм) и удлинение створок, удлинение хорд. При допплеровском исследовании оценивают наличие митральной недостаточности и ее тяжесть. При среднетяжелой митральной недостаточности ЭхоКГ повторяют ежегодно.

ЭКГ

Если нет тяжелой митральной недостаточности, ЭКГ обычно не изменена, могут отмечаться неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т.

Рентгенография грудной клетки

Могут быть признаки воронкообразной грудной клетки и плоской спины. Если нет тяжелой митральной недостаточности,, рентгенограмма грудной клетки обычно нормальная.

Лечение

Прогноз при пролапсе митрального клапана в основном благоприятный, поэтому все, что требуется, — это наблюдение.

Кроме того, обязательно разъясняют больному, что его здоровью ничто не угрожает,

Риск инфекционного эндокардита при пролапсе митрального клапана крайне мал, поэтому необходимость его профилактики сомнительна. Она показана при наличии шума или патологической митральной регургитации по данным ЭхоКГ.

 
У 10&‐ 15% больных, обычно при длинных и утолщенных створках, прогрессирует митральная недостаточность У этих больных может произойти разрыв хорды. При первичном пролапсе митрального клапана следует избегать ситуаций, при которых происходит резкое натяжение хорд (например, резких подъемов тяжести).

При преходящей ишемии мозга в анамнезе показан аспирин, 80—325 мг/сут Постоянный прием варфарина с поддержанием MHO от 2 до 3 показан после инсульта на фоне пролапса митрального клапана и в случаях, когда преходящая ишемия мозга рецидивирует несмотря на прием аспирина.

При жалобах на сердцебиение советуют ограничить потребление кофеина, алкоголя и не курить. При предсердных и желудочковых экстрасистолах обычно помогают бета-адреноблокаторы. Если сердцебиение сохраняется, проводят холтеровский мониторинг ЭКГ. При выявлении желудочковых тахикардии проводят ЭФИ для оценки риска внезапной смерти и определения показаний к имплантации дефибриллятора.  

Лечение пролапса митрального клапана в Беларуси — европейское качество за разумную цену

Продолжаю учебник по аускультации сердца. Сегодня о классических симптомах пролапса митрального клапана.

Высокочастотный дополнительный систолический тон и следующий за ним конечносистолический шум, вплотную «упирающийся» во второй тон — хрестоматийная картина пролапса митрального клапана (рисунок, В).

пролапс митрального клапана аускультация

Варианты классической аускультативной картины пролапса митрального клапана.

Есть несколько но:

Нередко присутствуют либо только среднесистолический щелчок (рисунок, А), либо только шум (рисунок, Б).  »Среднесистолический» щелчок на самом деле может быть в любом месте систолы между первым и вторым тоном (рисунок, Д). Этих щелчков может быть не один, а два, три, четыре и столько, что посчитать их будет невозможно. Об этом подробнее я расскажу в другой публикации. Шум в большинстве случаев высокочастотный шипящий. В типичном случае либо однородный по громкости (рисунок, Б и В), или нарастающий ко второму тону (рисунок, Г и Е). Шум может начинаться со щелчком (рисунок, В), но не обязательно. Может до (рисунок, Г), может после (рисунок, Е). Аускультативная картина пролапса может быть очень вариабельна у одного и того же пациента. Так происходит потому, что степень и даже возможность пролапса зависит от объема левого желудочка. Достаточно изменить положение тела пациента, чтобы объем левого желудочка изменился, что приводит и к изменению аускультативной картины. Аускультация сердца при разном расположении тела пациента называется динамической аускультацией.

Аускультативная картина у большинства больных с пролапсом митрального клапана изменчива. Сейчас мы можем слышать громкий шум, который через несколько десятков секунд постепенно станет тихим, а потом исчезнет. Среднесистолический щелчок может появляться и исчезать, а так же менять время своего появления в пределах систолы. Эта изменчивость не случайна, но обусловлена физиологически, поэтому эти изменения могут буть спровоцированы и ожидаемы. Более того, эта вариабельность имеет диагностическое значение. Почему?
Единственная структура, которая ограничивает смещение створок митрального клапана в левое предсердие в систолу — это папиллярные мышцы и сухожильные хорды. Чем ближе основания сухожильных хорд к плоскости митрального кольца, тем меньше сухожильные хорды ограничивают пролабирование створок митрального клапана. Основаниями для сухожильных хорд служат папиллярные мышцы. Значит, чем больший объем имеет левый желудочек, тем более папиллярные мышцы и основания сухожильных хорд отстоят от плоскости митрального кольца, и тем более сухожильные хорды ограничивают пролабирование створок митрального клапана. Значит, объем левого желудочка — главная определяющая степени пролапса митрального клапана и его аускультативных проявлений.
У человека в вертикальном положении снижается возврат крови к сердцу, поскольку часть крови депонируется в венах ниже сердца. Это приводит к снижению объема крови в сердце, в том числе в левом желудочке. Если же человек присядет, то одновременно увеличивается пред- и постнагрузка на левый желудочек, результате его объем увеличивается за несколько секунд.
При пролапсе митрального клапана изменения положения тела в большинстве случаев меняет аускультативную картину и столь характерно, что считается дополнительным симптомом пролапса митрального клапана. Выслушивание пациента в разных положениях (лежа, стоя, в присяди) называется динамической аускультацией. В вертикальном положении объем левого желудочка уменьшается, в результате чего створки клапана пролабируют раньше, систолический щелчок смещается ближе к первому тону, шум начинается раньше и длится дольше (рисунок ниже, А). Если пациент присядет, объем левого желудочка увеличится, створки пролабируют позже, щелчок смещается к концу систолы ближе ко второму тону, а шум начинается позже и становится короче (рисунок ниже, В).

пролапс митрального клапана аускультация

Это классическое хрестоматийное описание. На практике реакция аускультативной картины разнообразнее. Подобные маневры могут спровоцировать появление или исчезновение картины пролапса, повлиять на количество систолических щелчков или громкость шума. Объем левого желудочка можно уменьшить и другими способами. Например, попросить сидящего пациента сделать выдох, задержать дыхание и наклониться вперед. По моему опыту это может спровоцировать появление аускультативных симптомов пролапса митрального клапана. Это так же может привести к проявлению признаков пролапса во время эхокардиографии.
Объем левого желудочка зависит от содержания воды в теле пациента, т е степени его гидратации. Показано, что это так же влияет на аускультативную картину пролапса. Механизм понятен: больше воды, значит больше объем левого желудочка.

Большую подборку аудиозаписей типичной картины пролапса митрального клапана с комментариями Вы найдете здесь. Этот материал можно загрузить.

Это классическая картина пролапса митрального клапана, которую можно прочесть в большинстве руководств.

Источник: lechim-serdce.ru

Классификация пролапса митрального клапана

С точки зрения этиологического подхода разграничивают первичный и вторичный пролапс митрального клапана. По локализации пролабирования выделяют пролапс передней, задней и обеих створок митрального клапана.

С учетом наличия или отсутствия выслушиваемых звуковых феноменов говорят о «немой» и аускультативной форме синдрома.

Симптомы пролапса митрального клапана и его диагностика

На основании ЭхоКГ-данных различают 3 степени выраженности пролапса митрального клапана:

  • I степень – створки митрального клапана пролабируют на 3-6 мм;
  • II степень — створки митрального клапана пролабируют на 6-9 мм;
  • III степень — пролабирование митральных створок свыше 9 мм.

Пролапс митрального клапана классифицируют по степени прогиба створок:

1 степень Во время систолы створки пролабируют в сторону левого предсердия не более, чем на 6 мм
2 степень Прогиб створок от 6 до 9 мм
3 степень Пролабирование превышает 9 мм

Степень пролабирования не всегда находится в прямой зависимости с тяжестью течения. Более показательной считают наличие и выраженность регургитации: чем она сильнее, тем серьезнее прогноз, и тем больше беспокойства патология доставляет больным.

виды пролапса митрального клапана с регургитацией
Виды пролапса митрального клапана с регургитацией

Признаки пролапса митрального клапана

Распространённость патологии митрального клапана

Пролапс митрального клапана: симптомы и лечение при всех степенях ...

Признаки пролапса клапана обнаруживают у 4-8% людей в общей популяции (по-видимому, данные завышены). Проявления симптомов митрального пролапса впервые регистрируют в возрасте 10-16 лет, в 3 раза чаще наблюдают у женщин.

Этиология пролапса митрального клапана

Пролапс митрального клапана может быть первичным или вторичным.

Симптомы первичного пролапса митрального клапана

Симптомы пролапса митрального клапана

Основные симптомы пролапса митрального клапана

Пролапс митрального клапана сердца: степени, симптомы, лечение ...

Выраженность клинической симптоматики пролапса митрального клапана варьирует от минимальной до значительной и определяется степенью дисплазии соединительной ткани, наличием регургитации, вегетативными отклонениями.

У части пациентов какие-либо жалобы отсутствуют, а пролапс митрального клапана является случайной находкой при эхокардиографии.

