Инфекционный эндокардит у наркоманов



Д. Б. Утешев
А. А. Карабиненко
Е. Н. Филатова
Г. И. Сторожаков, член-корр. РАМН, доктор медицинских наук, профессор

РГМУ НО МФ
МСЧ № 1 АМО ЗиЛ, Москва

По официальным данным МЗ РФ, в последние годы в нашей стране наблюдается значительный рост наркомании, особенно среди молодежи в возрасте 14-25 лет. В связи с этим особую актуальность в настоящее время приобретает проблема так называемых «шприцевых» инфекций, среди которых наиболее часто встречаются ВИЧ-инфекция, вирусные гепатиты В и С, бактериальные гематогенные инфекции, вызывающие тяжелые септические осложнения — бактериальный эндокардит, пневмонию, септицемию [1]. У лиц, употребляющих наркотики, чаще всего внутривенно развивается септический процесс, вызываемый Staphylococcus aureus [2].

В качестве клинических примеров приводим два характерных случая течения «шприцевой» инфекции у молодых женщин с героиновой зависимостью. Эти наблюдения, на наш взгляд, могут помочь практическим врачам познакомиться с особенностями клинического проявления таких осложнений у наркоманов.


Наблюдение первое. Больная Б., 23 лет, поступила в клинику 12.12.1999 с диагнозом «острый пиелонефрит, правосторонняя пневмония?». Больная при поступлении предъявляла жалобы на постоянные интенсивные боли в левой поясничной области с иррадиацией в левую ягодицу, общую слабость, бессоницу, ознобы, повышение температуры до 39-40°С. Вышеуказанные симптомы развились у больной за пять дней до госпитализации. В анамнезе — героиновая зависимость в течение семи лет. Наличие миалгии у больной было расценено как наркотическая «ломка». В клинической картине преобладал интоксикационный синдром с гектическим характером температурной кривой и стойкой артериальной гипотензией (рис. 1). При эхокардиографическом исследовании было выявлено: полости сердца не расширены, фракция выброса — 70%, на створке трехстворчатого клапана — вегетация 10-15 мм в систолу, пролабирующая в правый желудочек. Трикуспидальная регургитация II степени. По данным ЭхоКГ, нельзя было исключить разрыв хорд мелких генераций. На рентгенограмме органов грудной клетки в трех проекциях выявлялись множественные очаги деструкции с незначительной перифокальной реакцией и увеличением медиастинальных, паратрахеальных и перибронхиальных лимфатических узлов с обеих сторон; жидкость в правой плевральной полости, доходящая до V ребра.


данным УЗИ органов брюшной полости определялась умеренная гепатоспленомегалия. В лабораторных анализах отмечалось умеренное повышение уровня сывороточных трансаминаз, незначительное повышение уровня общего билирубина при незначительном увеличении уровня острофазных белков. При посеве крови и мокроты патогенной микрофлоры выявлено не было. У больной методом ИФА были определены антитела к вирусам гепатита В и С. Учитывая тяжесть состояния, больной начали проводить активную парентеральную антибиотикотерапию (ванкомицин, цефабол) в сочетании с дезинтоксикационным лечением. В психическом статусе больная негативна, малоинформативна (с трудом шла на контакт), от предложенных схем лечения и обследования активно отказывалась, несмотря на разъяснения, касающиеся серьезности дальнейшего прогноза и возможности исхода болезни. Больная после введения в стационаре очередной дозы героина была выписана по собственному желанию на восьмые сутки пребывания в стационаре.

Наблюдение второе. Больная Л., 22 лет, поступила в клинику 18.01.2000 с диагнозом «диссеминированный процесс в легких с распадом». Больная при поступлении предъявляла жалобы на кашель с трудноотделяемой мокротой зеленого, иногда коричневато-кровянистого цвета, слабость, потливость, ознобы, повышение температуры до 38-40°С, боли в коленных суставах. Вышеуказанные жалобы развились у больной за 30 дней до госпитализации. В анамнезе — героиновая зависимость в течение трех лет, последняя инъекция была сделана за три дня до госпитализации.


личие артралгии у больной было расценено как наркотическая «ломка». В процессе клинического течения болезни у больной появились симптомы септического состояния, сопровождавшегося выраженной интоксикацией с явлениями энцефалопатии, характерными для сепсиса гектическими колебаниями температуры тела (рис. 2). При обследовании больной выявлено: 1) двухсторонняя легочная деструкция, вызванная метициллинрезистентным Staphylococcus aureus (по данным посева мокроты, в посевах крови роста патогенной флоры не обнаружено); 2) бактериальный эндокардит с поражением трикуспидального клапана (передняя створка трикуспидального клапана резко утолщена и уплотнена, с неровными очертаниями, глубоко пролабирует в полость правого предсердия, в котором во время систолы визуализируется линейное образование: обрыв сухожильной хорды; расширение правых полостей сердца, фракция выброса — 68%, трикуспидальная регургитация III степени); 3) хронический вирусный гепатит С (антиген-положительный HCV, ПЦР — отрицательный); 4) гипохромная анемия; 5) признаки печеночно-клеточной недостаточности (увеличение АлАТ, АсАТ, билирубина общего и связанного) на фоне выраженной гепатоспленомегалии, по данным УЗИ органов брюшной полости.

Инфекционный эндокардит у наркоманов
Рисунок 3. ЭхоКГ больной Л., 22 года

Из перечисленных выше заболеваний и синдромов наибольшую опасность для жизни представлял бактериальный эндокардит трикуспидального клапана с эхокардиографическими признаками прогрессирующей трикуспидальной регургитации и обширными инфекционными вегетациями на клапанах (рис. 3). Клапанные вегетации создавали условия для бактериальной эмболизации в легкие с развитием новых пневмонических очагов деструкции. Стартовая антибактериальная терапия ванкомицином (1 г три раза в сутки в/в в комбинации с ципрофлоксацином 800 мг в сутки и метронидазолом оказалась недостаточно эффективной (сохранялись клинико-лабораторные признаки септического состояния). После двухнедельного курса вышеназванной антибиотикотерапии решено было назначить меронем в дозе 1 г три раза в сутки в/в. На фоне лечения меронемом в комплексе с дезинтоксикационной и иммунокорригирующей терапией состояние больной постепенно стало улучшаться (снижение температуры тела до субфебрильной, нормализация острофазовых белков крови, исчезли явления энцефалопатии и наркотической «ломки»). Однако в легких явления деструкции сохранялись в виде тонкостенных «сухих» полостей, а наличие бактериального эндокардита постоянно угрожало рецидивом септического процесса. На рентгенограмме и компьютерной томограмме органов грудной клетки определялись множественные очаги деструкции с обеих сторон с незначительной перифокальной реакцией (рис.


и рис. 5). На 18-е сутки пребывания больной в стационаре была выполнена контрольная рентгенография легких, показавшая наличие выпота в левом плевральном синусе. Под контролем УЗИ была проведена плевральная пункция и получено 50 мл геморрагической жидкости, посев которой не выявил роста патогенной микрофлоры. Наличие выраженной интоксикации, энцефалопатии, гепатоспленомегалии, гиперферментемии и билирубинемии требовало исключить активность хронического гепатита С. Отрицательный результат ПЦР, а также нормализация ферментов и уровня билирубина на фоне активного антибактериального лечения позволили отнести печеночно-клеточную недостаточность у данной больной к проявлениям септического процесса, а не активного гепатита. На фоне проводимой терапии состояние больной стабилизировалось, в связи с чем было принято решение направить больную в кардиохирургическую клинику.

Инфекционный эндокардит у наркоманов
Рисунок 4. Рентгенограмма больной Л., 22 года

Как показывают наши примеры, встречаемость инфекционного эндокардита среди наркоманов увеличивается в связи с широким распространением внутривенного употребления наркотиков. Наиболее часто поражается трикуспидальный клапан. По данным литературы, в процесс могут также вовлекаться и другие клапаны [3].


кантональном госпитале Цюриха было проведено проспективное исследование 22 пациентов с инфекционным эндокардитом (средний возраст 23 года). Период наблюдения составил три года [3]. Трикуспидальный клапан был поражен у 13 человек, митральный клапан — у четырех, комбинированное трикуспидально-митральное поражение наблюдалось у пяти пациентов и аортальный клапан был поражен у одного больного. Золотистый стафилококк оказался наиболее частым возбудителем (у 15 человек). Потенциальными факторами его патогенности, определяющими клиническую картину септического процесса, являются следующие энтеротоксины: SEA, SEB, SEC, SED и токсин синдрома токсического шока (TSST-1). Эти вещества связываются белками интерстицильного матрикса: фибронектином, колллагеном I и II типа и костным сиалопротеином (BSP). Однако эти факторы не являются преобладающими среди больных с инфекционным эндокардитом, вызванным Staphylococcus aureus [2]. BSP преобладает у больных с кожными поражениями, в то время, как у больных с эндокардитом чаще всего выделяются штаммы микроорганизмов, не вырабатывающие энтеротоксины. На наш взгляд, исходя из такой особенности выработки патогенов, можно предположить, что клинические проявления септического процесса, связанные с первичным очагом инфекции в коже (например, фурункулез), являются по своей картине однородными, в то время как при стафилококковом эндокардите факторы патогенности разнородны или вообще отсутствуют. Это может быть причиной отрицательного результата посевов крови.


Streptococci, по данным швейцарских врачей, являлись причиной бактериального эндокардита у четыреx пациентов, Corynebacteria — у двуx и в одном случае имелась смешанная инфекция [3]. Шесть пациентов были ВИЧ-инфицированы и 17 имели хронический вирусный гепатит. Десять пациентов (трое из них ВИЧ-инфицированные) подверглись хирургическому лечению. При кардиохирургическом лечении было проведено: рассечение трикуспидального клапана с заменой (у одного больного) или без замены (у четыреx больных) клапана, удаление вегетаций и замена клапана (у двух больных), замена митрального клапана (у двуx больных), протезирование аортального клапана (у одного больного). В случае эндокардита трехстворчатого клапана тактика оперативного вмешательства (выполнить резекцию, удалить вегетации или осуществить замену клапана) была выбрана с учетом тяжести поражения клапана и состояния психосоциального статуса пациента. В случае если вегетации присутствуют только на одной створке клапана и могут быть легко удалены, используется вегетоэктомия с аннулопластикой аутологичным перикардом. Удаление клапана без его протезирования является средством выбора среди тех пациентов, у которых нельзя исключить употребление наркотиков в будущем. Протезирование биопротезом используется в том случае, когда налицо полное разрушение клапана и доказано, что пациент воздерживался от употребления наркотиков в течение длительного времени до операции.


Таким образом, приведенные выше клинические наблюдения убедительно показывают, что при «шприцевом» бактериальном инфицировании наиболее серьезным и угрожающим жизни осложнением является бактериальный эндокардит трикуспидального клапана с развитием гематогенной деструкции легких и развернутой картиной сепсиса. Проведение полномасштабной комплексной терапии в реальных условиях весьма проблематично из-за высокой стоимости медикаментозного лечения, необходимости кардиохирургической коррекции и неконтролируемых психопатологических изменений личности.

Литература

1. Медицинская микробиология / Гл. ред. В. И. Покровский, О. К. Поздеев. М.: Гэотар Медицина, 1999. 1200 с.
2. Carrel T., Schaffner A., Pasic M. et al. Surgery of endocarditis in the drug dependent and HIV patient. A prospective comparison with conservative treatment // Helv. Chir. Acta. 1993. Vol. 60. №3. Р. 439-445.
3. Hogevik H., Soderquist B., Tung H. S. et al. Virulence factors of Staphylococcus aureus strains causing infective endocarditis a comparison with strains from skin infections // APMIS. 1998. Vol. 106. № 9. P. 901-908.

Источник: www.lvrach.ru

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.


Инфекционный эндокардит возникает при наличии следующих условий: транзиторной бактериемии, повреждения эндокарда и эндотелия сосудов, изменения гемостаза и гемодинамики, нарушения иммунитета. Бактериемия может развиваться при имеющихся очагах хронической инфекции или проведении инвазивных медицинских манипуляций.

Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку, в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку, пневмококку, кишечной палочке. За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу. При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами и грибковой инфекцией, имеют тяжелое течение и плохо поддаются антибактериальной терапии. Грибковые эндокардиты возникают чаще при длительном лечении антибиотиками в послеоперационном периоде, при долго стоящих венозных катетерах.

Адгезии (прилипанию) микроорганизмов к эндокарду способствуют определенные общие и местные факторы. В число общих факторов входят выраженные нарушения иммунитета, наблюдающиеся у пациентов при иммунносупрессивном лечении, у алкоголиков, наркоманов, людей пожилого возраста. К местным относятся врожденные и приобретенные анатомические повреждения клапанов сердца, внутрисердечные гемодинамические нарушения, возникающие при пороках сердца.


Большинство подострых инфекционных эндокардитов развивается при врожденных пороках сердца или при ревматических поражениях сердечных клапанов. Гемодинамические нарушения, вызванные пороками сердца, способствуют микротравме клапанов (преимущественно митрального и аортального), изменению эндокарда. На клапанах сердца развиваются характерные язвенно-бородавчатые изменения, имеющие вид цветной капусты (полипозные наложения тромботических масс на поверхности язв). Микробные колонии способствуют быстрому разрушению клапанов, может происходить их склерозирование, деформация и разрыв. Поврежденный клапан не может функционировать нормально — развивается сердечная недостаточность, которая очень быстро прогрессирует. Отмечается иммунное поражение эндотелия мелких сосудов кожи и слизистых, приводящее к развитию васкулитов (тромбоваскулитов, геморрагического капилляротоксикоза). Характерно нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов и появление мелких кровоизлияний. Нередко отмечаются поражения более крупных артерий: коронарных и почечных. Часто инфекция развивается на протезированном клапане, в этом случае возбудителем чаще всего бывает стрептококк.

Развитию инфекционного эндокардита способствуют факторы, ослабляющие иммунологическую реактивность организма. Заболеваемость инфекционным эндокардитом постоянно растет во всем мире. К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов. Высокий риск заболевания инфекционным эндокардитом имеют пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты. В настоящее время увеличилось число больных с протезами клапанов (механическими или биологическими), искусственными водителями ритма (электрокардиостимуляторами). Количество случаев инфекционного эндокардита увеличивается по причине применения длительных и частых внутривенных вливаний. Часто инфекционным эндокардитом болеют наркоманы.

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Инфекционные болезни ■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■

Карпин В.А., доктор медицинских наук, доктор философских наук, профессор

Зульфигарова Б. Т., аспирант Шувалова О.И., кандидат медицинских наук, ассистент Кузьмина Н.В., доктор медицинских наук, профессор

Добрынина И.Ю., доктор медицинских наук, профессор Нелидова Н.В., кандидат медицинских наук, доцент

Бурмасова А.В., кандидат медицинских наук, старший преподаватель Громова Г.Г., кандидат медицинских наук, старший преподаватель (Сургутский государственный университет Ханты-Мансийского автономного округа — Югры)

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ У ВНУТРИВЕННЫХ НАРКОМАНОВ: ОБЗОР

Введение. По данным официальной статистики, из года в год в мире растет число наркоманов. За последние 5 лет оно увеличилось в 4 раза. Как известно, наркомания вызывает угнетение иммунной системы и снижение резистентности организма, что приводит к частому развитию гнойно-воспалительных процессов. Широкое употребление наркотиков с использованием внутривенного пути введения привело к значительному увеличению числа постинъекционных инфекционных осложнений, нередко сопровождающихся генерализацией гнойного процесса с развитием сепсиса [23,29].

Период с середины 90-х годов ознаменовался прогрессированием новой для нас формы инфекционного эндокардита (ИЭ) — инфекционного эндокардита у внутривенных наркоманов (ИЭВН). Частота заболеваемости ИЭВН в последние годы в несколько раз превышает показатели заболеваемости ИЭ среди лиц, имеющих такие предрасполагающие факторы, как ревматизм или искусственный клапан. Среди наркоманов заболеваемость ИЭ составляет ежегодно от 2 до 5% [5,6,9,24,38]. Поданным многолетних наблюдений, 63% больных, госпитализированных по поводу ИЭ, являлись внутривенными наркоманами [12]. При внутривенном введении наркотических средств ИЭ развивается у 6,4% пациентов [18].

Каковы особенности инфекционного эндокардита инъекционных наркоманов, позволяющие выделить его в особую группу?

Этиология. Микробный пейзаж при ИЭ при многолетнем наблюдении подвергся существенной динамике. Что касается ИЭВН, то здесь авторы практически единодушны: в спектре возбудителей преобладает золотистый стафилококк — Staphylococcus aureus [2-5,8,10,1214,18,21,24,26,27,28,35,42,43]. Источником заражения чаще всего являются кожные покровы больных: многократные инъекции способствуют колонизации кожи золотистым стафилококком. Он является высокоинвазивным микроорганизмом, способным поразить неизмененный эндотелий клапана. В то же время ИЭ левых отделов сердца, как правило, имеющий в своей основе предшествующие клапанные поражения, чаще обусловлен стрептококками [5]. В группе, представленной лицами, не употреблявшими наркотики, такая закономерность от-

сутствовала — в большинстве случаев преобладали полимикробные ассоциации в различных вариантах [21]. Важной особенностью ИЭВН является высокая частота (до 85%) выявления возбудителя в посевах крови. Отрицательная гемокультура обычно свидетельствует о погрешностях в заборе или исследовании материала [12,43]. По данным [5], ИЭВН с истинно отрицательными гемокультурами является редкостью и составляет всего 5%.

Золотистый стафилококк, выделенный из крови больных ИЭ с наркотической зависимостью, в большинстве наблюдений отличался высокой вирулентностью и резистентностью к антибактериальным препаратам [15,16,26].

Патогенез. Для ИЭВН характерно поражение правых камер сердца: характерной особенностью является вовлечение в патологический процесс трикуспидального клапана, по данным разных авторов, от 46 до 86% случаев [2,12-14,17,18,20,21,28,31,37,41]. По данным [32], 61% больных изолированным ИЭ трикуспидального клапана составляли внутривенные наркоманы.

Большинство авторов сходятся во мнении, что при ИЭВН характерно поражение неизмененного, интактного сердечного клапана [2,10,12-14,17,26,28,35,37,46]. В настоящее время не найдено достаточно убедительных объяснений, каков механизм развития ИЭ трикуспидального клапана при отсутствии предшествующих его изменений. В эксперименте нормальные клапаны сердца обладают высокой устойчивостью к инфицированию [5]. Существует наиболее распространенное мнение, что частое струйное внутривенное введение любых лекарственных препаратов сопровождается появлением в крови большого количества мельчайших частиц и пузырьков воздуха, которые «бомбардируют» поверхность эндокарда, вызывая его микротравму в первую очередь на трикуспидальном клапане, расположенном на пути тока крови, поступающего из верхней полой вены. При злоупотреблении внутривенными инъекциями создаются предпосылки для присоединения инфекции и возникновения ИЭ правых камер сердца. Этот механизм объясняет хорошо известный факт преимущественного поражения трикуспидального клапана у наркоманов, предпочитающих внутривенный путь введения препаратов, тогда как во всех других случаях поражаются в первую очередь митральный и аортальный клапаны, испытывающие наибольшую функциональную нагрузку. Определенную роль играет также выраженная вирулентность и адгезивная активность золотистого стафилококка, а также повсеместное нарушение асептики в бытовых условиях [3,4, 11,15,16,24,27,31,37,39].

Определенную роль в патогенезе ИЭВН играет нарушение системы иммунитета при длительном употреблении наркотических средств [18].

Клинические особенности ИЭВН. Молодой возраст является особенностью ИЭВН, в то время как для основной массы больных современным ИЭ характерно «постарение». Чаще болеют мужчины [5,13,14,18].

В клинической картине ИЭВН большинство авторов выделяют два ведущих момента -острое течение и полисиндромность [5,10,13,14,17,18,26,27]. Острота и тяжесть течения заболевания очень характерны для стафилококковой инфекции [27]. Ведущие синдромы — ин-фекционно-токсический (75-92%) и тромбоэмболический (65-78%) [17,28].

Аускультативная симптоматика недостаточности трикуспидального клапана проявляется обычно на поздних стадиях заболевания. Это объясняется особенностями морфологии клапанного аппарата сердца и характером внутрисердечной гемодинамики. Размеры трикуспи-дального отверстия сравнительно велики, а давление в полости правого желудочка примерно в 5 раз меньше, чем в левом. Даже при частичном разрушении трехстворчатого клапана возникающая трикуспидальная недостаточность относительна, больные удовлетворительно переносят ее за счет компенсаторных механизмов и малого объема крови, возвращающегося в правое предсердие [2].

Миокардит у инъекционных наркоманов развивается в два раза чаще, чем у больных ИЭ, не употребляющих наркотики (78,8% против 37,2%); токсическим влиянием стафилококка объясняют нередкое развитие тяжелой дистрофии миокарда у данного контингента больных [21,26,27].

Своеобразной «визитной карточкой» ИЭВН является развитие такого грозного осложнения ИЭ правых камер сердца, как септическая тромбоэмболия ветвей легочной артерии с последующим развитием пневмонии, нередко деструктивной и часто рецидивирующей. В ряде случаев легочные проявления заболевания становятся доминирующими, и пневмония может стать ведущим проявлением ИЭВН, существенно затрудняя своевременную диагностику. Кроме того, множественная повторная эмболия ветвей легочной артерии постепенно приводит к развитию легочной гипертензии, дилатации правых отделов сердца, нарастанию трикуспидальной ре-гургитации и правосторонней сердечной недостаточности с формированием хронического легочного сердца [1,2,5,10,12-14,18,24,26]. По данным [5], деструктивные формы пневмонии развились у 52% больных и, как правило, были обусловлены Staphylococcus aureus.

Нередким осложнением ИЭВН является диффузный гломерулонефрит, более выраженный у наркоманов. Можно полагать, что это связано с иммунологическими нарушениями, вызванными длительной наркотической интоксикацией [2,8,21]. У них также чаще встречается спленомегалия [11,24].

Эхокардиографические особенности. Эхокардиографическое исследование является краеугольным камнем диагностики ИЭВН. При возникновении лихорадки у внутривенных наркоманов физикальные и лабораторные методы исследования могут оказаться неэффективными в выявлении ИЭ. Ключевой находкой при эхокардиографическом исследовании является сочетание вегетаций с трикуспидальной регургитацией. Необходимо подчеркнуть, что в отличие от левостороннего ИЭ, где практически обязательным является не только трансторакальный, но и более информативный чрезпищеводный доступ, преимущество последнего при исследовании трехстворчатого клапана (ТК) для выявления вегетаций не столь однозначно. Обычно при трансторакальной эхокардиографии удается получить достаточно высококачественное изображение ТК, так как он расположен достаточно близко к ультразвуковому датчику. Кроме того, вегетации на ТК обычно имеют достаточно большие размеры. Это позволило некоторым авторам усомниться в целесообразности применения чрезпищеводного исследования у больных с подозрением на эндокардит правых отделов сердца [10,12,20,22,47]. Так, по данным [5], при проведении трансторакальной эхокардиографии у больных ИЭВН вегетации выявлены у 86% больных.

Сопутствующие инфекции. Вирусные гепатиты. Печень часто страдает у наркоманов с ИЭ. У больных этой группы имеет значение не только длительная наркотическая интоксикация, но и высокий риск заражения вирусными гепатитами, особенно вирусным гепатитом С [7,10,11,21,25,40,45,48,49,51-53]. Риск инфицирования этого контингента составляет 6090%, тогда как в обычных группах он не превышает 5% [5]. По данным [6], вирусный гепатит С диагностирован у 57% больных, вирусный гепатит В — у 15%, сочетание В и С — у 28%. Авторы считают, что присоединение вирусного гепатита способствует рецидивирующему течению ИЭВН. Относительная редкость вирусного гепатита В у этих больных объясняется быстрой элиминацией вируса гепатита В в присутствии вируса гепатита С [26].

ВИЧ-инфицирование. Больные ИЭ, страдающие внутривенной наркоманией, нередко инфицируются вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) [8,10,12,18,21,24,25,33,34]. От 40 до 97,2% больных ИЭВН являются ВИЧ-инфицированными. Преобладание ВИЧ-серопози-тивных пациентов сред

Для дальнейшего прочтения статьи необходимо приобрести полный текст. Статьи высылаются в формате PDF на указанную при оплате почту. Время доставки составляет менее 10 минут. Стоимость одной статьи — 150 рублей.

Источник: naukarus.com

Инфекционный эндокардит (ИЭ) — это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана. Чаще всего патогенные микроорганизмы или грибы поражают ранее измененные клапаны и подклапанные структуры, в том числе у больных с ревматическими пороками сердца, дегенеративными изменениями клапанов, ПМК, искусственными клапанами и т.д. Это так называемый вторичный инфекционный эндокардит. В других случаях инфекционное поражение эндокарда развивается на фоне неизмененных клапанов (первичный инфекционный эндокардит). В последние годы частота первичного инфекционного эндокардита возросла до 41–54% от всех случаев заболевания. Различают также острое и подострое течение инфекционного эндокардита. Достаточно распространенное в прошлом затяжное течение эндокардита в настоящее время является большой редкостью. Чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны, реже — трикуспидальный и клапан легочной артерии. Поражение эндокарда правых отделов сердца наиболее характерно для инъекционных наркоманов. Ежегодная заболеваемость инфекционным эндокардитом составляет 38 случаев на 100 тысяч населения (М.А. Гуревич, 2001), причем чаще заболевают лица трудоспособного возраста (20–50 лет). В последние годы повсеместно отмечают рост заболеваемости инфекционным эндокардитом, что связывают с широким использованием инвазивной инструментальной техники, более частыми опeративными вмешательствами на сердце, ростом наркомании и числа лиц с иммунодефицитными состояниями. Летальность при инфекционном эндокардите до сих пор остается на уровне 24–30%, достигая у лиц пожилого и старческого возраста 34–44% (О.М. Буткевич, Т.Л. Виноградова, 1993). Эти данные подчеркивают сложность своевременной диагностики и лечения данного заболевания.

Этиология

Течение инфекционного эндокардита характеризуется чрезвычайно широким спектром возбудителей, вызывающих заболевание. Это бактерии, грибы, вирусы, риккетсии, хламидии, микоплазма и др. Чаще всего причиной заболевания являются стрептококки, на долю которых приходится до 60–80% всех случаев инфекционного эндокардита. Причем наиболее распространенным возбудителем из этой микробной группы (30–40%) является зеленящий стрептококк (Streptococcus viridans), который обычно ассоциируется с подострым течением заболевания. Важно помнить, что факторами, способствующими его активации, являются манипуляции в полости рта, хирургические вмешательства, тонзиллиты, фарингиты, синуситы и так называемый «оральный сепсис», возникающий после экстракции зубов.

Возбудители заболевания — Стрептококки: Streptococcus viridans (зеленящий) Enterococcus, Стафилококки: St. aureus (золотистый), грамотрицательная аэробная палочка, анаэробы, грибы, полимикробная инфекция.

Энтерококковые инфекционные эндокардиты, частота которых за последние 20 лет значительно увеличилась, характеризуются злокачественным течением и устойчивостью к большинству широко используемых антибиотиков. Энтерококковые эндокардиты встречаются у больных, перенесших полостные операции на брюшной полости или гинекологические операции. На втором месте по значимости в этиологии инфекционного эндокардита (10–27%) стоит золотистый стафилококк (St. aureus), инвазия которого наступает на фоне хирургических и кардиохирургических вмешательств, в том числе при проведении инвазивных методов исследования сердечно-сосудистой системы, а также остеомиелита, абсцессов различной локализации, наркомании. Инфекционный эндокардит, вызванный золотистым стафилококком, отличается острым течением заболевания и частым поражением интактных клапанов. В последние годы возрастает частота инфекционных эндокардитов, вызываемых грамотрицательной микрофлорой (кишечная, синегнойная палочки, микроорганизмы группы НАСЕК). Это связано, прежде всего, с увеличением числа инъекционных наркоманов, больных, страдающих хроническим алкоголизмом и психическими заболеваниями. В этих случаях заболевание, как правило, протекает с тяжелым поражением эндокарда, не поддающимся лечению антибиотиками, а также частыми артериальными тромбоэмболиями. В связи с возрастающим употреблением наркотиков, частотой иммунодепрессивных состояний, в том числе вызванных длительным употреблением цитостатиков, возрастает значение полимикробной этиологии инфекционного эндокардита. В этих случаях заболевание отличается бурным началом, многоклапанным поражением сердца, частым вовлечением в патологический процесс миокарда и быстрым развитием сердечной недостаточности. Определенная этиологическая роль отводится также грибам, риккетсиям, хламидиям, вирусам, микоплазме и другим возбудителям. К сожалению, в реальной клинической практике далеко не всегда удается выделить возбудителя инфекционного эндокардита из крови, что связано, прежде всего, с назначением антибиотиков до исследования крови на стерильность и с использованием в лабораториях малочувствительных питательных сред (Е.Е. Гогин, В.П. Тюрин). Поэтому примерно у 20–40% больных этиология заболевания остается неизвестной.

Патогенез

По современным представлениям инфекционный эндокардит развивается в результате сложного взаимодействия трех основных факторов: бактериемии; повреждения эндотелия; ослабления резистентности организма. Бактериемия — это циркуляция тех или иных инфекционных агентов в кровяном русле. Источником бактериемии могут служить: разнообразные очаги хронической инфекции в организме (тонзиллиты, гаймориты, кариозные зубы, отит, остеомиелит, фурункулез, проктит и др.); любые оперативные вмешательства на органах брюшной полости, мочеполовых органах, сердце, сосудах и даже экстракция зубов; инвазивные исследования внутренних органов, в том числе катетеризация мочевого пузыря, бронхоскопия, гастродуоденоскопия, колоноскопия, любые манипуляции в ротовой полости, ирригоскопия и др.; несоблюдение стерильности при парентеральных инъекциях (например, у наркоманов). Следует помнить, что даже обычный ежедневный туалет полости рта может привести к кратковременной бактериемии. Таким образом, бактериемия — это довольно частое явление, которое встречается в жизни каждого человека. Однако для того, чтобы циркулирующие в крови инфекционные агенты привели к возникновению инфекционного эндокардита необходимо соблюдение двух других обязательных условий.

