Дкмп у собак лечение


Электрокардиографическое исследование

Основными ЭКГ-признаками ДКМП являются:

  • отклонение ЭОС влево;
  • признаки увеличения левого предсердия (наличие зубцов Р-mitrale (рис. 6), которые расширены более 0,05 сек);
  • или признаки увеличения правого предсердия – (высокоамплитудные –более 0,4 мВ, зубцы Р-pulmonale).

При дилатации ЛЖ отмечается увеличение амплитуды комплекса QRS. При наличии плеврального и/или перикардиального выпота или при выраженных фиброзных изменениях миокарда – расширение комплекса QRS.

Мерцательная аритмия – наиболее частая аритмия при ДКМП. Как правило, она постоянна и имеет тахисистолическую форму.

Может наблюдаться блокада пучка Гиса или другие нарушения проводимости – наджелудочковая тахикардия, экстрасистолия – особенно у боксеров и доберманов. У доберманов чаще всего регистрируют левожелудочковую экстрасистолию и желудочковую тахикардию. У боксеров экстрасистолы и тахикардия имеют правожелудочковое происхождение.


При нарушении внутрижелудочковой проводимости зубцы R зазубрены.

У доберманов и боксеров ДКМП протекает с длительной скрытой фазой, составляющей иногда несколько лет. В этот период единственным отклонением от нормы является нарушение ритма сердца. В данном случае показано холтеровское мониторирование в течение суток для документирования частых желудочковых экстрасистол. Оно используется как скрининг при кардиомиопатиях у доберманов и боксеров. Наличие более 50 желудочковых экстрасистол в сутки или любые куплеты или триплеты указывают на клиническое проявление в будущем ДКМП у доберманов. Тем не менее, у некоторых собак с наличием менее чем 50 желудочковых экстрасистол в сутки во время первоначального обследования ДКМП может развиться через несколько лет.

Дкмп у собак лечениеРис. 2. Тахисистолическая форма мерцательной аритмии

Дкмп у собак лечениеРис. 3. Желудочковая экстрасистолия

Дкмп у собак лечениеРис. 4. Мерцательная аритмия


Дкмп у собак лечениеРис. 5. Суправентрикулярная экстрасистолия

Дкмп у собак лечениеРис. 6. Расширение зубца Р (Р-mitrale)

Эхокардиографическое исследование

Диагностировать ДКМП на ранних стадиях ее развития удается редко. Однако тяжелые формы ДКМП имеют яркие эхокардиографические признаки. К этим признакам относятся: дилатация левого предсердия, сферическая форма ЛЖ, дилатация ЛЖ при нормальной или уменьшенной толщине его стенок, систолическое движение всех сегментов внутрь ЛЖ. У доберманов размеры ЛЖ в норме несколько ниже, чем у собак других пород с массой тела 35–40 кг, поэтому КДР ЛЖ более 46 мм и КСР ЛЖ более 39 мм считают увеличенными. Толщина МЖП и задней стенки ЛЖ уменьшена или не изменена, фиброзные кольца митрального и трехстворчатого клапанов расширены.

Увеличение правых отделов сердца может быть как вторичным (из-за легочной гипертензии), так и первичным (из-за вовлечения миокарда правого желудочка в патологический процесс).

Доплерокардиография позволяет выявить относительную недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов.


М-режим ЭхоКГ. Дилатационная кардиомиопатия. В случае дилатации ЛЖ имеется увеличенная точка «Е» септальной сепарации (разделение перегородки) – > 1 см. Внутренние размеры ЛЖ увеличены. Значения фракции укорочения от 20 до 25 % характерны для начальной стадии болезни, от 15 до 20 % – для выраженной и ниже 15 % – для конечной стадии. Свободная стенка ЛЖ и МЖП – нормальные или слегка утолщены, несмотря на относительно утонченные стенки. Сниженное время выброса через аортальный клапан.

Дкмп у собак лечениеРис. 7. Выраженная недостаточность митрального клапана (правый парастернальный доступ по длинной оси сердца в В-режиме с цветным доплеровским картированием, 4-камерная проекция притока)

Дкмп у собак лечениеРис. 8. Выраженная недостаточность трехстворчатого клапана (правый парастернальный доступ по длинной оси сердца в В-режиме с цветным доплеровским картированием, 4-камерная проекция притока)

Дкмп у собак лечение

Рис. 9. Расширение полости ЛЖ (правый парастернальный доступ по длинной оси сердца в М-режиме на уровне папиллярных мышц)


Рентгенографическое исследование

На рентгенограммах отмечается генерализованная кардиомегалия. В тяжелых случаях коэффициент Бьюкенена может достигать 14, а кардиально-торакальный индекс – 0,7. В боковой проекции возможны – округление краниальной, каудальной границы сердца, увеличение площади контакта сердца с грудиной (больше 3-х межреберных промежутков), увеличение абсолютной ширины сердца, поднятие трахеи, удлинение силуэта сердца. В прямой проекции – уменьшение расстояния между границей сердца и грудной стенкой. При поражении левых отделов нарушения в малом круге кровообращения начинаются с выявления признаков переполнения легочных вен (венозного застоя). Поскольку жидкость выпотевает в интерстиций легких, она скапливается вдоль триады артерия-бронх-вена, и обуславливает появление на рентгенограммах так называемого перибронхиального усиления легочного рисунка, при котором подчеркнуты границы легочных артерий и вен. Если жидкость продолжает выпотевать из сосудистого русла, в конце концов она заполняет альвеолы, что приводит к появлению признака воздушных бронхограмм на рентгенограммах.

При оценке легочных вен диаметр легочной вены явно больше диаметра соответствующей легочной артерии (в норме они одного диаметра).

Жидкость в плевральной полости может быть обнаружена по таким признакам, как визуализация междолевых щелей и листовидный вид междолевой плевры.


Дкмп у собак лечениеРис. 10. Кардиомегалия. Рентгеновский снимок, выполненный в вентродорсальной проекции лёжа

 

Дкмп у собак лечениеРис. 11. Кардиомегалия. Рентгеновский снимок грудной клетки, выполненный в правой латеральной проекции лёжа

 

Развитие и прогноз

Продолжительность жизни при данной патологии – от 4 до 60 недель. Все пациенты с ДКМП должны быть отнесены в группу с высоким риском внезапной остановки сердца.

Доберманы имеют худший прогноз, c выживаемостью, как правило, менее чем 6 месяцев с момента постановки диагноза.

Атриальная фибрилляция (мерцание предсердий), пароксизмальная вентрикулярная тахикардия и отчетливое понижение FS % являются вероятными маркерами, которые имеют отношение к короткой выживаемости и внезапной смерти.

Лечение

 

  1. Ингибиторы АПФ (эналаприл, беназеприл, лизиноприл) предупреждают некроз кардиомиоцитов, развитие кардиофиброза, способствуют обратному развитию гипертрофии, снижают величину постнагрузки (внутримиокардиальное напряжение), уменьшают степень митральной регургитации, давление в ЛП. Под влиянием длительного регулярного приема ингибиторов АПФ улучшается качество жизни больных ДКМП. Эффект ингибиторов АПФ при этом заболевании объясняется угнетением чрезмерной активации РААС, САС и других, в том числе тканевых, нейрогормональных систем, ответственных за неуклонное прогрессирование болезни.

  2. Диуретики (фуросемид, спиронолактон) вызывают симптоматическое улучшение быстрее, чем другие препараты, используемые при лечении ХСН. Под влиянием диуретиков застойные явления в легких и периферические отеки исчезают в течение нескольких часов или дней, тогда как клинические эффекты сердечных гликозидов, ингибиторов АПФ и ?-адреноблокаторов могут проявляться лишь спустя недели или месяцы. Диуретики – единственный класс препаратов из используемых при лечении ХСН, который позволяет эффективно контролировать задержку жидкости. Спиронолактон полезен при длительной терапии вследствие его как антиальдостеронового эффекта, так и потенциального мочегонного эффекта. Увеличенная продукция альдостерона появляется как компонент нейрогормональной активации при сердечной недостаточности, но ингибиторы АПФ не полностью блокируют этот эффект. Альдостерон известен своим свойством вызывать кардиоваскулярный фиброз и патологическое ремоделирование и вследствие этого способствует прогрессированию заболевания сердца.
  3. Сердечные гликозиды (дигоксин) несомненно показаны больным с постоянной формой мерцательной аритмии.

    этих случаях положительные эффекты сердечных гликозидов (уменьшение ЧСС) объясняются, главным образом, не положительным инотропным действием этих препаратов, а их ваготропным действием, проявляющимся увеличением рефрактерных периодов атриовентрикулярного узла и замедлением проведения электрического импульса по атриовентрикулярному соединению. В результате тахисистолическую форму мерцательной аритмии удается перевести в нормосистолическую, что улучшает процессы диастолического наполнения ЛЖ, снижает давление в ЛП и венах малого круга кровообращения и способствует уменьшению одышки и других проявлений застоя крови в легких.
  4. Сенситизаторы кальция (Ветмедин). Препарат не влияет на транспорт ионов кальция (Са2+), но повышает его сродство к тропонину С. Как известно, Са2+, высвобождаемый из саркоплазматического ретикулума, разрушает комплекс «тропонин-тропомиозин», тормозящий сокращение и связывание с тропонином С, что стимулирует сокращение миокарда.
  5. Блокаторы кальциевых каналов (дилтиазем). Оральное или осторожное внутривенное введение дилтиазема используют, чтобы замедлить атриовентрикулярное проведение.
  6. ?-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол, соталол) целесообразно комбинировать с ингибиторами АПФ. Особенно показаны ?-адреноблокаторы у больных со стойкой синусовой тахикардией, а также у пациентов с мерцательной аритмией (возможно, в сочетании с сердечными гликозидами). ?-адреноблокаторы используются не только как средство профилактики и лечения нарушений сердечного ритма и контроля ЧСС, но и как препараты, оказывающие влияние на гиперактивированные САС и РААС. Их действие на эти системы сопровождается улучшением гемодинамики, уменьшением ишемии миокарда и повреждения кардиомиоцитов.

  7. Диета. С помощью диеты можно обеспечить поступление в организм животного оптимального количества энергии, минимизировать окислительный стресс, подавить воспаление, обеспечить баланс электролитов и тем самым улучшить функцию сердца. Основные нутриенты, замедляющие прогрессирование заболеваний сердца, – аргинин, карнитин, таурин, эйкозапентаеновая кислота, докозагексаеновая кислота, витамин Е. После внедрения терапии ингибиторами АПФ, повышающими обратное всасывание калия в почках, современные кардиологические диеты должны содержать нормальное количество калия.

Выводы

На сегодняшний день единственным методом профилактики ДКМП является выведение из разведения животных, у которых выявлена любая из форм ДКМП. Рекомендуется проводить разъяснительную работу среди заводчиков и в кинологических клубах. В связи с этим исключительно важным является диспансерное обследование животных тех пород, которые предрасположены к данной патологии. Более того, обнаружение заболевания в ранней стадии дает возможность назначить своевременное лечение и определить прогноз. Обследование рекомендуется проводить всем собакам породы доберман, начиная с двухлетнего возраста один раз в год, всем собакам породы боксер с трехлетнего возраста рекомендуется ежегодное холтеровское обследование.

Литература:


  1. Джанашия П. Х. Кардиомиопатии и миокардиты. — М., 2000. ? 128 с.
  2. Кузнецов Г. П. Кардиомиопатии. — Самара, 2005. — 138 с.
  3. Кушаковский М. С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатические кардиомиопатии. — СПб., 1997. — 320 с.
  4. Национальные Рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр) // Журнал Сердечная Недостаточность. — 2007. — Т. 8, № 1 (39). — С. 4 ? 41.
  5. Шапошник И. И. Диспансеризация больных кардиомиопатиями. — Челябинск, 1993. — 22 с.
  6. Virginia L.F., Lynelle R.G., Simon D. BSAVA Manyal of Canine and Feline Cardiorespiratori Medicine Second edition – 2012. – 316.
  7. Шумаков В. И., Хубутия М. Ш., Ильинский И. М. Дилатационная кардиомиопатия. М., 2003, 54 с.
  8. Batista R.J.V., Verde J., Nery P. et al. Partial left ventriculectomy to treat end-stage heart disease. Ann. Thorac. Surg. 1997 Vol. 64. 634 – 638.
  9. Batista R.J.V. Partial left ventriculectomy – the Batista Procedure. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 1999 Vol. 15 (Suppl. 1), 12 – 19.

 

 

Автор:

А. В. Клименко
врач ветеринарной медицины,
кардиолог,
клиника ВЦ«Алден-Вет»,
ул. Героев Днепра, 18, г. Киев


Источник: www.veterinars.com

Илларионова В. К.

Кардиомиопатии представляют собой группу заболеваний миокарда, которые были описаны сравнительно недавно – в конце пятидесятых годов двадцатого века в медицинской литературе и в семидесятых годах в ветеринарных публикациях. С тех пор данная группа патологий сердечной мышцы вызывает неослабевающий интерес клиницистов, морфологов и генетиков. За последние 20 лет в изучении кардиомиопатий у животных и человека были достигнуты значительные успехи, например была описана такая отдельная форма патологии, как аритмогенная дисплазия правого желудочка у человека и у собак породы боксер, выделена редкая форма рестриктивной кардиомиопатии у человека и у кошек, определены генетические факторы возникновения различных форм патологии у человека и отдельных пород собак и кошек. За последние двадцать лет произошел настоящий прорыв в возможностях диагностики и лечения кардиомиопатий у домашних животных, но, несмотря на очевидный прогресс, многие клинические вопросы далеки от разрешения.

Термин «кардиомиопатия» был предложен W. Brigden в 1956 году. Согласно классификации ВОЗ от 1980 года кардиомиопатией называют болезнь миокарда неизвестной этиологии. На основании структурных, гемодинамических и клинических особенностей выделяют три основные формы патологии: дилатационную, гипертрофическую и рестриктивную. Ветеринарная и медицинская классификации совпадают.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) является одной из наиболее часто диагностируемых болезней миокарда у собак. К данной патологии предрасположены собаки крупных и гигантских пород. Исключение составляют кокер спаниели, единственная порода небольшого размера, представители которой болеют ДКМП. У некоторых пород доказана генетическая природа болезни, так патология может передаваться по аутосомно-доминантному типу у ньюфаундлендов, боксеров и доберманов пинчеров, по аутосомно-рецессивному типу у португальских водных собак и по рецессивному, связанному с Х-хромосомой типу у немецких догов. Самцы болеют в 2-3 раза чаще. В одном из британских ретроспективных исследований анализировалась группа из 369 собак с ДКМП. Крупные породы составляли 95%. На долю самцов приходилось 73%. Наиболее часто встречаемыми породами являлись доберманы пинчеры и боксеры (Martin MW, Stafford Johnson MJ, Celona B; J Small Anim Pract. 2009 Jan).

Классическая форма ДКМП характеризуется диффузным расширением всех камер сердца, нарушением сократительной функции миокарда, быстрым развитием сердечной недостаточности и нарушений ритма. При патологоанатомическом исследовании сердце сильно увеличено за счет расширения всех камер и имеет округлую форму (бычье сердце – cor bovinum). Определяют эксцентрическую гипертрофию миокарда, но при этом сердечная мышца кажется истонченной в результате выраженной дилатации полостей. Фиброзные кольца атриовентрикулярных клапанов растянуты, папиллярные мышцы истончены и ослаблены. При гистологическом исследовании выявляют дегенерацию, некроз кардиомиоцитов, множественные зоны фиброза и мононуклеарной инфильтрации.

Клинические признаки

Как правило, клинические признаки появляются на поздних стадиях болезни, когда структурные изменения миокарда приводят к функциональной несостоятельности сердца и все адаптационные механизмы организма срываются. Наиболее часто первыми проявлениями болезни являются признаки левожелудочковой недостаточности: одышка, кашель (при этой болезни чаще регистрируется негромкий, редкий кашель), застойные хрипы в легких. Обычно владельцы не обращают должного внимания на такие симптомы, приписывая их «обычной простуде». Признаки правожелудочковой недостаточности присоединяются позже (примерно через две-три недели) и включают в себя появление асцита, реже плеврального/перикардиального выпота. С появлением признаков правожелудочковой недостаточности прогрессируют явления общей слабости, непереносимости физической нагрузки и сердечной кахексии. Иногда манифестация заболевания происходит очень быстро, имитируя острую сердечную недостаточность. Такая резкая декомпенсация хронической сердечной недостаточности может проявиться острым отеком легких с очень выраженной одышкой, ортопное и общей слабостью. Столь быстрое течение болезни имеет очень плохой прогноз. При осложнении болезни нарушениями ритма ко всем симптомам присоединяются эпизоды потери сознания. Хотя в некоторых случаях обмороки могут быть единственным симптомом на протяжении довольно длительного времени.

Физикальное обследование

Результаты физикального обследования собак на ранних стадиях болезни могут быть абсолютно нормальными. Иногда единственной аномалией является нарушение сердечного ритма (чаще всего это происходит у собак пород боксер и доберман пинчер). На стадии декомпенсации выявляют признаки кардиомегалии: расширение и смещение верхушечного толчка сердца вниз и каудально. Пульс на бедренной артерии ослаблен. При мерцательной аритмии, которая является частым осложнением ДКМП, определяют дефицит пульса. Артериальное давление может быть нормальным или сниженным. Сосудистая недостаточность проявляется бледными слизистыми оболочками и удлинением скорости наполнения капилляров (СНК) более 2х секунд. При отеке легких слизистые оболочки приобретают синеватый оттенок (рис.1).

При наличии такого симптомокомплекса как кашель, одышка и ортопное необходимо исключить наличие объемного плеврального выпота или острого отека легких. К увеличению живота приводит гепатомегалия и асцит. Большой объем асцитной жидкости иногда сопровождается отеками подкожной клетчатки тазовых конечностей.

При аускультации сердца выслушивают приглушенные тоны сердца, иногда третий тон, часто можно выявить слабый систолический шум на верхушке сердца, который является следствием относительной недостаточности митрального клапана в результате растяжения митрального кольца и дисфункции папиллярных мышц. При нерегулярном ритме, например частых экстрасистолах, желудочковой тахикардии или мерцательной аритмии такой шум бывает сложно аускультировать. При прослушивании легких определяют жесткое дыхание или застойные хрипы при наличии интерстициального или альвеолярного отека легких.

Электрокардиографическое исследование

На ранних стадиях болезни ЭКГ может оставаться без изменений. У пород склонных к нарушениям ритма в начале болезни регистрируют редкие желудочковые экстрасистолы. В нашей практике встречались случаи выявления мерцательной аритмии уже на ранних стадиях развития патологии. При значительном ремоделировании сердца обнаруживают признаки увеличения левого желудочка: большая амплитуда зубцов R в отведениях I, II, III, V4, V2. При нарушениях внутрижелудочкового проведения зубцы R могут быть зазубрены. При выраженных фиброзных изменениях миокарда или наличии плеврального и/или перикардиального выпота амплитуда зубцов комплексов QRS может быть снижена. При увеличении левого предсердия в два и более раз на ЭКГ появляются зубцы Р-mitrale, которые расширены более 0,05 сек. При развитии значительной легочной гипертензии на ЭКГ регистрируют признаки увеличения/перегрузки правого предсердия – высокоамптитудные (боле 0,4 мВ) зубцы Р –pulmonale (рис. 2) и глубокие (более 0,8 мВ) зубцы S (особенно в отведениях V4 и V2).

На поздних стадиях сердечной недостаточности у большинства собак появляются нарушения ритма. Наиболее частой аритмией является мерцание предсердий (мерцательная аритмия). Чаще всего она постоянна и имеет тахисистолическую форму (рис. 3).

Отдельную группу составляют собаки пород доберман пинчер и боксер, у которых ДКМП протекает с длительной скрытой фазой, составляющей иногда 2-3 года. В этот период единственным отклонением от нормы является нарушение ритма сердца. У доберманов чаще всего регистрируют левожелудочковую экстрасистолию и желудочковую тахикардию (рис.5). У боксеров экстрасистолы и тахикардия имеют проавожелудочковое происхождение (рис.4).

Эхокардиографическое исследование

При эхокардиографическом (ЭхоКГ) исследовании выявляют увеличение левых и правых отделов сердца, значительное снижение глобальной сократимости миокарда левого желудочка (уменьшение значений фракции выброса и фракции укорочения) (рис.6.). Доплерокардиография позволяет выявить относительную недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов. У доберманов пинчеров размеры левого желудочка в норме несколько ниже, чем у собак других пород с массой тела 35-40 кг, поэтому конечно-диастолический размер (КДР) левого желудочка более 46 мм, и конечно-систолический размер (КСР) левого желудочка более 39 мм считают увеличенными. При выраженной стадии болезни и значительном расширении камер сердца эхокардиографическое исследование дает исчерпывающую диагностическую информацию, но если патология еще не достигла полного развития, то необходимо проведение дополнительных эхокардиографических исследований с применением тканевой доплерографии.

Рентгенографическое исследование

На рентгенограммах в латеральной проекции определяют генерализованную кардиомегалию. При этом тень сердца большая и круглая. Расширенное левое предсердие проявляется увеличением и распрямлением каудодорсальной части фигуры сердца с формированием картины прямого угла. Увеличенный левый желудочек приводит к распрямлению каудального края сердца (исчезновению каудальной сердечной талии) и более тесному контакту с диафрагмой. Расширение правых отделов увеличивает тень сердца в краниодорсальном направлении, что приводит к исчезновению краниальной сердечной тали и более широкому контакту с грудиной. При этом наблюдают дорсальное смещение трахеи, что делает ее параллельной позвоночнику.

Кардиомегалию можно оценить при расчете кардиовертебрального показателя (VHS). VHS является суммой длины короткой и длинной осей фигуры сердца. Мерой длины каждого отрезка являются грудные позвонки, начиная с Т4. В среднем кардиовертебральный показатель не должен превышать 10,7 позвонков (у боксеров — 12,6 позвонков). Развивающиеся вследствие левожелудочковой недостаточности нарушения в малом круге кровообращения проявляются диффузным увеличением плотности легочной ткани. В начальной стадии отека легких возникают нечеткие (ватные) затемнения у корней легких. При прогрессировании отека затемнения распространяются каудально. Появляются воздушные бронхограммы – рентгенонегативные линейные образования, отражающие наполненные воздухом бронхи в окружении отечной легочной ткани. При отеке легких ширина легочной вены краниальных долей легких превышает ширину одноименной артерии (в норме их ширина должна быть одинакова).

Дифференциальная диагностика ДКМП с инфильтративными болезнями миокарда и миокардитом, которые также могут привести к кардиомегалии с клинической картиной идентичной ДКМП, затруднена и может потребовать пункционной биопсии миокарда. Однако дифференциальная диагностика этих болезней представляет скорее теоретический интерес, так как подходы к лечению одинаковы. Клапанные пороки сердца, приводящие к увеличению левых отделов легко определить при тщательном физикальном обследовании и эхокардиографии. Перикардиальные выпоты и перитонеально-перикардиальную диафрагмальную грыжу легко диагностируют при проведении ЭхоКГ и рентгенографии с применением контрастирования ЖКТ.