Пролапс митрального клапана не имеет специфических симптомов. Прогиб 1 степени при отсутствии регургитации вообще чаще всего протекает совершенно бессимптомно – его обнаруживают случайно при проведении диспансеризации и выполнении УЗИ сердца.

При 2 и 3 степени пролапса и наличии регургитации пациенты могут предъявлять разнообразные жалобы, которые, однако, чаще связаны не собственно с пролапсом, а с фоновой или сопутствующей патологией (вегето-сосудистой дистонией, неврозами и т/д). Чаще всего пациентов беспокоят такие симптомы:

Диагностика

При осмотре можно выявить сопутствующие врождённые симптомы нарушения формы грудной клетки — кифосколиоз, воронкообразную грудную клетку, патологически выпрямленную спину, уменьшенный переднезаднии размер грудной клетки или признаки синдрома Марфана.

Пролапс митрального клапана и дисплазия, остеохондроз пролапс ...

Аускультация сердца при пролапсе митрального клапана

При «немой» форме пролапса митрального клапана аускультативные признаки отсутствуют. Аскультативный вариант пролапса митрального клапана характеризуется изолированными щелчками, позднесистолическими шумами, голосистолическими шумами.

Фонокардиография документально подтверждает выслушиваемые звуковые феномены.

Наиболее эффективным методом выявления пролапса митрального клапана служит УЗИ сердца, позволяющее определить степень пролабирования створок и объем регургитации.

При распространенной дисплазии соединительной ткани могут выявляться дилатация аорты и ствола легочной артерии, пролапс трикуспидального клапана, открытое овальное окно.

Рентгенологически, как правило, обнаруживаются уменьшенные или нормальные размеры сердца, выбухание дуги легочной артерии. ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ регистрируют стойкие или транзиторные нарушения реполяризации миокарда желудочков, нарушения ритма (синусовую тахикардию, экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию, синусовую брадикардию, синдром WPW, мерцание и трепетание предсердий).

При митральной регургитации II—III степени, нарушениях сердечного ритма, признаках сердечной недостаточности проводится электрофизиологическое исследование сердца, велоэргометрия.

Пролапс митрального клапана следует дифференцировать от врожденных и приобретенных пороков сердца, аневризмы межпредсердной перегородки, миокардитов, бактериального эндокардита, кардиомиопатии.

Целесообразно привлечение к диагностике и лечению пролапса митрального клапана различных специалистов: кардиолога, невролога, ревматолога.

При наличии жалоб и симптомов со стороны сердца назначать обследование и лечение должен врач-кардиолог. Поскольку специфических признаков пролапса не существует, после опроса и осмотра пациента врач может лишь предположить диагноз, а для его подтверждения обязательно проведение исследования, визуализирующего строение и функцию сердца – допплер-эхокардиографии (Эхо КГ) или УЗИ сердца.

эхокардиография
С помощью эхокардиографии можно диагностировать пролапс митрального клапана

По данным УЗИ определяют, что пролапс митрального клапана есть, выявляют его степень, наличие или отсутствие и выраженность регургитации. Как правило, других исследований для уточнения диагноза не нужно, но они могут понадобиться для выяснения профессиональной или спортивной пригодности.

В качестве дополнительных методов обследования проводят разнообразные тесты (тест на велотренажере с выполнением ЭКГ и Эхо КГ до и после нагрузки, тесты с приседанием, измерение артериального давления в положении лежа и сразу после принятия вертикального положения и т.д.).

Также могут понадобиться анализы крови (общий и биохимический), консультации смежных специалистов (невролога, ревматолога, психиатра, кардиохирурга).

тест на велотренажере с выполнением ЭКГ
Тест на велотренажере с выполнением ЭКГ

Как правило, диагностика пролапса митрального клапана не бывает своевременной, так как симптомы патологии настораживают немногих. Первым делом нужно обратиться к кардиологу.

Он назначит  ЭКГ, на котором могут обнаружиться некоторые отклонения от нормы.

Лечение

При легких формах заболевания, когда пролапс митрального клапана выражен незначительно, а регургитация отсутствует или минимальна, лечения обычно не назначают. Однако лечение может быть необходимо тем пациентам, которые предъявляют жалобы на боли в сердце, обмороки и головокружения.

Все о пролапсе митрального клапана и его лечении - Полисмед

Поскольку подобные жалобы при умеренных изменениях структуры и функции клапана обусловлены чаще всего не собственно патологией сердца, а неврастенией, неврозами и другими неврологическими проблемами, то и лечение, соответственно, назначают неврологи (в тесном взаимодействии с кардиологами).

