Лечение окс без подъема st

Лечение острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST

Наличие признаков острого коронарного синдрома является показанием для госпитализации в блок интенсивной терапии. Больной поступает в блок с диагнозом «острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST» или «острый коронарный синдром без подъема сегмента ST»), а в процессе лечения, после дополнительного обследования, определяют вариант острого коронарного синдрома: нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда. Больным с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST показано проведение тромболи-тической терапии. Главное в лечении острого коронарного синдрома — уменьшение вероятности возникновения инфаркта миокарда и смерти.

Для предупреждения возникновения инфаркта миокарда назначают ацетилсалициловую кислоту (аспирин) и гепарин.

Прием аспирина в дозах 75-325 мг является основным средством для предотвращения инфаркта миокарда. При первом подозрении на ОКС необходимо принять аспирин (обычный аспирин без кишечнорастворимой оболочки). Первая (нагрузочная) доза аспирина составляет 325 мг или 500 мг. Аспирин разжевывают и запивают водой. Действие аспирина начинается уже через 20 минут. Далее аспирин принимают по 75-100 мг в день.


Гепарин назначают в дозе 5000 ЕД в/в струйно, далее капельно под контролем показателей свертываемости крови. Вместо обычного гепарина можно использовать подкожное введение низкомолекулярных гепаринов.

Аспирин является основным средством лечения больных с нестабильной стенокардией. При его применении отмечается снижение частоты возникновения инфаркта миокарда на 50%! При наличии противопоказаний для назначения аспирина можно использовать клопи-догрель. Однако недостатком клопидогреля является то, что его действие наступает медленно (в течение 2-3 дней), поэтому в отличие от аспирина он не подходит для лечения острой нестабильной стенокардии. В какой-то степени этот недостаток можно компенсировать использованием нагрузочной дозы клопидогреля в 300 мг, далее — по 75 мг в день. Еще более эффективно применение сочетания аспирина и клопидогреля.

Кроме аспирина, клопидогреля и гепарина при лечении нестабильной стенокардии используют антагонисты рецепторов тромбоцитов (блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIа рецепторов тромбоцитов): абциксимаб, тирофибан, эптифибатид. Показаниями для применения антагонистов тромбоцитарных рецепторов являются рефрактерная ишемия и/или проведение коронароангиопластики. Установлено, что применение этих препаратов наиболее эффективно у больных с положительными результатами тропонинового теста («тропонинположительные»), т.е. у больных с инфарктом миокарда без зубца Q.

Источник: ilive.com.ua

Лечение в остром периоде ОКСбпST


Обезболивание

Для обезболивания больных с ОКСбпST следует использовать внутривенное введение наркотического анальгетика, предпочтительно морфина. Морфин обладает обезболивающим и анксиолитическим эффектами, вызывает венодилатацию, может немного уменьшить ЧСС за счет увеличения тонуса вагуса и понизить АД. Внутривенное введение наркотического анальгетика при ОКСбпST стоит рассматривать в случаях, когда болевой синдром, связанный с ишемией миокарда, сохраняется после приема нитроглицерина.

Дополнительные основания к применению морфина – выраженное возбуждение, удушье, признаки застоя в легких. При введении морфина необходимо уделить особое внимание безопасности.

Рекомендуется разводить препарат в 10-20 мл физиологического раствора и вводить внутривенно небольшими порциями (болюсами), постоянно оценивая достигнутый эффект, а также наличие и выраженность побочных проявлений (например, первоначально 1-5 мг, при необходимости повторно через 5-30 минут). Наиболее серьезные побочные эффекты морфина – артериальная гипотония и угнетение дыхания. Воздействие морфина устраняется налоксоном (0,4-2,0 мг внутривенно). Морфин может замедлить начало действия современных антиагрегантов для приёма внутрь (клопидогрела, тикагрелора) за счет замедления их всасывания в кишечнике. Однако нет оснований из-за этого отказываться от использования наркотических анальгетиков в случаях, когда к ним есть соответствующие показания.


Aнтиишемическое лечение

Общие подходы

Цель антиишемического лечения – уменьшить потребность миокарда в кислороде и/или увеличить доставку кислорода к миокарду.

Этого можно добиться за счет уменьшения ЧСС, нормализации АД, уменьшения преднагрузки и снижения сократимости миокарда, а также поддержания достаточного насыщения артериальной крови кислородом и коронарной дилатации. Если имеется явный фактор, способный спровоцировать или усугубить ишемию миокарда (например, приступ тахиаритмии, необычно высокое или низкое АД, декомпенсация СН, выраженная анемия, гипоксемия, гипертермия), следует его как можно быстрее устранить, а если это невозможно – максимально уменьшить его воздействие. Простейший способ понизить потребность миокарда в кислороде – ограничить двигательную активность за счет постельного режима и уменьшить уровень стресса за счет создания спокойной обстановки и психологического комфорта для больного.

В случаях, когда боль быстро не исчезает на фоне антиишемического лечения, необходима срочная коронарная ангиография вне зависимости от наличия или отсутствия изменений на ЭКГ и уровня сердечного тропонина в крови.


Нитраты

Сублингвальное использование быстродействующих нитратов рекомендуется для облегчения симптомов, связанных с ишемией миокарда. Больной должен принять под язык таблетку нитроглицерина, содержащую 0,3-0,4 мг действующего вещества, и при необходимости повторить этот прием дважды с интервалом в 5 минут. После этого следует оценить целесообразность начала внутривенной инфузии нитратов. Внутривенная инфузия нитратов показана при сохранении симптомов ишемии миокарда, а также у больных с возобновляющейся стенокардией, при признаках СН или неконтролируемой артериальной гипертензии.

При внутривенном введении доза нитратов осторожно титруется под контролем АД до исчезновения или хотя бы существенного уменьшения симптомов (стенокардии и одышки) или снижения систолического АД на 10- 15% при исходно нормальном АД и на 25-30% при артериальной гипертензии (но не ниже 95 мм рт. ст.). Увеличению дозы нитратов может препятствовать возникновение выраженной головной боли или артериальной гипотонии. Если длительность внутривенной инфузии нитратов превышает 24 часа, для поддержания эффективности лечения может потребоваться увеличение дозы. Нитраты можно использовать при подозрении на вазоспастическую стенокардию и у больных с доказанной вазоспастической стенокардией. Нитраты не следует применять у больных с артериальной гипотонией, а также у недавно принявших ингибитор фосфодиэстеразы V (силденафил или варденафил в ближайшие 24 часа, тадалафил – в ближайшие 48 часов).


Бета-адреноблокаторы

Бета-адреноблокаторы способствуют уменьшению ишемии миокарда за счет устранения влияния катехоламинов на сердце, снижения ЧСС, АД и сократимости миокарда. Бета-адреноблокаторов при раннем использовании улучшают прогноз при ОКС, включая ОКСбпST, кроме больных с высоким риском развития кардиогенного шока. Положительное влияние раннего начала использования бета-адреноблокаторов на прогноз наиболее очевидно при ИМ. При отсутствии противопоказаний прием внутрь бета- адреноблокаторов, не обладающих внутренней симпатомиметической 30 активностью, следует начать в первые часы лечения ОКСбпST и продолжать их применение в дальнейшем. Если в указанные сроки применить бета-адреноблокаторы не удается из-за противопоказаний, состояние больного надо регулярно оценивать и при исчезновении ограничивающих факторов начать титровать дозу одного из препаратов этой группы.