Источник: www.BioControl.ru

Владислава Илларионова, ветеринарная клиника «Биоконтроль» (Москва)

 

 


Дкмп у собак лечениеДкмп у собак лечение

Уважаемые коллеги!

Статья, написанная активным членом нашего общества Владиславой Константиновной Илларионовой, является квинтэссенцией работы, проделанной большим числом ветеринарных кардиологов общества при подготовке к недавно прошедшей конференции (СВМ № 2, стр. 13). Информация в статье может рассматриваться как согласованные Рекомендации общества по диагностике дилатационной кардиомиопатии. В будущем планируется статья, посвящённая рекомендациям по лечению данного заболевания.

Андрей Комолов, президент
Ветеринарного кардиологического общества


 

Сокращения: ДКМП — дилатационная кардиомиопатия, КМП — кардиомиопатия, АНА — American Heart Association (Американская кардиологическая ассоциация), МТ — масса тела.

 

 

Дилатационная кардиомиопатия — это болезнь миокарда, проявляющаяся расширением желудочков сердца и снижением их сократительной способности [5]. К данной болезни предрасположены крупные и гигантские собаки [18]. Существует ряд предрасположенных пород, к которым относятся: доберманы, ньюфаундленды, боксёры, немецкие доги, португальские водные собаки, кокер спаниели и ирландские волкодавы [13]. Метисы болеют реже чистопородных животных. Самцы больше предрасположены к развитию болезни [11]. С возрастом распространённость патологии растёт.

Дилатационная кардиомиопатия человека, как отдельная патология, впервые описана W. Bridgen в 1957 г. Этим термином он обозначил «заболевания миокарда неясной этиологии, не связанные с атеросклерозом, туберкулёзом и ревматическими пороками сердца, характеризующиеся появлением кардиомегалии неясного генеза и развитием сердечной недостаточности». Около полувека понадобилось для исследования различных форм кардиомиопатий человека, и в 2006 г. АНА предложила новое определение, соответственно которому КМП — это гетерогенная группа заболеваний различной этиологии (часто генетически обусловленных), сопровождающихся механической и/или электрической дисфункцией миокарда и, в ряде случаев, непропорциональной гипертрофией или дилатацией. Поражение миокарда при КМП может быть первичным или вторичным (при системном заболевании), сопровождаться развитием сердечной недостаточности и заканчиваться внезапной смертью пациента. У человека все КМП были разделены на две большие группы: ишемическая и неишемическая. Неишемическую форму в свою очередь подразделяют на первичную и вторичную. К первичной форме относят генетически-обусловленную патологию, которая чаще является моногенной, имеет аутосомно-доминантный тип наследования [25] и распространённость 35% [26]. К вторичной форме относят все специфические (вторичные) КМП.

В ветеринарной кардиологии КМП рассматривают с 1970 г.По классификации выделяют дилатационную, гипертрофическую, рестриктивную, неклассифицируемую формы и аритмогенную дисплазию правого желудочка. У собак наиболее частым вариантом является ДКМП. Аритмогенную дисплазию правого желудочка чаще диагностируют у боксёров и английских бульдогов [42]. ГКМП выступает в качестве редкой формы, развивающейся вторично к артериальной гипертензии. Все формы делят на две группы: первичную и специфическую (вторичную).

Специфические КМП рассматривают в пределах патологий, которые приводят к их образованию [6]. Например, алиментарные КМП развиваются при недостатке или нарушении обмена таких нутриентов как L-карнитин- и таурин, воспалительная форма КМП проявляется в качестве осложнения перенесённого миокардита [3; 4; 2], токсическая форма чаще обсуждается в рамках противоопухолевой химиотерапии, ишемическая КМП крайне редко может сопровождать гиперхолестеринемию при гипотиреозе и сахарном диабете. У собак не существует алкогольной и послеродовой форм.

Таким образом, первичная КМП является диагнозом исключения. Этиология первичных КМП долгое время оставалась неизвестной, поэтому их относили к идиопатическим болезням. Многочисленные работы в области генетики показали решающую роль наследственной предрасположенности в развитии первичной КМП у собак [8; 2; 9; 10]. В таких случаях поражение миокарда может быть ассоциировано с мутацией какого-либо гена (моногенные болезни), кодирующего три основных класса белков миокарда: структурные, регуляторные и участвующие в генерации и проведении возбуждения. Наиболее распространены мутации генов структурных белков, приводящие к изменениям сократительных, цитоскелетных и мембранных протеинов. Полигенные заболевания возникают при сочетании нескольких неблагоприятных изменений ДНК (полиморфизмов), которые лишь частично влияют на функции кодируемых белков. Каждый полиморфизм в небольшой степени меняет функции сердечной мышцы, но сочетание таких молекулярных дефектов может приводить к ослаблению компенсаторных резервов системы, особенно в сочетании с другими неблагоприятными факторами, например введением кардиотоксичных препаратов [14].

Моногенные заболевания могут передаваться по доминантному или рецессивному типу и имеют несколько основных вариантов наследования:

1. Аутосомно-доминантный (одного мутантного аллеля достаточно для развития фенотипа) — описан у ньюфаундлендов, пинчеров [27], боксёров и немецких догов [32];

2. Аутосомно-рецессивный (болезнь проявляется только у гомозиготных носителей) — описан у португальских водяных собак;

3. Х-связанный рецессивный (мутантный ген расположен на Х-хромосоме и проявляется у самцов или у самок в гомозиготном состоянии) — описан у немецких догов [9].

Клинические признаки болезни могут проявляться в различной степени у пациентов с одной генетической мутацией. Это обусловлено различной экспрессивностью заболевания, то есть степенью проявления патологии. В возникновении болезни играет роль и пенетрантность, то есть частота фенотипического проявления признака при определённом генотипе. Известно, что пенетрантность зависит от времени, так как с годами в организме накапливаются повреждения, вызванные генетическим дефектом, и риск фенотипического проявления болезни возрастает. Пол также может влиять на степень проявления патологического признака.

ДКМП у собак разделяется на два гистологических типа. Первый тип ассоциирован с формированием атрофированных тонких волнистых миоцитов, отёком межклеточного пространства и развитием субэндокардиального фиброза. Этот тип является наиболее частым [19]. Второй гистологический тип характеризуется жировой инфильтрацией, вакуолизацией и фрагментацией миоцитов. Он встречается у таких пород как боксёр [20], 1983), английский бульдог [21] и ирландский волкодав [22]. Изменения, сходные со вторым типом, описаны и у доберманов [23; 24]. Иногда гистологическое исследование выявляет смешанную картину.

На аутопсии обнаруживают увеличение массы миокарда за счёт эксцентрической гипертрофии, преимущественную дилатацию левых или всех четырёх камер сердца (илл. 1), относительное истончение стенок, сглаженность папиллярных мышц, бледный, мягкий миокард [18]. Фиброзные кольца атриовентрикулярных клапанов расширяются, створки при этом не изменяются. Выявляют минимальный фиброз миокарда. Коронарные артерии не претерпевают изменений.

 

 

Дкмп у собак лечение

Илл. 1. Макропрепарат сердца стаффордширского терьера с диагнозом дилатационная кардиомиопатия

 

 

По результатам одного из эпидемиолоических исследований (1986–1991) распространённость ДКПМ собак не очень велика и составляет 0,5% [11]. Однако в данной работе учитывали только животных с клиническими признаками ХСН. Дальнейшие исследования показали большую предрасположенность чистопородных собак по сравнению с метисами и существование предрасположенных пород с очень высокой распространённостью болезни. Так, в проспективных исследованиях, проведённых у доберманов, болезнь выявили у 63,2% животных в американской популяции [15] и у 58,2% собак европейской популяции [16]. У ирландских волкодавов — 24,2%, у ньюфаундлендов — 17,6% [17], у немецких догов — 47% [32]. Полученные данные учитывают не только собак с симптомами ХСН, но и животных, имеющих бессимптомную стадию болезни.

При изучении характера прогрессирования ДКМП было выявлено, что патология имеет продолжительный скрытый период, который может длиться в течение нескольких лет [28; 29]. На этой стадии собаки не проявляют никаких клинических признаков и болезнь можно диагностировать только при проведении кардиологических исследований. Такое течение связано с тем, что развитие патологии приводит к формированию ХСН, при которой на первых этапах мобилизуются компенсаторные механизмы, что позволяет поддерживать сердечный выброс на достаточном уровне. Синхронное взаимодействие нейрогормональных систем позволяет сердцу находиться в состоянии адаптации к возникшим патологическим условиям. Активация защитных сил позволяет компенсировать утраченные функции, но с течением времени приводит к патологическим изменениям в организме и заканчивается «срывом» адаптации. С этого момента наступает период декомпенсации с появлением характерных клинических признаков.

Клиническая картина часто разворачивается быстро — в течение нескольких дней. Появляются летаргия, непереносимость физической нагрузки, тахипноэ, одышка и кашель. При прогрессировании болезни присоединяются анорексия, полидипсия, снижение МТ, асцит, гидроторакс и обмороки. Клинические признаки могут быть выражены в различной степени и проявляться в различное время. У доберманов и боксёров обмороки и внезапная смерть могут быть первыми проявлениями болезни [18], так как у собак этих пород существует аритмическая стадия, которая характеризуется развитием фатальных желудочковых нарушений ритма. Исследование европейской популяции доберманов показало, что на аритмической стадии болезнь находится 37% собак с данной патологией. В этом же исследовании было выявлено увеличение распространения болезни с возрастом. Так, у собак 1–2 лет патологию выявляли в 3,3% случаев, тогда как у собак старше 8 лет — в 44,1% случаев. Здесь же указывается большая предрасположенность самок к развитию аритмической формы, а самцов к формированию структурных изменений сердца, определяемых эхокардиографически [35]. Немецкие доги и ирландские волкодавы склонны к развитию мерцательной аритмии [32; 22], которая может предшествовать или сопровождать развитие дисфункции миокарда. Животные с изолированным мерцанием предсердий могут длительное время не иметь симптомов болезни, однако повышение частоты сердечных сокращений при данной аритмии провоцирует со временем развитие аритмической формы ДКМП.

При клиническом обследовании выявляют экспираторную или смешанную одышку различной интенсивности, тахипноэ. При осмотре слизистых оболочек — бледность, увеличение СНК. Верхушечный толчок сердца разлитой, уменьшенной силы. Пульс на бедренных артериях частый со сниженным наполнением. При сопутствующих аритмиях определяют дефицит пульса. Правожелудочковая недостаточность проявляется набуханием ярёмных вен, гепатоюгулярным рефлюксом, асцитом, гидротораксом и гидроперикардом. На поздних стадиях сердечной недостаточности прогрессирует кахексия, потеря мышечной массы, может возникать гипертермия [33]. При аускультации лёгких прослушивают бронхиальный тип дыхания, влажные хрипы. При аускультации сердца тоны незначительно приглушены, может возникать третий тон сердца и слабый шум относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов (обычно не превышающий 3/6 громкости). При выраженной сердечной недостаточности развивается синусовая тахикардия с исчезновением синусовой аритмии. Клинические проявления могут быть выражены в различной степени в зависимости от стадии сердечной недостаточности и породы.

При оценке биохимического и клинического анализов крови обычно не удаётся выявить каких-либо существенных отклонений от референсных значений показателей. При выраженной сердечной недостаточности можно зарегистрировать повышенный уровень мочевины в результате преренальной азотемии, которая развивается при снижении сердечного выброса. Уровень такого маркёра повреждения миокарда как тропонин I обычно незначительно повышен. Для доберманов была определена граница значения данного параметра — 0,22 нг/мл, превышение которой свидетельствует о ДКМП с чувствительностью 79,5% и специфичностью 84,4% [36]. Кроме того, оценка данного показателя позволяет провести дифференциальный диагноз ДКМП с острым повреждением миокарда в результате миокардита, при котором уровень тропонина I становится очень высоким.

Электрокардиография не является экспертным методом для диагностики ДКМП, так как изменения ЭКГ при этой болезни неспецифичны. При выраженной дилатации камер сердца на электрокардиограмме можно увидеть признаки расширения левого предсердия (увеличение длительности зубца Р) и левого желудочка (увеличение амплитуды зубца R и увеличение длительности комплекса QRS), признаки субэндокардиальной ишемии миокарда (снижение сегмента S–T ниже изолинии более 0,2 мВ). Однако наибольшую ценность электрокардиография представляет для диагностики нарушений ритма и проводимости. Самым частым нарушением ритма при ДКМП является фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия). Данная аритмия характеризуется возникновением быстрых некоординированных сокращений предсердий с нерегулярным проведением к желудочкам. Наиболее распространённой является тахисистолическая форма мерцания предсердий с частотой сердечных сокращений более 180 ударов в минуту. У большинства боксёров и доберманов возникают желудочковые нарушения ритма: желудочковые экстрасистолы и желудочковая тахикардия [34]. У доберманов экстрасистолы и ритмы чаще формируются в левом, а у боксёров в правом желудочке, хотя это условие необязательно. Развитие желудочковой тахикардии с частотой сердечных сокращений более 230 ударов в минуту может иметь фатальные последствия, поэтому необходима своевременная диагностика, включающая проведение пятиминутной записи ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ (илл. 2).

 

 

Дкмп у собак лечение

Илл. 2. Фрагмент записи холтеровского мониторирования ЭКГ у собаки породы доберман с диагнозом ДКМП. Эпизод желудочковой тахикардии

 

 

У доберманов пятиминутная запись ЭКГ, имеющая хотя бы одну желудочковую экстрасистолу, показала 64,2% чувствительности и 96,7% специфичности [35] для выявления животных, имеющих 100 и более желудочковых экстрасистол за сутки (у боксёров таких данных получено не было). Это говорит о том, что если за пять минут на электрокардиограмме будет определена хотя бы одна желудочковая экстрасистола, вероятность аритмической стадии очень высока.

Метод суточного мониторирования по Холтеру является золотым стандартом в выявлении аритмий. Особую ценность данное исследование представляет для диагностики аритмической стадии ДКМП у боксёров и доберманов, поскольку является единственным методом, способным дать информацию в этот период. При проведении холтеровского мониторирования у боксёров патологическим считается ритм, содержащий более 50 желудочковых экстрасистол в сутки, особенно с наличием куплетов и триплетов [37].
У данной породы аритмическая стадия может продолжаться годами и сочетаться с минимальными структурными изменениями, что было показано на американской популяции боксёров [38]. У европейских собак данной породы аритмии чаще осложняют выраженные морфологические изменения сердца [39]. Проведение холтеровского мониторирования является обязательным условием скрининговых исследований доберманов, участвующих в породном разведении. Больным считается животное, у которого выявлено более 100 желудочковых экстрасистол за сутки. Кроме того данный метод применяется для регистрации аритмий и оценки результатов антиаритмической терапии у собак любых пород на различных стадиях ДКМП.

Изменения при рентгенографическом исследовании сердца не являются специфичными. Данный метод используют в основном для определения признаков венозного застоя, отёка лёгких и плеврального выпота. При венозном лёгочном застое определяют расширение лёгочной вены краниальной доли лёгкого, усиление сосудистого рисунка лёгких за счёт лёгочных вен. При интерстициальном отёке лёгких усиливается интерстициальный рисунок лёгких, при альвеолярном отёке появляются «ватные» затенения в области корней и в каудальных долях лёгких (часто с картиной воздушных бронхограмм). При развитии правосторонней сердечной недостаточности отмечают расширение каудальной полой вены, признаки гидроторакса. Выявление кардиомегалии говорит о значительных изменениях со стороны сердца. Как правило, в первую очередь увеличиваются левые отделы сердца, а при прогрессировании болезни сердце приобретает округлую форму за счёт дилатации всех камер.

Эхокардиографическое исследование даёт возможность выявить дисфункцию миокарда преимущественно систолического характера и дилатацию левых или всех четырёх сердечных камер при исключении других врождённых и приобретённых патологий сердца. Для исследования используют В-режим, М-режим и допплеровские режимы. В М- и В-режимах проводят измерения линейных размеров полостей и толщины стенок сердца. Для получения средних значений указанных параметров рекомендовано проводить измерения в пяти циклах при синусовом ритме и в десяти циклах при мерцательной аритмии. Для ДКМП характерна эксцентрическая гипертрофия левого и часто правого желудочков и диффузное снижение амплитуды движения миокарда (илл. 3.).

 

 

Дкмп у собак лечение

Илл. 3. Эхокардиограмма собаки породы доберман с диагнозом дилатационная кардиомиопатия. Снижение амплитуды движения миокарда (М-режим)

 

 

При этом увеличение конечно-диастолического размера левого желудочка свидетельствует о его объёмной перегрузке, а увеличение конечно-систолического размера о снижении сократительной способности миокарда. Для доберманов превышение КДР более 48 мм (для самцов) и более 46 мм (для самок) и КСР более 36 мм является показателем ДКМП [36]. Толщина стенок сохраняется в пределах нормальных значений. При выраженной дилатации полости левого желудочка относительная толщина стенок значительно уменьшается.

Изменение геометрии левого желудочка приводит к увеличению короткого радиуса его полости и степени сферичности. При этом коэффициент сферичности становится меньше 1,65 (илл. 4.).

 

 

Дкмп у собак лечение

Илл. 4. Эхокардиограмма собаки породы доберман с диагнозом дилатационная кардиомиопатия. Расчёт индекса сферичности

 

 

Данный параметр оценивался у доберманов с ДКМП и показал 86,6% чувствительности и 87,6% специфичности [40]. Кроме того по данным одномерной ЭхоКГ (М-режим) можно определить показатель расстояния от пика Е движения передней створки митрального клапана до межжелудочковой перегородки (EPSS), который показал очень высокий уровень чувствительности (100%) и специфичности (99,0%) для диагностики ДКМП у доберманов при значении больше 6,5 мм [40].

При спектральной допплерографии отмечают снижение пиковой скорости кровотока в выносящих трактах левого и правого желудочков, что связано со снижением их сократимости. Часто регистрируют рестриктивный тип митрального потока с высокой волной Е и уменьшением скорости замедления потока, укорочением времени изоволюмического расслабления левого желудочка (IVRT) что отражает повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке. При значительном увеличении объёма полостей сердца и расширении фиброзных колец атриовентрикулярных клапанов регистрируют относительную недостаточность митрального и трёхстворчатого клапанов. Для ДКМП характерно центральное положение потока регургитации на атриовентрикулярных клапанах (илл. 5.).

Размеры левого предсердия значительно увеличиваются при прогрессировании патологии (илл. 6). Расширение правых отделов может быть связано с кардиомиопатией или возникать в результате развития лёгочной гипертензии.

 

 

Дкмп у собак лечение

Илл. 5. Эхокардиограмма собаки породы доберман с диагнозом дилатационная кардиомиопатия. Регургитация на митральном клапане. Цветное допплеровское картирование

Дкмп у собак лечение

Илл. 6. Эхокардиограмма собаки породы доберман с диагнозом дилатационная кардиомиопатия. Значительная дилатация левого предсердия (короткая ось на уровне корня аорты)

 

 

Для оценки систолической функции левого желудочка рутинно используют показатели фракции укорочения, полученные в М-режиме на хордальном уровне по длинной или короткой оси левого желудочка. На доклинической стадии ДКМП данный показатель снижается, становясь менее 25%, а при переходе болезни в симптоматическую стадию — менее 15%. Однако нужно иметь в виду, что при сохранении нормальных размеров и геометрии полостей сниженный показатель фракции укорочения (20–25%) может быть вариантом нормы для некоторых крупных собак. Необходимо отметить, что оценка сократимости по фракции укорочения имеет ряд недостатков, связанных с вероятной погрешностью измерений при наличии зон гипокинезии, так как данный метод использует определение степени переднезаднего укорочения левого желудочка в одномерном режиме. Кроме того существует возможность завышения значений при выраженной митральной недостаточности. Для преодоления описанных ограничений используют вычисление объёма левого желудочка по данным двухмерной ЭхоКГ с использованием метода дисков Симпсона. Этот метод основан на получении изображения левого желудочка по длинной оси (или в апикальном сечении) в систолу и диастолу, после чего изображения автоматически делятся на 20 дисков одинаковой высоты. Объёмы дисков суммируются и дают значения конечно-диастолического и конечно-систолического объёмов, которые используются для вычисления значения фракции выброса. Для получения средних значений рекомендуется проводить измерения в пяти циклах при синусовом ритме и в десяти — при мерцательной аритмии. При ДКМП значение фракции выброса должно быть ниже 40% [1], однако исследований, подтверждающих данные рекомендации, не проводилось. Конечно-систолический и конечно-диастолический объёмы левого желудочка нормализуют к площади поверхности тела, получая соответствующие индексы. Был проведён ряд исследований для получения референсных значений данных показателей для собак пород боксёр и доберман. Для боксёров нормальные значения КДОи составляют 49–93 мл/м2, КСОи 22–50 мл/м2 [41]. Для доберманов определена верхняя граница нормы, составляющая 95 мл/м2 — КДОи и 55 мл/м2 — КСОи [36].

Таким образом, комплексный подход в диагностике дилатационной кардиомиопатии собак позволяет не только диагностировать болезнь при появлении характерных симптомов, но и заподозрить болезнь на более ранних стадиях, что решает проблему выведения больных животных из программы породного разведения. Высокая насторожённость в отношении данной патологии способна уменьшить распространение болезни и улучшить качество и продолжительность жизни больных животных.

 

Литература

1. Dukes-McEwan, J. Proposed guidelines for the diagnosis of canine idiopathic dilated cardiomyopathy. ESVC Taskforce for Canine Dilated Cardiomyopathy / J. Dukes-McEwan, M. Borgarelli, A. Tidholm, A.C. Vollmar, J. Haggstrom // J Vet Cardiol. — 2003 Nov. — V. 5. — N. 2. — Р. 7–19.

2. Oyama, M.A. Decreased triadin and increased calstabin2 expression in Great Danes with dilated cardiomyopathy / M.A. Oyama, S.V. Chittur, C.A. Reynolds // J Vet Intern Med. — 2009 Sep-Oct. — V. 23. — N. 5. — Р. 1014–1019.

3. Higgins, R. Canine distemper virus-associated cardiac necrosis in the dog / S. Krakowka, A.E. Metzler, A. Koestner // Veterinary Pathology. — 1981. — N. 18. — P. 472–486.

4. Knee, B.W. Evidence for the role of myocarditis in thepathophysiology of dilated cardiomyopathy. In: Proceeding of the 11th ACVIM Forum/ B.W. Knee // Washington DC, 1993 — P. 565–567.

5. Richardson P, McKenna W, Bristow M, et al. Report of the1995 World Health Organisation/ International Society and Federation of Cardiology Task Force on the definition and classification of cardiomyopathies. Circulation 1996; 93: 841–842.

6. Cobb MA. Idiopathic dilated cardiomyopathy: advances in aetiology, pathogenesis and management. J Small Anim Pract1992; 33: 113–118.

7. Schönberger J, Seidman CE. Many roads lead to a broken heart: the genetics of dilated cardiomyopathy. Am J Hum Genet 2001; 69: 249–260.

8. Meurs KM. Insights into the heritability of canine cardiomyopathy. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1998;28:1449–1457.

9. Meurs KM, Magnon AL, Spier AW, et al. Evaluation of the cardiac actin gene in Doberman Pinschers with dilated cardiomyopathy. Am J Vet Res 2001;62:33–36.

10. Stabej P, Imholz S, Versteeg SA, et al. Characterization of the canine desmin (DES) gene and evaluation as a candidate gene for dilated cardiomyopathy in the Doberman. Gene 2004;340:241–249.

11. Sisson DD, Thomas WP. Myocardial diseases. In Ettinger SJ, Feldman EC ed. Textbook of Veterinary Internal Medicine, 4th edition. . Philadelphia, WB Saunders; 1995: 995-1032.

12. G. Wess, J. Maurer, J. Simak, and K. Hartmann. Use of Simpson’s Method of Disc to Detect Early Echocardiographic Changes in Doberman Pinschers with Dilated Cardiomyopathy. J Vet Intern Med 2010;24:1069–1076.

13. Martin M. W. S., M. J. Stafford Jonsjn, G. Strehlay, J. N. King. Canine dilated cardiomyopathy: a retrospective study of prognostic findings in 367 clinical cases. Journal of Small Animal Practice (2010) 51, 428–436

14. Fatkin D, Graham RM. Molecular mechanisms of inherited cardiomyopathies. Physiol Rev 2002;82:945–980.

15. O’Grady MR, Horne R. The prevalence of dilated cardiomyopathy in Dobermann pinschers: a 4.5 year follow followup. Proceedings of the 16th ACVIM Forum 1998: 689.

16. Wess G., A. Schulze, V. Butz, J. Simak, M. Killich, L.J.M. Keller, J. Maeurer and K. Hartmann. Prevalence of Dilated Cardiomyopathy in Doberman Pinschers in Various Age Groups. J Vet Intern Med 2010; 1–6.

17. Dukes-McEwan J. Echocardiographic / Doppler criteria of normality, the findings in cardiac disease and the genetics of familial dilated cardiomyopathy in Newfoundland dogs. PhD thesis. University of Edinburgh. 1999.

18. Tidholm A., Jönsson L. A retrospective study of canine dilated cardiomyopathy (189 cases). J Am Anim Hosp Assoc1997; 33: 544-550. PhD thesis. University of Edinburgh. 1999.

19. Dambach DM, Lannon A, Sleeper MM, Buchanan J. Familial dilated cardiomyopathy of young Portuguese water dogs. J Vet Intern Med 1999; 13: 65–71.

20. Harpster NK. Boxer cardiomyopathy. In Kirk RW ed. Current Veterinary Therapy. Small Animal Practice VIII. Philadelphia, WB Saunders; 1983: 329–337.

21. Santilli RA, Bontempi LV, Perego M, Fornai L, Basso C. Outflow tract segmental arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy in an English Bulldog. J Vet Cardiol. 2009 Jun;11(1):47–51. doi: 10.1016/j.jvc.2009.03.006. Epub 2009 May 23.

22. Vollmar AC, Aupperle HJ. Cardiac pathology in Irish wolfhounds with heart disease. Vet Cardiol. 2016 Mar;18(1):57–70. doi: 10.1016/j.jvc.2015.10.001. Epub 2015 Dec 11.

23. Calvert CA, Hall G, Jacobs G, Pickus C. Clinical and pathologic findings in Doberman Pinschers with occult cardiomyopathy that died suddenly or developed congestive heart failure: 54 cases (1984–1991). J Am Vet Med Assoc1997; 210: 505–511.

24. Everett RM, McGann J, Wimberly HC, Althoff J. Dilated cardiomyopathy of Doberman pinschers: retrospective histomorphologic evaluation on heart from 32 cases. Vet Pathol 1999; 36: 221–227.

25. Mestroni L, Rocco C, Gregori D, Sinagra G, Di Lenarda A, et al. (1999) Familial dilated cardiomyopathy: evidence for genetic and phenotypic heterogeneity. J Am Coll Cardiol 34: 181–190.

26. Grünig E, Tasman JA, Kücherer H, Franz W, Kübler W, et al. (1998) Frequency and phenotypes of familial dilated cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 31: 186–194.

27. Meurs KM, Fox PR, Norgard M, Spier AW, Lamb A, et al. (2007) A prospective genetic evaluation of familial dilated cardiomyopathy in the Doberman pinscher. J Vet Intern Med 21: 1016–1020.

28. Calvert CA, Pickus CW, Jacobs GJ. Unfavourable influence of anaesthesia and surgery on Doberman pinschers with occult cardiomyopathy. J Am Anim Hosp Assoc 1996; 32: 57–62.

29. Calvert CA, Meurs K (2000) Doberman pinscher occult cardiomyopathy. In: Bonagura JD, Kirk RW, editors. Current Veterinary Therapy XIII. Philadelphia: W. B. Saunders. pp. 756–760.

30. Wess G, Schulze A, Butz V, Simak J, Killich M, et al. (2010) Prevalence of dilated cardiomyopathy in Doberman Pinschers in various age groups. J Vet Intern Med 24: 533–538.

31. Meurs K. M., Miller M.W; Nicola A. Clinical features of dilated cardiomyopathy in Great Danes and results of a pedigree analysis: 17 cases (1990–2000), JAVMA, Vol 218, No. 5, March 1, 2001

32. Stephenson H.M., Fonfara S., Lopez-Alvarez J., Cripps P, Dukes-McEwan J. Screening for Dilated Cardiomyopathy in Great Danes in the United Kingdom. J Vet Intern Med 2012;26:1140–1147.

33. Tidholm A, Jönsson L. Dilated cardiomyopathy in the Newfoundland: a study of 37 cases (1983-1994). J Am Anim Hosp Assoc 1996; 32: 465–470.

34. Harpster NK. Boxer cardiomyopathy. In Kirk RW ed. Current Veterinary Therapy. Small Animal Practice VIII. Philadelphia, WB Saunders; 1983: 329–337.

35. Wess G., Simak J., Mahling M., Hartmann K. Cardiac troponin I in Doberman Pinschers with cardiomyopathy. J Vet Intern Med. 2010 Jul-Aug;24(4):843–9. doi: 10.1111/j.1939-1676.2010.0516.x. Epub 2010 Apr 16.

36. Wess G, Schulze A, Geraghty N, Hartmann K. Ability of a 5-minute electrocardiography (ECG) for predicting arrhythmias in Doberman Pinschers with cardiomyopathy in comparison with a 24-hour ambulatory ECG. J Vet Intern Med. 2010 Mar-Apr;24(2):367–71.

37. Borgarelli M, Tarducci A, Tidholm A, Häggström J. Canine idiopathic dilated cardiomyopathy. Part II: Pathophysiology and therapy. Vet J 2001; 162: 182–195.

38. Meurs KM, Spier AW, Miller MW, et al. Familial ventricular arrhythmias in Boxers. J Vet Intern Med 1999; 13: 437–439.

39. Wotton PR. Dilated cardiomyopathy (DCM) in closely related boxer dogs and its possible resemblance to arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy (ARVC) in humans. Proceedings of the 17th ACVIM Forum 1999: 88–89.

40. Holler PJ, Wess G. Sphericity index and E-point-to-septal-separation (EPSS) to diagnose dilated cardiomyopathy in Doberman Pinschers. J Vet Intern Med. 2014 Jan-Feb;28(1):123–9. doi: 10.1111/jvim.12242. Epub 2013 Nov 13.

41. Smets P, Daminet S, Wess G. Simpsonʼs method of discs for measurement of echocardiographic end-diastolic and end-systolic left ventricular volumes: breed-specific reference ranges in Boxer dogs. J Vet Intern Med. 2014 Jan-Feb;28(1):116–22. doi: 10.1111/jvim.12234. Epub 2013 Nov 1.