Пациентам рекомендуют:

Основными направлениями лечения пролапса митрального клапана являются следующие:

  1. Отказ от вредных привычек и от употребления крепких чая и кофе.
  2. Достаточная физическая активность (об этом нужно обязательно поговорить с врачом).
  3. Правильный режим дня (своевременный отдых, достаточный сон).
  4. Медикаментозная  терапия. Так, могут назначаться препараты магния, которые питают сердечную мышцу и помогают устранить такие проявления, как головокружения, повышенная потливость и прочие.
  5. Средства, питающие сердечные ткани и улучшающие обменные процессы. Это могут быть биологически активные добавки или витаминные комплексы на основе калия и прочих микроэлементов.
  6. Для устранения некоторых проявлений пролапса митрального клапана назначаются бета-блокаторы, которые блокируют активность рецепторов, обеспечивающих реагирование на гормоны стресса (адреналин и норадреналин). Они помогают избежать последствий нервных возбуждений и переживаний.
  7. Иногда назначаются успокоительные средства (приём целесообразен при панических атаках).
  8. Для профилактики эндокардита (это воспаление внутренней оболочки сердца) или перед операцией и после неё могут быть назначены антибиотики.
  9. Хирургическое лечение пролапса митрального клапана назначается при осложнениях (при разрыве связок или сильной сердечной недостаточности). Проводится укрепление клапанного кольца или протезирование створок.

Прогнозы и последствия

Выраженный пролапс митрального клапана, особенно в сочетании с регургитацией, может приводить к развитию таких серьезных осложнений, как:

Пролапс митрального клапана: основные симптомы пролапса ...

Как правило, прогноз благоприятный. При соблюдении предписаний врача больной может долго жить привычной жизнью.

Некоторые возможные последствия пролапса митрального клапана:

  • Разрыв сухожильных нитей.
  • Острая митральная недостаточность.
  • Эндокардит.
  • Миокардит (воспаление сердечной мышцы).
  • Аритмия.
  • Внезапная смерть возможна лишь в тяжёлых случаях и при отсутствии лечения.

Здоровья вам и вашим близким!

Прогноз и профилактика пролапса митрального клапана

Бессимптомное течение пролапса митрального клапана характеризуется благоприятным прогнозом. Таким пациентам показано диспансерное наблюдение и проведение динамической ЭхоКГ 1 раз в 2-3 года.

Беременность не противопоказана, однако ведение беременности у женщин с пролапсом митрального клапана осуществляется акушером-гинекологом совместно с кардиологом.

Прогноз при вторичном пролапсе митрального клапана во многом зависит от течения основного заболевания.

Симптомы пролапса митрального клапана и способы его лечения

Профилактика пролапса митрального клапана предполагает исключение неблагоприятных влияний на развивающийся плод, своевременное распознавание заболеваний, вызывающих повреждение клапанного аппарата сердца.

https://www.youtube.com/watch?v=8GS9otliu7c

Источник: praviloserdca.ru

Проводится дифференциальная диагностика с приобретенными пороками сердца, основанная, прежде всего, на аускультативных данных (в особенности при наличии систолического шума, который свидетельствует о митральной регургитации).

Дифференциальная диагностика идиопатического ПМК и миокардита. Аускультативно:  при миокардите появившийся шум в течение нескольких дней постепенно прогрессирует по интенсивности и площади, а затем в той же последовательности регрессирует. Одновременно с этим наблюдается изменение границ сердца влево с последующим возвращением к прежнему уровню. При миокардите не выслушивается систолического «клика».
Подтверждением диагноза служат снижение фракции выброса и некоторое расширением камеры левого желудочка при эхокардиографическом исследовании, а также динамика биохимических изменений в крови.

При инфекционном эндокардите поражению митрального клапана обычно предшествует яркая клиническая картина, свидетельствующая об инфекционно-токсическом поражении. Присутствуют аускультативные признаки митральной регургитации, в связи с чем необходима дифференциальная диагностика. Проводится эхокардиография, при которой на пораженных створках выявляются вегетации, а степень регургитации прогрессирует в динамике наблюдения.

Указанные выше заболевания, так же как и кардиомиопатия, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, сопровождаются вторичным пролабированием створок митрального клапана. Это связано в основном с ослаблением или разрывом хордальных нитей или изменением функции папиллярных мышц. Опорным пунктом в диагностике, в особенности при невозможности произвести эхокардиографию, выступает наличие постоянного грубого шума, интенсивность которого соответствует степени митральной регургитации и не зависит от нагрузочных проб, информативных для первичного ПМК.

Наследственные заболевания и синдромы, при которых встречается ПМК, наиболее часто распознаются при оценке внешнего вида пациента.
Опорные признаки:
1. Общие признаки:
— при синдроме Марфана: высокий рост, удлинение конечностей относительно величины торса, паукообразные пальцы (арахнодактилия), особенности строения черепа и грудной клетки;
— при синдроме Клайнфелтера (Klinefelter syndrome): укорочение конечностей по отношению к величине торса, их искривление и наличие псевдоартрозов при несовершенном остеогенезе; евнухоидное строение тела, гинекомастия, удлинение конечностей . 

2. Грудная клетка: острый эпигастральный угол, вдавленная грудина, уменьшение переднезаднего размера грудной клетки, кифоз, сколиоз, синдром прямой спины. 

3. Череп, лицо:
— при синдроме Марфана: долихоцефалия, длинное узкое лицо, «готическое» нёбо в сочетании с высоким голосом;
— при миотонической дистрофии (miotonia dystrophica): маскообразное лицо, опущенные веки, низкая линия роста волос при (часто сочетается с нарушением ритма сердца и проводимости);
— для многих наследственных заболеваний характерны низко посаженные уши. 

4. Глаза: миопия, косоглазие, эктопия хрусталика, эпикант (полулунная тонкая кожная складка, прикрывающая внутренний угол глазной щели), голубые склеры. 
5. Кожа: истонченность, многочисленные пигментные пятна типа веснушек, ранимость кожи при незначительных травмах (без существенного кровотечения), склонность к образованию мелкоточечных геморрагий в местах сдавления, повышенная растяжимость кожи (возможность оттянуть кожу щек и наружной поверхности локтя более чем на 5 см, кожу над ключицей более чем на 3 см), атрофические борозды, подкожные узелки преимущественно на передней поверхности голеней (при синдроме Элерса — Данло). 

6. Венозные сосуды: варикоцеле у юношей, расширение вен нижних конечностей у молодых нерожавших женщин. 
7. Суставы: гипермобильность — возможность пассивного разгибания V пальца рук перпендикулярно к тыльной поверхности кисти, пассивное приведение I пальца до соприкосновения с предплечьем, переразгибание в локтевых и коленных суставах (гиперэкстензия), возможность дотронуться ладонями пола, не сгибая колен (при синдроме Элерса — Данло). 

Также дифференциальный диагноз проводится с аневризмой  межпредсердной перегородки, которая, как правило, располагается в области овального окна и связана с несостоятельностью соединительнотканных элементов. Она является врожденной аномалией развития или возникает при наследственных дисплазиях соединительной ткани, после спонтанного закрытия дефекта межпредсердной перегородки.
Аневризматическое выпячивание обычно небольшое, не сопровождается гемодинамическими нарушениями и не требует хирургического вмешательства. Подозрение на аневризму может возникнуть при наличии щелчков в сердце, аналогичных таковым при ПМК. Возможно также сочетание аневризмы и пролапса.
С целью уточнения характера звуковых изменений в сердце проводят эхокардиографию. Подтверждением аневризмы является наличие выпячивания межпредсердной перегородки в сторону правого предсердия в области овального окна. Дети с данным пороком предрасположены к развитию наджелудочковых тахиаритмий, синдрома слабости синусового узла.

Синдром Эванса-Ллойд-Томаса (Evans-Lloyd-Thomas, син. «подвешенное сердце»).
Диагностические критерии синдрома: упорные кардиалгии по типу стенокардитических, обусловленные конституциональной аномалией положения сердца.
Клиническая симптоматика: боли в области сердца, усиление прекардиальной пульсации, функциональный систолический шум.
Электрокардиография: отрицательные зубцы Т в отведениях II, III, avF.
Рентгенологически: в прямой проекции тень сердца не изменена, в косых — при глубоком вдохе тень сердца значительно отдаляется от диафрагмы («подвешенное» сердце), визуализируется тень нижней полой вены.
При дифференциальной диагностике синдрома «подвешенного сердца» и ПМК проводят эхокардиографическое исследование.

Изолированный пролапс трикуспидального клапана наблюдается казуистически редко. Его происхождение не изучено, но вероятно он носит аналогичный синдрому ПМК характер и имеет схожую с ПМК аускультативную картину. Однако при пролапсе трикуспидального клапана щелчки и поздний систолический шум слышны над мечевидным отростком и справа от грудины.  При вдохе щелчки становятся позднесистолическими, при выдохе — раннесистолическими. Для дифференциации данных состояний проводят эхокардиографию.

Источник: diseases.medelement.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector