Аритмии классификация патогенез лечение


БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ

На тему:

«Аритмии: классификация, патогенез, лечение»

МИНСК, 2008

АРИТМИЯ — это любые нарушения сердечного ритма характеризующиеся:

— изменением частоты,

— регулярности,

— источника возбуждения сердца,

— нарушением проведения импульсов.

Все нарушения ритма делятся на:

— Нарушения функции автоматизма – синусовые тахикардия, брадикардия, аритмия и миграция источника ритма; асистолия;

— Нарушения функции возбудимости – экстрасистолия, пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия, трепетание, мерцание предсердий и желудочков;

— Нарушения проводимости – блокады: с/а, а/в, внутрижелудочковые;

— Комбинированные аритмии – ускользающие сокращения и ритмы, а/в диссоциация, парасистолия.


Органические причины аритмий:

— ИБС

— Миокардиты

— Кардиосклероз

— Миокардиодистрофии

— Кардиопатии

— Пороки сердца

— СН

— АГ

— Диагностические манипуляции и операции на сердце и коронарных сосудах

Функциональные причины аритмий

(следствие нарушений нейро-гуморальной регуляции сердечной деятельности)

* Поражения ЦНС

* дисфункция вегетативной нервной системы

* эндокринные заболевания

* электролитный дисбаланс

* гипо- и гипертермия

* чрезмерная физическая нагрузка

* интоксикация алкоголем, никотином, кофе,

* интоксикация лекарственными средствами (симпатомиметики, сердечные гликозиды, диуретики, психотропные, антиаритмики).

Методы исследования для верификации аритмии

— Длительная регистрация ЭКГ в отведениях II, аVF;

— Удвоенный вольтаж ЭКГ;

— Суточный ЭКГ-мониторинг (по Холтеру);

— Пищеводная электрокардиография;

— Запись ЭКГ на скорости 100 мм/с;

— Болюсные пробы с медикаментами;

— Пробы с физической нагрузкой;

— ЭФИ;

— Электролиты (К+, Са2+,Mg2+),

— Показатели функции щитовидной железы;

— R-грудной клетки.

ПАТОГЕНЕЗ АРИТМИЙ


· Активация эктопического очага возбуждения

· Механизм повторного входа

КЛИНИКА

— Сердцебиение,

— Ощущение перебоев в сердце,

— Гемодинамические расстройства: головокружения и обмороки (МАС).

КЛАССИФИКАЦИЯ АРИТМИЙ СЕРДЦА

I. Нарушения образования импульса

А. Нарушение автоматизма синусового узла (номотопные аритмии):

1) синусовая тахикардия;

2) синусовая брадикардия;

3) синусовая аритмия;

4) синдром слабости синусового узла;

5) остановка синусового узла.

Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров

1) медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы:

а) предсердные, из атриовентрикулярного соединения;

б) желудочковые;

в) смешанные;

2) миграция источника водителя ритма;

3) ускоренные эктопические ритмы (пароксизмальные тахикардии).

В. Эктонические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма

1) экстрасистолия:

а) предсердная;

б) из атриовентрикулярного соединения;

в) желудочковая;

г) политопная;

2) пароксизмальная тахикардия:

а) предсердная;

б) из а/в;

в) желудочковая;

г) политопная;

3) трепетание предсердий;

4) мерцание предсердий;

5) трепетание и мерцание желудочков.

II. Нарушение проводимости:

1. Синоатриальная блокада.


2. Внутрипредсердная блокада.

3. Атриовентрикулярная блокада.

4. Внутрижелудочковые блокады.

5. Асистолия желудочков.

6. Синдром преждевременного возбуждения желудочков:

а) синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW);

б) синдром укорочения интервала PQ (CLC).

!!! При мерцании предсердий может быть электро-механическая диссоциация (дефицит пульса)

Синусовый арест – угнетение функции синусового узла, и, как следствие, отсутствие предсердной деполяризации с периодом асистолии желудочков.

Классификация желудочковых экстрасистол (по B.Lown, M.Wolf, M.Ryan):

0 — отсутствие экстрасистол за 24 ч. мониторирования.

1. — ≤ 30 экстрасистол за любой час мониторирования.

2. — > 30 экстрасистол за любой час мониторирования.

3. — полиморфные желудочковые экстрасистолы.

ЛЕЧЕНИЕ

— Психотерапия

— Лекарственная терапия

— Электрокардиостимуляция

— Кардиохирургия

Классификация антиаритмических средств:

1 класс – средства, действующие на натриевые каналы

1А – удлиняют реполяризацию

1B – укорачивают реполяризацию

1C – практически не влияют на реполяризацию

2 класс – бета-адреноблокаторы

3 класс – средства, удлиняющие реполяризацию и действующие на калиевые каналы.

4 класс — кальциевые блокаторы.

Группа 1. Препараты, уменьшающие поступление ионов натрия в клетки сердечной мышцы (мембраностабилизаторы) блокируют натриевые каналы и препятствуют распространению патологических импульсов. Увеличение дозы препарата часто провоцирует аритмию, подавляя проведение импульса в нормальных тканях, особенно при тахикардии, гиперкалиемии и ацидозе.


Группа 1А с умеренным замедлением проведения.

«Терапия отчаяния», обладают проаритмогенным эффектом

Хинидина сульфат: ударная доза (УД) – 500–1000 мг в/в, поддерживающая доза (ПД) – внутрь 200 – 400 мг через 6 ч; ПЭ – артериальная гипотензия, шум в ушах, диарея, удлинение QT, анемия, тромбоцитопения.

Хинидина глюконат: УД – 500 – 1000 мг в/в, ПД – внутрь 324 – 628 мг через 8 ч.

Прокаинамид: 500 – 1000 мг в/в, в /в: 2 – 5 мг/мин внутрь 500 – 1000 мг через 4 ч; ПЭ – тошнота, волчаночноподобный синдром, агранулоцитоз, удлинение QT.

Прокаинамид длительного действия: ПД – внутрь 500 – 1250 мг через 6 ч, ПЭ – A/V-блокада, депрессия миокарда, удлинение QT.

Дизопирамид: ПД – внутрь 100 – 300 мг через 6 – 8 ч, ПЭ – антихолинергические эффекты.

Группа 1В с минимальным замедлением проведения.

«Быстрые антиаритмики», используются только при желудочковых нарушениях ритма, значительно укорачивают реполяризацию

Лидокаин: УД – 1 мг/кг болюс в/в, затем по 0,5 мг/кг болюс через 8 – 10 мин до общей дозы 3 мг/к; ПД – 1– 4 мг/мин; ПЭ – спутанность сознания, приступы, угнетение дыхания. Может спровоцировать асистолию

Токаинид: внутрь 400 – 600 мг через 8 ч; ПЭ – тошнота, тремор, волчаночно-подобная реакция, спутанность сознания.


Мексилетин: внутрь 100 – 300 мг через 6 – 8 ч; ПЭ – мышечный тремор, тошнота, нарушенная походка. Может разблокировать ножки пучка Гиса при инфаркте

Группа 1С с выраженным замедлением проведения.

Увеличивают период деполяризации и практически не влияют на реполяризацию. Увеличивают QRST, поэтому характерен аритмогенный эффект. Купируют бигемению, тригеминию, правильные нарушения ритма, нарушения ритма с «узким комплексом», нельзя при внутрижелудочковых блокадах

Флекаинид: внутрь 50–200 мг через 12ч; ПЭ – тошнота, усиление желудочковой аритмии, удлинение интервалов PR и QRS.

Пропафенон: внутрь 150–300 мг через 8 ч.

Группа II – b-адреноблокаторы. В результате устранения избыточного влияния катехоламинов на сердце эти препараты понижают возбудимость, частоту сердечных сокращений, нормализуют ритм. К этому классу относятся метопролол, надолол, пиндолол, тразикор, корданум. Эффективны для купирующей и для поддерживающей терапии

1. b-Адреноблокаторы без вазодилатирующих свойств:

а) неселективные (пропранолол, надолол, окспренолол, соталол, тимолол и др.);

б) b1-селективные (атенолол, бетаксолол, бисопролол, метопролол и др.).

2. b-Адреноблокаторы с вазодилатирующими свойствами:

а) неселективные (пиндолол, лабетолол и др.);

б) b1-селективные (карведилол, целипролол и др.).

Наиболее часто используемые b-блокаторы.


Группа III. Препараты, блокирующие калиевые каналы и удлиняющие потенциал действия.

Амиодарон: внутрь 800 – 1400 мг ежедневно в течение одной – двух недель; ПД – внутрь 200–600 мг ежедневно, через каждые четыре – пять дней приема препарата следует делать перерыв один – два дня; ПЭ – нарушения функции щитовидной железы, легочный фиброз, гепатит, отложение липофусцина в роговице, голубоватая кожа, удлинение QT.

Бретилиум: УД–5–10 мг/кг в/в; ПД – 0,5–2,0 мг/мин в/в; ПЭ – тошнота, артериальная гипертензия, ортостатическая гипотензия.

Соталол: внутрь 80 – 160 мг через 12 ч; ПЭ – утомляемость, брадикардия, усиление желудочковой аритмии.

Группа IV. Лекарственные средства, блокирующие медленные кальциевые каналы. Замедляют проведение электрических импульсов, препятствуя транспорту ионов кальция внутрь клетки. Самые выраженные антиаритмические свойства у двух представителей этого класса – у верапамила и дилтиазема. Угнетающее действие на АВ-узел, используют при суправентрикулярных нарушениях ритма

Верапамил: УД – 2,5 – 10 мг в/в; ПД – внутрь 80 – 120 мг три – четыре раза в день; ПЭ – АВ-блокада, артериальная гипотензия, ЗСН, запоры.

Спектр действия антиаритмических препаратов

Примерная последовательность подбора эффективной медикаментозной терапии у больных с рецидивирующими аритмиями

Источник: mirznanii.com

Этиология[править | править код]

Наиболее частые причины нарушений сердечного ритма и проводимости:

1. Кардиальные причины:

  • ИБС, в том числе инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия
  • Сердечная недостаточность
  • Кардиомиопатия
  • Приобретённые пороки сердца
  • Врождённые пороки сердца
  • Миокардиты
  • Пролапс митрального клапана

2. Лекарственные воздействия:

  • Сердечные гликозиды
  • Антиаритмические препараты (проаритмическое действие)
  • Диуретики
  • Симпатомиметики

3. Электролитные нарушения:

  • Гипокалиемия
  • Гиперкалиемия
  • Гипомагниемия
  • Гиперкальциемия и другие

4. Токсические воздействия:

  • Курение
  • Наркотические вещества (в том числе алкоголь)
  • Тиреотоксикоз

5. Идиопатические аритмии

Патогенез[править | править код]

Под влиянием одного или нескольких этиологических факторов нарушается одна или несколько функций сердца:

  • автоматизм (автоматическая генерация импульсов кардиомиоцитами водителем ритма)
  • возбудимость (способность кардиомиоцитов генерировать потенциал действия в ответ на раздражение)
  • проводимость (проведение импульса по проводящей системе сердца)
  • сократимость (сокращение сократительных кардиомиоцитов)
  • рефрактерность (электрическая инертность КМЦ некоторое время после проведения импульса, не допускающая возврат проведенного импульса и наложение последующего)
  • абберантность (возможность проведения импульса по дополнительным путям проводящей системы сердца)

Так, наиболее известными механизмами нарушений возбудимости (экстрасистолий, пароксизмальных тахикардий) являются:

  • механизм повторного обратного входа импульса (re-entry): macro-re-entry (циркуляция вокруг полых вен, при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта: из предсердий через пучок Кента в миокард желудочков, затем через волокна Пуркинье, ножки и ствол пучка Гиса в атриовентрикулярный узел — обратно в предсердия; рис. 1); micro-re-entry[прим. 1] (при дистрофических и некротических изменениях возникает неполный однонаправленный блок проведения возбуждения к миофибрилле рабочего миокарда предсердий или желудочков. Но в этом же месте сохраняется способность антидромного проведения импульса. Если импульс зацикливается один-два раза — возникает экстрасистолия, если три и более — пароксизмальная тахикардия; рис 2.)
  • неравномерная реполяризация миокарда
  • увеличение амплитуды следовых потенциалов
  • увеличение автоматизма гетеротопных очагов

В основе аритмии лежит изменение условий формирования возбуждения сердечной мышцы или аномалия путей его распространения. Аритмии могут быть вызваны как функциональными нарушениями, так и тяжёлыми органическими поражениями сердца. В некоторых случаях причиной нарушений сердечного ритма являются врождённые особенности проводящей системы сердца. Определённую роль в возникновении аритмии играет состояние нервной системы. Например, психическое, эмоциональное напряжение вызывает изменения в темпе, а зачастую — и в ритме сердечных сокращений, в том числе, и здоровых людей. Аритмия нередко возникает у людей с заболеваниями центральной и вегетативной нервной системы.


Разные заболевания, сопровождающиеся нарушением анатомической структуры сердца или происходящих в нём обменных процессов, вызывают различные по продолжительности и характеру виды аритмии, и установить диагноз может только врач, выводы которого основываются на клинико-электрокардиографических данных.

Классификация[править | править код]

В зависимости от нарушенной функции сердца в настоящее время принято выделять следующие группы аритмий:

  1. Нарушения автоматизма
    1. Номотопные (водитель ритма — в синусовом узле)
      • синусовая тахикардия (СТ)
      • синусовая брадикардия (СБ)
      • синусовая аритмия (СА)
      • синдром слабости синусового узла (СССУ)
    2. Гетеротопные (водитель ритма — вне синусового узла)
      • нижнепредсердный ритм
      • атриовентрикулярный ритм
      • идиовентрикулярный ритм
  2. Нарушения возбудимости
    1. Экстрасистолии
      1. По источнику: предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые
      2. По количеству источников: монотопные, политопные
      3. По времени возникновения: ранние, интерполированные, поздние
      4. По частоте: единичные (до 5 в минуту), множественные (более 5 в минуту), парные, групповые
      5. По упорядоченности: неупорядоченные, аллоритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия)

    2. Пароксизмальные тахикардии (предсердная, АВ, желудочковая)
  3. Нарушения проводимости
    1. Увеличение проводимости (WPW-синдром)
    2. Уменьшение проводимости (блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, АВ, блокада ножек пучка Гиса)
  4. Смешанные (трепетание/мерцание предсердий/желудочков)

Вместе с тем, дискуссия об основаниях, которые следует положить в основу классификации аритмий, всё ещё продолжается в силу того, что за прошедшие уже более ста лет научного изучения аритмий сердца всё ещё не удалось достигнуть желаемого уровня эффективности проводимого лечения. Например, в 2014 году были высказаны[B: 4] аргументы, указывающие на необходимость различать как минимум три базовые типа патологических аритмий сердца:

  1. аритмии, которые следует считать вариантом нормальной реакции адаптации, но которые, тем не менее, приводят к тем или иным нарушениям гемодинамики, опасным для организма в целом (в том числе и врождённые механизмы саморегуляции популяционной динамики);
  2. аритмии, возникающие в результате нарушений адаптации из-за дезорганизации в цепях регуляции сердечной деятельности;
  3. аритмии, возникающие в результате нарушений адаптации из-за дезорганизации автоволновой функции сердца.

Характеристика отдельных нарушений сердечного ритма[править | править код]

Синусовая тахикардия[править | править код]

Синусовая тахикардия — учащение частоты сердечных сокращений от 90 до 160 в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Диагностическое и прогностическое значение синусовой тахикардии определяется конкретной ситуацией, при которой она возникает.

Так, синусовая тахикардия является нормальным ответом сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку, психоэмоциональный стресс, употребление крепкого кофе и т. п. В этих случаях синусовая тахикардия носит временный характер и, как правило, не сопровождается неприятными ощущениями. Восстановление нормальной частоты сердечных сокращений происходит вскоре после прекращения действия факторов, вызывающих тахикардию.

Клиническое значение имеет синусовая тахикардия, сохраняющаяся в покое. Нередко она сопровождается неприятными ощущениями «сердцебиения», чувством нехватки воздуха, хотя некоторые больные могут не замечать увеличения ЧСС. В таких случаях выявить тахикардию возможно при помощи ЭКГ, или холтеровского мониторирования. Причинами такой тахикардии могут быть как экстракардиальные факторы, так и собственно заболевания сердца. На ЭКГ: положительный зубец P в I, II, avF, V4-V6 отведениях; отрицательный avR; интервалы PQ одинаковы, ритм правильный, учащённый. Интервалы RR укорочены. При выраженной тахикардии зубец Р наслаивается на Т.

Синусовая брадикардия[править | править код]

Синусовая брадикардия — это урежение ЧСС меньше 60 в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Синусовая брадикардия обусловлена понижением автоматизма синоатриального узла.

У здоровых людей синусовая брадикардия обычно свидетельствует о хорошей тренированности сердечно-сосудистой системы и часто встречается у спортсменов.

Причинами экстракардиальной формы синусовой брадикардии, обусловленной токсическими воздействиями на синоатриальный узел или преобладанием активности парасимпатической нервной системы (вагусные воздействия), являются:

  • гипотиреоз;
  • повышение внутричерепного давления;
  • передозировка лекарственных средств (β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, верапамила и др.);
  • некоторые инфекции (вирусный гепатит, грипп, брюшной тиф, сепсис);
  • гиперкальциемия или выраженная гиперкалиемия;
  • метаболический алкалоз;
  • обтурационная желтуха;
  • гипотермия и др.

Интракардиальная форма синусовой брадикардии возникает при органическом или функциональном повреждении синоатриального узла и встречается при инфаркте миокарда, атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе и других заболеваниях сердца. На ЭКГ: правильный ритм, интервалы RR удлинены.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия[править | править код]

Пароксизмальная желудочковая тахикардия — в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащенных желудочковых сокращений до 150—180 сокращений в минуту, обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.

Среди пароксизмальных ЖТ принято различать:

  • Экстрасистолия — преждевременное сокращение сердца или его отделов. Может протекать бессимптомно, в ряде случаев больной ощущает «толчок» в груди, «остановку» сердца или пульсацию в подложечной области. При неврозах и рефлекторных экстрасистолиях у людей с заболеваниями внутренних органов наиболее важное значение имеет коррекция питания и образа жизни, а также лечение основной и сопутствующей патологии.
  • Трепетание желудочков — частое (200—300 в 1 мин) ритмичное сокращение желудочков, обусловленное устойчивым круговым движением локализованного в них импульса. Трепетание обычно быстро переходит в фибрилляцию желудочков.
  • Фибрилляция желудочков (мерцание желудочков) характеризуется хаотичным сокращением волокон миокарда с частотой 250—480 в 1 мин, отсутствие координированного сокращения желудочков. ФЖ часто является осложнением обширного трансмурального инфаркта миокарда и обычно заканчивается остановкой сердца с последующим выключением жизненных функций организма.

Диагностика[править | править код]

Основным методом диагностики аритмий является ЭКГ.[прим. 2] Для каждой аритмии выделяют свои ЭКГ-признаки.

Синусовая тахикардия:

1) ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом QRS)

2) ритм правильный (интервалы RR отличаются <10 %)

3) ЧСС >возрастной нормы

Синусовая брадикардия:

1) ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом QRS)

2) ритм правильный (интервалы RR отличаются <10 %)

3) ЧСС <возрастной нормы

Синусовая аритмия (дыхательная и недыхательная, недыхательная постоянная и периодическая):

1) ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом QRS)

2) ритм неправильный (интервалы RR отличаются >10 %)

3) ЧСС может быть нормальной, повышенной, сниженной

Синдром слабости синусового узла:

1) стойкая синусовая брадикардия

2) периодическое исчезновение синусового ритма (миграция водителя ритма)

3) периодическое возникновение синоаурикулярной блокады

4) стойкая брадисистолическая мерцательная аритмия

5) синдром тахикардии-брадикардии

Нижнепредсердный ритм:

1) ритм несинусовый (водитель ритма — в дистальном участке пучка Тореля, поэтому зубец P деформирован либо отрицателен; но при этом интервал PQ — сохранен, комплекс QRST — в норме);

2) ритм правильный либо неправильный

3) ЧСС нормальная либо изменена

Атриовентрикулярный ритм:

1) ритм несинусовый (водитель ритма — в атриовентрикулярном узле, поэтому зубец P отсутствует за счет наложения на QRS либо непрохождение импульса в предсердия при генерации в нижних отделах АВ узла, деформирован либо отрицателен, интервал PQ — отсутствует, комплекс QRST — в норме);

2) ритм правильный либо неправильный;

3) ЧСС = 40-60 уд/мин (таков автоматизм АВ узла)

Идиовентрикулярный ритм:

1) ритм несинусовый (водитель ритма — в пучке Гиса, его ножках либо волокнах Пуркинье, поэтому зубец P и интервал PQ отсутствуют, комплекс QRST — расширен, деформирован, зубец Т дискордантный);

2) ритм правильный либо неправильный;

3) ЧСС = 20-40 уд/мин (таков автоматизм пучка Гиса) либо <20 уд/мин (для ножек ПГ, волокон Пуркинье)

Предсердная экстрасистолия:

1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с источником возбуждения в предсердиях (поэтому зубец P в экстрасистоле деформирован либо отрицателен; но при этом интервал PQ — сохранен, комплекс QRST — в норме)

2) характерна неполная компенсаторная пауза (RRe+ReR1<RRn, где RRe — интервал между зубцом R предшествующего экстрасистоле комплекса и зубцом Re экстрасистолы, ReR1 — интервал между зубцом Re экстрасистолы и зубцом R1 следующего за экстрасистолой комплекса, RRn — нормальный интервал RR)

Атриовентрикулярная экстрасистолия:

1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с источником возбуждения в атриовентрикулярном узле (поэтому зубец P отсутствует за счет наложения на QRS либо непрохождения импульса в предсердия при генерации в нижних отделах АВ узла, деформирован либо отрицателен, интервал PQ отсутствует, комплекс QRST — в норме)

2) характерна неполная компенсаторная пауза (RRe+ReR1<=RRn, где RRe — интервал между зубцом R предшествующего экстрасистоле комплекса и зубцом Re экстрасистолы, ReR1 — интервал между зубцом Re экстрасистолы и зубцом R1 следующего за экстрасистолой комплекса, RRn — нормальный интервал RR)

Желудочковая экстрасистолия:

1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с источником возбуждения в желудочках (поэтому зубец P и интервал PQ отсутствуют, комплекс QRST — расширен, деформирован, зубец Т дискордантный)

2) характерна полная компенсаторная пауза (RRe+ReR1>RRn, где RRe — интервал между зубцом R предшествующего экстрасистоле комплекса и зубцом Re экстрасистолы, ReR1 — интервал между зубцом Re экстрасистолы и зубцом R1 следующего за экстрасистолой комплекса, RRn — нормальный интервал RR)

Пароксизмальная тахикардия (предсердная, атрио-вентрикулярная или желудочковая)

1) имеет вид ряда идущих одна за другой экстрасистол соответствующего происхождения

2) ЧСС>150 уд/мин

3) возникает внезапно в виде приступов (пароксизмов)

Синоаурикулярная блокада:

  • I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) — чаще не имеет никаких ЭКГ признаков, возможна склонность к синусовой брадикардии
  • II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов):
    • II М1 ст. (с периодикой Самойлова-Венкебаха — постепенно нарастающее замедление проводимости с последующим выпадением комплекса) — постепенное удлинение/укорочение интервалов RR с последующим выпадением сердечного комплекса (RR1<RR2<RR3…выпадение…RR или RR1>RR2>RR3…выпадение…RR);
    • II М2 ст. (без периодики Самойлова-Венкебаха — перманентное замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов) — интервалы RR перед выпадением одинаковые (RR1=RR2=RR3…выпадение…RR)
  • III степени (полный блок проводимости) — изначально в виде изолинии (клинически — приступ Морганьи-Адамса-Стокса), затем включается другой водитель ритма (внутрипредсердный, атрио-вентрикулярный, пучок Гиса, его ножки либо волокна Пуркинье) с соответствующей данному ритму картиной; признаков функционирования синусового узла при этом на ЭКГ фактически не видно.

Внутрипредсердная блокада (чаще в пучке Бахмана, реже — Венкебаха, Тореля):

  • I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) — зубец P расширен, может быть раздвоен по типу P-mitrale (M-образный зубец P при гипертрофии левого предсердия)
  • II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов):
    • II М1 ст. (с периодикой Самойлова-Венкебаха — постепенно нарастающее замедление проводимости с последующим выпадением комплекса) — постепенное нарастающее расширение/раздвоение зубца P с последующим выпадением сердечного комплекса PQRST с сохранением первого «горба» зубца P (P1<P2<P3…выпадение …P);
    • II М2 ст. (без периодики Самойлова-Венкебаха — перманентное замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов) — зубцы Р перед выпадением одинаково расширены/раздвоены (Р1=Р2=Р3…выпадение…Р)
    • III степени (полный блок проводимости) — изначально в виде дефектных укороченных зубцов P (клинически — приступ Морганьи-Адамса-Стокса), затем включается другой водитель ритма (внутрипредсердный, атрио-вентрикулярный, пучок Гиса, его ножки либо волокна Пуркинье) с соответствующей данному ритму картиной; на фоне несинусового ритма видны дефектные укороченные зубцы P, генерируемые с частотой синусового узла — диссоциация водителей ритма.

Атриовентрикулярная блокада:

  • I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) — интервал PQ>0,2 сек (у детей >0,18 сек)
  • II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов):
    • М1 Мобитц 1 (с периодикой Самойлова-Венкебаха — постепенно нарастающее замедление проводимости с последующим выпадением комплекса) — постепенное нарастающее удлинение/укорочение интервала PQ с последующим выпадением сердечного комплекса QRST (PQ1<PQ2<PQ3…выпадение …PQ или PQ1>PQ2>PQ3…выпадение …PQ);
    • М2 Мобитц 2 (без периодики Самойлова-Венкебаха — перманентное замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов) — интервалы PQ перед выпадением одинаково удлинены (PQ1=PQ2=PQ3…выпадение…PQ)
  • III степени (полный блок проводимости) — изначально в виде отдельных зубцов P (клинически — приступ Морганьи-Адамса-Стокса), затем включается другой водитель ритма (идиовентрикулярный — пучок Гиса, его ножки либо волокна Пуркинье) с соответствующей данному ритму картиной; на фоне идиовентрикулярного ритма видны отдельные зубцы P, генерируемые с частотой синусового узла — диссоциация водителей ритма (диссоциация деятельности предсердий и желудочков).

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса:

ЭКГ признаки практически соответствуют признакам гипертрофии левого желудочка (критерии Соколова-Лайона):

1) R1>R2>R3

2) S3>S2>S1

3) R1+S3>25мм (индекс Левиса)

4) RV6>RV5>RV4

5) SV1>SV2>SV3

6) RV6+SV1>35мм (индекс Соколова-Лайона)

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса:

ЭКГ признаки практически соответствуют признакам гипертрофии правого желудочка (критерии, обратные критериям Соколова-Лайона):

1) R3>R2>R1

2) S1>S2>S3

3) RV1>RV2>RV3

4) SV6>SV5>SV4

WPW синдром (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта):

1) с аберрантностью в пучке Джеймса (соединяет правое предсердие и пучок Гиса) (синдром Lown-Gagang-Levine): P может быть деформирован, интервал PQ — укорочен или отсутствует, комплекс QRST — в норме

2) с аберрантностью в пучке Палладино-Кента (соединяет предсердие и желудочек): P может быть деформирован, интервал PQ — укорочен или отсутствует, комплекс QRST — деформирован (дельта-волна)

3) с аберрантностью в пучке Маххайма (соединяет пучок Гиса и ножку пучка Гиса): P — нормальный, интервал PQ — нормальный, комплекс QRST — деформирован (дельта-волна)

Трепетание предсердий:

1) ритм несинусовый: между комплексами QRS — волны F с частотой до 350 в минуту, регулярные, одинаковой формы и амплитуды («пилообразные»)

2) комплексы QRS — не изменены

3) как правило — желудочковый ритм правильный (интервалы RR одинаковые), тахикардия 150—160 в минуту; реже — ритм неправильный, нормо- или брадикардия

Мерцание предсердий (мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий, delirium cordis):

1) ритм несинусовый: между комплексами QRS — волны f с частотой свыше 350 в минуту — нерегулярные, разной формы и амплитуды

2) комплексы QRS — не изменены

3) желудочковый ритм неправильный (интервалы RR разные), тахи-, нормо- или брадисистолия

Лечение[править | править код]

Применяют:

  1. Антиаритмические препараты
    1. Прямые антиаритмики, как правило влияющие на различные ионные каналы (амиодарон, ритмонорм, аллапенин и т. д.). К недостаткам относят большое количество побочных эффектов этих препаратов, в том числе и способность их самих провоцировать нарушения ритма.
    2. Препараты, влияющие на проводящую систему сердца (гликозиды, бета-блокаторы) влияют на автоматизм клеток сердца, урежают ЧСС.
  2. Upstream терапия — лечение нарушений сердечного ритма (фибрилляции предсердий) неантиаритмическими препаратами (иАПФ, БРА, статины и др.).
  3. Имплантация электрокардиостимулятора
  4. Радиочастотная катетерная аблация

Научно-образовательные мероприятия[править | править код]

  • Всероссийский Съезд аритмологов (проводится один раз в 2 года с 2005 г.).[2]
  • Международный славянский Конгресс по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца «Кардиостим» (проводится один раз в 2 года с 1993 г.).[3]
  • Научно-практическая конференция с международным участием «Актуальные вопросы диагностики и лечения фибрилляции предсердий» (проводится ежегодно с 2012 г.).[4]
  • Всероссийская школа-семинар с международным участием «Клиническая электрофизиология, интервенционная и хирургическая аритмология» (проводится ежегодно).[5]
  • Школа-семинар «Актуальные вопросы аритмологии: механизмы возникновения, вопросы диагностики, лечения и прогноза нарушений ритма сердца» (проводится ежегодно).[6]
  • Цикл «Базовые аспекты нарушений ритма и проводимости сердца» (проводится ежегодно).[7]

См. также[править | править код]

  • Аритмия — художественный фильм режиссёра Бориса Хлебникова.

Источник: ru.wikipedia.org

Аритмии(от греч. а – не, rhytmos – теку, ритм) – типовая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушением частоты и периодичности генерации импульсов возбуждения и (или) последовательности возбуждения предсердий и желудочков.

Возникновение аритмий чаще всего ассоциируется с наличием органического заболевания сердца различной этиологии – ишемией, воспалением, дегенеративными изменениями, токсическим поражением. Однако их регистрируют также у лиц с практически здоровым сердцем, у которых с помощью современных методов исследования не выявляют какой-либо патологии. Установлено, что возникновение аритмий учащается параллельно увеличению возраста пациентов. В связи с этим в общей популяции определяется наличие взаимосвязи между распространённостью ИБС и частотой нарушений ритма сердца. Наиболее часто аритмии сердца наблюдаются при коронарной недостаточности. Так, в остром периоде инфаркта миокарда аритмии регистрируются у 95-100% пациентов.

Этиология. Аритмии являются следствием нарушения автоматизма, возбудимости и проводимости миокарда, или их комбинаций. Основными причинами аритмий являются:

— патология, приводящая к повреждению миокарда (ИБС, пороки сердца, ревматизм, миокардиты, кардиомиопатии, механическая травма, опухоли и др.);

— функциональные нарушения нейрогуморальной регуляции сердца (стресс, неврозы, дисфункция вегетативной нервной системы и др.);

— врождённые аномалии и особенности проводящей системы сердца (например, наличие дополнительных проводящих путей);

— нарушения водно-электролитного баланса и КОС.

— гормональные нарушения (эндокринные заболевания, изменение гормонального статуса при физиологических и патологических состояниях);

— токсическое повреждение миокарда (алкоголь, никотин и др.), в том числе обусловленное действием лекарственных средств (например, антиаритмические лекарственные средства потенциально способны вызвать нарушение ритма из-за изменения ионного гомеостаза миокарда).

Патогенез.Согласно современным представлениям, в основе возникновения аритмий лежат нарушения образования или проведения импульса (ПД). Однако чаще всего аритмии возникают при участии обоих механизмов (рис. 31).

Нарушения образования импульса.Нарушение образования импульса может быть обусловлено нарушением автоматизма и повышением возбудимости кардиомиоцитов (рис. 33).

Аритмии классификация патогенез лечение

 

 

Рисунок 33. Патогенез сердечных аритмий

 

Автоматизм (автоматия)– способность кардиомиоцитов спонтанно генерировать ПД. Спо­соб­но­стью к ав­то­ма­тиз­му об­ла­да­ют все ати­пич­ные кар­дио­мио­ци­ты (клет­ки про­во­дя­щей сис­те­мы серд­ца), но не об­ла­да­ют ра­бо­чие кар­дио­мио­ци­ты (клетки сократительного миокарда).

Возбудимость – свойство клеток возбудимых тканей воспринимать действие раздражителя и реагировать на него реакцией возбуждения. Возбудимость сердечной мышцы выражается в способности генерировать ПД в ответ на раздражение.

В нор­ме ав­то­ма­тизм про­яв­ля­ет толь­ко синоатриальный узел (СА-узел, узел Киса-Флека), являющийся номотопным (т.е. нормально расположенным) водителем ритма. Частота генерации импульсов клетками СА-узла в покое у взрослого человека составляет 60-90 в мин. СА-узел на­зы­ва­ет­ся ис­тин­ным во­ди­те­лем рит­ма, или пейсмекером 1-го порядка (от англ. pacemaker – водитель ритма). Остальные структуры проводящей системы сердца (атриовентрикулярный узел, пучок Гиса, ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье), также способны спонтанно генерировать импульсы, однако собственная частота разрядов клеток этих отделов мала. Она тем ниже, чем дальше от пейсмекера 1-го порядка расположены клетки (градиент автоматии). Благодаря этому в нормальных условиях ПД в этих клетках проводящей системы сердца возникает в результате прихода возбуждения от более часто разряжающихся верхних отделов (клетки СА-узла), и их собственный автоматизм «не успевает» проявиться.

Таким образом, нижележащие струк­ту­ры про­во­дя­щей сис­те­мы серд­ца про­яв­ля­ют ав­то­ма­тизм лишь при на­ру­ше­нии по­сту­п­ле­ния им­пуль­сов от СА-уз­ла, и по­это­му на­зы­ва­ют­ся ла­тент­ны­ми (скрытыми, потенциальными) во­ди­те­ля­ми рит­ма.

Изменения нормального автоматизма.Как известно, в основе процесса автоматизма лежит медленная спонтанная диастолическая деполяризация(рис. 34), постепенно уменьшающая мембранный потенциал до критического уровня (порог возбуждения), с которого начинается быстрая деполяризация мембраны (фаза 0 потенциала действия).

 

Аритмии классификация патогенез лечение

Рисунок 34. Потенциал действия: А – рабочий (типичный) кардиомиоцит; Б – клетка синоатриального узла (атипичный кардиомиоцит): 0 – фаза быстрой деполяризации; 1 – фаза ранней быстрой реполяризации; 2 – фаза медленной реполяризации (фаза «плато»); 3 – фаза быстрой реполяризации; 4 – фаза потенциала покоя; 5 – порог возбуждения.

Изменения нормального автоматизма сердца приводят к возникновению синусовых аритмий. На продолжительность спонтанной диастолической деполяризации и, следовательно, частоту генерации импульсов клетками СА-узла оказывают влияние следующие факторы:

скорость спонтанной диастолической деполяризации.При её возрастании порог возбуждения достигается быстрее и происходит учащение синусового ритма (тахикардия). Замедление спонтанной диастолической деполяризации, ведёт к замедлению синусового ритма (брадикардия);

величина потенциала покоя клеток СА-узла. Если величина потенциала покоя становится более отрицательной (например, в результате гиперполяризации мембраны при действии АХ), требуется больше времени для достижения порога возбуждения (при условии, что скорость спонтанной диастолической деполяризации остаётся неизменной), возникает брадикардия. Если потенциал покоя клеток СА-узла становится менее отрицательным, соответственно требуется меньше времени для достижения порога возбуждения, развивается тахикардия;

величина порога возбуждения. Более отрицательное значение величины порога возбуждения клеток СА-узла способствует учащению синусового ритма, а менее отрицательное значение – урежению синусового ритма. Возможны и различные комбинации трёх основных электрофизиологических механизмов, регулирующих автоматизм СА-узла.

Аномальный автоматизм. В норме ритм сердечных сокращений задают клетки СА-узла – истинные водители ритма (пейсмекеры 1-го порядка). Все остальные клетки проводящей системы сердца разряжаются, как и рабочий миокард, под действием распространяющегося возбуждения. Потенциал действия в них возникает под влиянием токов от возбуждённых участков миокарда до того, как в результате их собственной медленной спонтанной диастолической деполяризации их мембранный потенциал достигнет порога возбуждения.

Аномальный автоматизм– это появление пейсмекерной активности в клетках сердца, не являющихся в норме водителями сердечного ритма (т.е. они становятся водителями ритма сердца вместо клеток СА-узла).

Если по той или иной причине возбуждение СА-узла не возникает либо не может перейти на предсердие вследствие нарушения проводимости, роль водителя ритма берёт на себя атриовентрикулярный узел (АВ-узел, узел Ашоффа-Тавара) – пейсмекер 2-го порядка (частота генерации импульсов 40-60 в мин). Если проведение возбуждения от предсердий к желудочкам полностью нарушено, то желудочки сокращаются в ритме пейсмекера 3-го порядка (частота генерации импульсов менее 40 в мин), расположенного в проводящей системе желудочков.

СА-узел называют номотопным (нормально расположенным) водителем ритма, а очаги возбуждения в остальных отделах проводящей системы сердца – гетеротопными (ненормально расположенными). Эктопический водитель ритма – источник сердечных импульсов, расположенный в любом месте миокарда помимо СА-узла.

Сокращение сердца, вызванное импульсом из гетеротопного очага возбуждения, называют замещающим, а последовательность сокращений – замещающим ритмом. Такие ритмы выполняют защитную функцию, поддерживая относительно высокую ЧСС при выраженном замедлении импульсации из СА-узла.

Гетеротопные очаги возбуждения могут определять ЧСС в случае, если их скорость генерации импульсов (соответственно, частота) будет больше, чем у СА-узла. Например, на фоне высокой концентрации КА может усиливаться автоматизм клеток нижележащих отделов проводящей системы сердца, и если частота их деполяризации оказывается больше частоты генерации импульсов клетками СА-узла, это приводит к появлению эктопического ритма (например, экстрасистолия). Такие эктопические ритмы могут возникать при ишемии миокарда, гипоксии, при электролитных нарушениях и т.д. При поражении миокарда (например, ишемии и др.) рабочие кардиомиоциты могут приобретать патологическую способность к автоматизму. Если скорость спонтанной диастолической деполяризации таких кардиомиоцитов превышает частоту генерации импульсов клетками СА-узла, то эти клетки устанавливают собственную частоту сокращений сердца, становясь эктопическим водителем ритма.

Повышение возбудимостикардиомиоцитов наиболее часто обусловливает возникновение аритмий по механизму триггерной активности (наведённой, пусковой, от англ. trigger – спусковой крючок). Электрофизиологической основой триггерной активности (триггерного автоматизма) являются ранние и поздние постдеполяризации (рис. 35).

Аритмии классификация патогенез лечение Ранняя постдеполяризация– это преждевременная деполяризация кардиомиоцитов, которая появляется в фазу реполяризации, когда потенциал мембраны ещё не достиг величины потенциала покоя(рис. 35). Условиями возникновения ранних постдеполяризаций являются: удлинение фазы реполяризации потенциала действия и брадикардия.

Рисунок 35. Потенциал действия: триггерная активность.

 

При замедлении реполяризации и соответственно увеличении общей продолжительности потенциала действия может возникнуть преждевременная спонтанная деполяризация в тот момент, когда процесс реполяризации ещё не завершился. При уменьшении частоты основного ритма сердца (брадикардии) происходит постепенное возрастание амплитуды ранних надпороговых колебаний мембранного потенциала, что при достижении величины порога возбуждения может вызывать образование нового потенциала действия ещё до завершения исходного.

Этот преждевременный потенциал действия рассматривается как триггерный (наведённый), поскольку он обязан своим возникновением ранней постдеполяризации, исходящей от основного потенциала действия. В свою очередь, второй (наведённый) потенциал действия за счёт своей ранней постдеполяризации может вызвать третий, тоже триггерный потенциал действия и т.д.

Если источник триггерной активности находится в желудочках, то может развиться желудочковая экстрасистолия или полиморфная (пароксизмальная) желудочковая тахикардия (желудочковая тахикардия типа «пируэт» – torsade de pointes). Электрокардиографическая картина полиморфной желудочковой тахикардии представлена на рисунке 36 – желудочковые комплексы как бы «вьются» вокруг изоэлектрической оси (здесь и далее ЭКГ приведены во II-м стандартном отведении, скорость записи 25 мм/с).

 

Аритмии классификация патогенез лечение

Рисунок 36. Полиморфная желудочковая тахикардия (torsade de pointes).

 

Возникновению ранних постдеполяризаций способствуют гиперкатехоламинемия, гипокалиемия, ацидоз, ишемия.

Поздняя постдеполяризация– это преждевременная деполяризация кардиомиоцитов, которая появляется сразу после завершения фазы реполяризации, т.е. когда электрический заряд мембраны соответствует потенциалу покоя (рис. 35).

Подпороговые колебания мембранного потенциала, которые в норме могут присутствовать, но никогда себя не проявляют, при патологических состояниях, сопровождающихся увеличением внутриклеточной концентрации Са2+ в кардиомиоцитах, могут возрастать по амплитуде, достигая порога возбуждения (рис. 34). Повышение внутриклеточной концентрации Са2+ вызывает активацию неселективных ионных каналов, обеспечивающих усиленное поступление катионов (главным образом Na+) из внеклеточной среды в кардиомиоцит. В результате отрицательный заряд внутренней поверхности мембраны уменьшается, достигая величины порога возбуждения, вследствие чего возникает серия преждевременных потенциалов действия. Поздние постдеполяризации могут возникать при инфаркте миокарда, под действием сердечных гликозидов, КА.

Нарушения проведения импульса. Проводимость – способность кардиомиоцитов проводить импульсы возбуждения. Существует три основных типа нарушений проводимости: замедление или блокада проведения; повторный вход импульса (механизм re-entry); сверхнормальное проведение.

Замедление или блокада проведения импульса.Распространение импульса возбуждения блокируется, если он достигает участка миокарда, неспособного к возбуждению. Чаще всего проведение импульса нарушается, если он достигает кардиомиоцитов, находящихся в рефрактерной фазе. В этом случае говорят о функциональной блокаде. Распространение следующего импульса возбуждения при этом может не нарушаться. Блокада, вызванная барьером в виде рубцовой ткани, замещающей кардиомиоциты, называется фиксированной блокадойпроведения импульса.

Причиной замедления проведения импульса возбуждения или его блокады нередко бывает снижение количества потенциалзависимых Na+-каналов клеток, которым в норме присуще свойство быстрой деполяризации (например, рабочие кардиомиоциты, волокна Пуркинье). Существует прямая зависимость между количеством фунциональноактивных потенциалзависимых Na+-каналов и величиной потенциала покоя. Так, при уменьшении мембранного потенциала покоя рабочего кардиомиоцита до уровня -50 мВ (в норме -90 мВ) инактивируется около половины всех Na+-каналов. В этом случае возбуждение и проведение импульса становятся невозможными (например, в зоне ишемии миокарда).

В определенных случаях даже при значительном уменьшении потенциала покоя проведение импульса возбуждения, правда, существенно замедленное, сохраняется. Такое проведение осуществляется «медленными» Са2+-каналами и «медленными» Na+-каналами, которые устойчивы к снижению потенциала покоя (рис. 37).

 

Аритмии классификация патогенез лечение

Рисунок 37. Влияние острой ишемии миокарда на потенциал действия рабочего (типичного) кардиомиоцита: А – нормальный потенциал действия; Б – «медленный» потенциал действия.

 

В рабочих кардиомиоцитах имеются только «быстрые» Na+-каналы, но в условиях ишемии миокарда одна половина этих каналов инактивируется, а другая половина может превратиться в аномальные «медленные» Na+-каналы. Таким образом, «быстрые» клетки превращаются в «медленные» кардиомиоциты, при прохождении через которые импульс возбуждения может замедлить свое распространение или блокироваться.

Повторный вход импульса (механизм re-entry).Этим термином обозначают явление, при котором электрический импульс, совершая движение по замкнутому кругу (петле, кольцу), возвращается к месту своего возникновения (circus movement). Различают macro re-entry(макрориентри)иmicro re-entry(микрориентри).При таком делении учитывают размеры круга (петли), в которой осуществляется повторный вход импульса.

В норме импульсы из СА-узла строго упорядоченно распространяются по сердцу, вызывая деполяризацию всех волокон миокарда, после чего затухают. Каждый участок миокарда и проводящей системы деполяризуются под действием одного импульса только один раз (в силу рефрактерности кардиомиоцитов).

Для развития механизма re-entryнеобходимы следующие условия:

— существование 2-х каналов проведения импульса, разделенных между собой функционально или анатомически;

— односторонняя блокада проведения импульса в одном из каналов;

— наличие потенциально замкнутой петли движения импульса (например, в местах разветвления волокон проводящей системы, зонах контактов окончаний волокон Пуркинье с кардиомиоцитами);

— замедление проведения импульса по цепи re-entry (замедление скорости проведения импульса, так что ни в одной точке петли волна возбуждения не встречается с зоной рефрактерности).

Соблюдение этих условий возможно в том случае, если соседние клетки миокарда будут различаться по скорости проведения импульсов и продолжительности рефрактерного периода (например, функционально гетерогенный участок при ишемии миокарда).

На рисунке 38 показано распространение волны возбуждения в норме. Импульс достигает точки «х» и далее следует по двум параллельным путям (α и β) в нижележащие отделы проводящей системы. Скорость проведения и рефрактерность путей α и β одинаковы, поэтому две волны возбуждения одновременно приходят в дистальный участок проводящей системы, где гасят друг друга (затухание импульса).

Аритмии классификация патогенез лечение

 

Рисунок 38. Проведение импульса в норме (конечные волокна Пуркинье).

 

На рисунке 39 показано, что происходит, если проведение импульса по одному из путей блокировано. В этом случае прохождение импульса возбуждения из верхних в нижние отделы проводящей системы возможно только по пути α (рис. 39А). Распространяясь, импульс может достигнуть конечной точки пути β («у»). Если проводимость дистальных отделов пути β тоже нарушена, то импульс продолжает распространяться в нижележащие участки. Однако иногда импульс способен проводиться по пути β ретроградно (вверх), и это явление – одно из обязательных условий реализации механизма re-entry (рис. 39Б).

Аритмии классификация патогенез лечение

 

Аритмии классификация патогенез лечение

 

 

Аритмии классификация патогенез лечение Аритмии классификация патогенез лечение

Рисунок 39. Механизм повторного входа импульса (re-entry). Односторонняя блокада.

 

Нарушение, при котором импульс распространяется по проводящим путям только ретроградно, называют односторонней блокадой. Односторонняя блокада проведения импульса наблюдается в участках миокарда, где соседние клетки имеют разный рефрактерный период (например, при ишемии миокарда). Импульс, распространяющийся ретроградно по пути β, может вновь достигнуть точки «х». Если в этот момент путь α находится в фазе реполяризации, то повторная волна возбуждения затухает в точке «х» (рис. 39Б).

Если скорость ретроградного проведения импульса по пути β меньше, чем в норме, то в этом случае время, за которое повторная волна возбуждения проводится по пути β, достаточно для полной реполяризации пути α (рис. 40). Достигнув точки «х», импульс вновь активирует путь α, замыкая круг, по которому постоянно циркулирует волна возбуждения. Этот круг может существовать неопределенно долгое время, при этом каждое прохождение импульса активирует дистальные отделы проводящей системы, после чего волна возбуждения распространяется по всему миокарду, вызывая тахиаритмии.

Аритмии классификация патогенез лечение

 

 

Рисунок 40. Механизм повторного входа импульса (re-entry).

Замедление ретроградного проведения импульса

 

Таким образом, сущность механизма re-entryзаключается в том, что импульс повторно входит в участок миокарда или проводящей системы, что создаёт циркуляцию волны возбуждения.

Сверхнормальное проведение возникает в случае, если импульс возбуждения из СА-узла быстрее достигает желудочков по дополнительным путям предсердно-желудочкового проведения. К таким путям относятся: пучок Кента (правый и левый), Джеймса и некоторые другие. Правый пучок Кента соединяет правое предсердие с правой ножкой пучка Гиса, а левый пучок – левое предсердие с левой ножкой пучка Гиса. Пучок Джеймса соединяет предсердия с нижней частью АВ-узла. По этим дополнительным проводящим путям импульсы возбуждения из СА-узла достигают части желудочков раньше импульсов, которые идут обычным путём через АВ-узел. Это приводит к преждевременной активации части желудочков, другая их часть возбуждается позже импульсами, проходящими через АВ-узел. При этом происходит взаимное наложение проводимых импульсов возбуждения и возникает тахиаритмия (например, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта).

 

Источник: lektsia.com

Патогенез

                В основе нарушений ритма всегда лежат дистрофические нарушения. Нарушается автоматизм, рефрактерность, скорость распространения импульса..  Миокард становится функционально неоднородным. Из-за этого возбуждение ретроградно входит в мышечные волокна  и формируются гетеротропные очаги возбуждения.

 

Экстрасистолия:

Связана с появлением  дополнительного  гетеротопного  очага возбуждения, теряется функциональная однородность миокарда.  Дополнительный очаг возбуждения  периодически  посылает  импулься, приводящие к  внеочередному  сокращению  сердца или его отделов. Различают предсердную,  узловую (атриовентрикулярную) и желудочковую (вентрикулярную) экстрасистолию.

                Имеет значение усиление вагусного, симпатического или обоих влияний вместе.  В зависимости от этого различают вагусные (брадикардитические) и симпатические экстрасистолы.  Первые  появляются в покое, часто после еды, проходят после физической нагрузки или введения атропина.  Симпатические экстрасистолы  проходят после приема бета-адреноблокаторов, например, обзидана.

                По частоте возникновения различают редкие (меньше 5  раз  в минуту) и частые эктрасистолы.

                По количеству —  одиночные  и  групповые  (если  больше  60 экстрасистол  в  минуту — говорят о пароксизмальной экстрасистолии).

                По времени возникновения — ранние и поздние.

                По этиологии — органические и функциональные (лечения обычно не требуют).

                Желудочковые экстрасистолы обладают длительной компенсаторной паузой и поэтому субъективно переносятся больными хуже, ощущаются как замирание сердца.  Предсердные экстрасистолы  нередко вообще  не  ощущаются  больными.  Клинически экстрасистолическая волна — это преждевременный,  более слабый удар сердца (и пульса соответственно). При  аускультации во время экстрасистолы слышен преждевременный, более громкий тон. Возможен дефицит пульса.

ЭКГ признаки:

1. Преждевременный комплекс QRS.

2. При  вентрикулярной экстрасистоле имеет место ретроградное распространение волны возбуждения — комплекс QRS  деформирован, широкий,  расщепленный; напоминает блокаду пучка Гисса. зубец P отсутствует.  Есть полная (двойная)  компесаторная  пауза. При суправентрикулярной экстрасистолии волна Р предшествует компексу QRS.

3. Вследствие ранней экстрасистолы компенсаторной паузы может не быть — вставочная экстрасистола.

4. Иногда  экстрасистолы  возникают в разных местах — политопные желудочковые экстрасистолы (одна  смотрит  вверх,  другая вниз). Бывают также так называемые R на Т экстраситолы,  которые возникают рано и зубец R наслаивается на зубец  Т.

                Аллоритмия — четкая связь,  чередование экстрасистол с нормальными комплексами (по типу бигеминии, тригеминии и т.д.)

                Если экстрасистолическое  состояние продолжается длительное время, существуют два водителя ритма,  то в таком случае говорят о парасистолии.

                К прогностически неблагоприятным, тяжелым относят следующие виды экстрасистолий:

1. R на T

2. желудочковые политопные

3. групповые желудочковые.

                Все эти  виды  нередко  являются предвестниками фибрилляции желудочков. бывает достаточно одной R на Т экстрасистолии, чтобы вызвать фибрилляцию желудочков.

 

Пароксизмальная тахикардия:

Это внезапно возникающий приступ  сердцебиения  с  частотой 130-240 ударов в минуту. Выделяют три формы:

1. Предсердная.

2. Узловая.

3. Желужочковая.

Этиология

                Аналогична таковой при экстрасистолии, но суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия чаще связана с повышением  активностисимпатической нервной системы, а желудочковая форма — тяжелыми дистрофическими изменениями миокарда.

Клиника пароксизмальной тахикардии:

                Приступ развивается внезапно,  сердечная деятельность переходит на другой ритм. Число сердечных сокращений при желудочковой форме обычно  лежит  в пределах 150-180 импульсов в минуту,  при суправентрикулярных формах — 180-240 импульсов. Нередко характерен маятникообразный ритм (эмбриокардия), когда нет разницы между I и II тоном.  Длительность приступа от нескольтких минут  до нескольких суток. Узловая и предсердная пароксизмальная тахикардия не оказывает существенного влияния на центральную  гемодинамику. Однако  у  больных  с сопутствующей ИБС может усугубляться сердечная недостаточность,  увеличиваться отеки.  Суправентрикулярная пароксизмальная  тахикардия  увеличивает потребность миокарда в кислороде и может спровоцировать приступ острой коронарной недостаточности.  Характерно, что синусовая форма не начинается внезапно и также постепенно заканчивается.

ЭКГ признаки:

1. При суправентрикулярной форме комплексы QRS не изменены.

2. Желудочковая  форма дает измененный QRS комплекс (аналогичный таковому при желудочковой экстрасистолии или при  блокаде ножки пучка Гисса).

3. При суправентрикулярой форме зубец Р сливается с Т.

4. Зубец  Р  не  определяется  в  условиях измененного QRS, только иногда перед деформированным QRS можно увидеть зубец Р.

                В отличие  от  суправентрикулярной  формы  желудочковая пароксизмальная тахикардия всегда приводит к сердечной недостаточности,  дает картину коллапса и может закончиться смертью больного. Тяжесть желудочковой формы обусловлена:

— тяжелыми поражениями миокарда,  результатом которых и является желудочковая пароксизмальная тахикардия.

— нарушается синхронность сокращения предсердий ижелудочков.

— уменьшен сердечный выброс.

— иногда  предсердия и желудочки могут сокращаться одновременно.

 

Мерцательная аритмия:

Возникает более 400 импульсов в минуту.

Этиология

1. Возможно связана с круговым движением возбуждения.

2. Вследствие возникновения большого количества очагов возбуждения.

3.Имеет место  беспрерывное возбуждение предсердий (различных групп мышечных волокон).

                Предсердия практически  не сокращаются,  но импульсы рождаются и часть их проходит через атриовентрикулярный узел (до  желудочков доходит  часть  импульсов  соответственно  ограниченной пропускной способности атриовентрикулярного  узла).  Импульсы  к желудочкам поступают  беспорядочно,  ритм  желудочков  абсолютно неправилен. Отсюда название — «delirium  cordis».  Сейчас  также применяют термин «мерцание предсердий», предложенный Г.Ф. Лангом.

                Выделяют две формы мерцательной аритмии:

1. Тахисистолическая форма (больше 90 в 1 минуту),

2. Брадисистолическая форма (менее 60 в 1 минуту).

                Промежуточное положение  занимает  норосистолическая форма. Больные с мерцательной аритмией имеют различные проявления  сердечной недостаточности.

 

Клиника мерцательной аритмии:

                Пульс аритмичный с волнами разного наполнения,  наличие дефицита пульса (сердце работает «вхолостую»), различные интервалы и различная громкость тонов сердца при аускультации.

ЭКГ признаки:

— нет зубца Р перед желудочковым  комплексом  (нет  полного возбуждения предсердий).

— разные интервалы R-R

— наличие  Р-подобных  колебаний  (мелкие  волны и неровная изолиния).

 

Трепетание предсердий:

Связаны с нарушением функциональной  однородности  предсердий. происходит  непрерывное  движение  импульсов  по замкнутому кругу. Рождается 240-450 импульсов,  но  пропускная  способность атриовентрикулярного узла  ниже,  поэтому желудочки возбуждаются гораздо реже предсердий. Встречаются две формы:

1. С правильным ритмом желудочков.

2. С неправильным ритмом желудочков.  Бывает  чаще  и  клинически напоминает мерцательную аритмию.

                Окончательная диагностика возможна только по ЭКГ:

— большое количество волн Р, они располагаются частоколом в виде пил или между ними — деформированные или  недеформированные комплексы QRS.

— волны F особенно хорошо бывают представлены в  III  стандартном и правых грудных отведениях.

                Как и мерцательная аритмия может протекать в тахи-,  нормо- и брадисистолической формах.  Чаще встречается тахисистолическая форма, которая изредка  спонтанно  переходит  в  нормо-  и  брадисистоличекую формы.

 

Мерцание (трепетание) желудочков:

Это практически смерть от прекращения кровотока. Терминальная стадия умирания сердца. Бывает в 2 формах:

1. Крупноволновая.

2. Мелковолновая (прогноз хуже).

 

ЛЕЧЕНИЕ АРИТМИЙ:

При суправентрикулярных  формах  антиаритмические  средства можно не  применять,  так  как при этих формах аритмий есть связь с нервными расстройствами.  Если причина аритмий в тиреотоксикозе — нужно специальное этиологическое лечение.

1. Антиаритмические  средства.  Действуют  на   клеточную мембрану и  тормозят ее проницаемость для ионов калия и натрия и тем самым действуют на фазу де- и реполяризации. Они снижают возбудимость и автоматизм миокарда, некоторые действуют и на сократимость сердечной мышцы, но это их побочное действие.

— ХИНИДИНА СУЛЬФАТ порошки по 0,05 и 0,2.

— НОВОКАИНАМИД 10% 5,0, таблетки по 0,25.

— АЙМАЛИН таблетки по 0,05, ампулы 2,5% 2,0 внутримышечно.

— ГИЛУРИТМАЛ

— ЛИДОКАИН 2% 2,0

2. Препараты для улучшения внутриклеточного метаболизма миокарда:

— КОКАРБОКСИЛАЗА,  ампулы по 50 мг  —  ликвидирует  местный ацидоз.

— КАЛИЯ ХЛОРИД 10% внутрь.

— ПАНАНГИН,  ампулы по 10 мл, драже.

— АСПАРКАМ.

— Натриевая соль ЭДТА — 30%  5,0 — связывает кальций, тормозит соединение его с актомиозином и уменьшает расход АТФ.  широко используется при передозировке сердечных гликозидов.

— ИЗОПТИН (кроме основного эффекта —  связывает  кальций  и адреноблокатор).

3. Препараты для нормализации вегетативной нервной системы:

— бета-адреноблокаторы (ОБЗИДАН 40 мг или 0,1% 5,0).

— АТРОПИНА СУЛЬФАТ 0,1%  1,0 — уменьшает  вагусные  влияния при брадикардии.

 

Лечение экстрасистолий:

Суправентрикулярная форма часто связана с нервным перенапряжением, неврозами. Поэтому

применяют седативные средства:

— КАМФОРЫ МОНОБРОМАТ 0,25 в капсулах.

Для усиления симпатических влияний малые дозу бета-адреноблокаторов (ОБЗИДАН 20-40 мг в сутки).

При вагусной экстрасистолии:

— ЭКСТРАКТ БЕЛАДОННЫ СУХОЙ

— ПЛАТИФИЛЛИН 0,2% 1,0 таблетки по 0,005 (группа А)

— БЕЛЛОИД 1 драже 3 раза в день.

При желудочковой экстрасистолии:

— ХИНИДИН 0,1 (если нет сердечной недостаточности!)

— ЛИДОКАИН — можно при сердечной недостаточности,  инфаркте миокарда 2% 2 мл на 40 мл 5% глюкозы.

— НОВОКАИНАМИД 0,25 4 раза в день, ампулы 10% по 5 мл.

— ГИЛУРИТМАЛ внутривенно.

 

Лечение  пароксизмальной тахикардии:

Лечение строго в зависимости от формы!

1. Желудочковая форма.  Меры рефлекторного  воздействия  не применяют. Строфантин абсолютно противопоказан! Бета-адреноблокаторы неэффективны,  могут спровоцировать сердечную недостаточность, кардиогенный коллапс.

— НОВОКАИНАМИД 10%  10,0 внутривенно струйно до 2  грамм  в сутки. Необходим контроль ЭКГ и АД,  так как может вызвать мерцание желудочков и падение АД вплоть до коллапса.

— ЛИДОКАИН более эффективен. 100 мг внутривенно не вызывают ухудшения внутрижелудочковой проводимости.

Электроимпульсная терапия — наилучший метод. (4000-6000 В).

2. Суправентрикулярная форма. Имеет место усиление симпатической нервной  ситемы,  поэтому необходимо добиваться повышения тонуса вагуса:

— Давление на глазные яблоки (проба Ашнера).

— Резкий поворот головы.

— задержка дыхания на глубоком вдохе.

— Давление или удар кулаком по эпигастральной  области  (по солнечному сплетению).

— массаж синокаротидного синуса, поочеръдно справа и слева.

     Если от проводимых мероприятий эффекта нет, то вводятся:

— СТРОФАНТИН 0,05% 0,5 мл на 20 мл 5% глюкозы.

— НОВОКАИНАМИД 10% 5 мл

— ГИЛУРИТМАЛ.

— ЛИДОКАИН.

— бета-адреноблокаторы (либо внутривенно с атропином,  либо под язык. Не более 10 мг (внутрь 20-40 мг). Электроимпульсная терапия — если состояние после  этих  мероприятий не улучшилось.

 

Лечение мерцания и трепетания предсердий:

Задача терапии — установить правильно ритм.

— ХИНИДИН. Эффективен в 60% случаев при правильной лечебной тактике. Начинать с 0,2-0,4 и постепенно  дозу  доводят  до  2,4 -3,0 грамм в сутки.

— НОВОКАИНАМИД 0,25 по 3 раза в день.

Электроимпульсная терапия  эффективна в 80-90% случаев. Тахисистолическую форму желательно перевести  в  прогностически более благоприятную брадисистолическую форму.

Подготовка к электроимпульсной терапии:

1. Свести  к минимуму проявления сердечной недостаточности. При этом необходимо применять препараты,  которые  быстро  выводятся из организма, не кумулируют.

2. При  аритмиях   вследствие   неодинакового   сокращения предсердий наступает  их  дилатация и возможно образование тромбов, которые при улучшении кровотока могут отрываться  и  приводить к тромбоэмболическим осложнениям. С целью профилактики вводить непрямые антикоагулянты в течении 2 недель.

3. Необходимо  скорригировать концентрацию калия в организме, в течение 2 недель вводят поляризующую смесь.

4. За 1-2 дня до ЭИТ дают антиаритмическую средства,  которые в дальнейшем будут использоваться для  лечения  (хинидин  не более 1  грамма,  бета-блокаторы не более 40 мг).  Если больному больше 70 лет,  то при нормо- и брадисистолической форме  мерцательной аритмии не обязательно добиваться восстановления синусового ритма.

Осложнения электроимпульсной терапии.

— Острая сердечная недостаточность,  которая может  возникнуть после ЭИТ.

— Тромбоэмболические осложнения.

— Возможно исчезновение синусового ритма.

                В момент нанесения разряда необходимо пережать сонные артерии для уменьшения риска тромбоэмболических осложнений.

Источник: dendrit.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.