Повреждение эндотелия. При вторичном инфекционном эндокардите, развивающемся на фоне уже сформировавшегося приобретенного или врожденного порока сердца, пролапса митрального или трикуспидального клапана и других заболеваний клапанного аппарата, практически всегда имеет место более или менее выраженное повреждение эндотелия. При наличии клапанной патологии риск трансформации бактериемии в инфекционный эндокардит достигает 90% (М.А. Гуревич с соавт., 2001). При наличии исходно неизмененных клапанов (первичный инфекционный эндокардит) существенное значение в повреждении эндотелия приобретают гемодинамические нарушения и метаболические расстройства, характерные, например, для больных АГ, ИБС, ГКМП и лиц пожилого и старческого возраста. Имеет значение, например, длительное воздействие на эндокард неизмененных клапанов высокоскоростных и турбулентных потоков крови. Недаром чаще всего инфекционный эндокардит развивается на створках аортального клапана, которые подвергаются воздействию высокоскоростных потоков крови. Любое изменение поверхности эндокарда приводит к адгезии (прилипанию) тромбоцитов, их агрегации и запускает процесс местной коагуляции и ведет к образованию на поверхности поврежденного эндотелия тромбоцитарных пристеночных микротромбов. Развивается так называемый небактериальный эндокардит. Если одновременно присутствует бактериемия, микроорганизмы из русла крови адгезируют и колонизируют образовавшиеся микротромбы. Сверху их прикрывает новая порция тромбоцитов и фибрина, которые как бы защищают микроорганизмы от действия фагоцитов и других факторов антиинфекционной защиты организма. В результате на поверхности формируются большие образования, похожие на полипы и состоящие из тромбоцитов, микробов и фибрина, которые получили название вегетации. Микроорганизмы в таких вегетациях получают идеальные условия для своего размножения и жизнедеятельности. Ослабление резистентности организма является вторым необходимым условием развития инфекционного очага в сердце на фоне бактериемии. Изменения реактивности организма происходят под влиянием переутомления, переохлаждения, длительно текущих заболеваний внутренних органов, других неблагоприятных факторов окружающей среды. При этом решающее значение имеют изменения иммунного статуса Существование очагов инфекции в сердце сопровождается несколькими важнейшими следствиями:
1. Деструкция створок клапана и подклапанных структур, отрыв сухожильных нитей, прободение створок клапана, что закономерно приводит к развитию недостаточности клапана.
2. Иммунологические изменения в виде нарушений клеточного и гуморального иммунитета и неспецифической системы защиты (М.А. Гуревич с соавт.): · угнетение Т-системы лимфоцитов и гиперактивация В-системы (высокие титры IgМ и IgG); · высокие титры аутоантител (криоглобулинов, ревматоидного фактора, антимиокардиальных антител и др.); · снижение содержания комплемента; · образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).
3. Многочисленные иммунопатологические реакции во внутренних органах, связанные, в частности, с отложением иммуноглобулинов и ЦИК на базальных мембранах и развитием: · гломерулонефрита; · миокардита; · артрита; · васкулита и т.п.
4. Возникновение тромбоэмболий в артериальном сосудистом русле легких, головного мозга, кишечника, селезенки и других органов. Сочетание этих патологических изменений определяет клиническую картину инфекционного эндокардита.

Основными патологическими процессами, определяющими клиническую картину инфекционного эндокардита, являются:
1. Образование на створках клапанов и подклапанных структурах вегетаций, ведущих к их деструкции и возникновению недостаточности клапана.
2. Иммунопатологические реакции, связанные с высокими титрами аутоантител, циркулирующих иммунных комплексов и другими нарушениями, которые могут сопровождаться развитием миокардита, гломерулонефрита, артритов, васкулита и т.д.
3. Нарушение всех звеньев клеточного, гуморального иммунитета и неспецифической защиты организма, резко снижающее его резистентность.
4. Тромбоэмболические осложнения.

Клиническая картина

Современное клиническое течение инфекционного эндокардита характеризуется: · значительным преобладанием подострых форм эндокардита; · возрастанием числа атипичных вариантов течения заболевания со стертой клинической симптоматикой; · преобладанием иммунопатологических проявлений (васкулит, миокардит, гломерулонефрит), иногда выступающих на первый план в клинической картине заболевания. Большинство исследователей отрицают существование особой хронической (рецидивирующей) формы инфекционного эндокардита, поскольку рецидивы заболевания — это, как правило, лишь результат неадекватного лечения больных подострым инфекционным эндокардитом. Клиническая картина инфекционного эндокардита отличается большим многообразием симптомов. Помимо типичных клинических проявлений, эндокардит может протекать атипично, под маской других заболеваний, обусловленных иммунопатологическим поражением органов или тромбоэмболическими осложнениями: гломерулонефрита, инфаркта почки, геморрагического васкулита, стенокардии или ИМ, инфаркта легкого, острого нарушения мозгового кровообращения, миокардита, сердечной недостаточности и т.д.

Жалобы

Лихорадка и интоксикация — это наиболее ранние и постоянные симптомы инфекционного эндокардита, которые наблюдается почти у всех больных. Характер повышения температуры тела может быть самым разнообразным. При подостром эндокардите болезнь чаще начинается как бы исподволь, с субфебрильной температуры, недомогания, головных болей, общей слабости, быстрой утомляемости, снижения аппетита, похудания. Субфебрильная температура сопровождается познабливанием и потливостью. В этот период кардиальные жалобы, как правило, отсутствуют, за исключением стойкой синусовой тахикардии, которую часто неверно связывают с повышенной температурой тела. Сама лихорадка и сопутствующие ей симптомы интоксикации нередко расцениваются как проявление туберкулезной интоксикации, хронического тонзиллита, хронического бронхита, вирусной инфекции и т.п. Через несколько недель (до 4–8 недель) формируется более или менее типичная клиническая картина. Устанавливается неправильная лихорадка ремиттирующего типа (реже гектическая или постоянная). Температура тела повышается обычно до 38–39°С и сопровождается выраженными ознобами. Иногда подъемы температуры сменяются короткими периодами ее снижения до субфебрильных или нормальных цифр. При этом выделяется обильный липкий пот с неприятным запахом. Кардиальные симптомы обычно появляются позже, при формировании аортального или митрального порока сердца или/и развития миокардита. На фоне нарастающей интоксикации и повышения температуры тела могут появляться и постепенно прогрессировать следующие симптомы: · одышка при небольшой физической нагрузке или в покое; · боли в области сердца, чаще длительные, умеренной интенсивности; в более редких случаях боли приобретают острый характер и напоминают приступ стенокардии; · стойкая синусовая тахикардия, не зависящая от степени повышения температуры тела. Позже может появляться развернутая клиническая картина левожелудочковой недостаточности.

Другие жалобы. Следует помнить, что инфекционный эндокардит, являющийся полиорганным заболеванием, может манифестировать симптомами, обусловленными поражением не только сердца, но и других органов и систем. В связи с этим на первый план могут выступать следующие симптомы: · отеки под глазами, кровь в моче, головные боли, боли в поясничной области, нарушения мочеиспускания (симптомы гломерулонефрита или инфаркта почки); · интенсивные головные боли, головокружения, тошнота, рвота, общемозговые и очаговые неврологические симптомы (цереброваскулит или тромбоэмболия мозговых сосудов с развитием ишемического инсульта); · резкие боли в левом подреберье (инфаркт селезенки); · высыпания на коже по типу геморрагического васкулита; · клинические проявления инфарктной пневмонии; · внезапная потеря зрения; · боли в суставах и др.

Физикальное исследование

Осмотр
При типичном классическом течении инфекционного эндокардита общий осмотр позволяет выявить многочисленные неспецифические симптомы:
1. Бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком (цвет «кофе с молоком»). Бледность кожи объясняется, в основном, характерной для инфекционного эндокардита анемией, а желтушный оттенок кожи — вовлечением в патологический процесс печени и гемолизом эритроцитов.
2. Похудание весьма характерно для больных инфекционным эндокардитом. Иногда оно развивается очень быстро, в течение нескольких недель.
3. Изменения концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей по типу «часовых стекол», выявляющиеся иногда при сравнительно длительном течении заболевания (около 2–3 мес.).
4. Периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией: · На коже могут появляться петехиальные геморрагические высыпания. Они имеют небольшие размеры, не бледнеют при надавливании, безболезненны при пальпации. Нередко петехии локализуются на передней верхней поверхности грудной клетки, на ногах. Со временем петехии приобретают коричневый оттенок и исчезают. · Иногда петехиальные геморрагии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века — пятна Лукина или на слизистых оболочках полости рта. В центре мелких кровоизлияний в коньюнктиву и слизистые оболочки имеется характерная зона побледнения. · Пятна Рота — аналогичные пятнам Лукина мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза, в центре также имеющие зону побледнения, которые выявляются при специальном исследовании глазного дна. Линейные геморрагии под ногтями. · Узелки Ослера — болезненные красноватые напряженные образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях, пальцах, подошвах. Узелки Ослера представляют собой небольшие воспалительные инфильтраты, обусловленные тромбоваскулитом или эмболией в мелкие сосуды. Появившись в коже или подкожной клетчатке, они достаточно быстро исчезают. · Положительная проба Румпеля–Лееде–Кончаловского, которая свидетельствует о повышенной ломкости микрососудов, что нередко может быть связано с вторичным повреждением сосудистой стенки при васкулитах и/или тромбоцитопатии (снижении функции кровяных пластинок). Проба проводится следующим образом: манжета для измерения АД накладывается на плечо, в ней создается постоянное давление, равное 100 мм рт. ст. Через 5 минут оценивают результаты пробы. При отсутствии нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза ниже манжеты появляется лишь небольшое количество петехиальных (мелкоточечных) кровоизлияний (менее 10 петехий в зоне, ограниченной окружностью диаметром 5 см). При повышении проницаемости сосудов или тромбоцитопении число петехий в этой зоне превышает 10 (положительная проба). Следует помнить, что все эти периферические симптомы инфекционного эндокардита в последние годы выявляются достаточно редко.
5. Признаки сердечной недостаточности, развивающейся вследствие формирования аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности и миокардита (см. главы 2, 8 и 11): положение ортопноэ, цианоз, влажные застойные хрипы в легких, отеки на ногах, набухание шейных вен, гепатомегалия и др. 6. Другие внешние проявления болезни, обусловленные иммунным поражением внутренних органов, тромбоэмболиями, а также развитием септических очагов во внутренних органах, например: · нарушения сознания, параличи, парезы и другие общемозговые и очаговые неврологические симптомы, являющиеся признаками церебральных осложнений (инфаркта мозга, развивающегося вследствие тромбоэмболии мозговых сосудов, внутримозговых гематом, абсцесса мозга, менингита и т.п.); · признаки тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), нередко выявляющиеся при поражении трикуспидального клапана (особенно часто у наркоманов) — одышка, удушье, боль за грудиной, цианоз и др.; · признаки тромбоэмболии и септического поражения селезенки — спленомегалия, болезненность в левом подреберье; · объективные признаки острого асимметричного артрита мелких суставов кистей рук, стоп.

Пальпация и перкуссия сердца
Ведущими в клинической картине инфекционного эндокардита, наряду с лихорадкой и симптомами интоксикации, являются сердечные проявления заболевания, обусловленные формированием порока сердца, миокардитом и (иногда) поражением коронарных сосудов (эмболии, васкулит). При остром течении инфекционного эндокардита, внезапном разрыве сухожильных нитей митрального или трикуспидального клапанов развивается острая левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность, признаки которых подробно описаны в главах 6 и 13. Чаще наблюдается поражение аортального клапана (у 55–65% больных), реже встречается недостаточность митрального клапана (у 15–40% больных). Комбинированное поражение аортального и митрального клапанов выявляется в 13% случаев (М.А. Гуревич с соавт., 2001). Изолированная недостаточность трехстворчатого клапана в целом встречается не столь часто (в 1–5% случаев), хотя у наркоманов преобладает именно эта локализация поражения (у 45–50% больных). Данные пальпации и перкуссии сердца определяются локализацией инфекционного поражения (аортальный, митральный, трикуспидальный клапаны), а также наличием сопутствующей патологии, на фоне которой развился инфекционный эндокардит. В большинстве случаев наблюдаются признаки расширения ЛЖ и его гипертрофии: смещение влево верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердца, разлитой и усиленный верхушечный толчок.

Аускультация сердца
Аускультативные признаки формирующегося порока сердца обычно начинают проявляться через 2–3 месяца лихорадочного периода. При поражении аортального клапана постепенно начинают ослабевать I и II тоны сердца. Во II межреберье справа от грудины, а также в точке Боткина появляется тихий диастолический шум, начинающийся сразу за II тоном. Шум имеет характер decrescendo и проводится на верхушку сердца. При поражении митрального клапана происходит постепенное ослабление I тона сердца и появляется грубый систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область. Поражение трехстворчатого клапана характеризуется появлением систолического шума трикуспидальной недостаточности, максимум которого локализуется в V межреберье слева от грудины. Нередко обнаруживают симптом Риверо–Корвалло (см. главу 8). Артериальный пульс и АД Важно всегда сопоставлять аускультативные данные с исследованием свойств артериального пульса и изменениями АД. При формировании аортальной недостаточности появление диастолического шума обычно ассоциируется с изменениями пульса по типу pulsus celer, altus et magnus, а также со снижением диастолического АД и тенденцией к увеличению систолического АД. При митральной недостаточности имеется слабо выраженная тенденция к уменьшению систолического и пульсового АД. Органы брюшной полости Спленомегалия — один из частых признаков инфекционного эндокардита, который выявляется в – всех случаев заболевания. Спленомегалия ассоциируется с генерализованной инфекцией, наличием абсцессов и инфарктов селезенки.

Лабораторные и инструментальные исследования

Общий и биохимический анализы крови
В типичных случаях заболевания в анализах крови обнаруживают характерную триаду симптомов: анемию, лейкоцитоз и увеличение СОЭ. · Анемия, чаще нормохромного типа, выявляется примерно у больных, особенно при первичном инфекционном эндокардите. Анемия обусловлена главным образом угнетением костного мозга. · Увеличение СОЭ, в ряде случаев достигающей 50–70 мм/ч, обнаруживают почти у всех больных инфекционным эндокардитом. · Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево также весьма характерен для инфекционного эндокардита. Выраженный гиперлейкоцитоз обычно указывает на присоединение гнойно-септических осложнений. В то же время у некоторых больных число лейкоцитов может быть нормальным, а в редких случаях возможна лейкопения.

В биохимическом анализе крови, как правило, определяется выраженная диспротеинемия, обусловленная снижением альбуминов и увеличением содержания g-глобулинов и частично a2-глобулинов. Характерно также появление С-реактивного протеина, повышение содержания фибриногена, серомукоида, положительные осадочные пробы (формоловая, сулемовая). У половины больных подострым инфекционным эндокардитом обнаруживают ревматоидный фактор, у 70–75% больных — повышенные титры ЦИК, высокий уровень С3 и С4 компонентов комплемента.

Посевы крови на стерильность
Результаты микробиологического исследования крови являются решающими в подтверждении диагноза инфекционного эндокардита и выборе адекватной антибактериальной терапии. Для получения достоверных результатов, прежде всего, необходим правильный забор крови, который предполагает соблюдение следующих принципов: · забор крови должен проводиться до начала антибактериальной терапии или (если позволяет состояние больного) после кратковременной отмены антибиотиков; · забор крови осуществляют с соблюдением правил асептики и антисептики только путем пункции вены или артерии и с использованием специальных систем; · полученный образец крови должен быть немедленно доставлен в лабораторию. Техника забора крови. При проведении забора крови для микробиологического исследования следует, прежде всего, избегать контаминации обычной кожной флорой. С этой целью: · в области пункции сосуда производится двукратная обработка поля антисептиком (2%) раствором йода, 70% спиртом или другим антисептиком); обработка кожи проводится круговыми движениями от центра к периферии; · пальпировать вену в месте пункции следует только в стерильных перчатках; необходимо избегать повторного касания иглой кожи; · для забора крови используют стерильные шприцы объемом 10–20 мл или специальные устройства (вакуумные флаконы); · из вены берут 5–10 мл венозной крови в 2 флакона с питательными средами и немедленно отправляют их в лабораторию. При остром инфекционном эндокардите, когда следует немедленно начинать антибактериальную терапию, кровь берут троекратно с интервалом в 30 мин. При подостром инфекционном эндокардите также проводится троекратный забор крови в течение 24 ч. Если в течение 48–72 ч не получен рост флоры, рекомендуется произвести посев еще 2–3 раза.

Электрокардиография

Изменения ЭКГ при инфекционном эндокардите неспецифичны. При возникновении миокардита (диффузного или очагового) могут выявляться признаки АВ-блокады, сглаженность или инверсия зубца Т, депрессия сегмента RS–Т. Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГ-признаками ИМ (патологический зубец Q, изменения сегмента RS–Т и др.)

Эхокардиография

Эхокардиографическое исследование клапанного аппарата при инфекционном эндокардите имеет важное практическое значение, поскольку во многих случаях оно позволяет выявить прямые признаки этого заболевания — вегетации на клапанах, если их размеры превышают 2–3 мм. Большей информативностью (около 70–80%) в данном случае обладает М-модальное исследование. Отличаясь более высокой разрешающей способностью, оно позволяет обнаружить низкоамплитудные высокочастотные систолические вибрации, связанные с повреждением створок клапанов. Вегетации обнаруживаются в виде множества дополнительных эхосигналов, как бы «размывающих» изображение движущихся створок клапана («лохматые» створки) Подвижные вегетации имеют обычно несколько вытянутую форму. Одним своим концом они прикрепляются к створкам, а другой конец свободно перемещается с током крови, как бы независимо от движения самих створок. Например, при поражении трехстворчатого клапана вегетации то всплывают в полости ПП (в систолу), то появляются в полости ПЖ (в диастолу). Неподвижные вегетации представляют собой небольшие утолщения на створках клапана, которые относительно прочно связаны с ними и полностью повторяют движения створок. Одним из тяжелых осложнений инфекционного эндокардита является разрыв сухожильных нитей митрального клапана, что вызывает патологическое движение соответствующей створки. Разрыв хорд задней или передней створки сопровождается хаотичными крупноамплитудными колебаниями створок и систолическим пролабированием их в полость ЛП. При двухмерной эхокардиографии иногда можно непосредственно визуализировать разорванные хорды, свободно перемещающиеся в полости ЛЖ.

Критерии диагностики инфекционного эндокардита

Диагноз инфекционного эндокардита основывается на выявлении нескольких ведущих признаков: · лихорадка выше 38°C; · относительно быстрое формирование недостаточности аортального, митрального или трикуспидального клапанов; · наличие сопутствующих иммунных поражений (гломерулонефрит, миокардит, узелки Ослера, геморрагии, пятна Лукина и др.); · эхокардиографическое выявление вегетаций на створках клапанов или признаки «нового» порока сердца; · положительные результаты посева крови на стерильность; · анемия, лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличение СОЭ; · увеличение селезенки и др. Диагностическое значение каждого из перечисленных признаков неодинаково. Поэтому для правильной и своевременной диагностики инфекционного эндокардита необходим анализ всей клинической картины заболевания, анамнестических данных, результатов лабораторных и инструментальных методов исследования. В прошлом классическими признаками инфекционного эндокардита считалась триада симптомов: лихорадка, анемия, шум. В настоящее время наибольшее распространение в клинической практике получили так называемые Duke-критерии диагностики инфекционного эндокардита, отражающие современные возможности диагностики этого заболевания.

Duke-критерии диагностики инфекционного эндокардита (в модификации)

Большие критерии
1. Положительные результаты посева крови А. Наличие в двух отдельных пробах крови одного из типичных возбудителей инфекционного эндокардита: · S. viridans · S. bovis · Группы HACEK · S. aureus · Энтерококки Б. Стойкая бактериемия (независимо от выявленного возбудителя), определяемая: · или в двух и более пробах крови, взятых с интервалом 12 ч, · или в трех и более пробах крови, взятых с интервалом не менее 1 ч между первой и последней пробами
2. Эхокардиографические признаки поражения эндокарда А. ЭхоКГ-изменения, характерные для инфекционного эндокардита: · подвижные вегетации · абсцесс фиброзного кольца · новое повреждение искусственного клапана Б. Развитие недостаточности клапана (по данным ЭхоКГ)

Малые критерии
1. Наличие заболевания сердца, предрасполагающего к развитию инфекционного эндокардита, или внутривенное введение наркотиков
2. Лихорадка выше 38°С
3. Сосудистые осложнения (эмболии крупных артерий, септический инфаркт легкого, микотические аневризмы, внутричерепное кровоизлияние, кровоизлияния в конъюнктиву)
4. Иммунные проявления (гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор)
5. Микробиологические данные (положительные результаты посева крови, не соответствующие основному критерию, или серологические признаки активной инфекции микроорганизмом, способным вызвать инфекционный эндокардит)
6. Эхокардиографические данные (соответствующие диагнозу инфекционного эндокардита, но не отвечающие основному критерию) Диагноз инфекционного эндокардита считается установленным, если присутствуют: · 2 больших критерия или · 1 большой и 3 малых критерия или · 5 малых критериев.

Лечение

Лечение больных инфекционным эндокардитом проводится в стационаре с соблюдением следующих основных принципов (М.А. Гуревич с соавт.):
1. Лечение должно быть этиотропным, т.е. направленным на конкретного возбудителя.
2. Для лечения следует применять только такие антибактериальные препараты, которые обладают бактерицидным действием.
3. Терапия инфекционного эндокардита должна быть непрерывной и продолжительной: · при стрептококковой инфекции — не менее 4-х недель; · при стафилококковой инфекции — не менее 6 недель; · при грамотрицательной флоре — не менее 8 недель.
4. Лечение должно предусматривать создание высокой концентрации антибиотиков в сосудистом русле и вегетациях (предпочтительно внутривенное капельное введение антибиотиков).
5. Критериями прекращения лечения антибиотиками следует считать сочетание нескольких эффектов: · полная нормализация температуры тела; · нормализация лабораторных показателей (исчезновение лейкоцитоза, нейтрофилеза, анемии, отчетливая тенденция к снижению СОЭ); · отрицательные результаты бактериального исследования крови; · исчезновение клинических проявлений активности заболевания.
6. При нарастании признаков иммунопатологических реакций (гломерулонефрит, артриты, миокардит, васкулит) целесообразно применение: · глюкокортикоидов (преднизолон не более 15–20 мг в сутки); · антиагрегантов; · гипериммунной плазмы; · иммуноглобулина человека; · плазмафереза и др.
7. При неэффективности консервативного лечения в течение 4-х недель и/или наличия других показаний (см. ниже) показано хирургическое лечение.

Антибактериальная терапия
Несмотря на создание в последние годы большого количества высокоэффективных антибиотиков и химиопрепаратов, лечение инфекционного эндокардита остается чрезвычайно сложной задачей. Это обусловлено увеличивающейся частотой высевания высоковирулентных штаммов возбудителей (стафилококк, синегнойная палочка, грамотрицательные микроорганизмы группы НАСЕК), резистентных к антибактериальной терапии, снижением иммунологической резистентности большинства больных, увеличением числа больных пожилого и старческого возраста и другими причинами. Кроме того, эффект антибактериальной терапии во многом определяется тем, насколько создаваемая в крови концентрация антибиотиков достаточна для того, чтобы воздействовать на возбудителя, локализующегося в глубине очага воспаления (вегетаций) и окруженного тромбин-фибриновым «защитным» сгустком. К наиболее часто используемым для лечения инфекционного эндокардита антибиотикам с бактерицидным действием относятся: · ингибиторы синтеза клеточной стенки бактерий — b-лактамы (пенициллины, цефалоспорины, карбопенемы); · ингибиторы синтеза белка (аминогликозиды, рифампицин); · ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот (фторхинолоны).

Схемы антибактериальной терапии больных инфекционным эндокардитом

(Антибиотики, Дозы и кратность введения, Длительность лечения)

Пенициллинчувствительные стрептококки (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes и др.) 1. Бензилпенициллин 2–4 млн ЕД каждые 4 ч 4 нед 2. Цефтриаксон 2 г внутривенно 1 раз в сутки 4 нед 3. Бензилпенициллин + + Гентамицин 2–4 млн ЕД каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 12 ч 2 нед 4. Цефтриаксон + +Гентамицин 2 г внутривенно 1 раз в сутки 1 мг/кг каждые 12 ч 2 нед 5. Ванкомицин 15 мг/кг каждые 12 ч 4 нед

Относительно пенициллинустойчивые стрептококки 1. Бензилпенициллин + + Гентамицин 4 млн ЕД каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 12 ч 4–6 нед 2. Цефтриаксон + +Гентамицин 2 г внутривенно 1 раз в сутки 1 мг/кг каждые 12 ч 4–6 нед 3. Ванкомицин 15 мг/кг каждые 12 ч 4–6 нед

Энтерококки (E. fecalis, E. faecium и др. ) и пенициллинустойчивые стрептококки 1. Бензилпенициллин+ + Гентамицин 2–4 млн ЕД каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4–6 нед 2. Ампициллин + + Гентамицин 2 г каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4–6 нед 3. Ванкомицин + + Гентамицин 15 мг/кг каждые 12 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4–6 нед

Стафилококки (S. aureus, S. epidermidis и др.) 1. Оксациллин + + Гентамицин 2 г каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4–6 нед 10–14 дней 2. Цефазолин + + Гентамицин 2 г каждые 8 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4–6 нед 10–14 дней 3. Ванкомицин 15 мг/кг каждые 12 ч 4–6 нед

Грамотрицательные бактерии (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.) 1. Цефепим + + Гентамицин 2 г каждые 12 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4 нед 10–14 дней 2. Цефепим + + Амикациин 2 г каждые 12 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4 нед. 10–14 дней 3. Имипенем 0,5 г каждые 6 ч 4 нед

Грибы Candida spp., Aspergillus spp. Амфотерицин В + + Флуконазол 1 мг/кг 1 раз в сутки 400 мг 1 раз в сутки 4–6 нед 4–6 нед

Хирургическое лечение

Сущность оперативного вмешательства при инфекционном эндокардите заключается в санации камер сердца и радикальной коррекции внутрисердечной гемодинамики (Ю.Л. Шевченко, 1995). С этой целью проводится механическое удаление инфицированных тканей с последующей рациональной антибиотикотерапией. При необходимости осуществляют протезирование пораженного клапана. Лучшие результаты отмечаются у пациентов, оперированных в ранние сроки инфекционного эндокардита, при сохраненном миокардиальном резерве (М.А. Гуревич). Основными показаниями к хирургическому лечению являются:
1. Перфорация или отрыв створок клапана с развитием острой сердечной недостаточности.
2. Артериальные тромбоэмболии. Оперативное вмешательство показано после первого эпизода тромбоэмболии, поскольку риск повторных тромбоэмболий достаточно высок (около 54%).
3. Абсцессы миокарда, клапанного фиброзного кольца, поскольку дальнейшее консервативное лечение бесперспективно и неизбежен летальный исход.
4. Грибковый эндокардит, который в 100% случаев приводит к смертельному исходу, если не осуществляется своевременное оперативное вмешательство.
5. Инфекционный эндокардит клапанного протеза, обусловленный особо вирулентной флорой. Летальность при продолжении консервативной терапии достигает 35–55%.
6. Неэффективность этиотропной терапии в течение 3–4 недель (сохранение лихорадки, прогрессирующая деструкция клапана и т.д.).

Профилактика

Профилактику инфекционного эндокардита в первую очередь следует проводить у лиц с повышенным риском возникновения заболевания. Риск заболевания повышен при экстракция зуба, снятии зубных камней, тонзиллэктомии, бронхоскопии, цистоскопии, аденомэктомии, операции на желчевыводящих путях и кишечнике. Заболевания, при которых повышен риск развития эндокардита — Аортальный порок сердца, асимметричная ГКМП (субаортальный стеноз), коарктация аорты, аортальный склероз с обызвествлением, митральная недостаточность, пролапс митрального клапана с регургитацией, открытый артериальный проток, инфекционный эндокардит в анамнезе, искусственный клапан, пороки трехстворчатого клапана, дефект МЖП, пороки клапана легочной артерии, синдром Марфана, внутрисердечные неклапанные протезы, митральный стеноз, тромбоэндокардит, постинфарктная аневризма, имплантированные электрокардиостимуляторы.

Бактериемия, возникающая у пациентов с перечисленными патологическими состояниями, особенно часто сопровождается развитием инфекционного воспаления эндокарда. В качестве профилактики эндокардита используют короткие курсы антибактериальной терапии:

Полость рта, пищевод, дыхательные пути Стандартная схема Амоксициллин (2 г внутрь) за 1 ч до процедуры Невозможность перорального приема Ампициллин (2 г в/в или в/м) за 30 мин до процедуры Аллергия к пенициллинам Клиндомицин (600 мг) или цефалексин/цефадроксил (2 г), или азотромицин/кларитромицин (500 мг) внутрь за 1 ч до процедуры Желудочно-кишечный или урогенитальный тракт Группа высокого риска Ампициллин (2 г в/в или в/м) в сочетании с гентамицином (1,5 мг/кг, но не более 120 мг, в/в или в/м) за 30 мин до процедуры. Через 6 ч — ампициллин (1 г в/в или в/м) или амоксициллин (1 г внутрь) Группа высокого риска с аллергией к пенициллинам Ванкомицин (1 г в/в в течение 1–2 ч) в сочетании с гентамицином (1,5 мг/кг, но не более 120 мг, в/в или в/м); введение закончить за 30 мин до процедуры Группа умеренного риска Амоксициллин (2 г внутрь) за 1 ч до процедуры или ампициллин (2 г в/в или в/м) за 30 мин до процедуры Группа умеренного риска с аллергией к пенициллинам Ванкомицин (1 г в/в в течение 1–2 ч); введение Профилактическое применение антибиотиков по указанным схемам, по-видимому, позволяет предотвратить некоторое число случаев заболевания инфекционным эндокардитом. Однако следует помнить, что эндокардит нередко возникает у лиц, не относящихся к группам повышенного риска, а также при бактериемиях, не связанных с перечисленными медицинскими манипуляциями.

Инфекционный эндокардит — одно из самых тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Без лечения острая форма инфекционного эндокардита заканчивается летальным исходом за 4–6 недель, подострая — в течение 4–6 месяцев. На фоне адекватной антибактериальной терапии летальность достигает, в среднем, 30%, а у больных с инфицированными протезами клапанов — 50%.

Источник: noatero.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.