У больных, которые раньше получали бета-адреноблокаторы, их прием рекомендуется продолжить, если нет выраженной СН. У стабилизированных больных с СН и ФВ ЛЖ метопролола сукцината с замедленным высвобождением действующего вещества, карведилола или бисопролола и при хорошей переносимости стремиться достичь целевых доз, обеспечивающих благоприятное влияние на прогноз. Срочное начало лечения бета-адреноблокаторами надо рассматривать у больных с сохраняющимися симптомами ишемии миокарда, не имеющих противопоказаний к их применению. Если необходим быстрый и контролируемый симптоматический эффект (сохраняющаяся выраженная ишемия миокарда, артериальная гипертензии, тахиаритмия, злокачественные желудочковые нарушения ритма) первую дозу желательно ввести внутривенно.


Лечение бета-адреноблокаторами (в особенности их внутривенное введение) не следует начинать при наличии СН (включая признаки низкого сердечного выброса), повышенной опасности развития кардиогенного шока (сочетание возраста>70 лет, ЧСС>110 в мин, систолического АД0,24 сек, АВ-блокад 2 или 3 степени без установленного электрокардиоститмулятора, сохраняющемся бронхоспазме.

Бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь легких без сохраняющегося бронхоспазма не являются абсолютными противопоказаниями к бета- адреноблокаторам. В этих случаях преимущества за кардиоселективными бета-адреноблокаторами и начинать лечение следует с низких доз.

Бета-адреноблокаторы не следует использовать при подозрении на вазоспастическую стенокардию или на фоне действия кокаина.

Блокаторы кальциевых каналов

Все препараты, относящихся к блокаторам кальциевых каналов, в равной степени вызывают коронарную вазодилатацию. Дилтиазем и верапамил эквивалентны бета-адреноблокаторам по способности уменьшить симптомы ишемии миокарда.

Блокаторы кальциевых каналов при ОКСбпST рекомендуются у больных с сохраняющейся или возобновляющейся ишемией миокарда, когда бета-адреноблокаторы недостаточно эффективны, противопоказаны или дают неприемлемые побочные эффекты. Длительное применение блокаторов кальциевых каналов стоит рассматривать, когда реваскуляризация миокарда невозможна или после нее сохраняется ишемия миокарда.


При наличии противопоказаний к бета-адреноблокаторам альтернативой для первоначального лечения ОКСбпST могут служить дилтиазем или верапамил, если у больного отсутствует клинически значимая сократительная дисфункция ЛЖ, нет повышенного риска кардиогенного шока, продолжительность интервала PQ не превышает 0,24 сек и нет АВ- блокады 2 или 3 степени без функционирующего искусственного водителя ритма сердца. Пероральный прием дилтиазема или верапамила можно также рассматривать при возобновляющейся ишемии миокарда у больных, получающих надлежащие дозы бета-аденоблокаторов и нитратов и не имеющих противопоказаний. Дилтиазем, верапамил или длительно действующие производные дигидропиридина следует использовать при подозрении на вазоспастическую стенокардию и у больных с доказанной вазоспастической стенокардией. При ОКСбпST не следует широко применять короткодействующие препараты нифедипина, которые в любом случае нельзя назначать без одновременного приема бета-адреноблокатора. Длительно действующие производные лигидропиридина (амлодипин, фелодипин) могут быть полезными у больных пожилого возраста с систолической АГ в периоде реконвалесценции, однако они малоизучены при ОКСбпST.

Оксигенотерапия

Оксигенотерапия показана при насыщении артериальной крови кислородом


Прочее неантитромботическое лечение

Ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Прием ингибиторов АПФ следует продолжить либо начать и продолжать неопределенно долго при остром ИМ, сочетающемся с СН, у больных с ФВ ЛЖ каптоприл), а при исходно нарушенной функции почек дождаться ее стабилизации и после начала использования ингибиторов АПФ или блокаторов рецептора ангиотензина контролировать уровень креатинина в крови. При ИМ, ХСН с ФВ ЛЖ

При непереносимости ингибиторов АПФ у больных с СН или ИМ и ФВ ЛЖ 2,5 мг/дл или>2,0 мг/дл у женщин) и гиперкалиемии (уровень калия в крови>5,0 ммоль/л), в добавление к терапевтическим дозам ингибиторов АПФ и бета-адреноблокаторов показано использование блокатора рецепторов альдостерона (предпочтительно эплеренона).

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС)

НПВС (за исключением низких доз АСК в качестве антиагреганта) не следует использовать при ОКСбпST из-за неблагоприятного влияния на прогноз. При этом речь идет не только о нежелательности их назначения, но и необходимости отмены во время госпитализации.

Воздействие на уровень липидов в крови

Уровень липидов крови натощак при ОКСбпST целесообразно определить как можно быстрее, предпочтительно в первые 24 часа после госпитализации. У всех больных с ОКСбпST следует начать или продолжить лечение высокой дозой статинов (в частности, аторвастатином в суточной дозе 80 мг), если к ним нет противопоказаний.


Антитромботическая терапия

Антитромбоцитарные препараты (антиагреганты)

Тромбоциты играют ключевую роль в инициации и нарастании коронарного тромбоза. Поэтому лекарства, подавляющие функцию тромбоцитов, т.н. антиагреганты или антитромбоцитарные препараты являются важнейшей составляющей в патогенетической терапии ОКС. Антитромбоцитарные препараты эффективны в отношении ишемических событий как в остром периоде, так и при вторичной профилактике атеротромботических эпизодов. По меньшей мере три класса антиагрегантов доказали свою эффективность у больных ОКС. К ним относятся ацетилсалициловая кислота (АСК), ингибиторы Р2Y12 рецепторов тромбоцитов и блокаторы гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa.

Следует упомянуть о новом классе антиагрегантов, пока еще не нашедших широкого клинического применения, – ингибиторах PAR-рецепторов тромбоцитов. Механизм действия этих препаратов связан с подавлением активации тромбоцитов, вызванной тромбином. Реальная клиническая значимость ингибиторов PAR-рецепторов пока не ясна.

Ацетилсалициловая кислота (АСК)

Необратимо ингибирует циклооксигеназу 1 типа, что приводит к уменьшению синтеза тромбоксана А2 в тромбоцитах, уменьшение его образования в свою очередь снижает активацию тромбоцитов.

Активация тромбоцитов тромбоксаном и аденозиндифосфатом (АДФ) через Р2Y12 рецептор являются важнейшими механизмами, обеспечивающими тромбоцитарный ответ на повреждение сосудистой стенки. АСК необратимо действует на тромбоциты, поэтому его эффект сохраняется на протяжении всего периода жизни этих клеток (7 дней).


