Фибрилляция предсердий тахисистолическая форма лечение

Тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, по-другому ее называют «мерцательная аритмия», представляет собой сбой сердечного ритма, в результате которого частота сердечных сокращений становится более 90 ударов в минуту. Возникает фибрилляция, когда активно и беспорядочно начинает сокращаться каждое отдельное мышечное волокно камеры сердца. В результате это приводит к нарушению тока крови. Признаки недуга появляются не у всех индивидов, в практике распространена бессимптомная форма заболевания.

Классификация фибрилляции предсердий

Систематизируют мерцательные аритмии:

  • по частоте желудочковых сокращений;
  • длительности хаотичного ритма;
  • волнам на кардиограмме.

По продолжительности выделяют фибрилляцию:

  1. Первичную – единичное нарушение ритма было зафиксировано впервые. Оно может быть различно по клиническим проявлениям, по длительности и осложнениям.
  2. Персистирующую – длится более семи дней. Не прекращается без медицинского вмешательства и может длиться до года.

  3. Постоянную — как и предыдущая, продолжается большой промежуток времени, но восстановление нормального ритма синусового узла нецелесообразно. Основная цель терапии – это поддержка имеющегося ритма и контроль частоты сокращений.
  4. Пароксизмальную – фибрилляция предсердий неожиданно начинается и так же заканчивается. До семи суток продолжается приступ мерцания предсердий, который купируется самостоятельно.

Волновые подвиды:

  • крупные – 300-500 сокращений в минуту. На ЭКГ крупные и редкие зубцы;
  • мелкие – до 800 сокращений (зубцы мелкие и частые).

В зависимости от поражения клапанов сердца фибрилляция бывает:

  • Неклапанная – при протезированных клапанах.
  • Клапанная – при пороках сердца (врожденных или приобретенных). Вторые могут образовываться на фоне инфекционного эндокардита, ревматизма. При этом виде фибрилляции предсердий терапию начинают с устранения провокатора.

По частотному признаку выделяют разные формы фибрилляции:

  • Тахисистолическую. Желудочки в минуту сокращаются более 90 раз, и при этом некоторое время может отсутствовать пульс. Причина такого явления кроется в том, что сердце в неполную силу работает. Недостаточной силы сокращения не дают пульсовой волны, сердечный выброс нерегулярный, и желудочки плохо снабжаются кровью.
  • Нормосистолическую. Сокращения желудочков находятся в допустимом диапазоне от 60 до 90.
  • Брадисистолическую – сокращения около 60 раз, заторможена работа желудочков. Однако пульсовая волна проходит нормально.

Вторая и третья формы наиболее благоприятны.

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. Тахисистолический вариант

Одним из наиболее часто диагностируемых недугов сердца считается пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. В нормальном состоянии сердце сокращается около семидесяти раз в минуту. Нарушение его сократительной деятельности приводит к изменению частоты сокращений, которая может достигать 800. Сопровождается пароксизмальная аритмия сбоем кровообращения. Опасность ее заключается в том, что миоциты сокращаются хаотично, синусовый узел не функционирует, работают только два желудочка. Пароксизмом называют часто повторяющиеся приступы или припадки. Характерным симптомом пароксизмальной мерцательной аритмии считается увеличенная частота сердечных сокращений и внезапная тахикардия с правильным ритмом сердца. Если за 60 секунд частота сокращений превышает 90, то это тахисистолический вариант пароксизмальной формы фибрилляции предсердий. Меньше 60 – брадисистолический, а промежуточный вариант – это нормосистолический. Атака длится от нескольких минут до семи дней, она возникает внезапно и так же прекращается. Выделяют следующие виды сокращений:

  • мерцание – число сердечных сокращений за минуту — более 300;
  • трепетание – максимум 200.

Распознать эту форму фибрилляции можно по следующим симптомам:

  • появление дрожи;
  • сильное сердцебиение;
  • удушье;
  • усиленное потоотделение;
  • конечности холодеют;
  • слабость;
  • панические атаки;
  • головокружение;
  • обморочное состояние.

Однако некоторые индивиды не замечают приступа, и брадисистолическая или тахисистолическая форма пароксизмальной фибрилляции предсердий выявляется в период обследования, т. е. на приеме у доктора в медицинском учреждении. Когда синусовый ритм возвращается в норму, исчезают все признаки аритмии. После приступа у человека возникает полиурия и усиленная перистальтика кишечника. Купировать заболевание необходимо как можно раньше, а лучше в течение двух суток после возникновения приступа. При постоянных фибрилляциях рекомендуется медикаментозная терапия, которая поможет предупредить нарушение мозгового кровообращения. Ввиду беспорядочного сокращения предсердных стенок кровь движется с большой скоростью. В результате тромб легко может прилипнуть к стенке предсердия и вызвать тромбоз, который приводит к инсульту. Если тахисистолическая форма пароксизма фибрилляции предсердий перерождается в постоянную, то присутствует огромный риск возникновения сердечной недостаточности.

Диагностика мерцательной аритмии

При осмотре у пациента выявляют:

  • синюшность возле носогубной складки;
  • бледные кожные покровы;
  • взволнованность.

ЭКГ при этом недуге впервые была записана в 1906-м, а подробно описана в 1930 году. На ЭКГ мерцательная аритмия тахисистолической формы выглядит следующим образом:

  • отсутствует зубец P – это значит, что отсутствует синусовый ритм;
  • имеются волны f разной высоты и формы;
  • интервалы R-P разные по продолжительности;
  • сегмент S-T и зубец T могут быть изменены.

Дополнительными методами диагностики являются:

  • биохимический и общий анализ крови;
  • рентген;
  • чреспищеводное исследование;
  • эхокардиоскопия.

На практике диагноз «фибрилляция предсердий, тахисистолическая форма» выставляется на основании жалоб пациента, его опроса, внешнего осмотра и ЭКГ.

Причины возникновения мерцательной аритмии

Выделяют кардиологические и иные факторы, послужившие причиной фибрилляции предсердий. К первым относятся:

  • новообразования в сердце;
  • гипертония;
  • инфаркт миокарда;
  • пороки сердца;
  • кардиосклероз;
  • кардиомиопатия;
  • миокардит;
  • ишемия сердца;
  • сердечная недостаточность;
  • последствия операций на сердце. Аритмия образуется вследствие нарушения в мышечных тканях органа равновесия микроэлементов (магния, кальция, натрия и калия), а также возникновения воспалительного процесса в районе швов. Она полностью исчезает после курсового лечения.

Наличие у индивида нескольких патологий, например гипертонии и стенокардии, увеличивает риск образования нарушений ритма. У индивидов зрелого и пожилого возраста причина тахисистолической формы фибрилляции предсердий – ИБС в комбинации с гипертензией или без нее.

Иные факторы:

  • тиреотоксикоз:
  • сахарный диабет;
  • генные мутации;
  • ожирение;
  • гипокалиемия;
  • болезни почек;
  • хронические обструктивные легочные патологии;
  • вегетососудистая дистония;
  • отравление спиртосодержащими напитками;
  • табакокурение;
  • электротравма;
  • побочные действия некоторых медикаментов.

Внесердечные факторы провоцируют мерцательную аритмию в молодом возрасте, а сердечные заболевания – у лиц старшего поколения.

Встречается во врачебной практике фибрилляция предсердий по неизвестным причинам – идеопатическое нарушение ритма.

Клинические проявления фибрилляции предсердий

Симптомы при тахисистолической форме ФП могут отсутствовать, и диагностировать патологию можно только на УЗИ сердца или ЭКГ. Однако возможно развитие и острых признаков, провокатором в таких случаях выступает нестабильное психоэмоциональное состояние индивида. В основном первое проявление нарушения ритма бывает в виде неожиданного приступа (пароксизма). В последующем приступы учащаются и ведут к постоянной или персистирующей форме фибрилляции. У некоторых людей на протяжении всей жизни бывают короткие атаки, не переходящие в хроническую стадию. В начале приступа ощущается внутренний, довольно резкий толчок в грудь. Далее появляются следующие симптомы:


  • страх смерти;
  • ощущение нехватки воздуха;
  • боли в области груди;
  • озноб;
  • тремор конечностей и тела;
  • одышка;
  • пульс нестабильный, его скорость меняется;
  • выделяется холодный пот;
  • падает давление;
  • бледность кожных покровов;
  • полиурия;
  • нарушение работы ЖКТ.

Возможно проявление неврологических признаков:

  • потеря чувствительности;
  • паралич;
  • коматозное состояние;
  • парез.

Такая клиническая картина присутствует, если нарушение ритма провоцирует тромбообразование.

У человека появляются к концу дня отеки при постоянной форме аритмии.

Некоторые особенности тахисистолической формы фибрилляции предсердий

Нарушение ритма, сопровождаемое частой и хаотичной работой сердечных камер, называется тахисистолической фибрилляцией предсердий. Источником такого возбуждения являются находящиеся в предсердиях миофибриллы (эктопические очаги электрических импульсов), которые делают до 700 сокращений в минуту. При этом желудочки за это же период совершают более 90 толчков. Симптомы сходны с типовой картиной мерцательной аритмии:

  • сильное потоотделение;
  • дрожание;
  • неприятные ощущения в районе груди;
  • панические атаки;
  • одышка;
  • головокружение;
  • слабость;
  • пульсирующие вены на шее.

Отличительным признаком тахисистолической формы фибрилляции предсердий считается недостаточность пульса при ускоренном сердцебиении, к которому приводят:

  • мерцания, если эта причина вызвала такое сердцебиение, то количество сокращений составляет 350-700;
  • трепетания предсердий. Сокращений происходит 200-400 в минуту. В этом случае сохраняется и передается желудочкам правильный предсердный ритм.

Мерцательная аритмия тахисистолической формы более опасна по сравнению с другими и тяжелее переносится, так как в этом случае огромная нагрузка идет на сердце. Довольно частое осложнение – это острая недостаточность сердца из-за сбоя кровообращения в периферических сосудах в результате снижения минутного и систолического объема крови.

Тахисистолический вариант фибрилляции предсердий в постоянной форме – это довольно опасный недуг, который трудно поддается лечению. Тем не менее с ним можно качественно жить. Главное – это выполнять все назначения доктора. Провокатором мерцательной аритмии в зрелом и пожилом возрасте является ИБС, сопровождающаяся гипертонией или без нее. У молодых индивидов провокационными факторами выступают:

  • гипертиреоз;
  • пороки сердца;
  • ревматизм.

Состояния, при которых может возникнуть мерцание предсердий тахисистолической формы:

  • ИБС;
  • острое легочное сердце;
  • кардиомиопатия;
  • миокардит;
  • перикардит;
  • инфаркт миокарда и некоторые другие патологии.

При нормо-и брадисистолической форме нарушений сердечного ритма могут отсутствовать субъективные ощущения или отмечается частое биение сердца. Объективно определяется аритмичный пульс с его дефицитом. При тахисистолической форме возникают симптомы сердечной недостаточности и отечность.

Терапия

Лечение тахисистолической формы фибрилляции предсердий заключается в снятии неприятных симптомов и недопущении возникновения негативных последствий. Все лечебные действия направлены:

  • на поддержание определенной частоты сокращений;
  • возврат к норме ритма.

Для достижения этих целей применяют:

  • лекарственную терапию антикоагулянтами, антиаритмическими средствами, блокаторами кальциевых каналов и бета-адренорецепторами;
  • электрокардиоверсию, т. е. воздействие электрическим током;
  • установку кардиостимулятора;
  • катетерную радиочастотную абляцию.

Использование антикоагулянтных средств помогает предупредить тромбоэмболию. Медикаменты этой группы можно применять долго. Пациентам старшей возрастной категории с сопутствующими патологиями (ИБС, сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипертония, сердечная недостаточность застойного типа, ревматические пороки сердца) рекомендуют «Варфарин». Низкомолекулярные препараты гепариновой группы применяются в тяжелых ситуациях, когда необходимы экстренные меры. Всем категориям пациентов назначают «Ацетилсалициловую кислоту», «Дипиридамол». Важно знать, что прием этих лекарств провоцирует кровотечение, поэтому необходим контроль за свертываемостью крови.


С целью нормализации частоты сердечных сокращений при лечении тахисистолической формы фибрилляции предсердий рекомендуют «Амиодарон», «Дилтиазем», «Метопролол», «Верапамил», «Карведилол». Использование этих средств позволяет облегчить состояние и убрать неприятные симптомы, а кроме того, предупредить развитие состояний, провоцирующих угрозу для существования индивида. К сожалению, такая терапия не в состоянии остановить прогрессирование нарушений ритма.

Электрокардиоверсия. Катетерная радиочастотная абляция

При персистирующей тахисистолической форме фибрилляции предсердий добиться стабилизации ритма сердца удается разрядами электрического тока. В основном его используют в опасной для жизни ситуации. Манипуляцию осуществляют под контролем ЭКГ и под наркозом. Аппарат под названием кардиовертер-дефибриллятор подает в сердце синхронно электрический сигнал, не провоцируя мерцания желудочков. В случаях проблем с циркуляцией крови при кратковременном приступе аритмии показано срочное проведение кардиоверсии. Одновременно вводят препараты гепаринового ряда. Воздействие на сердце можно осуществлять и снаружи, и изнутри. В первом случае через грудную клетку, а во втором – электрод подводится через катетер к органу. Плановая электрокардиоверсия применяется у больных с длительной аритмией без проявлений нарушений кровообращения. Перед этой процедурой назначается трехнедельный курс приема «Варфарина», который продолжается после проведения манипуляции в течение месяца.


При медикаментозной форме кардиоверсии используют средства для восстановления синусового ритма, которые вводят внутривенно:

  • «Нибентан» обладает сильным эффектом. Ввиду возможных побочных явлений, в том числе и оказывающих влияние на ритм сокращений желудочков, больной должен находиться под наблюдением в течение суток.
  • «Амиодарон» хорошо купирует приступы. Показан для лиц с выявленными органическими нарушениями миокарда. Постоянный его прием позволяет снизить риск внезапной остановки сердца на 50 процентов.
  • «Прокаинамид» оказывает мембраностабилизирующее действие. Часто провоцирует нежелательные реакции в виде головной боли, галлюцинаций, снижения давления.

Такой тип кардиоверсии обычно используют при пароксизмальной форме аритмии и первичной фибрилляции. Терапия, проведенная в первые часы атаки, дает положительный результат.

Катетерная радиочастотная абляция – это оперативное вмешательство, которое применяется, когда иные методы не дают желаемого эффекта. Катетер, вставленный в вену, доставляет электрод в ткани сердца. Он разрушает аномальный участок, порождающий импульсы, электрическими разрядами. Одновременно вживляется кардиостимулятор.

Лечение и профилактика мерцательной аритмии

При отсутствии противопоказаний в условиях стационара применяют антиаритмические медикаменты:

  • «Аймалин»;
  • «Новокаинамид»;
  • «Дизопирамид».

Если при использовании вышеперечисленных средств ритм не восстановился, то переходят к другим препаратам:

  • «Флекаинид»;
  • «Амиодарон»;
  • «Пропафенон».

При постоянной форме фибрилляции предсердий рекомендованы лекарства для профилактики тромбоэмболии:

  • «Варфарин»;
  • «Фенилин»;
  • «Синкумар».

При отсутствии эффекта от лекарственных средств пробуют электрокардиоверсию. После восстановления ритма требуется его поддерживать. На практике доказано, что эффективность от приема медикаментов при постоянной форме аритмии составляет около 50 процентов, а от кардиоверсии – 90 при условии своевременного обращения к доктору. Еще одним способом лечения тахисистолического варианта постоянной формы фибрилляций предсердий является использование специального прибора, который электрическими импульсами воздействует на желудочки. Кардиостимулятор оказывает эффект, даже если терапия лекарствами была безрезультатной.

У большого количества больных уже в течение первого года наблюдаются рецидивы. Провокационными факторами являются:

  • физические нагрузки;
  • стрессы;
  • употребление спиртосодержащих напитков;
  • прием мочегонных средств;
  • физиотерапевтические процедуры.

Если приступы реже одного раза в месяц, то постоянная терапия антиаритмическими лекарствами не нужна. При частых приступах схема приема и дозы медикаментов подбираются каждому больному. Контроль за лечением осуществляется с помощью:

  • ЭКГ;
  • эхокардиографии;
  • суточного мониторирования.

При наличии постоянной формы фибрилляции предсердий (тахисистолической формы или иной) нецелесообразно восстановить синусовый ритм. Цель лечения сводится к профилактике тромбоэмболии и сокращению частоты сокращений. Кроме того, показан постоянный прием медикаментов:

  • антагонистов кальция;
  • сердечных гликозидов;
  • бета-адреноблокаторов.

Для профилактики тромбоэмболии рекомендуется прием аспирина или непрямых антикоагулянтов.

Противопоказания для купирования приступов мерцательной аритмии

При нижеперечисленных состояниях не рекомендуется купирование приступов:

  • Тахи-брадисистолический синдром.
  • Частые приступы мерцательной аритмии, при которых показана электрокардиоверсия или введение антиаритмических средств в вену. Ввиду того что у таких пациентов невозможно сохранить на длительный период синусовый ритм, то и купировать приступ аритмии нецелесообразно.
  • Тяжелая сердечная недостаточность в хронической форме и наблюдающееся увеличение левого желудочка.
  • Безусловным противопоказанием считается тромбоэмболия в анамнезе и наличие тромба в предсердиях.

Осложнения

Длительное течение мерцательной аритмии провоцирует последствия:

  1. Тяжелую кардиомиопатию с симптомами сердечной недостаточности, развивающуюся на фоне хронической формы фибрилляции предсердий.
  2. Тромбоэмболию, причина которой кроется в неэффективных сокращениях предсердий. Тромбы могут быть в почках, легких, селезенке, сосудах мозга, периферических сосудах конечностей.
  3. Нарушение гемодинамики, в результате которого образуется или прогрессирует сердечная недостаточность, снижается качество жизни и работоспособность индивида.

Довольно высокий процент летальности среди индивидов с мерцательной аритмией в связи с возникновением фибрилляции желудочков. Особую опасность представляет тахисистолическая форма трепетания предсердий, поэтому желательно соблюдать советы специалистов по приему медикаментов и другие профилактические мероприятия. Комплексные меры помогут предупредить новые приступы, замедлят переход недуга в хроническую форму, при которой высок риск образования тяжелых последствий.

Оформление медицинских документов на больных, получающих лечение в условиях больницы

На больного, находящегося на лечении в стационаре, заполняются медицинские документы, в которые вносится вся информация о его состоянии здоровья, например история болезни. «Фибрилляция предсердий, тахисистолическая форма» – это основной диагноз, далее указывается сопутствующий и осложнения. Кроме того, в историю болезни вносят следующие данные:

  • Ф.И.О.;
  • место работы;
  • возраст;
  • дата поступления в учреждение здравоохранения;
  • жалобы;
  • история заболевания;
  • анамнез жизни;
  • состояние больного (описывается по органам);
  • результаты исследований;
  • дифференциальный и клинический диагноз;
  • этиология и патогенез основного заболевания;
  • лечение;
  • профилактика;
  • прогноз;
  • эпикриз;
  • рекомендации.

Вот так схематично выглядит история болезни.

Как бороться с проблемой фибрилляции предсердий? Советы кардиологов-практиков

Независимо от причин и клинической картины мерцательной аритмии, надо:

  • профилактировать рецидивы;
  • поддерживать синусовый ритм в норме;
  • контролировать частоту сокращений;
  • предотвращать развитие осложнений.

Для этого показан постоянный прием медикаментов под контролем лечащего доктора. Вторичная профилактика подразумевает полный отказ от спиртных напитков, курения, перенапряжения — как умственного, так и физического. Прогноз заболевания зависит от причины, вызвавшей тахисистолическую форму фибрилляции предсердий, и ее последствий. Для улучшения качества жизни требуется своевременная помощь опытного специалиста. При постоянной фибрилляции рекомендуется не только прием необходимых лекарств, но и изменение привычной деятельности. Только комплексный подход улучшит качество жизни и отсрочит или исключит появление осложнений. Для этого необходимо:

  • Отказаться от жирной еды. Включить в ежедневный рацион богатые калием, магнием продукты. Больше есть овощей, злаков, фруктов.
  • Физические нагрузки должны быть щадящими.
  • Осуществлять регулярный контроль за пульсом. При первых неприятных или опасных симптомах обращаться к доктору.
  • Полностью отказаться от алкоголя и сигарет.

Кроме того, постоянная форма фибрилляции предсердий (тахисистолическая форма) подразумевает частое посещение кардиолога и регулярные инструментальные обследования. Больным надо знать, что при фибрилляции предсердий уменьшается как минутный, так и систолический объем крови, что в дальнейшем ведет к сбою периферического кровообращения. Такая ситуация выступает провокационным фактором и приводит к тому, что главный орган не справляется со своей работой и органы начинают испытывать недостаток питательных веществ и кислорода, другими словами, возникает сердечная недостаточность.

Источник: FB.ru

Причины фибрилляции предсердий

Мерцание предсердий возникает на фоне органических изменений в миокарде вследствие атеросклероза, воспалительных процессов, кардиомиопатии при диабете, климаксе, злоупотреблении алкоголем, медикаментами, пороках строения или травматических (в том числе и при операциях) повреждениях сердца.

У молодых людей фибрилляция чаще всего связана с митральным стенозом и тиреотоксикозом, а в пожилом возрасте преобладающей причиной служит ишемическая болезнь сердца.

Местом генерации частых импульсов для сокращения предсердий становятся клетки, которые расположены рядом с легочной веной. Они похожи по структуре на естественный водитель ритма – синусовый узел. По мере прогрессирования и трансформации приступов мерцания в постоянную форму, очаги активности распределяются по всей поверхности предсердий.

Фибрилляция предсердий

В сердце происходят такие изменения:

  • понижается восстановительный период между сокращениями;
  • слабеет сократительная способность предсердий;
  • в клетках нарушается образование энергии и электролитный состав;
  • медленный ток крови приводит к образованию тромбов.

Классификация или формы заболевания

В зависимости от частоты ритма сокращений желудочков сердца и длительности приступов фибрилляции выделены отдельные клинические формы мерцательной аритмии.

Постоянная

Эта разновидность характеризуется хроническим течением, ее диагностируют у пациентов, если синусовый ритм не удалось установить в течение года, или такие попытки не предпринимались. Она может возникать после 2-3 приступов фибрилляции. На ее фоне наблюдается быстрое возникновение признаков неэффективности сердечной деятельности.

Персистирующая

Приступ трепетания длится более недели, но есть возможность добиться физиологического ритма при помощи кардиовертера.

Тахисистолическая

В зависимости от частоты пульса может быть тахисистолическая (более 90 ударов в минуту) или брадисистолическая форма (менее 60 сокращений за 60 секунд). Первый вариант встречается чаще, но при фибрилляции предсердий желудочки могут сохранить и нормальный ритм сокращений.

Пароксизм фибрилляции предсердий

Приступ беспорядочных сокращений предсердий длится при этой форме аритмии до 7 дней, обычно прекращается через 48 часов самопроизвольно. Это считается наиболее благоприятным признаком. Заболевание характеризуется разнообразием и непостоянством симптоматики.

Смотрите на видео о фибрилляции предсердий:

Люди из группы риска

Мерцательная аритмия чаще всего возникает на фоне изменений в миокарде или аномальном строении сердца. Наиболее распространенными патологиями, вызывающими подобное нарушение ритма, являются:

  • ишемическая и гипертоническая болезнь,
  • недостаточность кровообращения,
  • легочная гипертензия,
  • кардиосклероз,
  • жировая инфильтрация сердечной мышцы,
  • врожденные или приобретенные пороки сердца,
  • кардиомиопатия,
  • миокардит или перикардит,
  • операции на сердце,
  • опухоль или травма грудной клетки.

Фибрилляция предсердий на ЭКГ

Предсердия при фибрилляции сокращаются в хаотичном ритме, это приводит к образованию типичных частых и мелких волн f. Они могут обнаруживаться в разных отведениях, их амплитуда вариабельна. При этом зубцов Р, которые возникают при нормальном предсердном ритме, нет.

Благодаря тому, что атриовентрикулярный узел не может пропустить такие частые импульсы, желудочков достигают лишь часть из них. Ритмичности сокращений при этом не наблюдается.

Таким образом, ЭКГ-признаками при этом заболевании являются:

  • беспорядочные разнообразные волны f с частотой до 600 за минуту;
  • отсутствие зубца Р;
  • частота появления желудочковых комплексов непостоянная;
  • амплитуда QRS различная, но форма не изменена.

Фибрилляция предсердий на ЭКГ

Обследования при подозрении на фибрилляцию предсердий

Заподозрить наличие приступа аритмии можно по таким симптомам:

  • частый и нерегулярный пульс,
  • резкая слабость,
  • дрожь в теле,
  • чувство страха,
  • обильное выделение мочи,
  • обморочные состояния.

При прослушивании сердечные тоны отличаются по громкости, их ритм нарушен, обнаруживается дефицит пульса – количество сердечных сокращений больше пульсовых волн, так как не при каждой систоле кровь попадает в аорту.

В таких случаях назначается обследование для выявления признаков:

  • ЭКГ, в том числе и мониторирование по Холтеру – сокращения предсердий в виде волн f, нерегулярные QRS.
  • Тесты с физической нагрузкой для определения резервных возможностей миокарда и степени ишемии.
  • Эхо КГ – размеры камер сердца, размер сердечного выброса, наличие тромбов в предсердиях.
  • Электрофизиологическая диагностика и стимуляция через пищевод – исследование механизма развития фибрилляции, возможность абляции (прижигания) или установки водителя ритма.

Лечение и помощь больному

Для терапии применяются как лекарственные средства, так и немедикаментозные методы. Основными направлениями при фибрилляции предсердий являются:

  • восстановление активности синусового узла: Новокаинамид, Амиодарон, Соталол;
  • кардиоверсия (достижение нормальной генерации импульсов) через грудную клетку или при установке предсердного дефибриллятора);
  • прижигание участка миокарда радиоволнами (абляция);
  • установка кардиостимулятора при брадикардии или блокаде проводимости;
  • профилактика тромбоза: Аспирин, Варфарин;
  • при тахикардии: блокаторы кальция и бета-адреноблокаторы.

Также избегают ранней стабилизации синусовых сокращений при устойчивой или постоянной форме тахиаритмии.

Профилактика фибрилляции предсердий

Для предотвращения этого нарушения ритма проводится комплексное лечение болезней сердца и сосудов, которые могут осложняться фибрилляцией. Для вторичной профилактики необходимо:

  • проведение полных курсов противорецидивного лечения;
  • хирургическое вмешательство для установки кардиовертера, абляция;
  • дозированные низкоинтенсивные физические нагрузки;
  • ограничение стрессовых факторов;
  • полный отказ от спиртного.

Фибрилляция предсердий создает препятствия для нормального сердечного выброса, поэтому при постоянной форме быстро развивается нарушение кровообращения. Опасным для жизни является осложнение такой аритмией крупноочагового инфаркта миокарда, дилатационной кардиомиопатии, распространенного кардиосклероза.

Для постановки диагноза важная роль отведена ЭКГ, особенно мониторированию по Холтеру. Терапия проводится при помощи антиаритмических и антикоагулянтных препаратов, используют также и хирургические методики для восстановления ритма.

Источник: CardioBook.ru

Фибрилляция предсердий

Один из самых распространенных видов наджелудочковых тахиаритмий – фибрилляция предсердий (ФП). Фибрилляцией называют быстрое нерегулярное сокращение предсердий, при этом частота их сокращений превышает 350 в минуту. Появление ФП характеризуется нерегулярным сокращением желудочков. На долю ФП приходится более 80 % всех пароксизмальных суправентрикулярных тахиаритмий. Фибрилляция предсердий возможна у пациентов всех возрастных категорий, однако у больных пожилого возраста распространенность синдрома увеличивается, что связано с учащением органической патологии сердца.

Причины развития и факторы риска

Сердечная патология

  • ОИМ (нарушение проводимости и возбудимости миокарда).
  • Артериальная гипертензия (перегрузка ЛП и ЛЖ).
  • Хроническая сердечная недостаточность (нарушение структуры миокарда, сократительной функции и проводимости).
  • Кардиосклероз (замещение клеток миокарда соединительной тканью).
  • Миокардиты (нарушение структуры при воспалении миокарда).
  • Ревматические пороки с поражением клапанов.
  • Дисфункция СУ (синдром тахи-бради).

Внесердечная патология

  • Заболевания щитовидной железы с проявлениями тиреотоксикоза.
  • Наркотическая или иная интоксикация.
  • Передозировка препаратов наперстянки (сердечных гликозидов) при лечении сердечной недостаточности.
  • Острая алкогольная интоксикация или хронический алкоголизм.
  • Неконтролируемое лечение диуретиками.
  • Передозировка симпатомиметиков.
  • Гипокалиемия любого происхождения.
  • Стресс и психоэмоциональное перенапряжение.

Возрастные органические изменения. С возрастом структура миокарда предсердий претерпевает изменения. Развитие мелкоочагового кардиосклероза предсердий может стать причиной фибрилляции в пожилом возрасте.

Классификация фибрилляции предсердий

По продолжительности клинических проявлений. Различают следующие формы ФП:

  • Пароксизмальная (приступообразная). Одиночные эпизоды ФП, длящиеся не более 48 часов в случае применения кардиоверсии, либо до 7 суток в случае спонтанного восстановления ритма.
  • Персистирующая форма. Эпизоды фибрилляции предсердий, длящиеся более 7 суток без спонтанного восстановления, либо фибрилляция, поддающаяся кардиоверсии (медикаментозной или электрической) через 48 часов и более.
  • Постоянная форма (хроническая). Непрерывная ФП, не поддающаяся кардиоверсии, в случае если врачом и пациентом принято решение оставить попытки восстановить синусовый ритм.

По величине ЧСС

  • Тахисистолическая. Фибрилляция предсердий с частотой желудочковых сокращений более 90–100 уд. в мин.
  • Нормосистолическая. AV-узел позволяет желудочкам сокращаться с частотой 60–100 уд/мин.
  • Брадисистолическая. ЧСС при этой форме фибрилляции не достигает 60 уд./мин.

Типы мерцательной аритмии (МА)

Термин «мерцательная аритмия» может обозначать два следующих вида суправентрикулярной тахиаритмии.

Фибрилляция (мерцание предсердий). В норме электрический импульс возникает в синусовом узле (в стенке правого предсердия), распространяется по миокарду предсердий и желудочков, вызывая их последовательное сокращение и выброс крови. При ФП электрический импульс распространяется хаотично, заставляя предсердия «мерцать», когда волокна миокарда сокращаются несогласованно и очень быстро. В результате хаотичной передачи возбуждения на желудочки, они сокращаются неритмично и, как правило, недостаточно эффективно.

Трепетание предсердий. В этом случае сокращение волокон миокарда происходит в более медленном темпе (200–400 уд./мин.). В отличие от ФП, при трепетании предсердия все-таки сокращаются. Как правило, за счет периода рефрактерности атриовентрикулярного узла на желудочки передается не каждый электрический импульс, поэтому они сокращаются не в столь быстром темпе. Однако, как и при фибрилляции, при трепетании насосная функция сердца нарушается, а миокард испытывает дополнительную нагрузку.

Осложнения мерцательной аритмии

По последним данным, пациенты с мерцательной аритмией попадают в группу риска не только по развитию тромбоэмболического инсульта, но и инфаркта миокарда. Механизмы поражения таковы: при фибрилляции предсердий невозможно полноценное сокращение предсердий, поэтому кровь в них застаивается и в пристеночном пространстве предсердий образуются тромбы. Если такой тромб с током крови попадает в аорту и в менее крупные артерии, то возникает тромбоэмболия артерии, питающей какой-либо орган: головной мозг, сердце, почки, кишечник, нижние конечности. Прекращение кровоснабжения вызывает инфаркт (некроз) участка этого органа. Инфаркт мозга называется ишемическим инсультом. Наиболее часто встречаются осложнения:

  • Тромбоэмболия и инсульт. Чаще всего мишенью оказывается головной мозг (по прямым каротидным артериям тромб достаточно легко «выстреливает» в этом направлении). По статистике, каждый пятый пациент с инсультом имеет в анамнезе фибрилляцию предсердий.
  • Хроническая сердечная недостаточность. Фибрилляция и трепетание предсердий могут вызвать усиление симптомов недостаточности кровообращения, вплоть до приступов сердечной астмы (острой левожелудочковой недостаточности) и отека легких.
  • Дилатационная кардиомиопатия. Тахисистолическая форма МА, когда частота сокращений желудочков постоянно превышает 90 ударов, быстро приводит к патологическому расширению всех сердечных полостей.
  • Кардиогенный шок и остановка сердца. В редких случаях приступ мерцания или трепетания предсердий с выраженными гемодинамическими нарушениями может привести к аритмогенному шоку – жизнеугрожающему состоянию.

Медикаментозная терапия

Выделяют следующие направления лекарственной терапии фибрилляции предсердий: кардиоверсия (восстановление нормального синусового ритма), профилактика повторных пароксизмов (эпизодов) наджелудочковых аритмий, контроль нормальной частоты сокращений желудочков сердца. Также важная цель медикаментозного лечения при МА – предотвращение осложнений – различных тромбоэмболий. Лекарственная терапия ведется по четырем направлениям.

Лечение антиаритмиками. Применяется, если принято решение о попытке медикаментозной кардиоверсии (восстановления ритма с помощью лекарств). Препараты выбора – пропафенон, амиодарон.

Пропафенон – один из наиболее эффективных и безопасных лекарственных препаратов, который используется для лечения наджелудочковых и желудочковых нарушений сердечного ритма. Действие пропафенона начинается через 1 ч после приема внутрь, максимальная концентрация в плазме крови достигается через 2–3 ч и длится 8–12 ч.

Контроль ЧСС. В случае невозможности восстановить нормальный ритм необходимо привести мерцательную аритмию в нормоформу. Для этой цели применяют бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция недигидропиридинового ряда (группы верапамила), сердечные гликозиды и др.

Бета-адреноблокаторы. Препараты выбора для контроля работы сердца (частоты и силы сокращений) и артериального давления. Группа блокирует бета-адренергические рецепторы в миокарде, вызывая выраженный антиаритмический (урежение ЧСС), а также гипотензивный (снижение АД) эффект. Доказано, что бета-блокаторы статистически увеличивают продолжительность жизни при сердечной недостаточности. Среди противопоказаний к приему – бронхиальная астма (так как блокировка бета 2-рецепторов в бронхах вызывает бронхоспазм).

Антикоагулянтная терапия. Для снижения риска тромбообразования при персистирующей и хронической формах ФП обязательно назначают препараты, разжижающие кровь. Назначают антикоагулянты прямого (гепарин, фраксипарин, фондапаринукс и пр.) и непрямого (варфарин) действия. Существуют схемы приема непрямых (варфарин) и так называемых новых антикоагулянтов – антагонистов факторов свертывания крови (прадакса, ксарелто). Лечение варфарином сопровождается обязательным контролем показателей свертываемости и, при необходимости, тщательной коррекцией дозировки препарата.

Метаболическая терапия. К метаболическим препаратам относятся лекарственные средства, улучшающие питание и обменные процессы в сердечной мышце. Эти препараты якобы оказывают кардиопротективное действие, защищая миокард от воздействия ишемии. Метаболическая терапия при МА считается дополнительным и необязательным лечением. По последним данным, эффективность многих препаратов сравнима с плацебо. К таким лекарственным средствам относятся:

  • АТФ (аденозинтрифосфат);
  • ионы К и Mg;
  • кокарбоксилаза;
  • рибоксин;
  • милдронат;
  • предуктал;
  • мексикор.

Диагностика и лечение любого вида аритмии требует немалого клинического опыта, а во многих случаях – высокотехнологичного аппаратного оснащения. При фибрилляции и трепетании предсердий главная задача врача – по возможности устранить причину, приведшую к развитию патологии, сохранить функцию сердца и предотвратить осложнения.

Симптомы ФП

Фибрилляция предсердий

В зависимости от формы аритмии (постоянная или приступообразная) и восприимчивости больного клиническая картина ФП варьирует от отсутствия симптомов до наличия признаков сердечной недостаточности. Больные могут жаловаться на:

  • перебои в работе сердца;
  • «клокотания» и/или боль в груди;
  • резкое увеличение ЧСС;
  • потемнение в глазах;
  • общую слабость, головокружение (на фоне гипотензии);
  • предобморочные состояния или обмороки;
  • ощущение нехватки воздуха, одышку и чувство страха.

Фибрилляция предсердий и трепетание предсердий может сопровождаться учащенным мочеиспусканием, вызванным повышенной выработкой натрийуретического пептида. Приступы, длящиеся несколько часов или суток и не проходящие самостоятельно, требуют медицинского вмешательства.

Патогенез и общая клиническая картина

Основное проявление фибрилляции предсердий – аритмичный пульс. При высокой частоте сердечных сокращений в момент приступа ФП может возникнуть дефицит пульса, когда число сердечных сокращений превышает частоту пульса.

Причины ФП и факторы риска

Заболевания различного генеза

Наиболее часто ФП возникает у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы – артериальной гипертензией, ИБС, хронической сердечной недостаточностью, пороками сердца – врожденными и приобретенными, воспалительными процессами (перикардит, миокардит), опухоли сердца. Среди острых и хронических заболеваний, не связанных с патологией сердца, но влияющих на возникновение фибрилляции предсердий, выделяют нарушения функций щитовидной железы, сахарный диабет, хроническую обструктивную болезнь легких, синдром сонного апноэ, болезни почек и др.

Возрастные изменения

Фибрилляцию предсердий называют «аритмией дедушек», так как заболеваемость этой аритмией резко увеличивается с возрастом. Развитию данного нарушения сердечного ритма могут способствовать электрические и структурные изменения предсердий,. Однако специалисты отмечают, что мерцательная аритмия может возникнуть у молодых людей, не имеющих патологии сердца: до 45 % случаев пароксизмальной и до 25 % случаев персистирующей фибрилляции.

Другие факторы риска

Фибрилляция предсердий может развиваться на фоне употребления алкоголя, после удара электрического тока и операций на открытом сердце. Пароксизмы могут спровоцировать такие факторы, как физическая нагрузка, стрессовые состояния, жаркая погода, обильное питье. В редких случаях имеется наследственная предрасположенность возникновения ФП.

Методы диагностики

Сначала требуется определить индивидуальный риск инсульта:

Определение риска инсульта при первичной * (если инсультов ранее не было) профилактике (J Am Coll Cardiol 2001;38:1266i-1xx).

Источник

Высокий риск

Средний риск

Низкий риск

Atrial Fibrillation Investigators (1) **

Возраст 65 лет и старше
Гипертензия в анамнезе
ИБС
Диабет

Возраст моложе 65 лет
Отсутствие признаков высокого риска

American College of Chest Physicians (2)

Возраст старше 75 лет
Гипертензия в анамнезе
Дисфункция ЛЖ ***
Более 1 фактора среднего риска

Возраст 65 — 75 лет
Диабет
ИБС
Тиреотоксикоз

Возраст моложе 65 лет
Отсутствие факторов риска

Stroke Prevention in Atrial Fibrillation (3)

Женщины старше 75 лет
Систолическое АД более 160 мм рт. ст.
Дисфункция ЛЖ **

Гипертензия в анамнезе
Отсутствие признаков высокого риска

Отсутствие признаков высокого риска
Отсутствие гипертензии в анамнезе

Получение обязательных данных

Изучение истории болезни и жалоб пациента. Необходимо выяснить конкретные симптомы, которыми проявляется фибрилляция предсердий, определить ее клиническую форму, дату появления первых признаков, частоту и продолжительность пароксизмов, определить предрасполагающие факторы и провоцирующие заболевания, эффективность проводимого лечения.

Проведение ЭКГ, ЭхоКГ. Эти обследования позволяют определить вид нарушений сердечного ритма, оценить размеры камер сердца и состояние клапанов, изменение сократимости миокарда.

Исследование крови. Для определения функции щитовидной железы (Т3, Т4) и гипофиза (ТТГ), выявления недостатка электролитов (калия) и признаков острого ревматизма или миокардита.

Получение дополнительных данных

Холтеровское мониторирование ЭКГ. Круглосуточная регистрация ЭКГ позволяет проконтролировать и оценить ЧСС в разное время суток (включая период сна) при обычном режиме дня пациента, зафиксировать приступы ФП.

Запись пароксизмов ФП онлайн. Данная разновидность холтеровского мониторирования позволяет фиксировать сигналы электрокардиограммы, передаваемые по телефону, непосредственно в момент приступа.

Велоэргометрия, тредмил-тест и другие нагрузочные пробы. Эти методы применяются в случае, когда не установлен адекватный контроль ЧЖС (при хронической ФП), для провокации аритмии, вызываемой физической нагрузкой, а также для исключения ишемии сердца перед лечением антиаритмиками 1C-класса.

Чреспищеводная эхокардиография. Данное исследование помогает выявить наличие тромба в левом предсердии до проведения кардиоверсии.

Электрофизиологическое исследование. ЭФИ проводится для объяснения механизма тахикардии, выявления и хирургического лечения предрасполагающей аритмии (радиочастотная абляция).

Стратегии лечения ФП

Для лечения больных с фибрилляцией предсердий используются две принципиальные стратегии:

  • rhythm control – восстановление синусового ритма (медикаментозная или электрическая кардиоверсия с последующей профилактикой рецидива;
  • rate control – контроль ЧЖС, сочетаемый с антикоагулянтной или антиагрегантной терапией (если ФП сохраняется).

Стратегия лечения конкретного пациента выбирается в зависимости от многих факторов, и, прежде всего, это форма заболевания – пароксизмальная или персистирующая фибрилляция предсердий. Так, в первом случае приступ необходимо купировать (особенно это касается самого первого проявления ФП). При персистирующей форме мерцательной аритмии назначается постоянный прием лекарственных препаратов, направленный на контроль ЧСС и профилактику инсульта.

Согласно результатам последних исследований, применение пропафенона обеспечивает высокую эффективность восстановления и удержания синусового ритма. Следуя рекомендациям ВНОК по диагностике и лечению фибрилляции, данный препарат относят к первому ряду лекарственных средств, применяемых при персистирующей форме ФП для фармакологической кардиоверсии (класс I, уровень доказательности А).

Применение препарата Пропанорм при ФП

Купирование пароксизмов

Стратегия, называемая «таблеткой в кармане», основана на приеме нагрузочной дозы Пропанорма, позволяющей восстановить сердечный ритм как при лечении в стационаре, так и амбулаторно. Согласно данным многих плацебо-контролируемых исследований, эффективность однократного приема per os 450-600 мг пропафенона составляет от 56 до 83 % (Boriari G, Biffi M, Capucci A, et al., 1997). По данным всероссийского исследования «ПРОМЕТЕЙ», в котором приняли участие 764 пациента с рецидивирующей формой фибрилляции предсердий, эффективность нагрузочной дозы препарата составила 80,2 %.

Профилактика пароксизмов

Стратегия основана на ежедневном приеме препарата для предотвращения пароксизмов. Многоцентровое, открытое, рандомизированное, проспективное сравнительное исследование «Простор» дало следующие предварительные результаты.

  1. Пропанорм® не приводит к ухудшению показателей гемодинамики у пациентов с артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью с сохраненной систолической функцией. Применение препарата при фибрилляции предсердий в целях профилактики способствует снижению числа госпитализаций, связанных с декомпенсацией кровообращения, на 72,9 %.
  2. Антиаритмическая эффективность Пропанорма через 12 месяцев с начала приема практически равна показателям при применении Кордарона – 54,2 % и 52,9 % соответственно.
  3. При отсутствии постинфарктной кардиопатии (фракция выброса менее 40 %) Пропанорм® может применяться как антиаритмический препарат, в т. ч. в сочетании с бета-адреноблокаторами, если это необходимо.
  4. Пропанорм® обладает лучшим профилем безопасности, по сравнению с Кордароном.

Для удержания синусового ритма у пациентов с диагнозом «рецидивирующая фибрилляция предсердий» рекомендуемая суточная доза для постоянного приема Пропанорма составляет 450 мг (3 раза в сутки) или 600 мг (2 раза в сутки). При частых возникновениях пароксизмов возможно увеличение дозы до 900 мг (3 раза в сутки).

Источник: www.propanorm.ru

Фибрилляция предсердий 

Фибрилляция предсердий (ФП, fibrillatio atriorum; син. мерцание предсердий) — аритмия сердца, характеризующаяся полной асинхронностью сокращений миофибрилл предсердий, проявляющейся прекращением их насосной функции.

Определение и классификация

Фибрилляция предсердий представляет собой суправентрикулярную тахиаритмию, характеризующуюся хаотической электрической активностью предсердий высокой частота (как правило, от 300 до 700 в минуту) и нерегулярным ритмом желудочков (при условии отсутствия полной АВ-блокады). 

Классификация фибрилляции предсердий по электрокардиографическим и частотным признакам

Рис. 1. Фибрилляция предсердий. А. – нормосистолический вариант, Б. – тахисистолический вариант.В зависимости от уровня физической активности, степени эмоционального напряжения, а также под действием лекарственных препаратов и ряда других факторов, влияющих на функциональные характеристики АВ-узла, обычно наблюдаются обратимые переходы из одного варианта ФП в другой.

Классификация фибрилляции предсердий по характеру волн f

  • Фибрилляция предсердий крупноволновая (Аритмия мерцательная крупно-волновая) — характеризующаяся наличием на ЭКГ сравнительно крупных и редких (300-500 в 1мин.) зубцов мерцания предсердий; обычно наблюдается при пороках сердца с перегрузкой предсердий.
  • Фибрилляция предсердий мелковолновая (аритмия мерцательная мелковолновая) — характеризующаяся наличием на ЭКГ относительно мелких и частых (500-800 в 1мин.) волн мерцания предсердий; обычно наблюдается при кардиосклерозе.

Классификация ФП по длительности существования аритмии

По характеру течения и длительности аритмии выделяют 5 типов ФП: впервые выявленная, пароксизмальная, персистирующая, длительно персистирующая и постоянная или хроническая.
Обычно установлению постоянной формы предшествует период рецидивирования пароксизмов. У одного и того же больного с длительным анамнезом фибрилляции предсердий на различных этапах заболевания могут наблюдаться различные типы течения аритмии, а также иметь место их сочетания. В таких случаях в диагнозе указывается только та форма ФП, которая послужила поводом для данной госпитализации или вмешательства.

Классификация EHRA по степени выраженности клинических проявлений (EHRA-шкала)

Патогенетические механизмы фибрилляции предсердий

Для возникновения устойчивой ФП необходимо наличие трёх составляющих: 

  1. пусковых, т.н.  триггерных факторов аритмии, 
  2. аритмогенного субстрата аритмии, обеспечивающего самостоятельное поддержание ФП, а также 
  3. индивидуальных модулирующих влияний, повышающих восприимчивость аритмогенного субстрата к триггерным факторам ФП.

В подавляющем большинстве случаев (95%) триггерным фактором ФП является патологическая высокочастотная электрическая активность в устьях легочных вен, отражением которой на ЭКГ является частая ранняя предсердная экстрасистолия (по типу «Р на Т», см. рис. 2)  и/или пробежки предсердной тахикардии (как монофокусной, так и хаотической).  Фибрилляция предсердий тахисистолическая форма лечение
Рис. 2. Возникновение приступа фибрилляции предсердий вследствие частой эктопической активности из устья левой верхней легочной вены. Обозначения: ЛВЛВ – электрограмма из устья левой верхней легочной вены; A – осцилляции предсердий. Индексом 1 обозначены электрические сигналы синусового происхождения, индексом 2 – электрические сигналы эктопии из ЛВЛВ.      
Более редкими тригерными факторами фибрилляции предсердий являются экстрасистолы из полых вен, а также предсердные экстрасистолы. Электрофизиологическими механизмами очаговой активности лёгочных и полых вен является триггерная активность и повторный вход возбуждения (re-entry) в мышечных структурах, выстилающих места их впадений в предсердия. При проведении ЭФИ приступ ФП может быть вызван электростимуляцией предсердий.
Аритмогенный субстрат ФП представляет собой структурно и функционально изменённый (ремоделированный) миокард предсердий, обеспечивающий стойкое самостоятельное поддержание ФП. Под ремоделированием понимают совокупность патологических процессов, возникающих в предсердиях в ответ на возникновение ФП или/и в результате действия известных этиологических факторов ФП. Ремоделирование начинается с нарушения ионных клеточных механизмов формирования импульса и заканчивается структурно-функциональной деградацией предсердного миокарда и атриомегалией. Основными структурными изменениями миокарда предсердий, предрасполагающими к возникновению субстрата ФП, являются фиброз, воспаление, апоптоз и гипертрофия кардиомиоцитов. Функциональные нарушения в предсердном миокарде включают в себя возникновение неоднородности скоростей проведения импульсов в разных направлениях, а также дисперсию процессов реполяризации в предсердном миокарде. Прогрессирование ФП и резистентность аритмии к лекарственному и интервенционному лечению, как правило, определяется выраженностью процессов ремоделирования предсердий. В настоящее время рассматриваются две альтернативные электрофизиологические гипотезы самостоятельного поддержания ФП: 

  1. наличие одного или нескольких высокочастотных роторов в предсердиях или лёгочных венах с постоянно меняющимся характером проведения импульсов на окружающий миокард предсердий; 
  2. циркуляция множественных волн микро-реэнтри в предсердиях по неопределенному, случайному пути. 

Наиболее частым модулирующим влиянием, способствующим активации «спящего» аритмогенного субстрата ФП в ответ на действие триггерного фактора, является дисбаланс вегетативных влияний на миокард предсердий. В зависимости от  характера нарушений автономной регуляции работы сердца выделяют т.н. «вагусную» форму ФП (аритмия возникает преимущественно во время сна или после переедания, при резких наклонах или поворотах туловища, а также любых других факторах, усиливающих парасимпатические влияния на сердце), а также т.н. «гиперадренергическую» форму аритмии (ФП возникает преимущественно в момент физической нагрузки, при стрессе, резком испуге и других состояниях, сопровождающихся повышением симпатических влияний на сердце). В качестве модулирующего влияния могут также выступать нарушения электролитного обмена (гипокалиемия), преходящая ишемия миокарда и проаритмическое действие лекарственных препаратов.

Диагностика, дифференциальная диагностика, клинические проявления, прогноз

Диагноз фибрилляции предсердий ставится на основании ЭКГ. Нередко для подтверждения диагноза пароксизмальной ФП требуется длительное мониторирование ЭКГ (от 24 ч до 7 дней), использование портативных ЭКГ-регистраторов с возможностью передачи ЭКГ по телефону, а также имплантируемые петлевые регистраторы ЭКГ. Программная стимуляция предсердий в условиях ЭФИ для подтверждения диагноза ФП не проводится в силу низкой чувствительности и специфичности метода в отношении воспроизводимости клинически значимой ФП.Характерными ЭКГ-признаками ФП являются: отсутствие зубцов Р, наличие разноамплитудных, полиморфных волн ff, переходящих одна в другую без чёткой изолинии между ними, а также абсолютная хаотичность и  нерегулярность ритма желудочков (рис. 1). Последний признак не регистрируется в случаях сочетания ФП и АВ-блокады III степени (при т.н. феномене Фредерика).
Типичными симптомами ФП являются: усиленное, как правило, неритмичное сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка, повышенная утомляемость, плохая переносимость физических нагрузок и потливость. ФП является причиной трети всех госпитализаций по поводу нарушений ритма сердца. Основные причины госпитализаций при ФП – острый коронарный синдром,  сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения и необходимость неотложного купирования ФП. ФП сопряжена с двукратным возрастанием риска смерти, прежде всего кардиальной, независимо от наличия других факторов риска. Наиболее опасными осложнениями ФП являются тромбоэмболические, в том числе ишемический кардиоэмболический инсульт (возникновение ФП у больных без поражения клапанов сердца увеличивает риск инсульта в 5 раз, а при наличии клапанного порока — в 17 раз), тромбоэмболии сосудов конечностей и инфаркты внутренних органов. Кроме того, ФП может быть причиной  когнитивных дисфункций, включая сосудистую деменцию. У больных с ФП ухудшается качество жизни, снижается толерантность к физическим нагрузкам, нередко появляется и/или прогрессирует дисфункция левого желудочка  с развитием сердечной недостаточности. Приблизительно в четверти случаев аритмия может протекать бессимптомно и выявляется случайно при медицинском осмотре. 

Источник: MedSpecial.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector