Патогенез гипертонического криза


Согласно классической точке зрения, уровень артериального давления, как нормаль­ный, так и повышенный, определяется произведением выброса (СВ) на ОПСС. Данная зависимость носит название уравнения Пуазеля. СВ за­висит от ЧСС и величины ударного объема (УО):
АД = СВ × ОПСС = (ЧСС × УО) × ОПСС

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Величина СВ, определяемая в большой степени венозным воз­вратом, находится, таким образом, в зависимости от объема циркули­рующей крови (ОЦК), а значит, и количества натрия в организме. Вели­чина ОПСС определяется степенью вазоконстрикции, которая опосре­дуется главным образом РААС.

Внезапное нарушение равновесия, обу­словленное либо повышением объема внутрисосудистой жидкости, уве­личением СВ, либо чрезмерным увеличением сосудистого сопротивле­ния, а в некоторых случаях — усилением влияния обоих факторов, при­водит к резкому повышению АД.


Неосложненный гипертонический криз обусловлен резким по­вышением периферического сосудистого сопротивления — спазмом со­судов, либо усилением сердечной деятельности (увеличение частоты сердечных сокращений и сердечного выброса). Происходящие измене­ния легкообратимы.

Осложненные гипертонические кризы характеризуются возник­новением стойких изменений в стенках сосудов: повышением их про­ницаемости, отечности, резким расширением и ухудшением кровотока. При этом эндотелиальные клетки теряют способность вырабатывать вещества, препятствующие тромбообразованию, что значительно уве­личивает риск образования тромбов и развития ишемических микроин­сультов.
Причем появление вышеописанных изменений в сосудистом русле происходит на разных условиях повышения АД, все зависит от предшествующих изменений в стенках артериол лиц, страдающих артериальной гипертензией

Источник: kbmk.info

Этиология и патогенез

Гипертонический криз развивается на фоне:

· гипертонической болезни (в том числе как ее первое проявление);

· симптоматической АГ (реноваскулярная АГ, диабе­тическая нефропатия, феохромоцитома, острый гломерулонефрит, эклампсия беременных, диффузные заболевания соединительной ткани с вовлечением почек, применение симпатомиметических средств, в частности кокаина, черепно-мозговая травма и др.).

Наиболее частыми факторами, способствующими развитию ГК, являются:


· неконтролируемая АГ, прекращение приема антиги­пертензивных лекарственных средств;

· психоэмоциональный стресс;

· избыточное употребление поваренной соли и жид­кости;

· физическая нагрузка;

· злоупотребление алкоголем;

· метеорологические колебания [4].

В патогенезе ГК выделяют сосудистый и кардиальный механизмы.

Сосудистый механизм включает повышение общего периферического сопротивления в результате увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базально­го (при задержке натрия) тонуса артериол.

Кардиальный механизм обусловлен увеличением сер­дечного выброса в ответ на повышение частоты сердеч­ных сокращений, объема циркулирующей крови (ОЦК), сократимости миокарда и увеличения фракции изгнания.

Клиническая картина

Клинические проявления ГК характеризуются отно­сительно внезапным началом (от нескольких минут до нескольких часов), индивидуально высоким АД, появле­нием субъективной и объективной симптоматики криза. У больных отмечаются разнообразные церебральные (интенсивная головная боль, головокружение, тошно­та, рвота, нарушение зрения, мелькание «мушек» перед глазами, онемение рук, лица, снижение болевой чувс­твительности в области лица, губ, языка, ощущение ползания мурашек), кардиальные (боль в области сердца, сердцебиение, ощущение перебоев, появление одышки) и невротические жалобы (ознобоподобный тремор, чувство страха, раздражительность, потливость, иногда чувство жара, жажда, в конце криза — учащенное, обильное моче­испускание с выделением светлой мочи).


При сочетании внезапного повышения АД с интен­сивной головной болью диагноз «гипертонический криз» вероятен, а при остальных указанных выше жалобах в сочетании с повышением АД до индивидуально высоких величин – несомненен.

Клинические проявления наиболее частых осложне­ний ГК представлены в таблице и на рис. 1 (см. цветную вклейку) [5].

Таблица. Осложнения ГК и их клинические проявления

Лечение

При неосложненном ГК вмешательство не долж­но быть агрессивным, следует помнить о возмож­ных осложнениях избыточной антигипертензивной терапии — медикаментозном коллапсе и снижении мозгового кровотока с развитием ишемии головного мозга. Скорость снижения АД не должна превышать 25% за первые 2 ч, целевое АД должно быть достигну­то в течение нескольких часов (не более 24—48 ч) от начала терапии [1]. Для этого обычно используют суб­лингвальный или пероральный прием лекарственных средств, что позволяет обойтись без некомфортного для пациента парентерального введения антигипер­тензивных средств.

Лечение целесообразно начинать с приема 10—20 мг нифедипина внутрь; таблетку следует разжевать. В боль­шинстве случаев через 5—10 мин начинается постепенное снижение АД, достигающее максимума через 30—60 мин; продолжительность действия препарата составляет около 6 ч, что дает время для подбора плановой антигипертен­зивной терапии (рис.


. В отсутствие эффекта, через 30 мин прием нифедипина можно повторить. Побочные эффекты нифедипина обусловлены его вазодилатиру­ющим действием (сонливость, головная боль, голово­кружение, гиперемия кожи лица и шеи, тахикардия). Нецелесообразно применение нифедипина у пациентов с ОКС (при инфаркте миокарда — ИМ, нестабильной стенокардии), тяжелой сердечной недостаточностью, в случае выраженной гипертрофии левого желудочка (при стенозе устья аорты, гипертрофической кардиомиопатии), при выраженной тахикардии, остром нарушении мозгово­го кровообращения; с учетом невозможности контроли­ровать степень снижения АД применение нифедипина не рекомендуют для лечения осложненных ГК [5].

Рис. 2. Алгоритм терапии при неосложненном гипертоническом кризе.

При непереносимости нифедипина возможно при­менение ингибитора ангиотензинпревращающего фер­мента (АПФ) каптоприла в дозе 12,5—50,0 мг. Согласно результатам недавно проведенного исследования, эффективность препарата при сублингвальном и перо­ральном применении одинакова [6]. Гипотензивное действие каптоприла развивается через 10 мин после приема препарата и продолжается около 1 ч. Возможно чрезмерное снижение АД с развитием коллапса; другие побочные эффекты включают головную боль, голо­вокружение. Противопоказания: двусторонний стеноз почечных артерий, состояние после трансплантации почки, гемодинамически значимый стеноз устья аорты, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, гипер­трофическая кардиомиопатия, беременность.


При неосложненном ГК, выраженной вегетативной симптоматике, тахикардии возможно применение про­пранолола в дозе 10—20 мг внутрь.

При лечении осложненного ГК, как правило, необходимо быстрое (в течение 1—2 ч) снижение АД на 25% от исход­ного и достижение целевого уровня АД (160/100 мм рт. ст) в течение 2—6 ч или снижение диастолического АД на 10—15% и снижение его уровня в течение 30—60 мин до 110 мм рт. ст. [7]. Для этого лекарственные средства вво­дят парентерально. Алгоритм терапии осложненного ГК представлен на рис. 3 (обсуждаются только имеющиеся в нашей стране препараты).

Рис. 3. Алгоритм при осложненном гипертоническом кризе.

Безопасным и эффективным средством для плавного сни­жения АД считают ингибитор АПФ для парентерального применения эналаприлат (энап Р). Внутривенное введение препарата особенно показано при лечении ГК у больных с застойной сердечной недостаточностью. Эналаприлат вво­дят внутривенно струйно в течение 5 мин в дозе 0,625—1,25 мг. Действие препарата начинается через 15 мин после вве­дения, достигает максимума через 4 ч, продолжительность действия около 6 ч. Побочные эффекты и противопоказа­ния к применению ингибиторов АПФ см. выше.

В последние годы активно разрабатываются антиги­пертензивные препараты многофакторного действия. Примером такого препарата является урапидил (эбран­тил) — антигипертензивное средство с комплексным механизмом действия, включающим блокаду преимущест­венно постсинаптическиих α1-адренорецепторов пери­ферических сосудов и стимуляцию 5HT1А-рецепторов сосудодвигательного центра продолговатого мозга (рис. 4).


Рис. 4. Механизм действия урапидила

Блокируя α1-адренорецепторы, препарат ослабляет вазоконстрикторный эффект катехоламинов и умень­шает общее периферическое сосудистое сопротивление. В результате центрального действия тормозится актив­ность центров регуляции кровообращения, что также приводит к снижению повышенного тонуса сосудов и предотвращает рефлекторную симпатикотонию (т.е. в ответ на периферическую вазодилатацию не возникает выраженной тахикардии). По данным проведенных ранее исследований, препарат не снижает коронарный и почеч­ный кровоток, улучшает сократимость ишемизированных участков миокарда и насосную функцию сердца, норма­лизует церебральный кровоток.

При лечении ГК 25 мг препарата вводят внутривен­но, струйно, медленно, АД начинает снижаться уже через 5 мин. В отсутствие эффекта возможно повтор­ное введение препарата в той же дозе. Если до того использовали другие антигипертензивные средства, то урапидил целесообразно применять через промежуток времени, достаточный чтобы они проявили свое действие. У пожилых пациентов при печеночной или почеч­ной недостаточности урапидил используют с осторож­ностью, в уменьшенной дозе. Противопоказаниями к применению урапидила служат индивидуальная непе­реносимость препарата, аортальный стеноз, открытый артериальный проток, беременность, лактация, возраст младше 18 лет.


В случае ГК, осложненного развитием ОКС (ИМ) или острой левожелудочковой недостаточностью, в отсут­ствие выраженной мозговой симптоматики показано внутривенное капельное введение нитратов — нитрог­лицерина либо изосорбида динитрата со скоростью 0,05—0,20 мг/мин. Гипотензивное действие развивает­ся через 2-5 мин от начала инфузии и продолжается 5-10 мин после ее прекращения. Возможные побочные эффекты — головная боль, тошнота, тахикардия. Мочегонные средства показаны при сопутствующей кризу острой левожелудочковой недостаточности, а также в случае повышения АД у пациента с застойной сердечной недостаточностью или хронической почеч­ной недостаточностью. Фуросемид вводят внутривенно, обычно начальная доза составляет 40-60 мг; возможен также сублингвальный прием препарата в дозе 40 мг. Гипотензивное действие развивается через 2-3 мин после введения, быстрый эффект препарата обуслов­лен его вазодилатирующими свойствами (расширяет периферические вены, снижает преднагрузку), а уже затем диуретическим действием и снижением ОЦК. Мочегонные препараты не заменяют другие антигипер­тензивные средства, поскольку в большинстве случаев ГК обусловлен вазоконстрикцией при нормальном или даже сниженном ОЦК, но дополняют и усиливают их эффект. Следует помнить, что применение мочегонных средств не показано при развитии криза с мозговой симптоматикой.


При возникновении на фоне ГК ангинозного статуса, наджелудочковой тахикардии, расслоении аорты и в отсутствие признаков сердечной недостаточности пока­зано парентеральное применение β-адреноблокаторов. Внутривенно дробно вводят пропранолол (1 мг в минуту каждые 3-5 мин до общей дозы 0,1 мг на 1 кг массы тела) либо метопролол (5 мг 2-3 раза с интервалом как минимум 2 мин). Необходимое условие при этом — воз­можность тщательного мониторирования АД, частоты сердечных сокращений и электрокардиограммы (в связи с опасностью развития артериальной гипотензии, брадикардии и нарушений проводимости).

Для быстрой коррекции повышенного АД при подозре­нии на расслоение аорты (когда уровень АД должен быть снижен на 25% от исходного в течение первых 5-10 мин, а через 20 мин должен быть достигнут оптимальный уро­вень систолического АД 100-110 мм рт. ст.) внутривенно вводят нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат) или нифедипин (10-20 мг, таблетку разжевать) в соче­тании с внутривенным введением β-адреноблокаторов (пропранолола или метопролола). При непереносимости β-адреноблокаторов блокатор кальциевых каналов вера­памил вводят внутривенно медленно в дозе 5-10 мг.

При развитии судорожного синдрома, а также при выраженных возбуждении, тревоге, страхе смерти и веге­тативной симптоматике (дрожь, тошнота и т.д.) использу­ют диазепам в дозе 10 мг (2 мл 0,5% раствора внутримы­шечно или внутривенно медленно). Следует учитывать, что использование препарата может затруднить своевре­менную диагностику неврологических осложнений ГК, в частности нарушений мозгового кровообращения.


При ГК, сопровождающемся развитием судорожного синдрома (в частности, при эклампсии беременных), а также при появлении желудочковых нарушений ритма на фоне повышения АД целесообразно внутривенное введение сульфата магния. Препарат оказывает сосудо­расширяющее, седативное и противосудорожное дейс­твия, уменьшает отек мозга. Внутривенно капельно (при быстром струйном введении возможны нарушения дыха­ния) вводят 5-10 мл 20 или 25% раствора препарата. Гипотензивный эффект развивается через 10-20 мин после введения. Применение сульфата магния противо­показано при атриовентрикулярной блокаде II и III сте­пени, почечной недостаточности.

Согласно рекомендациям Европейской организации по борьбе с инсультом (2008), при остром нарушении мозгового кровообращения обычное снижение АД неце­лесообразно. Осторожное его снижение (не более чем на 15%) показано при уровне АД более 220/120 мм рт. ст.; при планирующейся тромболитической терапии уровень АД не должен превышать 185/110 мм рт. ст., а в течение суток после проведенного тромболизиса — 180/105 мм рт. ст. С этой целью используют эналаприлат, урапидил. У лиц без многолетней АГ в анамнезе не рекомендуют сниже­ние АД ниже 160/90 мм рт. ст., у пациентов с предшеству­ющей АГ не следует снижать АД ниже 180/100 мм рт. ст.

Часто встречающиеся ошибки терапии


Недифференцированное по типу ГК лечение (магнезия внутримышечно, дибазол внутривенно или внутримы­шечно, пропранолол и дроперидол внутривенно) вызы­вает серьезные возражения.

Внутримышечное введение сульфата магния не толь­ко болезненно, но и чревато осложнениями, в частности образованием инфильтратов в месте инъекции. Дибазол не оказывает выраженного гипотензивно­го действия; его применение оправдано только при подозрении на нарушение мозгового кровообращения. Внутривенное введение пропранолола требует от врача определенного навыка и чревато серьезными осложнениями, а дроперидол показан только при выраженном возбуждении больного.

Применение препаратов, не оказывающих гипотензив­ного действия (анальгин, димедрол, дротаверин, папаве­рин и т.п.), при ГК не оправдано.

Показания к госпитализации

После начала антигипертензивной терапии жела­тельно врачебное наблюдение (не менее 6 ч) для свое­временного выявления осложнений ГК, в первую оче­редь нарушения мозгового кровообращения и ИМ, воз­можных побочных эффектов лекарственных средств, например ортостатической гипотензии.

Показания к экстренной госпитализации включают:

· ГК, не купирующийся на догоспитальном этапе;

· ГК с выраженными проявлениями гипертоничес­кой энцефалопатии;

· осложнения АГ, требующие интенсивной тера­пии и постоянного врачебного наблюдения: ОКС (ИМ), отек легких, субарахноидальное кровоиз­лияние, остро возникшие нарушения зрения и др.[1].

Кроме того, госпитализация показана пациентам с неясным диагнозом, которым могут понадобиться специальные исследования для уточнения природы АГ, при трудностях в подборе медикаментозной терапии на догоспитальном этапе (частые кризы, резистентная к проводимой терапии АГ, впервые возникший ГК).

Источник: lib.medvestnik.ru

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Гипертонический криз представляет собой резкое обострение гипертонической болезни в течение короткого периода времени.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

 

При гипертонической болезни причины и механизмы гипертонического криза обусловлены теми же факторами, которые имеют отношение к возникновению и механизму развития заболевания. Спровоцировать криз могут как экзогенные, так и эндогенные факторы.

Среди экзогенных ведущее место занимают психоэмоциональные стрессы, метеорологические влияния, избыточное потребление соли и воды, алкоголя и др.

Из эндогенных причин большую роль играют: увеличение выделения ренина, связанное с преходящим ухудшением почечного кровообращения; временами усиливающиеся процессы вторичного гиперальдостеронизма с задержкой натрия и воды, особенно в момент гормональной перестройки у женщин; гиперсекреция антидиуретического гормона; острая гипоксия (кислородная недостаточность) мозга; рефлекторные влияния со стороны внутренних органов, а также повышение чувствительности со стороны альфа-адренорецепторов артериол к катехоламинам при длительном лечении симпатолитиками (допегит) и синдром отмены гипотензивных препаратов (клофелин, бета-блокаторы и др.). Во многих случаях эти причины и механизмы комбинируются.