Механизмы действия антитромбоцитарных препаратов

АК – арахидоновая кислота; PAR-1 – рецептор, активируемый протеазами 1 типа; ТР – рецептор к тромбоксану; Р2Y12 – рецептор к АДФ (аденозиндифосфату); IIb/IIIa – гликопротеиновые рецепторы IIb/IIIa

Для достижения быстрой блокады ЦОГ-1 рекомендуется однократная нагрузочная доза АСК 150–300 мг. Для тех, кто не может проглотить таблетку, возможно внутривенное введение 150 мг АСК (эта доза эквивалентна 300 мг данным per os). При отсутствии противопоказаний, АСК рекомендована всем больным с ОКСбпST неопределённо долго, поддерживающая 75-100 мг. При постоянном приёме АСК достигается устойчивая блокада ЦОГ-1, поэтому специального лабораторного контроля терапии АСК не требуется.

Пероральные ингибиторы P2Y12 рецепторов тромбоцитов

К этому классу препаратов относятся обратимые и необратимые блокаторы рецепторов тромбоцитов к АДФ. Среди них известны три производных тиенопиридина (не используемый в настоящее время тиклопидин, клопидогрел и празугрел; последний отсутствует в РФ). Все они являются пролекарствами и должны пройти превращение в печени с помощью изоферментов цитохрома Р450 до образования коротко живущих активных метаболитов, которые необратимо модифицируют АДФ рецептор тромбоцитов. Тромбоциты, подвергнутые действию тиенопиридинов (также как и действию АСК), не могут восстановить свою функцию на протяжении всего периода жизни (7 дней).

Тикагрелор и кангрелор являются прямыми, обратимыми блокаторами Р2Y12 рецепторов, им не требуется метаболическая активация, а их антитромбоцитарный эффект напрямую зависит от присутствия препарата в кровотоке.

Клопидогрел (нагрузочная доза 300–600 мг, поддерживающая – 75 мг) является тиенопиридином второго поколения и представляет собой неактивное пролекарство, которое превращается в печени с помощью изоферментов цитохрома Р450 в активный метаболит. Установлено, что до 85% пролекарства гидролизуется эстеразами в неактивную форму, а оставшиеся 15% превращаются в активный метаболит, который селективно и необратимо инактивирует Р2Y12 рецептор и тем самым ингибирует АДФ- вызванную агрегацию тромбоцитов.

С 2001 года двойная антитромбоцитарная терапия (ДАТТ), включающая комбинацию АСК и клопидогрела становится стандартом лечения больных с ОКСбпST, так как она оказалась эффективнее монотерапии АСК в отношении рецидивирующих тромботических эпизодов. Тем не менее, до 10% больных с ОКСбпST, получающих АСК и клопидогрел, в течение года переносят повторные ишемические эпизоды, у 2% больных отмечается тромбоз стента. Частично эти негативные события могут быть связаны с недостаточным антитромбоцитарным ответом на назначение клопидогрела. Фармакодинамические и фармакокинетические исследования обнаружили индивидуальные различия в реакции пациентов на клопидогрел. Была обнаружена связь степени подавления функции тромбоцитов с ишемическими и геморрагическими осложнениями. Недостаточное подавление функции тромбоцитов ассоциировалось с риском ишемических исходов, а слишком сильное — с риском кровотечений. Имеются доказательства того, что снижение или повышение чувствительности пациентов к клопидогрелу генетически детерминировано и связано с носительством полиморфизмов, уменьшающих или увеличивающих образование активного метаболита, что клинически проявляется тромботическими эпизодами или кровотечениями.

Празугрел представляет собой тиенопиридин третьего поколения и также, как клопидогрел, необратимо блокирует Р2Y12 рецепторы тромбоцитов и является пролекарством, но с более быстрым превращением в печени, что обеспечивает более быстрый и сильный антитромбоцитарный эффект. Изучался у больных ОКС в сравнении с клопидогрелом в нагрузочной дозе 300 мг и поддерживающей 75 мг и показал преимущества в отношении снижения суммарной частоты смерти, ИМ и инсульта в основном за счёт снижения частоты ИМ. Однако, частота крупных кровотечений оказалась существенно выше при использовании празугрела, Празугрел в сравнении с клопидогрелом оказался эффективнее в отношении возникновения тромбозов стентов. Празугрел рекомендован в составе ДАТТ только у больных с ОКСбпST, подвергнутых коронарному стентированию, с некоторыми ограничениями, касающимися пациентов с высоким риском кровотечения: перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку, старше 75 лет, с массой тела ниже 60 кг. На сегодняшний день празугрел отсутствует в РФ.

Тикагрелор – пероральный обратимый ингибитор Р2Y12 рецепторов тромбоцитов с периодом полувыведения в плазме крови от 6 до 12 часов. Помимо вышеописанного механизма тикагрелор ингибирует захват аденозина клетками. Из-за обратимости действия тикагрелора на тромбоциты степень и длительность подавления Р2Y12 рецепторов зависит от концентрации тикагрелора в плазме крови. При отмене тикагрелора функция тромбоцитов восстанавливается быстрее, чем при отмене клопидогрела.

Тикагрелор повышает содержание лекарств, метаболизирующихся с помощью СУР3А, например, симвастатина, а умеренные ингибиторы СУР3А4, например, дилтиазем могут повышать концентрацию тикагрелора в плазме и несколько задерживать прекращение его антитромбоцитарного эффекта в случае отмены препарата. Тикагрелор (нагрузочная доза 180 мг, поддерживающая – 90 мг 2 раза в сутки) сравнивался с клопидогрелом (нагрузочная доза 300 мг, поддерживающая – 75 мг 1 раз в сутки) у больных с ОКСбпST среднего и высокого риска.

Тикагрелор оказался эффективнее клопидогрела в отношении снижения относительного риска суммарной частоты инфаркта миокарда, инсульта и сердечно-сосудистой смерти, а также риска тромбоза стента, инфаркта миокарда, сердечно-сосудистой и общей смертности. Крупных, не связанных с операцией КШ кровотечений, оказалось больше в группе тикагрелора, чем в группе клопидогрела, но разницы в частоте угрожающих жизни и фатальных кровотечений в сравниваемых группах не было.

Преимущества тикагрелора перед клопидогрелом у больных с ОКСбпST сохранялись вне зависимости от выполнения реваскуляризации в первые 10 дней от появления ОКС. Снижение смертности от всех причин в группе тикагрелора по сравнению с клопидогрелом наблюдалось вне зависимости от пола пациентов, а также в различных подгруппах больных ОКС с высоким риском (старше 75 лет, перенесших ишемический инсульт или транзиторную ишемическую атаку, имеющих хроническую болезнь почек).

Помимо увеличения частоты малых и крупных (не связанных с КШ) кровотечений в группе тикагрелора чаще отмечались следующие побочные эффекты:

  • одышка (без признаков бронхоспазма)
  • брадикардия
  • повышение уровня мочевой кислоты.

Одышка отмечается примерно у 14% больных, у 30% больных через 7 дней приёма она исчезает или значительно уменьшается и полностью проходит после прекращения приёма тикагрелора. Частота возникновения брадикардии не превышает 4%. Требуется осторожность при назначении тикагрелора больным со склонностью к брадикардии (синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада II–III степени) без установленного ЭКС. Повышение креатинина более чем на 30% отмечалось у 25% больных ОКС, принимавших тикагрелор, что требует внимания у пациентов старше 75 лет, а также при хронической почечной недостаточности. Повышение мочевой кислоты отмечается у 22%, поэтому рекомендуется соблюдать осторожность у больных с исходной гиперурикемией и подагрическим артритом в анамнезе, не рекомендуется использовать препарат у больных гиперурикемической нефропатией. Итак, ингибитор Р2Y12 рецептора рекомендован в добавление к АСК на протяжении 12 месяцев у больных ОКСбпST, несмотря на увеличение риска кровотечений.

Возможны следующие варианты:

  • Тикагрелор (нагрузочная доза 180 мг, поддерживающая 90 мг 2 раза в сутки) при отсутствии противопоказаний (внутричерепное кровоизлияние в анамнезе, продолжающееся кровотечение) рекомендован всем больным со средним и высоким риском развития ишемических событий (в частности, с повышенным тропонином), вне зависимости от начальной тактики лечения и предшествующего использования клопидогрела.
  • Клопидогрел (нагрузочная доза 300–600 мг, поддерживающая 75 мг 1 раз в сутки) рекомендован больным, которые не могут получить тикагрелор или нуждаются в приёме пероральных антикоагулянтов.
  • Внутривенные ингибиторы Р2Y12 рецепторов тромбоцитов. Кангрелор представляет собой аналог АТФ, который обратимо связывается с Р2Y12 рецепторами тромбоцитов. Препарат имеет высокое сродство к Р2Y12 рецепторам и очень короткий период полужизни (менее 10 минут), что обеспечивает после внутривенного введения болюса очень быстрое и эффективное подавление АДФ-вызванной агрегации тромбоцитов. У больных с ОКСбпST функция тромбоцитов восстанавливается спустя 1-2 часа после прекращения инфузии. Кангрелор пока не одобрен для использования в РФ.

Когда назначить ингибиторы Р2Y12 рецепторов тромбоцитов больному с ОКСбпST

При неинвазивном лечении следует назначить ингибитор Р2Y12 рецептора после того, как диагноз будет подтвержден. Единой точки зрения о целесообразности применения ингибитора Р2Y12 рецептора до диагностической КАГ в случаях, когда планируется раннее инвазивное лечение ОКСбпST, нет. Прасугрел нельзя использовать до принятия решения о коронарном стентировании; переход с клопидогрела на прасугрел не изучен.

Мониторирование функции тромбоцитов при лечения ингибиторами Р2Y12 рецепторов

Возможность исследования остаточной реактивности тромбоцитов (ОРТ) или фармакогенетического исследования может быть рассмотрена в индивидуальном порядке у пациентов, получающих клопидогрел. Исследование ОРТ может быть оправдано в особых ситуациях, когда нет возможности заменить клопидогрел на тикагрелор и у больного имеется высокий риск тромботических осложнений.

К ним относят следующие:

  • тромбоз стента в анамнезе
  • опасения в отношении приверженности пациента к приёму клопидогрела
  • высокая остаточная реактивность вопреки регулярному приёму клопидогрела
  • ЧКВ на стволе ЛКА или единственной проходимой артерии.

При этом следует учитывать, что гипотеза оптимизации антитромбоцитарной терапии на основе определения лабораторного эффекта антиагреганта пока не нашла своего подтверждения, также, как и практическая значимость фармакогенетического исследования.

Длительность антитромбоцитарной терапии

Её прерывание В настоящее время у больных с ОКСбпST рекомендуемая длительность ДАТТ составляет 1 год вне зависимости от тактики лечения и типа установленного стента. Имеются указания, что у больных с высокого риска, переживших первый год лечения без осложнений, продление ДАТТ (сочетание АСК с тикагрелором в дозе 60 мг 2 раза в сутки или клопидогрелом в дозе 75 мг 1 раз в сутки) более 12 месяцев существенно снижает количество ишемических событий. Однако при этом отмечено достоверное увеличение частоты крупных кровотечений.

К такой тактике можно прибегать у отдельных больных с высоким риском тромботических осложнений и низким риском кровотечений. Преждевременное прерывание антитромбоцитарной терапии увеличивает частоту коронарных событий. Наиболее частой причиной досрочного прерывания ДАТТ является необходимость хирургического вмешательства. Минимальная длительность ДАТТ в случаях установки голометаллических стентов (ГМС) и современных типов стентов, выделяющих лекарства (СВЛ), составляет 1–3 месяца. В подобных ситуациях оперативное лечение следует проводить в многопрофильных стационарах с возможностью проведения КАГ и ЧКВ в случаях возникновения периоперационного ИМ.

В случае необходимости экстренной несердечной хирургической операции или кровотечения лечение Р2Y12 ингибиторами следует прекратить и возобновить при первой возможности после устранения причин кровотечения. При высоком риске рецидива кровотечения минимальный срок терапии составляет 1 месяц после установки ГМС и 3 месяца после СВЛ последнего поколения. Если прерывание ДАТТ является абсолютно необходимым, то следует иметь в виду, что альтернативного более безопасного варианта профилактики тромбоза стента нет. По мере возможности АСК следует продолжить, так как отмена обоих препаратов еще больше повышает риск тромбоза стента. Тикагрелор или клопидогрел следует отменить за 5 дней до хирургического вмешательства. При отсутствии возможности выдержать указанные сроки решение об оперативном лечении следует принимать консилиумом врачей разных специальностей, который должен оценить риски кровотечения и отмены ДАТТ, а также учесть тип хирургического вмешательства, риск рецидива ишемии миокарда, степень поражения коронарных артерий, время, прошедшее от начала ОКС и ЧКВ, характеристику установленных стентов. О последствиях преждевременного прерывания ДАТТ следует помнить и у больных с ОКСбпST с консервативной тактикой лечения. При хирургических вмешательствах с низким риском кровотечения не следует досрочно прерывать ДАТТ.

Ингибиторы гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa

Блокируют ключевой механизм агрегации тромбоцитов, а именно склеивание пластинок посредством связывания молекул фибриногена с активированными IIb/IIIa рецепторами тромбоцитов. В РФ разрешены к использованию четыре препарата, все они существуют в лекарственной форме для внутривенного введения. Ингибиторы IIb/IIIa рецепторов преимущественно были изучены до появления клопидогрела, тикагрелора и широкого использования ЧКВ. В настоящее время на фоне широкого применения ДАТТ, ингибиторы IIb/IIIa используются, в основном, как спасительное средство при тромботических осложнениях ЧКВ. Основным осложнением, ограничивающим их применение, являются кровотечения. Факторами, способствующими передозировке препаратов, являются пожилой возраст, женский пол, почечная недостаточность, малая масса тела, сахарный диабет и ХСН. Следует помнить, что применение ингибиторов IIb/IIIa рецепторов может вызывать тромбоцитопению. Ингибиторы рецепторов IIb/IIIa в сочетании с ДАТТ должны использоваться вместе с парентеральными антикоагулянтами. Комбинация IIb/IIIa ингибиторов с бивалирудином в рутинной практике не рекомендуется, так как по частоте ишемических событий она эквивалентна монотерапии бивалирудином, но вызывает больше крупных кровотечений.

