Аутоиммунные заболевания крови



Аутоиммунные заболевания системы крови

Их несколько — аутоиммунная гемолитическая анемия и нейтропения, тромбоцитопеническая пурпура. Обусловлены образованием аутоантител к клеткам крови. Анемия возникает, когда антиэритроцитарные IgG аутоантитела вызывают лизис эритроцитов вне сосудов при участии К-клеток, к которым относятся макрофаги и естественные киллеры, фиксирующие аутоантитела через рецептор к Fc-фрагменту IgG,адсорбированному на эритроцитах. Аутоантитела IgM класса (холодовые) лизируют эритроциты при снижении температуры тела до 300С. Нейтропения обусловлена разрушением гранулоцитов специфическими антигранулоцитарными аутоантителами, тромбоцитопения — антитромбоцитарными. Пернициозная анемия — заболевание, характеризующееся нарушением эритропоэза, разви-

тием гемобластического типа кроветворения, эритрофагии, анемии. Пернициозной анемии часто предшествует атрофический гастрит. В основе патологического процесса лежит образование аутоантител против париетальных клеток желудка и внутреннего фактора Кастла.


Болезнь Аддисона

Проявляется в гормональной недостаточности коры надпочечников с хроническим течением. Характерны — гипотония, адинамия, падение уровня сахара в крови, 17-ОКС — в моче. В сыворотке крови определяются аутоантитела против митохондрий и микросом клеток железы, которые и обусловливают атрофию и деструкцию надпочечников.

Целиакия (глютеновая болезнь, глютеновая энтеропатия)

Хроническое заболевание тонкой кишки, в основе которого лежит дефект слизистой оболочки в образовании пептидаз, расщепляющх растительный белок глютенклецивину, содержащуюся в злаках. Чаще страдают женщины. Клинически заболевание проявляется энтеритом, особенно при употреблении в пищу продуктов, богатых клейковиной. У пациентов часто обнаруживают антитела к глютену, недостаточность IgA.

Синдром Гудпасчера

Системный капиллярит с преимущественным поражением легких и почек по типу геморрагического пневмонита и гломерулонефрита. Заболевают чаще мужчины в возрасте 20-30 лет. Прослеживается определенная связь заболевания с вирусными и бактериальными инфекциями, переохлаждениями. Начинается остро с высокой лихорадкой, хрипами в легких, с быстрым прогрессированием гломерулонефрита с исходом в почечную недостаточность. Характерны кровохарканье, гематурия, анемия. Обнаруживаются аутоантитела к базальным мембранам почек, которые также реагируют с базальными мембранами легких.


Синдром Шегрена

Хроническое воспаление экзокринных желез (слюнных, слезных) с лимфоидной их инфильтрацией с последующей атрофией, может сочетаться с сухим кератоконъюнктивитом, глосситом, кариесом зубов, лекарственной непереносимостью, болями и припухлостью суставов. Ткань желез поражается вследствие аутосенсибилизации и появления иммунных комплексов. Болезнь чаще поражает мужчин в возрасте 20-30 лет.

Болезнь Уиппла (кишечная липодистрофия)

Хроническое заболевание с поражением тонкой кишки с развитием диспепсии, полиартрита, реже — поражением клапанов сердца, полисерозитом, лимфоаденопатией, диффузной пигментацией кожи.

Неспецифический язвенный колит

Заболевание, развивающееся по типу диффузного хронического воспаления слизистой оболочки кишечника с образованием обширных неглубоких язв. При данной патологии отмечается образование аутоантител против слизистой оболочки толстой кишки. У 50-80% пациентов обнаруживаются антитела к цитоплазматическим антигенам нейтрофилов, а в лимфоидно-плазмоклеточном инфильтрате слизистой и подслизистой толстой кишки среди иммуноглобулинсодержащих клеток выявляется 40-50% клеток, синтезирующих IgG (в норме около 5-10%). Недавно в толстой кишке и крови обнаружено повышенное число лимфоцитов, экспрессирующих рецерторы к микобактериям паратуберкулеза.


Болезнь Бехчета

Хронический патологический процесс с периодическими обострениями. Для заболевания характерна следующая триада симптомов: поражение слизистой оболочки рта (стоматит), слизистой оболочки глаз (конъюктивит), сосудистой оболочки глаз (увеит), а также половых органов. У больных образуются афты, язвы с рубцеванием. В крови обнаруживаются антитела, реагирующие с эпителием слизистой оболочки рта.

Диагностика аутоиммунных заболеваний

Общим принципом диагностики аутоиммунных заболеваний является обнаружение аутоантител или сенсибилизированных лимфоцитов, но ситуация осложняется тем, что наличие указанных факторов может наблюдаться у здоровых лиц и у пациентов с аутоиммунным процессом без клинического проявления.

Основные критерии диагностики, основанные на доказательстве аутоиммунной природы заболеваний, уже были обсуждены выше. Они, конечно, верны, но воспроизвести их в повседневной работе лаборатории достаточно трудно. Поэтому как бы мы ни относились к аутоиммунитету, аутоантитела безусловно служат маркерами аутоиммунных заболеваний (табл.3).

Таблица 3. Виды аутоантител и их основное диагностическое значение при различных заболеваниях


Аутоиммунные заболевания крови

Аутоиммунные заболевания крови

Аутоиммунные заболевания крови

Аутоиммунные заболевания крови

Аутоиммунные заболевания кровиКроме анализа аутоантител, сообщают о достаточной информативности определения СОЭ и С3 и С4 компонентов комплемента для оценки стадии аутоиммунного заболевания (обострение или ремиссия), его активности и эффективности лечения. Определение компонентов комплемента, конкретно С3 и С4 позволяет судить об эффективности лечения многих аутоиммунных заболеваний, например, они снижены при СКВ с поражением почек, поражением ЦНС и гемолитической анемией. Выявление фактора Ва, СЗа, С4а используют в анализе течения РА, СКВ, системной склеродермии.

РФ появляется у 75% больных РА, синдромом Шегрена, системным васкулитом. Существенно, что определение РФ в синовиальной жидкости позволяет диагностировать серонегативный РА. При РА используют также очень чувствительный тест определения ауто АТ IgG к цитрулиновому пептиду, который выявляется у 78-88% больных РА при специфичности 95%.


При диагностике СКВ ранее применяли определение LE-клеток- Нф или Мн с базофильными включениями (фагоцитоз ядер разрушенных клеток, покрытых антинуклеарными антителами [АНА]). Сейчас этот метод практически не применяется, т.к. он трудоемок и недостаточно чувствителен. Используют анализ АНА, которые появляются у 95% больных в течение 3 мес после начала заболевания. Обнаруживаются не только при СКВ, но при применении некоторых лекарственных средств, ряде артритов (в основном у пожилыхлюдей).

Анализ АНА на клеточных субстратах с использованием флуоресцентных анти-IgG позволяет по характеру окраски клеток и их ядер поставить достаточно точный диагноз патологии. Например, диффузное окрашивание (равномерное распределение метки) наименее специфично, встречается чаще при СКВ, лекарственном волчаночном синдроме и других аутоиммунных заболеваниях, у пожилых, скорее всего это аутоАТ к ДНП; периферическое окрашивание — при преоб-

лад а нии в сыворотке анти-ДНК аутоАТ, при волчаночном нефрите; пятнистое окрашивание выявляет аутоАТ к экстрагируемым ядерным антигенам, наблюдается при системной склеродермии, смешанном заболевании соединительной ткани, синдроме Шегрена, лекарственном волчаночном синдроме; нуклеолярное окрашивание (метка в ядрышках) аутоАТ к РНП — системная склеродермия, некоторые другие аутоиммунные заболевания.


Некоторым подспорьем в диагностике СКВ, узелкового периартериита, синдрома Шегрена и болезни Кавасаки является также определение смешанных криоглобулинов-РФ и поликлональных аутоАТ, обратимо преципитирующих при <370С.

Поскольку в формировании аутоиммунной патологии принимает участие ГЗТ, при некоторых заболеваниях в присутствии причинных антигенов наблюдается подавление миграции лейкоцитов, что имеет определенное диагностическое значение.

Лечение аутоиммунных заболеваний

Успех лечения аутоиммунных заболеваний носит временный характер и выражается в достижении более или менее выраженной ремиссии. Различают следующие принципы терапии.

1. Элиминация «запрещенных» клонов сенсибилизированных лимфоцитов («аутореактивных лимфоцитов»).

2. Удаление иммуногена или адъюванта. Это воздействие не всегда можно реализовать. Нельзя, скажем, удалить ДНК у больных СКВ. С другой стороны, элиминация возбудителя при соответствующих формах заболеваний, токсинов и других веществ методом плазмафереза дает позитивный результат.

3. Иммуносупрессорная терапия должна быть дифференцированной и по возможности короткой.

4. Блокада медиаторов иммунных реакций антигистаминными препаратами, ядом кобры, разрушающим комплемент, и т.д.


5. Заместительная терапия необходимыми метаболитами: при пернициозной анемии — витамином В12, при микседеме — тироксином.

6. Противовоспалительные средства: кортикостероиды, препараты салициловой кислоты.

7. Иммунотерапия: десенсибилизация причинными аллергенами, при наличии гиперчувствительности немедленного типа — стимуляция синтеза специфических IgG (или их введение), «конкурирующих» с IgE.

8. Иммунокоррекция дефицита или функционального дефекта Т- супрессоров.

Как уже говорилось, лечение аутоиммунных заболеваний направлено на снижение количества клеток-продуцентов аутоантител, а также лимфоцитов, обусловливающих иммунную агрессию. Как правило, терапию начинают с использования мягких иммунодепрессоров-кортикостероидов. Дозы препаратов зависят от заболевания, его тяжести, стадий и т.д. и обычно составляют от 20 до 100 мг преднизолона в сут, в отдельных случаях назначают до 200-300 мг гормонов, но в течение по возможности короткого отрезка времени.

При отсутствии эффекта от применения гормонов переходят к более сильным препаратам: 6-меркаптопурину (пуринитолу) по 50-300 мг/ сут; имурану (азатиоприну) — 50-100 мг; циклофосфану — 50-200 мг, метотрексату — 2,5-10 мг, винбластину — 2-2,5 мг, продолжительность применения препаратов различна. Все шире начинают использовать селективный иммунодепрессант циклоспорин А, избирательно подавляющий функцию Т-лимфоцитов. Однако пока накопленного опыта недостаточно. Считают, что в предстоящие 25 лет применение селективных иммуносупрессоров будет расширяться.


Показаниями для применения цитостатиков считают следующие:

— подтвержденный диагноз аутоиммунного заболевания;

— прогрессирующее течение;

— неблагоприятный прогноз;

— ситуация, когда другие терапевтические возможности исчерпаны;

— резистентность к глюкокортикоидам;

— противопоказания к ГКС, например, спленэктомия;

— развитие опасных для жизни осложнений аутоиммунных заболеваний (кровотечение, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура);

— преклонный возраст (по возможности).

Абсолютными показаниями для применения иммуносупрессорных средств являются: трансплантация, СКВ, узелковый периартериит, склеродермит, гранулематоз Вегенера, пузырчатка, синдром Гудпасчера.

Относительные показания — иммунная тромбоцитопения, иммунные гемолитические анемии, хронический прогрессирующий гепатит, цирроз печени, ревматоидный артрит, мембранный гломерулонефрит.

Используют также хирургические методы лечения аутоиммунных заболеваний: к ним относится аутоиммунная гемолитическая

анем ия (спленэктомия), симпатическая офтальмия (энуклеация), аутоиммунный перикардит (перикардиэктомия), аутоиммунный тиреоидит (тиреоидэктомия).


Важным представляется введение пациентам веществ, являющихся мишенями аутоагрессии. При болезни Хосимото это тироксин, трийодтиронин. При болезни Аддисона, характеризующейся гиперфункцией надпочечников, — малые дозы гидрокортизона: преднизолон, дексаметазон. При пернициозной анемии, обусловленной недостатком активного фактора Кастла, эффективно назначение цианокобаламина по 100-150 мкг/сут в течение нескольких нед, а также употребление в пищу продуктов, содержащих недостающий фактор, например, сырую печень. Аутоиммунная гемолитическая анемия купируется переливанием крови.

В профилактику аутоиммунных заболеваний входит также адекватная терапия вялотекущих воспалительных процессов со склонностью к переходу в хроническую форму.

Учитывая высокую аллергизацию к медикаментам, целесообразным представляется ограничение аналгина, амидопирина, бутадиона, хинина, антибиотиков и других препаратов, обладающих выраженной способностью конъюгироваться с форменными элементами крови и индуцировать таким образом аутоиммунные реакции. Необходимо также ограничение приема медикаментов с иммуностимулирующими свойствами.

В последние годы для лечения аутоиммунных заболеваний стали активно привлекать иммуномодуляторы, в первую очередь активаторы Т-супрессорных механизмов иммунитета. Показаниями для их назначения являются характер, степень поражения иммунной системы и другие критерии.


И все же применяемые стандартные методы терапии не дают стойких результатов и имеют существенные побочные эффекты. Поэтому исследовательские работы продолжаются.

В плане перспективы очень обнадеживает трансплантация CD34+ аутологичных стволовых гемопоэтических клеток после химиотерапии. Их число повышают в крови после введения ЦФ и КСФ или только КСФ. Нередко для подавления своих Т-Лф добавляют и антитимоцитарный глобулин (4,5 мгкг), через 10-12 дней полностью восстанавливается кроветворение. В настоящее время выполнены обширные работы по трансплантации клеток костного мозга и периферических стволовых клеток 536 пациентам при >30 аутоиммунных

заболеваний. В таблице даны сведения по большинству пересадок (табл.4).

Таблица 4. Аутологичная трансплантация стволовых кроветворных клеток пациентам (Европа,2004)

Аутоиммунные заболевания кровиДанный подход явился новой концепцией сбалансирования функции иммунной системы вместо полного киллинга аутореактивных аутоиммунных лимфоцитов. Следует отметить, однако, что данный подход наиболее эффективен на ранних стадиях болезни, когда еще нет необратимых структурных изменения тканей.

Принцип предлагаемой терапии состоит в осуществлении высокодозной иммунодепрессии (ЦФ-2 г/м2, филграстим — 10 мг/кг/день), которая убивает клоны аутореактивных лимфоцитов, активирует пролиферацию в тимусе особых Т-регулирующих клеток (о них шла речь выше). Выполняемая далее трансплантация аутогемопоэтических стволовых клеток обеспечивает:

1.ВосстановлениечислаТ-регулирующихлимфоцитовСD4+СD25+ с экспрессией гена FoxP3, которые блокируют пролиферацию аутореактивных клонов Т-лимфоцитов.

2. Изменение свойств аутореактивных Т-лимфоцитов, которые при аутоиммунных заболеваниях имеют провоспалительный фенотип (высокая экспрессия γ-Инф, который активирует воспаление и разрушение тканей), а после трансплантации стволовых кроветворных

клеток они меняют свой фенотип и начинают экспрессировать ИЛ-10 и фактор транскрипции GATA-3, что характерно для лимфоцитов в состоянии толерантности.

Таким образом, реализация терапевтического эффекта высокодозной химиотерапии с трансплантацией кроветворных стволовых клеток реализуется по механизму:

1. Киллинг многих аутореактивных Т-лимфоцитов (под действием химиотерапии).

2. Подавление активности аутореактивных Т-лимфоцитов Т-регуляторными лимфоцитами (Treg), число которых восстанавливается при «перезапуске иммунной системы» из трансплантированных стволовых клеток.

3. Изменение баланса цитокинов — ключевых регуляторов иммунной системы, которые устраняют патогенную активность аутореактивных Т-лимфоцитов и повреждение ими тканей (под влиянием химиотерапии).

4. За последние 20 лет уже отмечены случаи полного излечения от аутоиммунных заболеваний.

6.2. ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Болезни с наличием иммунных комплексов

Существуют патологические процессы, в патогенезе которых принимают участие иммунные комплексы (ИК), т.е. соединение антитела с антигеном. В принципе этот процесс является нормальным механизмом выведения антигена из организма. Однако в некоторых случаях это может быть причиной болезни. Иммунные комплексы бывают различных видов: с низкой молекулярной массой (они легко выводятся из организма с мочой), крупные, которые успешно захватываются фагоцитами и разрушаются, однако иногда этот процесс приводит к выбросу из фагоцитирующих клеток протеолитических ферментов, биоактивных веществ, повреждающих ткани. И, наконец, ИК средней массы, которые могут тромбировать капилляры, связываться с комплементом и обусловливать повреждение органа. В организме существует особая система самоконтроля, которая ограничивает патогенное действие ИК на ткани и нарушается лишь при различной патологии. Общими словами, формирование ИК в циркуляции запускает каскад активации комплемента, что в свою очередь солюбилизирует ИК, т.е. переводит нерастворимый иммунный преципитат АГ-АТ в растворенное состояние, уменьшает их размеры и превращает в ИК, утратившие

свою биологическую активность. Такие ИК также называют «тупиковыми». В связи с этим можно предположить, что одна из важнейших функций комплемента в организме состоит в предотвращении формирования больших ИК. Видимо, поэтому образование ИК в здоровом организме достаточно затруднено.

Болезнями с наличием иммунных комплексов являются следующие.

1. Идиопатические воспалительные заболевания: СКВ, РА, анкилозирующий спондилит, эссенциальная криоглобулинемия, склеродермия.

2. Инфекционные болезни:

а) бактериальные стрептококковые, стафилококковые, подострый эндокардит, пневмококковые, микоплазменные, лепра;

б) вирусные — гепатит В, острый и хронический гепатит, лихорадка Денге, инфекционный мононуклеоз, ЦМВ — болезнь новорожденых;

в) паразитарные — малярия, трипаносомоз, токсоплазмоз, лейшманиоз, шистоматоз.

3. Почечные болезни: острый гломерулонефрит, IgA-нефропатия, почечный трансплантат.

4. Гематологические и неопластические болезни: острый лимфобластный и миелобластный лейкоз; хронический лимфоцитарный лейкоз; болезнь Ходжкина; солидные опухоли, поражающие легкие, грудь, толстую кишку; меланома, тяжелая гемофилия, иммунная гемолитическая анемия, системные васкулиты.

5. Кожные болезни: герпетиформный дерматит, пемфигус и пемфигоид.

6. Болезни желудочно-кишечного тракта: болезнь Крона, язвенный колит, хронический активный гепатит, первичный билиарный цирроз.

7. Неврологические болезни: подострый склерозирующий панэнцефалит, амиотрофический боковой склероз.

8. Болезни эндокринной системы: тиреоидит Хосимото, ювенильный диабет.

9. Ятрогенные болезни: острая сывороточная болезнь, Д-пенициллиновая нефропатия, лекарственная тромбоцитопения.

Как видно из представленного списка, составленного Е. Найдигером и с соавт. (1986), отнюдь не каждое заболевание, при котором обнаруживаются иммунные комплексы, имеет элементы аутоиммунных реакций в своем патогенезе. Одним из примеров является сывороточная болезнь.

С д ругой стороны, диффузный гломерулонефрит и хронический ревматизм индуцируются стрептококковой инфекцией, при которой ИК откладываются вдоль базальных мембран клубочка почечного тельца (гломерулонефрит), в ткани сердца (хронический ревматизм). В свою очередь антитела против перекрестно-реагирующих антигенов взаимодействуют со стрептококками, тканью миокарда, гликопротеидами клапанов сердца, антигенами кровеносных сосудов и т.д.

Атеросклероз, эндартериит и другие патологические процессы сопровождаются отложением иммунных комплексов на внутренней стенке сосудов, вызывают их диффузное воспаление.

Особо следует сказать, что ИК принадлежит важнейшая роль в развитии различных системных васкулитов, в основе которых лежит генерализованное поражение сосудов с вторичным вовлечением в патологический процесс различных органов и тканей. Общностью их патогенеза является нарушение иммунного гомеостаза с неконтролируемым образованием аутоАТ, ИК, циркулирующих в кровяном русле и фиксирующихся в стенке сосудов с развитием тяжелой воспалительной реакции. Это касается геморрагического васкулита (болезнь Шенлейна-Геноха), когда в стенке сосудов откладываются ИК, содержащие IgA, с последующим развитием воспаления, повышения проницаемости сосудов, появления геморрагического синдрома. Столь же важное значение имеет ИК при гранулематозе Вегенера, когда возрастает уровень сывороточного и секреторного IgA, образуются ИК, фиксирующиеся в стенке сосудов. Узелковый периартериит также относят по патогенезу к иммунокомплексным заболеваниям с активацией комплемента. Наблюдаются типичные черты иммунокомплексного воспаления. Большое значение имеют гемореологические нарушения, развитие ДВС-синдрома. Причем в развитии ДВС одной из ключевых причин считают также первичное воздействие иммунных комплексов на тромбоциты. Существует мнение, что при сывороточной болезни, СКВ, постстрептококковом гломерулонефрите иммунокомплексное повреждение ответственно за главные клинические проявления болезни.

Диагностика иммунокомплексных заболеваний

Иммунные комплексы выявляют разными методами в крови или тканях. В последнем случае применяют меченные флуорохромами, ферментами анти-IgG, IgM, IgA антикомплементарные АТ, выявляющие эти субстраты в ИК.

Лечение заболеваний, связанных с иммунными комплексами

Лечение болезней, связанных с иммунными комплексами, включает следующие подходы.

1. Удаление антигенов: антиинфекционная или антипаразитарная терапия.

2. Удаление антител: иммуносупрессия, специфическая гемосорбция, цитоферез крови, плазмаферез.

3. Удаление иммунных комплексов: обменные переливания плазмы, гемосорбция комплексов.

К этому можно добавить использование иммуномодуляторов, стимулирующих функцию и подвижность фагоцитирующих клеток.

Как видно из этих данных, иммунокомплексные заболевания тесно примыкают к аутоиммунным, часто возникают одновременно с ними, диагностируются и лечатся примерно одинаково.

Источник: StudFiles.net

Наверное, многие слышали термин «очищение крови». Но зачем, как и от чего ее чистить — вопрос не очевидный. Попробуем разобраться вместе. В основе этой инновационной области медицины лечит наука трансфузиология — изучающая воздействие на кровь или ее компоненты с целью лечения различных заболеваний. Кстати, экспериментировать с переливанием крови медики начали еще в 17 веке, пробуя переливать кровь от животного к животному и от животного к человеку. Но лишь в 19 веке трансфузиология начинает широко применяться в медицине. Пионером трансфузиологии считают Джеймса Бланделла, британского акушера, который провел первое удачное переливание человеческой крови пациентке с послеродовым кровотечением. Когда-то переливание крови применяли исключительно для спасения жизни, но сегодня все чаще и чаще мы слышим о чудодейственных методах лечения серьезных аутоиммунных заболеваний методами очищения крови — по-научному, эта область медицины называется экстракорпоральной гемокоррекцией (потому что очищение крови происходит вне организма человека) или гравитационной хирургией крови. Вторая область применения этих высокотехнологических методов — радикальное омоложение организма. Во время процедур гемокоррекции специальный аппарат разделяет кровь на клетки и плазму. Плазма крови проходит через специальный фильтр, в котором остаются болезнетворные вещества и вирусы. Затем «очищенная» плазма соединяется с клетками крови и возвращается пациенту.

Метод очищения подбирает врач в зависимости от заболевания, его тяжести и желаемого результата. Это может быть каскадная фильтрация крови — выборочное удаление патогенных компонентов из плазмы. Или же иммуносорбация -— высокотехнологичный селективный (избирательный) метод, который позволяет выборочно удалять из плазмы крови конкретные молекулы (иммуноглобулины) или частицы (липопротеины низкой плотности. Также мы используем такой метод, как криоаферез — воздействие на плазму крови низкими температурами, что позволяет удалять из плазмы крови крупные молекулы путем их осаждения в присутствии гепарина. Это далеко не все методы, которые применяются на сегодняшний день в отделении гемокоррекции. Возможности современной трансфузиологии позволяют достичь точечного эффекта в лечении того или иного заболевания.

Например, при лечении аутоимунных заболеваний из плазмы производится удаление аутоантител, циркулирующих иммунных комплексов, провоспалительных цитокинов и ряда других веществ, поражающих собственные ткани. Улучшение качества жизни наступает вследствие быстрого купирования обострения и оптимизации течения аутоиммунного процесса: снижение частоты и интенсивности обострений.
Для пациента важно, что процедуры гемокоррекции абсолютно комфортны. Во время сеанса в вену пациента вводится игла. Он сидит в кресле и может в это время читать журналы, книги, разговаривать по телефону, смотреть телевизор, слушать музыку и т.д. После завершения процедуры пациент покидает кабинет с забинтованной рукой; повязку обычно необходимо держать не менее 6 часов. Количество и периодичность процедур определяет врач в соответствии с показаниями. Безопасность этого метода позволяет лечить пациентов ослабленных, пожилых — в любых случаях, когда традиционное лечение медикаментами не приносит желаемого результата или противопоказано из-за осложнений.

Аутоиммунные заболевания крови

Пять важных фактов о гемокоррекции, если Вы впервые услышали об этом методе:

  1. В то время, когда профилактика и лечение любого заболевания зачастую связаны с ВВЕДЕНИЕМ в организм различных лекарств (витамины, БАДы с целью омоложения и поддержания здоровья), методы экстракорпоральной гемокоррекции предлагают принципиально новый подход к лечению — это ВЫВЕДЕНИЕ из крови веществ, вызывающих старение или поддерживающих болезнь.
  2. Эффективность от применения этих методов с целью омоложения организма изнутри и при ряде заболеваний существенно превышает эффективность сопутствующего медикаментозного лечения.
  3. Методы гемокоррекции позволяют не только останавливать отложение холестерина при атеросклерозе, но и вызывать регресс процесса, с уменьшением содержания холестерина в стенках артерий и восстановлением кровоснабжения органов и тканей (миокарда, головного мозга, печени, почек, органов малого таза и т.д.). Таким образом, применение методов гемокоррекции является высокоэффективной профилактикой инфаркта миокарда, инсульта и т.д.
  4. Беспрецедентная эффективность при лечении широкого спектра заболеваний: псориаза, гепатита С, атеросклероза и его осложнений (стенокардии, ЦВБ, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей), осложнений сахарного диабета (трофические язвы, диабетическая нефропатия, нейропатия, ретинопатия), рассеяного склероза, системной красной волчанки, ревматоидного артрита, болезни Крона, неспецифического язвенного колита, подагры и т.д.
  5. Применение методов экстракорпоральной гемокоррекции у пациентов с тяжелыми хроническими заболеваниями позволяет замедлять или останавливать их инвалидизацию, сохранять работоспособность, а также поддерживать высокое качество жизни.

Источник: www.yamed.ru

Что такое аутоиммунные заболевания?

Как можно догадаться из названия, аутоиммунные заболевания – это болезни, спровоцированные нашим же иммунитетом. По какой-то причине белые кровяные тельца начинают считать чужеродным и опасным определенный тип клеток нашего тела. Именно поэтому аутоиммунные заболевания носят комплексный, или системный характер. Поражается сразу целый орган или группа органов. Человеческий организм запускает, образно говоря, программу саморазрушения. Почему же так происходит, и можно ли обезопасить себя от этой беды?

Причины аутоиммунных заболеваний

Причины аутоиммунных заболеваний

Среди лимфоцитов существует особая «каста» клеток-санитаров: они настроены на белок собственных тканей организма, и, если какая-то часть наших клеток опасно видоизменится, заболеет или отомрет, санитары должны будут уничтожить этот ненужный мусор. На первый взгляд, очень полезная функция, тем более, если учитывать, что особые лимфоциты находятся под строгим контролем организма. Но увы, ситуация иной раз развивается, словно по сценарию остросюжетного боевика: все, что способно выйти из-под контроля, выходит из-под него и берется за оружие.

Причины бесконтрольного размножения и агрессии лимфоцитов-санитаров можно условно разделить на два типа: внутренние и внешние.

Внутренние причины:

  • Генные мутации I типа, когда лимфоциты перестают идентифицировать определенный тип клеток, организма. Унаследовав такой генетический багаж от своих предков, человек с большой вероятностью заболеет тем же аутоиммунным, которым болели его ближайшие родственники. А поскольку мутация касается клеток конкретного органа или системы органов, это будет, например, токсический зоб или тироидит;

  • Генные мутации II типа, когда лимфоциты-санитары бесконтрольно размножаются и вызывают системное аутоиммунное заболевание, например, волчанку или рассеянный склероз. Такие недуги почти всегда имеют наследственный характер.

Внешние причины:

  • Очень тяжелые, затяжные инфекционные болезни, после которых иммунные клетки начинают вести себя неадекватно;

  • Пагубное физическое воздействие со стороны окружающие среды, например, радиационное или солнечное излучение;

  • «Хитрость» клеток-возбудителей болезней, которые притворяются очень похожими на наши собственные, только больные клетки. Лимфоциты-санитары не могут разобраться, кто есть кто, и ополчаются против обоих.

Симптомы аутоиммунных заболеваний

Симптомы аутоиммунных заболеваний

Поскольку аутоиммунные болезни очень разнообразны, выделить общие симптомы для них крайне трудно. Но все заболевания этого типа развиваются постепенно и преследуют человека всю жизнь. Очень часто врачи теряются в догадках и не могут поставить диагноз, поскольку симптомы выглядят стертыми, или оказываются характерны для многих других, гораздо более известных и широко распространенных болезней. А ведь от своевременной постановки диагноза зависит успех лечения или даже спасения жизни пациента: аутоиммунные недуги могут быть очень опасны.

Рассмотрим симптомы некоторых из них:

  • Ревматоидный артрит поражает суставы, особенно мелкие – на руках. Проявляется он не только болями, но и отеками, онемением, высокой температурой, чувством сдавления в груди и общей мышечной слабостью;

  • Рассеянный склероз – это болезнь нервных клеток, в результате которой человек начинает испытывать странные тактильные ощущения, терять чувствительность, хуже видеть. Склероз сопровождается мышечными спазмами и онемением, а также нарушениями памяти;

  • Сахарный диабет первого типа делает человека на всю жизнь зависимым от инсулина. А первые его симптомы – частое мочеиспускание, постоянная жажда и волчий аппетит;

  • Васкулит – опаснейшее аутоиммунное заболевание, поражающее кровеносную систему. Сосуды становятся хрупкими, органы и ткани как бы разрушаются и кровоточат изнутри. Прогноз, увы, неблагоприятный, а симптомы ярко выражены, поэтому диагностика редко вызывает затруднения;

  • Красная волчанка называется системной, потому что наносит вред практически всем органам. Пациент испытывает боли в сердце, не может нормально дышать, постоянно устает. На коже возникают красные округлые выпуклые пятна неправильной формы, которые зудят и покрываются коростой;

  • Пузырчатка – ужасное аутоиммунное заболевание, симптомы которого – огромные пузыри на поверхности кожи, заполненные лимфой;

  • Тироидит Хашимото – аутоиммунное заболевание щитовидной железы. Его симптомы: сонливость, огрубение кожных покровов, сильное увеличение веса, боязнь холода;

  • Гемолитическая анемия – это аутоиммунная болезнь, при которой белые кровяные тельца ополчаются против красных. Недостаток эритроцитов приводит к повышенной утомляемости, вялости, сонливости, обморокам;

  • Болезнь Грейвса выступает антиподом тироидита Хашимото. При ней щитовидная железа начинает вырабатывать слишком много гормона тироксина, поэтому симптомы противоположные: снижение веса, непереносимость жары, повышенная нервная возбудимость;

  • Миастения поражает мышечную ткань. В результате человека постоянно мучает слабость. Особенно быстро устают глазные мышцы. С симптомами миастении можно бороться с помощью специальных лекарств, повышающих мышечный тонус;

  • Склеродермия – это болезнь соединительных тканей, а поскольку такие ткани есть в нашем организме почти везде, заболевание называется системным, как и волчанка. Симптомы очень разнообразны: происходят дегенеративные изменения суставов, кожи, сосудов и внутренних органов.

Важно знать! Если любому человеку становится хуже на витаминах, макро и микроэлементах, аминокислотах, а также при применении адаптогенов (женьшеня, элеутерококка, облепихи и других) — это первый признак аутоиммунных процессов в организме!

Список аутоиммунных заболеваний

Список аутоиммунных заболеваний

Длинный и печальный список аутоиммунных заболеваний вряд ли полностью поместился бы в нашей статье. Мы назовем самые часто встречающиеся и хорошо известные из них. По типу поражения аутоиммунные болезни делятся на:

  • Системные;

  • Органоспецифические;

  • Смешанные.

К системным аутоиммунным заболеваниям относятся:

  • Красная волчанка;

  • Склеродермия;

  • Некоторые типы васкулита;

  • Ревматоидный артрит;

  • Болезнь Бехчета;

  • Полимиозит;

  • Синдром Шегрена;

  • Антифосфолипидный синдром.

К органоспецифическим, то есть, поражающим определенный орган или систему организма, аутоиммунным заболеваниям относятся:

  • Суставные болезни – спондилоартропатия и ревматоидный артрит;

  • Эндокринные болезни – диффузный токсический зоб, синдром Грейвса, тироидит Хашимото, первый тип сахарного диабета;

  • Нервные аутоиммунные болезни – миастения, рассеянный склероз, синдром Гиена-Баре;

  • Болезни печени и ЖКТ – билиарный цирроз печени, язвенный колит, болезнь Крона, холангит, аутоиммунный гепатит и панкреатит, целиакия;

  • Болезни кровеносной системы – нейтропения, гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура;

  • Аутоиммунные заболевания почек – некоторые типы васкулитов, поражающие почки, синдром Гудпасчера, гломеролупатии и гломеролунефриты (целая группа болезней);

  • Кожные недуги – витилиго, псориаз, красная волчанка и васкулиты с кожной локализацией, пемфингоид, алопеция, аутоиммунная крапивница;

  • Легочные болезни – опять же васкулиты с поражением легких, а также саркоидоз и фиброзирующие альвеолиты;

  • Аутоиммунные болезни сердца – миокардиты, васкулиты и ревматическая лихорадка.

Диагностика аутоиммунных заболеваний

Поставить диагноз можно с помощью специального анализа крови. Врачи знают, какие типы антител свидетельствуют о том или ином аутоиммунном заболевании. Но проблема заключается в том, что иногда человек мучается и болеет долгие годы, прежде чем участковому терапевту вообще придет в голову мысль направить пациента в лабораторию для проведения анализов на аутоиммунные заболевания. Если у вас появились странные симптомы, обязательно проконсультируйтесь сразу у нескольких специалистов с высокой репутацией. Не стоит полагаться на мнение одного врача, особенно если он сомневается в диагнозе и выборе методов лечения.

По теме: Эффективный диетологический метод лечения аутоиммунных заболеваний

Источник: www.ayzdorov.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.