Достаточно часто и закономерно гипертонический криз развивается у больных гипертонической болезнью с неконтролируемой или неадекватно корректируемой артериальной гипертензией.

Об истинном гипертоническом кризе можно говорить только в том случае, если у пациента внезапно отмечается значительное для него повышение артериального давления и оно сопровождается появлением или углублением уже имеющейся симптоматики кардиального, церебрального или вегетативного характера.

Принято различать:

1) гипертонические кризы первого типа.

Они связаны с выбросом в кровь адреналина и характерны для ранних стадий болезни;

2) гипертонические кризы второго типа.

В развитии этого вида кризов лежит гиперпродукция норадреналина, поэтому они называются норадреналовые.

Иногда не представляется возможным установить тот или иной тип криза. В этом случае допустимо говорить о третьем типе криза — смешанном, когда присутствуют элементы обоих типов, но в разных соотношениях. Такая картина указывает на прогрессирование гипертонической болезни, когда наряду с признаками криза первого типа проявляются симптомы второго типа.

Кроме описанного выше деления гипертонических кризов, различают кризы по гемодинамическому признаку.

1. Гиперкинетический тип криза: высокий сердечный выброс при нормальном или сниженном общем периферическом сопротивлении сосудов. Чаще регистрируется на ранней стадии гипертонической болезни, когда сократительная способность миокарда не снижена.

2. Эукинетический тип криза: уровень сердечного выброса аналогичен таковому при гиперкинетическом типе. Высокое артериальное давление в этих случаях обусловлено умеренным повышением общего периферического сопротивления сосудов.

3. Гипокинетический тип криза: низкий сердечный выброс при еще большем, чем при эукинетическом, общем периферическом сопротивлении сосудов. Этот тип криза чаще встречается у больных с поздними стадиями гипертонической болезни, страдающими коронарным атеросклерозом.

Одной из наиболее современных классификаций гипертонических кризов является предложенная профессором В. П. Жмуркиным (1992 г.). Автор дифференцирует пять их вариантов, из них наиболее часто встречаются три:

• гипертензивный кардиальный криз;

• церебральный ангиогипотонический криз;

• церебральный ишемический криз. К более редким относятся:

• церебральный сложный криз;

• генерализованный сосудистый криз.

1. Гипертонический кардиальный криз характеризуется острой левожелудочковой сердечной при резком повышении артертиального давления (обычно выше 220 и 120 мм рт. ст.) недостаточностью.

2. Церебральный ангиогипотонический криз — в основе криза лежит недостаточная тоническая реакция артерий мозга в ответ на повышение артериального давления, обусловливающая «прорыв» избыточного притока крови к мозгу под высоким давлением, а также гипотония церебральных вен, препятствующих своевременному оттоку.

3. Церебральный ишемический криз обусловливается избыточной тонической реакцией мозговых артерий в ответ на чрезвычайный прирост артериального давления.

4. Церебральный сложный криз. В механизме развития этого криза ведущим является патологическое открытие артериовенозных анастомозов в мозгу, что способствует перерастяжению вен и приводит к очаговой ишемии за счет феномена «обкрадывания» капилляров.

5. Генерализованный сосудистый криз характеризуется чрезвычайным приростом артериального давления с выраженным диастолическим давлением, полирегиональными ангиодистониями с признаками нарушения кровоснабжения одновременно нескольких органов: мозга, сердца, почек. Нередко развивается острая левожелудочковая недостаточность.

 

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

 

Клинические проявления гипертонического криза зависят от типа криза.

 

1. Гипертонические кризы I типа.

Клинически они проявляются покраснением лица, сердцебиением, головной болью, дрожью, общим возбуждением. Продолжительность таких состояний — минуты, часы. После прекращения криза нередко отделяется большое количество светлой мочи с низким удельным весом.

 

2. Гипертонические кризы II типа.

Они проявляются бледностью, сильной головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением зрения (темные пятна перед глазами, мелькание мушек, иногда непродолжительная слепота). Все эти проявления принято называть синдромом гипертонической энцефалопатии. Во время криза может развиться преходящее нарушение мозгового кровообращения с преходящей очаговой симптоматикой, или истинный мозговой инсульт. Может возникнуть приступ стенокардии, инфаркт миокарда, отек легких и т. д. Такие кризы продолжаются от нескольких часов до нескольких суток, их трудно купировать, они чаще дают осложнения.

Гипертонический кардиальный криз характеризуется острой левожелудочковой сердечной при резком повышении артериального давления (обычно выше 220 и 120 мм рт. ст.) недостаточностью. К ранним признакам криза относятся жалобы на беспокойство, позже обнаруживается тенденция к тахикардии, появление одышки. В дальнейшем развивается интерстициальный, переходящий в альвеолярный отек легких.

 

Церебральный ангиогипотонический криз

 

Основным отличительным симптомом данного варианта является типичная головная боль, иррадиирующая в ретроорбитальные пространства (чувство давления над глазами, позади глаз), затем становится диффузной; усиливается в ситуациях, затрудняющих отток крови из вен головы (горизонтальное положение, натуживание, кашель и прочее), уменьшается (в ранних стадиях развития) при вертикальном положении тела, а также после приема напитков, содержащих кофеин. В поздней стадии появляются различные вегетативные расстройства, чаще всего тошнота, повторные приступы рвоты. Выявляются инъекция сосудов склер и конъюктив, иногда цианотичная гиперемия (покраснение лица с синюшным оттенком) лица; определяются «общемозговые» неврологические нарушения (заторможенность, нистагм, диссоциация рефлексов на верхних и нижних конечностях). Криз часто начинается при умеренном повышении артериального давления, например до 170 и 100 мм рт. ст., с нарастанием артериального по мере развития криза до 220 и 120 мм рт. ст. и более.

Значительное острое повышение артериального давления от исходного уровня — главный компонент криза. Однако нет четкой зависимости выраженности клинических проявлений от величины артериальной гипертензии.

Вторым компонентом криза является острая энцефалопатия, на фоне которой клинически может проявляться левожелудочковая недостаточность, поражение сосудов почек, нейроретинопатия. С практической точки зрения выделяют три клинические формы криза:

1) нейровегетативная форма;

2) водно-солевая форма;

3) судорожная форма.

При нейровегетативной форме больной возбужден, беспокоен, проявляется дрожание конечностей, кожные покровы гиперемированы, усилено потоотделение, тахикардия, повышение преимущественно систолического артериального давления, мочеиспускание учащено, моча низкой плотности.

При водно-солевой форме больной скован, беспокоит сонливость, кожа бледная, лицо одутловатое, отечность конечностей, мышечный тонус снижен, мочевыделение снижено. Данная форма криза чаще наблюдается у женщин.

Обе клинические формы возникают на фоне удовлетворительного самочувствия больных. Длительность от нескольких минут до нескольких часов. При обеих формах проявляются общемозговые симптомы: головные боли, головокружение, шум в голове, тошнота, рвота, может ухудшаться зрение, появляется пелена перед глазами, мелькание мушек. Обычно эти формы протекают без очаговой мозговой симптоматики.

Судорожная форма гипертонического криза встречается реже. Она наблюдается у больных в поздних стадиях гипертонической болезни либо при злокачественном течении гипертонической болезни. Данная форма протекает с потерей сознания, тоническими или клоническими судорогами, обычно выражены проявления отека мозга. Продолжительность криза от нескольких часов до нескольких суток.

После окончания криза больные некоторое время дезориентированы, медленно проходят нарушение зрения, расстройство памяти. Криз может повториться, что зачастую приводит к осложнениям: возникают паренхиматозное или субарахноидальное кровоизлияние, мозговая кома, некроз почечных сосудов, резкое снижение мочевыделения, гематурия, уремия.

Гипертонический криз диагностируется по наличию триады признаков: внезапное начало, высокий подъем артериального давления, наличие жалоб церебрального, кардиального или общевегетативного характера.

 

Церебральный ишемический криз

 

Отличительные клинические симптомы (очаговые неврологические расстройства) этого криза зависимы от зоны церебральной ишемии и появляются в поздней фазе. Им часто предшествуют признаки диффузной ишемии. Наблюдаются эйфория, раздражительность, которая сменяется угнетенностью, слезливостью, порой появляется агрессивность в поведении.

Церебральный сложный криз характеризуется появлением очаговых неврологических расстройств в разгар клинических проявлений ангиогипотонического криза, реже в начальной фазе его развития.

 

Генерализованный сосудистый криз

 

Симптоматика последнего проявляется мозговыми расстройствами (головная боль), зрительными расстройствами с выпадением полей зрения, могут быть признаки стенокардии, аритмии; выделение с мочой белков, клеток крови.

При осмотре больного, чтобы не пропустить начинающегося отека легких, следует обращать внимание на внешний вид больного: появления синюшности губ, затрудненного вдоха, связанного с данным ухудшением состояния, немотивированного беспокойства, дискомфорта, гипергидроза. В нижних отделах легких могут появиться и нарастать влажные хрипы, что, в свою очередь, приведет к увеличению числа дыхательных движений.

 

ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА

 

Диагноз ставится с учетом следующих данных.

1. Относительно внезапное начало приступа — от минут до нескольких часов.

2. Индивидуально высокий подъем артериального давления — с учетом привычных для данного больного цифр.

3. Наличие жалоб: кардиальных, церебральных, общевегетативных (описанных выше).

Необходимо тщательное проведение дифференциального диагноза с острой коронарной недостаточностью для исключения инфаркта миокарда (больной должен быть обследован электрокардиографически), с острым нарушением мозгового кровообращения (осмотр невропатолога, окулиста).

 

ОСЛОЖНЕНИЯ

 

Осложнениями гипертонических кризов могут быть развитие острого нарушения мозгового кровобращения, острой недостаточности коронарного кровообращения (стенокардия, инфаркт), синдрома сердечной астмы, острой недостаточности кровообращения в соответствующем органе или бассейне.

 

ЛЕЧЕНИЕ

 

С учетом типа развития кризов выделяют два варианта их купирования:

1) тактика быстрого купирования — применяется у больных с отеком легких при гиперкинетическом и эукинетическом типах кризов.

2) тактика замедленного (контролируемого) снижения артериального давления — целесообразна при гипокинетическом типе криза, особенно в поздних стадиях гипертонической болезни, с выраженными церебральными и коронарными проявлениями.

В связи с этим препараты, применяемые для купирования кризов можно разделить на две группы.

I. Препараты с высокой скоростью наступления эффекта: пентамин, бета-блокаторы, аминазин, дроперидол, клофелин. В этих случаях хороший результат дает сочетанное применение указанных препаратов с фуросемидом в дозе 40-80 мг и более, для устранения явлений отека мозга, определяющего тяжесть криза.

II. Препараты с относительно малой скоростью наступления эффекта: дибазол, сернокислая магнезия, диуретики. Ниже приводится примерная схема купирования основных вариантов криза (см. табл. 2). После купирования криза необходимо динамическое наблюдение за больным, во избежание «шлейфовой» реакции рекомендуется использование препаратов, обладающих цереброангиорегулирующим и дезагрегантными свойствами (кавинтон, нимотоп S, тиклид, сермион). Вопрос о госпитализации больного после купирования гипертонического криза решается индивидуально в каждом конкретном случае, следует обращать внимание на кризы II типа.

Общепринято назначать мочегонные препараты — лазикс (40-60-80 мг) внутривенно, седативные — реланиум, седуксен (10-30 мг) внутримышечно, или внутривенно медленно на 5%-ном растворе глюкозы (20 мл). Внутривенное введение 1,0 мл 0,01%-ного раствора клофелина медленно. Введение ганглиоблокаторов (арфонад, пентамин) предпочтительно внутривенное капельное со скоростью 10-15 капель в минуту. При дальнейшем лечении водно-солевой и вегетативной форм криза после его купирования госпитализации не требуется, лечение гипертонической болезни проводится амбулаторно на дому либо в дневном стационаре. Возникновение у больного судорожной формы гипертонического криза требует обязательного дальнейшего лечения в условиях стационара. Профилактикой гипертензивных кризов служит своевременное и адекватное лечение гипертонической болезни.

Источник: medicalencyclopedia.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.