Антикоагулянтная терапия у больных с ОКСбпST

Задача антикоагулянтов в остром периоде ОКСбпST подавить образование или активность ключевого фермента свёртывания крови – тромбина и тем самым снизить риск тромботических осложнений.

Результаты клинических исследований свидетельствуют, что добавление антикоагулянтов к антитромбоцитарным препаратам улучшает исходы больных с ОКСбпST. В настоящее время несколько антикоагулянтов для парентерального введения показали свою пользу у больных с ОКСбпST (нефракционированный гепарин, эноксапарин, фондапаринукс и бивалирудин).

Современные антикоагулянты

Сокращения: НФГ – нефракционированный гепарин, НМГ – низкомолекулярный гепарин, АТIII – антитромбин III, ПДФ – продукты деградации фибриногена и фибрина, ТФ – тканевой фактор, VII – VII фактор свёртывания крови, IX – IX фактор свёртывания крови, X – X фактор свёртывания крови, II – II фактор свёртывания крови (протромбин).

Нефракционированный гепарин (НФГ)

НФГ представляет собой гетерогенную смесь полисахаридов. Для осуществления антикоагулянтной активности НФГ в плазме крови необходим кофактор – антитромбин.

Связывание молекулы НФГ с антитромбином приводит к конформационным изменениям антитромбина и он превращается в быстродействующий ингибитор. Для ингибирования тромбина НФГ должен связаться с антитромбином и тромбином, причём для связи с тромбином молекула гепарина должна состоять, как минимум, из 18 пентасахаридов. Для ингибирования Ха фактора также необходима связь НФГ с антитромбином, но связи НФГ с Ха не нужно. Из этого следует, что длины молекул низкомолекулярных гепаринов (НМГ) не хватает для связи с тромбином, вот почему НМГ обладают преимущественно анти-Ха активностью и практически не ингибируют тромбин. Узкое терапевтическое окно НФГ предполагает индивидуальный подбор дозы в соответствии с весом пациента и внутривенное введение препарата: сначала болюс 60–70 МЕ/кг (не более 5000 МЕ) с дальнейшей инфузией со скоростью 12–15 МЕ/кг/час (не более 1000 ед/час). Скорость введения НФГ следует мониторировать по величине активированного времени свёртывания (АВС) или активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). Величина АЧТВ должна быть увеличена в 1,5–2,5 раза от верхнего предела нормального распределения АЧТВ по нормам местной лаборатории. Хотя польза от добавления НФГ к АСК в виде снижения смерти и ИМ была продемонстрирована до широкого использования ЧКВ, НФГ часто используется и у больных, подвергаемых немедленному ЧКВ, так как дозу 40 препарата легко регулировать в зависимости от веса больного и одновременного использования ингибиторов IIb/IIIa. Для антикоагулянтной поддержки ЧКВ НФГ назначается внутривенно в виде болюса под контролем АВС. Целевое значение АВС – 250–300 секунд и 200–250 секунд при одновременном использовании антагонистов IIb/IIIa. Также можно регулировать дозу НФГ в зависимости от веса пациента (70– 100 МЕ/кг, и 50–60 МЕ/кг при одновременном использовании антагонистов IIb/IIIa). Инфузию НФГ следует прекратить после завершения ЧКВ, если нет иных показаний для ее продолжения.

Низкомолекулярные гепарины (НМГ)

НМГ являются фрагментами нефракционированного гепарина, которые имеют ряд преимуществ перед НФГ: более быструю абсорбцию при подкожном введении, меньшую степень связывания с белками плазмы и тромбоцитами и поэтому обладают более предсказуемым дозозависимым действием.

Они также реже, чем НФГ вызывают гепарин-индуцированную тромбоцитопению (ГИТ). У больных с ОКСбпST доза НМГ определяется массой тела (1 мг/кг), а препараты вводятся подкожно, каждые 12 часов.

НМГ имеют почечный путь выведения из организма, поэтому у пациентов с клиренсом креатинина менее 30 мл/мин требуется уменьшение дозы (1/2 дозы однократно в сутки).

Эноксапарин является единственным НМГ, рекомендованным для лечения больных ОКС. Эноксапарин по сравнению с НФГ не снижает смертности у больных с ОКСбпST, но достоверно снижает суммарную частоту смерти и ИМ за 30 дней при отсутствии разницы в частоте крупных кровотечений. Следует избегать перехода с эноксапарина на НФГ или с НФГ на эноксапарин в остром периоде ОКС, так как это повышает риск кровотечений.

Для больных с ОКСбпST, получающих терапию эноксапарином до ЧКВ, разработана схема антикоагулянтной поддержки ЧКВ. Если пациент получил последнюю инъекцию препарата менее 8 часов назад, то дополнительного введения эноксапарина во время ЧКВ не требуется, но если с момента последнего введения эноксапарина прошло более 8 часов, то дополнительно во время ЧКВ следует внутривенно ввести болюс эноксапарина (0,3 мг/кг). Лечение эноксапарином не требует рутинного мониторирования анти- Ха активности за исключением пациентов с клиренсом креатинина 15–30 мл/мин/1,73м 2 и больных с массой тела более 100 кг. Эноксапарин не рекомендуется больным с клиренсом креатинина менее 15 мл/мин/1,73 м 2 .

Фондапаринукс

Препарат является парентальным селективным ингибитором Ха фактора и представляет собой синтетическую последовательность пентасахаридов, одинаковую для всех гепаринов. Фондапаринукс обратимо ингибирует Ха фактор путём связывания с антитромбином. У фондапаринукса 100% биодоступность после подкожного введения, а период полувыведения составляет 17 часов, что позволяет вводить препарат один раз в сутки. Препарат выводится почками и противопоказан при клиренсе креатинина менее 20мл/мин/1,73 м 2 . Препарат не оказывает влияния на показатели гемостаза (АВС, АЧТВ, протромбиновое и тромбиновое время) и не требует мониторирования в рутинной практике. Практически не связывается с белками плазмы и не вызывает ГИТ. У больных с ОКСбпST рекомендуется в дозе 2,5 мг один раз в сутки. Лечение фондапаринуксом, при отсутствии иных показаний, также как и другими парентеральными антикоагулянтами, должно прекращаться после ЧКВ. У больных, получающих консервативное лечение, парентеральные антикоагулянты могут быть продлены на весь период госпитализации (до 8 дней). Эффективность фондапаринукса сравнима с эноксапарином, при этом фондапаринукс оказался безопаснее в отношении крупных кровотечений, что положительно сказалось на показателях смертности в первый месяц. Следует отметить, что в группе фондапаринукса по сравнению с эноксапарином чаще отмечались тромбозы катетеров, но данную проблему смогли устранить путём введения дополнительного болюса НФГ во время КАГ.

Бивалирудин

Препарат представляет собой полусинтетический полипептид, состоящий из 20 аминокислот. Биливарудин в равной степени связывает свободный и связанный с тромбом тромбин, не инактивируется 4 фактором тромбоцитов и не нуждается в кофакторе — антитромбине. Бивалирудин обладает предсказуемой линейной фармакокинетикой и достигает пиковой концентрации после внутривенного болюса через 5 минут. Во время инфузии создаётся устойчивая концентрация, напрямую зависящая от дозы. Препарат быстро выводится из плазмы. Антикоагулянтный эффект зависит от дозы, показатели АЧТВ, тромбиновое время, АВС линейно нарастают с увеличением дозы, эффект проявляется через минуты после внутривенного болюса и у здоровых лиц прекращается примерно через 1 час после прекращения инфузии. Бивалирудин не связывается с другими (кроме тромбина) белками плазмы. Выводится преимущественно почками. Предполагалось, что важное преимущество бивалирудина – уменьшение наклонности к кровотечениям, особенно при инвазивной тактике лечения. Однако в последнее время практическая значимость преимуществ бивалирудина по сравнению с НФГ подвергается сомнению. Таким образом, назначение парентеральных антикоагулянтов рекомендуется с момента постановки диагноза ОКСбпST. При выборе препарата следует учитывать риск возможных ишемических осложнений и кровотечений.

Фондапаринукс (2,5 мг в день подкожно) вне зависимости от тактики лечения обладает наиболее благоприятным профилем эффективности и безопасности.

Эноксапарин (1 мг/кг подкожно каждые 12 часов) вызывает больше кровотечений, чем фондапаринукс и его целесообразно использовать, когда фондапаринукс недоступен. Однако, если пациент получал эноксапарин до ЧКВ, его следует продолжить и во время процедуры.

Внутривенная инфузия НФГ (70–100 МЕ/кг и 50–70 МЕ/кг при одновременном применении антагонистов IIb/IIIa) может быть использована у больных, не получивших парентеральные антикоагулянты до КАГ.

После завершения ЧКВ введение антикоагулянтов следует прекратить, если нет иных показаний.

Переход с НФГ на эноксапарин и обратно не рекомендуется, так как это повышает риск кровотечений. У больных, получающих фондапаринукс, во время ЧКВ следует однократно ввести болюс НФГ в дозе 70–85 МЕ/кг. В случае одновременного применения антагонистов IIb/IIIa доза болюса НФГ составляет 50–60 МЕ/кг. Бивалирудин (внутривенно болюс 0,75 мг/кг и инфузия 1,75 мг/кг/час) может быть использован для антитромботической поддержки ЧКВ в качестве альтернативы комбинации НФГ и антагонистов IIb/IIIa. Инфузию следует начинать одновременно с ЧКВ и продолжать до 4-х часов после его завершения.

Пероральные антикоагулянты для длительного лечения больных, перенесших ОКСбпST

Антагонисты витамина К

Комбинация варфарина (МНО 2,0–3,0) с АСК у больных ОКС, леченных консервативно, оказалась эффективнее монотерапии АСК в отношении предотвращения смерти, ИМ и инсульта, но ценой 2-кратного увеличения крупных кровотечений. Эта комбинация хуже ДАТТ в отношении ранних тромбозов стентов, поэтому варфарин не рекомендован для лечения больным ОКС после ЧКВ за исключением случаев, когда имеются дополнительные показания к приёму АВК (фибрилляция предсердий, венозные тромбозы, искусственные клапаны сердца и т.д.).

Новые пероральные антикоагулянты (НПАКГ)

Ривароксабан в добавлении к АСК и клопидогрелу был изучен в двух дозах 2,5 мг два раза в день и 5 мг дважды в день. Обе дозы ривароксабана снижали частоту сердечно-сосудистых событий, ИМ и ишемического инсульта. В подгруппе больных, получавших 2,5 мг 2 раза в день ривароксабана, по сравнению с больными, получавшими дозу 5 мг х 2, было меньше кровотечений, хотя в обеих группах их было больше, чем в группе плацебо. Преимущества в безопасности послужили основанием рекомендовать к применению ривароксабан в дозе 2,5 мг. Ривароксабан в дозе 2,5 мг х 2 раза в день может быть назначен больным с ОКСбпST, получающим АСК и клопидогрел, при условии наличия у них высокого риска ишемических осложнений (повышение тропонина) и низкого риска кровотечений (без инсульта/транзиторной ишемической атаки в анамнезе, моложе 75 лет, с массой тела более 60 кг), после прекращения лечения парентеральными антикоагулянтами на срок до 1 года.

Особые случаи антитромботической терапии у больных с ОКСбпST

Антитромбоцитарные препараты у больных с ОКСбпST, длительно принимающих пероральные антикоагулянты

От 6 до 8% больных ОКС имеют показания к длительному приёму пероральных антикоагулянтов в связи с наличием сопутствующих заболеваний со средним и высоким риском тромбоэмболических осложнений (фибрилляция предсердий, пороки и искусственные клапаны сердца, венозные тромбоэмболические осложнения). КАГ можно проводить, не отменяя АВК, так как их прерывание и переход на парентеральные антикоагулянты может привести как к увеличению тромбоэмболических осложнений, так и кровотечений. Безопасность проведения ЧКВ на фоне приёма новых пероральных антикоагулянтов без перехода на парентеральные не изучена. Для уменьшения осложнений во время ЧКВ у больных, получающих пероральные антикоагулянты, рекомендуется использовать радиальный доступ. У больных, получающих АВК, можно проводить ЧКВ, не отменяя антикоагулянтов при условии терапевтических значений МНО. В этом случае НФГ дополнительно вводится лишь в составе раствора для промывки катетеров. У пациентов, получающих НПАКГ, во время ЧКВ целесообразно дополнительно вводить внутривенно небольшие дозы парентеральных антикоагулянтов (эноксапарин 0,5 мг/кг или НФГ 60 мг/кг), однако, следует иметь в виду, что данный подход представляет мнение экспертов и не изучен в отношении риска кровотечений. Не следует насыщать пациента, получающего пероральный антикоагулянт, ингибиторами Р2Y12 рецепторов до получения результатов КАГ, а антагонисты IIb/IIIa использовать в исключительных ситуациях, в качестве жизнеспасающего средства при тромботических осложнениях, развивающихся при ЧКВ.

Источник: bz.medvestnik.ru

Немного подробнее о терминологии

В настоящее время под острым коронарным синдромом подразумевают два состояния, проявляющиеся сходными симптомами:

Нестабильную стенокардию

Нестабильная стенокардия – состояние, при котором на фоне физической нагрузки или покоя появляется боль за грудиной, имеющая давящий, жгучий или сжимающий характер. Такая боль отдает в челюсть, левую руку, левую лопатку. Может она проявляться и болями в животе, тошнотой.

О нестабильной стенокардии говорят, когда эти симптомы или:

  • только возникли (то есть раньше человек выполнял нагрузки без сердечных болей, одышки или неприятных ощущений в животе);
  • начали возникать при меньшей нагрузке;
  • стали сильнее или длятся дольше;
  • начали появляться в покое.

В основе нестабильной стенокардии – сужение или спазм просвета большей или меньшей артерии, питающей, соответственно, больший или меньший участок миокарда. Причем это сужение должно быть более 50% от диаметра артерии в этом участке, или препятствие на пути крови (это почти всегда атеросклеротическая бляшка) не является фиксированным, а колеблется с током крови, то больше, то меньше перекрывая артерию.

Инфаркт миокарда

острый коронарный синдромИнфаркт миокарда – без подъема сегмента ST или с подъемом этого сегмента (это возможно определить только по ЭКГ). Он возникает, когда перекрыто более 70% диаметра артерии, а также в случае, когда «отлетевшие» бляшка, тромб или капли жира закупорили артерию в том или ином месте.

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST – это или нестабильная стенокардия, или инфаркт без подъема этого сегмента. На этапе до госпитализации в кардиологический стационар эти 2 состояния не дифференцируют – для этого нет необходимых условий и аппаратуры. Если же на кардиограмме виден подъем сегмента ST, можно поставить диагноз «Острый инфаркт миокарда».

От того, каким будет вид заболевания – с подъемом ST или без него – и зависит лечение острого коронарного синдрома.

Если на ЭКГ уже сразу видно образование глубокого («инфарктного») зубца Q, ставится диагноз «Q-инфаркт миокарда», а не острый коронарный синдром. Это говорит о том, что поражена крупная ветвь коронарной артерии, и очаг отмирающего миокарда довольно велик (крупноочаговый инфаркт миокарда). Такое заболевание возникает при полной закупорке крупной ветви коронарной артерии плотной тромботической массой.

Когда нужно подозревать острый коронарный синдром

Тревогу нужно бить, если вы или ваш родственник предъявляет следующие жалобы:

  • Боль за грудиной, распространение которой показывают кулаком, а не пальцем (то есть болит большой участок). Боль жгучая, пекущая, сильная. Не обязательно определяется слева, но может локализоваться посредине или с правой стороны грудины. Отдает в левую сторону тела: половину нижней челюсти, руку, плечо, шею, спину. Ее интенсивность не меняется в зависимости от положения тела, но могут (это характерно для синдрома с подъемом сегмента ST) наблюдаться несколько приступов такой боли, между которыми имеется несколько практически безболезненных «промежутков».
    Она не снимается нитроглицерином или подобными препаратами. К боли присоединяется страх, на теле выступает пот, может быть тошнота или рвота.
  • Одышка, которая зачастую сопровождается ощущением нехватки воздуха. Если этот симптом развивается как признак отека легких, то нарастает удушье, появляется кашель, может откашливаться розовая пенистая мокрота.
  • Нарушения ритма, которые ощущаются как перебои в работе сердца, дискомфорт в грудной клетке, резкие толчки сердца о ребра, паузы между сердечными сокращениями. В результате таких неритмичных сокращений в худшем случае весьма быстро наступает потеря сознания, в лучшем – развивается головная боль, головокружение.
  • Боль может ощущаться в верхних отделах живота и сопровождаться послаблением стула, тошнотой, рвотой, которая не приносит облегчения. Она также сопровождается страхом, иногда – ощущением учащенного сердцебиения, неритмичным сокращением сердца, одышкой.
  • В некоторых случаях острый коронарный синдром может начинаться с потери сознания.
  • Есть вариант течения острого коронарного синдрома, проявляющийся головокружениями, рвотой, тошнотой, в редких случаях – очаговой симптоматикой (асимметрией лица, параличами, парезами, нарушением глотания и так далее).

Насторожить также должны усилившиеся или участившиеся боли за грудиной, по поводу которых человек знает, что так проявляется его стенокардия, усилившаяся одышка и усталость. Через несколько дней или недель после этого у 2/3 людей развивается острый коронарный синдром.

Особо высокий риск развития острого кардиального синдрома у таких людей:

  • курильщиков;
  • лиц с лишним весом;
  • злоупотребляющих алкоголем;
  • любителей соленых блюд;
  • ведущих малоподвижный образ жизни;
  • кофеманов;
  • имеющих нарушение липидного обмена (например, высокий уровень холестерина, ЛПНП или ЛПОНП в анализе крови на липидограмму);
  • с установленным диагнозом атеросклероза;
  • при установленном диагнозе нестабильной стенокардии;
  • если в одной из венечных (которые питают сердце) артерий определена атеросклеротические бляшки;
  • которые уже перенесли инфаркт миокарда;
  • любителей есть шоколад.

Первая помощь

Оказание помощи нужно начинать еще дома. При этом первым действием должен быть вызов «Скорой помощи». Далее алгоритм следующий:

  1. Нужно уложить человека на кровать, на спину, но при этом голова и плечи должны быть приподняты, составляя с туловищем угол 30-40 градусов.
  2. Одежду и пояс нужно расстегнуть, чтобы дыхание человека ничего не стесняло.
  3. Если нет признаков отека легких, дайте человеку 2-3 таблетки аспирина («Аспекарда», «Аспетера», «Кардиомагнила», «Аспирина-Кардио») или «Клопидогреля» (то есть 160-325 мг аспирина). Их нужно разжевать. Так увеличивается вероятность растворения тромба, который (сам по себе, или наслоившись на атеросклеротическую бляшку) перекрыл просвет одной из артерий, питающей сердце.
  4. Откройте форточки или окна (если нужно, человека при этом нужно укрыть): так к больному будет поступать больше кислорода.
  5. Если артериальное давление более 90/60 мм рт.ст., дайте человеку 1 таблетку нитроглицерина под язык (этот препарат расширяет сосуды, питающие сердце). Повторно давать нитроглицерин можно давать еще 2 раза, с интервалом 5-10 минут. Даже если после 1-3-кратного приема человеку стало лучше, боль прошла, отказываться от госпитализации нельзя ни в коем случае!
  6. Если до этого человек принимал препараты из группы бета-блокаторов («Анаприлин», «Метопролол», «Атенолол», «Корвитол», «Бисопролол»), после аспирина ему нужно дать 1 таблетку этого препарата. Он будет снижать потребность миокарда в кислороде, давая ему возможность восстановиться. Обратите внимание! Бета-блокатор можно давать, если артериальное давление больше 110/70 мм рт.ст., а пульс чаще 60 ударов в минуту.
  7. Если человек принимает антиаритмические препараты (например, «Аритмил» или «Кордарон»), и он чувствует нарушение ритма, нужно принять эту таблетку. Параллельно сам больной должен начинать глубоко и сильно кашлять до приезда «Скорой».
  8. Все время до приезда «Скорой» нужно находиться рядом с человеком, наблюдая за его состоянием. Если больной в сознании и испытывает чувство страха, паники, его нужно успокаивать, но не отпаивать валерианой-пустырником (может понадобиться реанимация, и полный желудок может только помешать), а успокаивать словами.
  9. При судорогах находящийся рядом человек должен помочь обеспечить проходимость дыхательных путей. Для этого необходимо, взяв за углы нижней челюсти и область под подбородком, подвинуть нижнюю челюсть так, чтобы нижние зубы оказались впереди верхних. Из такого положения можно делать искусственное дыхание рот в нос, если самостоятельное дыхание пропало.
  10. Если человек перестал дышать, проверьте пульс на шее (с двух сторон от кадыка), и если пульса нет, приступайте к выполнению реанимационных мероприятий: 30 надавливаний прямыми руками на нижнюю часть грудины (чтобы кость смещалась вниз), после чего – 2 вдоха в нос или рот. Нижнюю челюсть при этом нужно держать за область под подбородком так, чтобы нижние зубы находились впереди верхних.
  11. Найдите пленки ЭКГ и препараты, которые принимает больной, чтоб показать их медицинским работникам. Это понадобится им не в первую очередь, но будет нужно.