42. Santilli RA, Bontempi LV, Perego M. Ventricular tachycardia in English bulldogs with localised right ventricular outflow tract enlargement. J Small Anim Pract. 2011 Nov;52(11):574–80. doi: 10.1111/j.1748-5827.2011.01109.x. Epub 2011 Oct 10.

 

 

СВМ № 3/2016

Источник: zooinform.ru

Какие принципы лечения собак при ДКМП?

Лечение ДКМП у собак патогенетическое и симптоматическое, которое направлено на ликвидацию застойной хронической сердечной недостаточности и аритмического синдрома. Применяют также метаболическую терапию собак при ДКМП кардиотрофиками и антиоксидантами.
Для уменьшения потребности миокарда в кислороде ограничивают физические нагрузки у собак, больных ДКМП. При развитии застойной хронической сердечной недостаточности уменьшают прием натрия хлорида и воды. При избыточном весе проводят анализ и коррекцию калорийности рациона кормления, а при развитии сердечной кахексии в рацион добавляют белки и поливитаминные премиксы. При аритмическом синдроме рацион обогащают компонентами, богатыми калием и магнием (мясной или печеночный фарш, курага, бананы, гречка).

Сердечные гликозиды преимущественно используют в поддерживающих дозах, поскольку собаки, больные ДКМП, весьма чувствительны к ним. К сердечным гликозидам для лечения больных собак используют дигоксин, метилдигоксин, дигитоксин, лантозид, коргликон, строфантин, лантогликозид С, листья или настойку наперстянки. Лантогликозид собакам используют в дозе 10 мл подкожно, строфантин — 0,0002-0,001 г в 20% глюкозе внутривенно, дигоксин назначают животным в дозе 0,005-0,101 мг/кг или 0,22 мг/м2, метилдигоксин — 0,01-0,02 мг/кг каждые 12 часов. Длительную терапию гликозидами назначают по 5 дней в неделю.

При прогрессирующей хронической сердечной недостаточности для усиления инотропного функции миокарда можно назначать синтетический стимулятор β1-адренорецепторов допамин или его аналог добутамин. Добутамин применяют в дозах 2-15 мкг/кг×мин в течение 12-24 часов с повторным введением через 2-6 недель. Можно также с этой целью использовать милринон в указанных выше дозах. Использование синтетических катехоламинов оказывает более мощный эффект, чем применение гликозидов, кардиотонический эффект, однако передозировка может вызвать опасные тахиаритмии и коллапс.

Ингибитор фосфодиэстеразы пимобендан обладает определенным положительным йонотропным действием и является «золотым стандартом» лечения собак, больных кардиомиопатиями и приобретенными пороками сердца, в частности ДКМП. Его применяют перорально в дозах 0,4-0,6 мг/кг в сутки.
В то же время назначают сердечные гликозиды и диуретики. Диуретики у собак, больных дилатационной КМП, приводят к снижению отечного синдрома, объема циркулирующей крови и артериального давления, снижающие пред- и постнагрузки на миокард. Кроме этого, они снижают содержание натрия в организме и стимулируют синтез кининов и вазодилатирующих простагландинов. Для лечения больных собак также используют фуросемид, гипотиазид, спиронолактон, торасемид, буметанид и экадодрил. Гипотиазид у собак при ДКМП используют в дозе 2-4, фуросемид — 1-2, спиронолактон (верошпирон) — 1-3, торасемид — 0,3, екадодрил — 3-10 мг/кг каждые 12 часов.

Препаратами первой линии при лечении собак, больных ДКМП, являются ингибиторы АПФ. Для лечения больных собак используют каптоприл, эналаприл, беназеприл, лизиноприл, имидаприл, рамиприл, квинаприл и периндоприл. Ингибиторы АПФ вызывают снижение концентрации ангиотензина II, повышению активности ренина в плазме крови и снижение секреции альдостерона, что приводит к постепенному снижению артериального давления. У больных дилатационной КМП собак ингибиторы АПФ улучшают гемодинамику и тормозят нейрогуморальные влияния, уменьшают постнагрузку, что облегчает работу левого желудочка, уменьшает его гипертрофию и повышает толерантность к физическим нагрузкам. Каптоприл при ДКМП у собак применяют внутрь в дозе 0,5 мг/кг, эналаприл — в дозе 0,5 мг/кг, имидаприл — в дозе 0,25 мг/кг, беназеприл — 0,25-0,5 мг/кг 1-3 раза в сутки.

Достаточно эффективны при лечении собак, больных ДКМП, является β-адреноблокаторы, которые устраняют неблагоприятное воздействие катехоламинов на электрофизиологические свойства миокарда и замедляют продолжительность атриовентрикулярной проводимости. С этой целью больным собакам назначают пропранолол в дозе 0,1-1,0, метопролол — 0,25-1, карведилол — 0,25-1 мг/кг каждые 6-12 часов. Проктолол применяют собакам только внутривенно в дозе 3-5 мг/кг. Эффективность β-адреноблокаторов при лечении ДКМП с застойной хронической сердечной недостаточностью может быть связана с их выраженным блокирующим влиянием на симпатоадреналовую систему. Это сопровождается увеличением плотности β1-адренорецепоторов миокарда и усилением сократительной, улучшением диастолического расслабления желудочков и их наполнения, уменьшением потребления кислорода миокардом и сохранением энергии, снижением активности ренин-ангиотензиновой системы, антиаритмическим эффектом подавления потенциально фатальных аритмий, уменьшением кардиотоксического действия катехоламинов.

Для устранения желудочковых нарушений сердечного ритма можно применять лидокаин, мексетилен, токаинид, которые блокируют Na + -каналы пораженных участков миокарда. Препараты этой группы вызывают незначительное укорочение реполяризации и рефрактерного периода, без существенных изменений величин интервалов QT, PQ и комплекса QRS. Хинидин собакам при ДКМП задают внутрь в дозе 6-20, новокаинамид — 10-20, мексителен — 5-8 мг/кг каждые 6-12. Лидокаин сначала назначают внутривенно в дозе 1-2 мг/кг в течение 3-30 с, после чего проводят капельную инфузию в дозе 20-25 мкг/кг×мин. Пропафенон для лечения больных собак используют перорально и внутривенно в дозе 3-4 и 1 мг/кг, соответственно, каждые 8 часов.

Амиодарон, соталол, бретилий и N-ацетилновокаинамид и онтолозаст вызывают блокаду К+-каналов и увеличивают продолжительность реполяризации и рефрактерности миокарда. Эти препараты эффективны при лечении суправентрикулярных и вентрикулярных тахиаритмий. Больным ДКМП собакам амиодарон назначают перорально в дозе 10 мг/кг 1 раз в сутки в течение недели после чего дозу снижают до 5 мг/кг 3 раза в неделю. Собакам, больным ДКМП, соталол назначают в дозе 0,5-3 мг/кг, а онтолозаст — в дозе 1-6 мг/кг каждые 12 часов.

Собакам, больным ДКМП, также назначают кардиотрофичные анаболики (ретаболил, инозин, рибоксин, цианкоболамин) и антиоксиданты (витамины А, Е, С, эссенциале, мексидол). Для улучшения энергетического обмена (при митохондриальной недостаточности) назначают неотон, милдронат, L-карнитин. Карнитин назначают в дозе 50-250 мг/кг и таурин в дозе 500 мг с успехом использовали для лечения собак, больных ДКМП. Добавление рыбьего жира собакам, больным ДКМП, может стимулировать продукцию лейкотриена нейтрофилами и снижает синтез цитокина ФНО-α, что очевидно связано с уменьшением воспалительной реакции.
Хирургическое лечение ДКМП у собак заключается в динамической кардиомиопластике, имплантации экстракардиального сетчатого каркаса и трансплантации сердца.


^Наверх

Источник: vetconsultplus.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.