Что должны делать врачи «Скорой помощи»

Медицинская помощь при остром коронарном синдроме начинается с одновременных действий:

  • обеспечения жизненно важных функций. Для этого подается кислород: если дыхание самостоятельное, то через носовые канюли, если дыхание отсутствует, то проводят интубацию трахеи и искусственную вентиляцию. Если артериальное давление критически низкое, начинают вводить в вену особые препараты, которые будут его повышать;
  • параллельной регистрации электрокардиограммы. По ней смотрят, есть подъем ST или нет. Если подъем есть, то, если нет возможности быстрой доставки больного в специализированный кардиологический стационар (при условии достаточной укомплектованности выехавшей бригады), могут начинать проводить тромболизис (растворение тромба) в условиях вне стационара. При отсутствии подъема ST, когда вероятность, что закупоривший артерию тромб «свежий», который можно растворить, больного везут в кардиологический или многопрофильный стационар, где есть отделение реанимации.
  • устранения болевого синдрома. Для этого вводят наркотические или ненаркотические обезболивающие препараты;
  • параллельно, с помощью экспресс-тестов (полоски, куда капается капля крови, и они показывают, отрицательный результат или положительный) определяется уровень тропонинов – маркеров некроза миокарда. В норме уровень тропонинов должен быть отрицательным.
  • если нет признаков кровотечения, под кожу вводят антикоагулянты: «Клексан», «Гепарин», «Фраксипарин» или другие;
  • при необходимости внутривенно капельно вводят «Нитроглицерин» или «Изокет»;
  • может быть также начато введение внутривенных бета-блокаторов, уменьшающих потребность миокарда в кислороде.

Обратите внимание! Транспортировать больного в машину и из нее можно только в лежачем положении.

Даже отсутствие изменений на ЭКГ на фоне жалоб, характерных для острого коронарного синдрома, является показанием госпитализации в кардиологический стационар или отделение интенсивной терапии больницы, в которой есть кардиологическое отделение.

Лечение в стационаре

Рекомендации при остром коронарном синдроме касаются одновременно и дообследования, и проведения лечения:

  1. На фоне продолжения терапии, нужной для поддержания жизненно важных функций, повторно снимают ЭКГ в 10 отведениях.
  2. Повторно, уже (желательно) количественным методом, определяют уровни тропонинов и других ферментов (MB-креатинфосфокиназы, АСТ, миоглобина), являющихся дополнительными маркерами гибели миокарда.
  3. При подъеме сегмента ST, если нет противопоказаний, проводится процедура тромболизиса.
    Противопоказаниями к тромболизису являются такие состояния:

    • внутреннее кровотечение;
    • черепно-мозговая травма, перенесенная менее 3 месяцев назад;
    • «верхнее» давление выше 180 мм рт.ст. или «нижнее» — выше 110 мм рт.ст.;
    • подозрение на расслоение аорты;
    • перенесенный инсульт или опухоль мозга;
    • если человек давно уже принимает препараты-антикоагулянты (разжижающие кровь);
    • если была травма или любая (даже лазерная коррекция) операция в ближайшие 6 недель;
    • беременность;
    • обострение язвенной болезнью;
    • геморрагические болезни глаз;
    • последняя стадия рака любой локализации, тяжелые степени недостаточности печени или почек.
  4. При отсутствии подъема сегмента ST или его снижении, а также при инверсии зубцов T или вновь возникшей блокаде левой ножки пучка Гиса вопрос о необходимости тромболизиса решается индивидуально – по шкале GRACE. Она учитывает возраст больного, частоту его сердечных сокращений, уровень артериального давления, наличия хронической сердечной недостаточности. В расчет берется также и то, была ли остановка сердца до поступления, повышен ли ST, высокие ли тропонины. В зависимости от риска по этой шкале кардиологи решают, есть ли показания для проведения терапии, растворяющей тромб.
  5. Маркеры повреждения миокарда определяют каждые 6-8 часов в первые сутки независимо от того, проводилась ли тромболитическая терапия или нет: по ним судят о динамике процесса.
  6. Обязательно определяются и другие показатели работы организма: уровни глюкозы, электролитов, мочевины и креатинина, состояние липидного обмена. Выполняется рентгенография органов грудной полости для оценки состояния легких и (косвенно) сердца. Проводится и УЗИ сердца с допплерографией – чтобы оценить кровоснабжение сердца и его текущее состояние, дать прогноз развитиям таких осложнений, как аневризма сердца.
  7. Строгий постельный режим – в первые 7 суток, если коронарный синдром закончился развитием инфаркта миокарда. Если был установлен диагноз нестабильной стенокардии, человеку разрешают вставать раньше – на 3-4 сутки болезни.
  8. После перенесенного острого коронарного синдрома человеку назначают несколько препаратов для постоянного приема. Это ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента («Эналаприл», «Лизиноприл»), статины, кроворазжижающие средства («Прасугрель», «Клопидогрель», «Аспирин-кардио»).
  9. При необходимости, для профилактики внезапной смерти, устанавливают искусственный водитель ритма (кардиостимулятор).
  10. Через некоторое время (в зависимости от состояния больного и характера изменений на ЭКГ), если нет противопоказаний, проводится такое исследование, как коронарография. Это рентгенологический метод, когда через катетер, проводимый через бедренные сосуды в аорту, вводят контрастное вещество. Оно попадает в коронарные артерии и окрашивает их, поэтому врачам четко видно, какую проходимость имеет каждый отрезок сосудистого пути. Если на каком-то участке есть значительное сужение, возможно проведение дополнительных процедур, восстанавливающих первоначальный диаметр сосуда.

Прогноз

Общая смертность при остром коронарном синдроме составляет 20-40%, при этом большинство пациентов погибает еще до того, как будут доставлены в больницу (многие – от такой смертельной аритмии как фибрилляция желудочков). О том, что у человека имеется высокий риск смерти, можно сказать по таким признакам:

  • человеку больше 60 лет;
  • у него снизилось артериальное давление;
  • развилось учащение сердцебиения;
  • развилась острая сердечная недостаточность выше 1 класса по Kilip, то есть имеются или только влажные хрипы в легких, или уже повысилось давление в легочной артерии, или развился отек легких, или развилось шоковое состояние с падением артериального давления, уменьшением количества отделяемой мочи, нарушением сознания;
  • человек страдает сахарным диабетом;
  • инфаркт развился по передней стенке;
  • человек уже переносил инфаркт миокарда.

Источник: zdravotvet.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector