Стандарты лечения хсн


Основные положения клинической лекции построены на основании «Рекомендаций по ра-циональному лечению больных с сердечной недостаточностью» под редакцией профессора В. Ю. Мареева, НИИ кардиологии РКПНК МЗ РФ. Полный текст рекомендаций опубликован в журнале Consilium medicum, 1999, т. 1, № 3, а также в первых номерах журнала «Сердечная недостаточность».

Определение.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это синдром, возникающий при наличии у человека систолической и (или) диастолической дисфункции, сопровождающийся хронической гиперактивацией нейрогормональных систем, и клинически проявляющийся одышкой, слабостью, сердцебиением, ограничением физической активности, патологической задержкой жидкости в организме.

Причины.

ХСН может развиться на фоне практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы, однако основными тремя являются следующие наднозологические формы: ИБС, артериальные гипертензии и сердечные пороки. Первые две причины являются характерными как для России, так и для развитых стран, третья более характерна для нашей страны вследствие отсутствия полного охвата всего населения кардиохирургической помощью.


ИБС.

Из существующей классификации особенно острый инфаркт миокарда (ОИМ) и ишемическая кардиомиопатия (ИКМП — нозологическая единица, введенная в клиническую практику МКБ-10), приводят к развитию ХСН. Механизмы возникновения и прогрессирования ХСН вследствие ОИМ обусловлен изменением геометрии и локальной сократимости миокарда, названное термином ремоделирование левого желудочка (ЛЖ), при ИКМП имеет место снижение тотальной сократимости миокарда, названное термином гибернация («спячка») миокарда.

Артериальные гипертензии.

Вне зависимости от этиологии гипертензии происходит структурная перестройка миокарда, имеющая специфическое название — «гипертоническое сердце». Механизм ХСН в данном случае обусловлен развитием диастолической дисфункции ЛЖ.

Сердечные пороки.

Для России до настоящего времени характерно развитие ХСН вследствие приобретенных и некорригированных ревматических пороков.

Несколько слов необходимо сказать о дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) — заболевании достаточно редком, неуточненной этиологии, которое развивается в относительно молодом возрасте и быстро приводит к сердечной декомпенсации.


Установление причины ХСН необходимо для выбора тактики лечения каждого конкретного больного.

Прогноз.

Годичная смертность больных ХСН I функционального класса по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (ФК NYHA) составляет порядка 10 %, при II ФК — 20 %, при III ФК — 40 %, при IV ФК — более 60 %. Несмотря на внедрение новых методов терапии, уровень смертности больных с ХСН не снижается.

Цели терапии.

Целями лечения ХСН являются:

  • устранение или минимизация клинических симптомов ХСН — повышенной утомляемости, сердцебиения, одышки, отеков;
  • защита органов мишеней — сосудов, сердца, почек, головного мозга (по аналогии с терапией АГ), а также предупреждение развития гипотрофии поперечно-полосатой мускулатуры;
  • улучшение качества жизни;
  • увеличение продолжительности жизни
  • уменьшение количества госпитализаций.

Лечение ХСН.

Существуют немедикаментозные и медикаментозные методы лечения.

Немедикаментозные методы.

Диета. Главный принцип — ограничение потребления соли и в меньшей степени — жидкости. При любой стадии ХСН больной должен принимать не менее 750 мл жидкости в сутки. Ограничения по употреблению соли для больных ХСН I ФК — менее 3 грамм в сутки, для больных II-III ФК — 1.2-1.8 грамм в сутки, для IV ФК — менее 1 грамма в сутки.


Физическая реабилитация. Варианты — ходьба или велотренажер по 20-30 минут в день до пяти раз в неделю с осуществлением самоконтроля самочувствия, пульса (эффективной считается нагрузка при достижении 75-80 % от максимальной для пациента ЧСС).

Медикаментозное лечение ХСН.

Следует отметить, что любые алгоритмы терапии должны строиться на «медицине доказательств» («evidence based medicine»), то есть когда эффективность лекарственных средств доказана при проведении международных многоцентровых, рандомизированных, плацебо-контролируемых исследований.

Весь перечень лекарственных средств, применяемых для лечения ХСН, подразделяют на три группы: основная, дополнительная, вспомогательная.

Основная группа препаратов полностью соответствуют критериям «медицины доказательств» и рекомендована к применению во всех странах мира, это — ингибиторы АПФ, мочегонные средства, сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы (дополнительно к иАПФ).

По показаниям возможно назначение дополнительной группы препаратов, эффективность и безопасность которых доказана крупными исследованиями, однако требует уточнения (проведения мета-анализа), это — антагонисты альдостерона, антагонисты рецепторов к ангиотензину II, блокаторы кальциевых каналов последнего поколения.

Вспомогательными препаратами, эффективность которых не доказана, однако их применение диктуется определенными клиническими ситуациями, являются периферические вазодилататоры, антиаритмические средства, антиагреганты, прямые антикоагулянты, негликозидные положительные инотропные средства, кортикостероиды, статины.


Несмотря на большой выбор лекарственных средств в лечении больных недопустима полипрагмазия (неоправданное назначение большого количества групп препаратов). В то же время сегодня на уровне поликлинического звена основная группа препаратов для лечения ХСН не всегда занимает ведущие позиции, порой отдается предпочтение препаратам второй и третьей групп.

Ниже приведена характеристика препаратов основной группы.

Инибиторы АПФ. В России полностью доказана эффективность и безопасность в лечении ХСН следующих иАПФ: каптоприл, эналаприл, рамиприл, фозиноприл, трандолаприл.

Назначение иАПФ показано всем больным ХСН, вне зависимости от стадии, функционального класса, этиологии и характера процесса. Неназначение иАПФ ведет к увеличению смертности больных с ХСН. Наиболее раннее назначение иАПФ, уже при I ФК ХСН, способно замедлить прогрессирование ХСН.

Как показывает клиническая практика, в России, да и в других развитых странах, врачи не всегда назначают иАПФ, так в США только 40 % врачей назначают всем больным с ХСН иАПФ, по Российской Федерации данной статистики нет, но ситуация явно обстоит не лучшим образом. Трудность в получении статистических данных по ХСН заключается в том, что в России, в отличие от других стран, специальный учет таких больных не проводится, так как ХСН не является нозологической единицей, а рассматривается как синдром.


Основными причинами неназначения иАПФ являются недостаточная осведомленность врачебного персонала, относительно высокая цена иАПФ, опасения врача и пациента по поводу возникновения побочных реакций.

Комментируя последний пункт, следует отметить, что неспособность врача назначить иАПФ из-за опасности развития побочных реакций, скорее свидетельствует о недостаточной его квалификации, чем о наличии абсолютных противопоказаний к назначению иАПФ.

Наиболее распространенные побочными реакциями при назначении иАПФ (в сумме не более 7-9 % причин отмены) являются: сухой кашель, артериальная гипотензия, нарастание степени хронической почечной недостаточности (ХПН) в виде азотемии, гиперкалиемии.

Сухой кашель, возникающий до 3 % случаев, обусловлен блокадой разрушения брадикинина в бронхах. Доказана возможность назначения иАПФ при наличии хронического бронхита или бронхиальной астмы, при этом степень кашля не усиливается. Наименьший риск данного побочного действия имеет фозиноприл.

Нарастание степени протеинурии, азотемии — достаточно редкое осложнение, встречающееся преимущественно у пациентов с сопутствующей ХПН. В таких случаях целесообразно также назначать фозиноприл, имеющий два пути элиминации из организма — почечный и печеночный.


Артериальная гипотензия может иметь место сразу после начала терапии иАПФ вследствие быстрого воздействия на циркулирующие нейрогормоны. При терапии в титрующих дозах этот эффект либо не возникает, либо уменьшается максимум к концу второй недели терапии. А длительный эффект иАПФ реализуется через блокаду тканевых нейрогормонов.

Минимизация артериальной гипотензии достигается:

  • отказом от одновременного назначения иАПФ и вазодилататоров (бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов, нитратов), после стабилизации уровня АД, при необходимости можно вернуться на прежнюю терапию;
  • отказом от предшествующей активной мочегонной терапии, особенно накануне с целью избежать потенцирующего эффекта препаратов;
  • у пациентов с исходной гипотензией возможно кратковременное применение небольших доз стероидных гормонов — 10-15 мг/сут., однако, если исходное систолическое артериальное давление (САД) менее 85 мм орт. Ст. — терапия иАПФ не показана;
  • начало терапии любым иАПФ следует начинать с минимальных (стартовых) доз, которые рассмотрены ниже.

Основные принципы дозирования иАПФ. Существует понятие стартовых и максимальных (целевых) доз для каждого конкретного препарата.

Удвоение дозы препарата производится не чаще, чем 1 раз в неделю (титрование), при условии хорошего самочувствия пациента, отсутствии побочных реакций, а также уровня САД не менее 90 мм орт. ст.

Характеристика наиболее используемых иАПФ.


Препарат Стартовая доза Оптимальная (целевая) доза Максимальная доза
Каптоприл 6.25 мг х 2-3 раза в день 75 мг/сутки 150 мг/сутки
Эналаприл 2.5 мг х 2 раза в день 20 мг/сутки 40 мг/сутки
Фозиноприл 2.5 мг х 1-2 раза в день 20 мг/сутки 40 мг/сутки
Рамиприл 1.25 мг х 1-2 раза в день 10 мг/сутки 20 мг/сутки
Трандолаприл 1 мг однократно 4 мг/сутки 4 мг/сутки

Мочегонные средства (диуретики). В отношении диуретиков складывается парадоксальная ситуация. Ни у кого не вызывает сомнений необходимость применения диуретиков при декомпенсации ХСН, однако не существует ни одного исследования с позиций «доказательной медицины», которое доказало бы эффективность мочегонных средств.

Основное показание для назначения мочегонных препаратов — клинические признаки и симптомы избыточной задержки жидкости в организме больного ХСН, однако, следует помнить о том, что диуретики обладают двумя негативными свойствами — гиперактивируют нейрогормоны ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также вызывают электролитные нарушения.

Принципы терапии диуретиками:

  • комбинируются с иАПФ, что позволяет снизит дозу мочегонных средств при одинаковом клиническом эффекте;
  • назначается слабейший из эффективных диуретиков с целью предотвращения развития зависимости пациента от мочегонных средств, а также иметь резерв по типу и дозе диуретика в период декомпенсации ХСН;
  • назначаются ежедневно в минимальной дозе с достижением положительного баланса жидкости по диурезу в фазу терапии декомпенсации ХСН — 800-1000 мл, при поддерживающей терапии — 200 мл под контролем массы тела.

Характеристика наиболее используемых диуретиков. В настоящее время в основном применяются две группы диуретиков — тиазидные и петлевые.

Из группы тиазидных диуретиков предпочтение отдается гидрохлортиазиду, который назначается при умеренной ХСН (II — III ФК NYHA). В дозе до 25 мг в сутки вызывает минимум побочных реакций, в дозе более 75 мг могут регистрироваться дисэлектролитные расстройства. Максимальный эффект — через 1 час после приема, длительность действия — 12 часов. Рекомендован прием утром натощак.

Один из наиболее мощных петлевых диуретиков — фуросемид, начальный эффект — через 15-30 минут, максимальный эффект — через 1-2 часа, продолжительность действия — 6 часов. Диуретический эффект сохраняется также при сниженной функции почек. Доза варьирует от степени выраженности симптомов ХСН — от 20 до 500 мг в сутки. Рекомендован прием утром натощак. Этакриновая кислота — препарат, похожий на фуросемид, однако, из-за действия на разные ферментативные системы петли Генле может применятся при развитии рефрактерности к фуросемиду, либо комбинироваться с ним при упорных отеках. Дозировка — 50-100 мг в сутки, максимальная доза — 200 мг. Рекомендован прием утром натощак.

Сердечные гликозиды. В настоящее время наиболее распространенный сердечный гликозид в России — дигоксин — единственный препарат из группы положительных инотропных средств, остающийся в широкой клинической практике при длительном лечении ХСН. Негликозидные средства, повышающие сократимость миокарда, негативно влияют на прогноз и длительность жизни пациентов и могут применяться в виде коротких курсов при декомпенсации ХСН.


Эффект сердечных гликозидов в настоящее время связывают не столько с их положительным инотропным действием, сколько с отрицательным хронотропным влиянием на миокард, а также с воздействием на уровень нейрогормонов, как циркулирующих, так и тканевых, а также с модулированием барорефлекса.

Исходя из вышеописанных характеристик, дигоксин является препаратом первой линии у больных с ХСН при наличии постоянной тахисистолической формы мерцательной аритмии. При синусовом ритме отрицательный хронотропный эффект дигоксина слаб, а потребление миокардом кислорода значительно возрастает вследствие положительного инотропного действия, что приводит к гипоксии миокарда. Таким образом, возможно провоцирование различных нарушений ритма, особенно у пациентов с ишемической этиологией ХСН.

Таким образом, оптимальные показания для назначения сердечных гликозидов следующие:

  • постоянная тахисистолическая форма мерцательной аритмии;
  • выраженная ХСН (III — IV функциональный класс NYHA)
  • фракция выброса менее 25 %;
  • кардиоторакальный индекс более 55 %;
  • неишемическая этиология ХСН (ДКМП и т.д.).

Принципы лечения в настоящее время — назначение небольших доз гликозидов (дигоксин не более 0.25 мг в сутки) и, что проблематично в общероссийской практике, под контролем концентрации дигоксина в плазме крови (не более 1.2 нг/мл). При назначении дигоксина необходимо учитывать его фармакодинамику — концентрация в плазме экспоненциально увеличивается к восьмому дню от начала терапии, поэтому таким больным в идеале показано выполнение суточного мониторирования ЭКГ с целью контроля за нарушениями ритма.

Мета-анализ исследований по дигоксину, проведенных по правилам доказательной медицины, показал, что гликозиды улучшают качество жизни (через уменьшение симптомов ХСН); снижается число госпитализаций, связанных с обострением ХСН; однако дигоксин не влияет на прогноз больных.

Бета-адреноблокаторы. В 1999 году в США и странах Европы, а теперь и в России бета-адреноблокаторы рекомендованы к использованию в качестве основных средств для лечения ХСН. Таким образом, был опровергнут постулат о невозможности назначения больным с ХСН препаратов, обладающих отрицательным инотропным действием.

При проведении ряда исследований по применению бета-адреноблокаторов при ХСН было доказано, что бета-адреноблокаторы имеют интересный гемодинамический профиль воздействия, сходный, как не парадоксально, с сердечными гликозидами, т.е. длительное назначение этих препаратов приводит к росту насосной функции сердца и снижению ЧСС.

Однако не все бета-адреноблокаторы обладают положительным эффектом при ХСН. В настоящее время доказана эффективность лишь трех препаратов:

  • карведилол — бета-адреноблокатор, обладающий альфа-блокирующей активностью, а также антипролиферативным и антиоксидантным свойствами;
  • бисопролол — наиболее избирательный в отношении бета-1 рецепторов селективный бета-адреноблокатор;
  • метопролол (ретардная форма с медленным высвобождением) — селективный липофильный бета-адреноблокатор.

Принципы терапии бета-адреноблокаторами. Перед назначением бета-адреноблокаторов необходимо выполнение следующих условий:

  • пациент должен находится на отрегулированной и стабильной дозе иАПФ, не вызывающей артериальной гипотензии;
  • необходимо усилить диуретическую терапию, так как из-за временного краткосрочного снижения насосной функции возможно обострение симптомов ХСН;
  • по возможности отменить вазодилататоры, особенно нитропрепараты, при гипотонии возможен короткий курс кортикостероидной терапии (до 30 мг в сутки перорально).
  • стартовая доза любого бета-адреноблокатора при лечении ХСН — 18 средней терапевтической: 3.125 мг — для карведилола, 1.25 — для бисопролола, 12, 5 — для метопролола;
  • удвоение дозировок бета-адреноблокаторов не чаще, чем 1 раз в две недели, при условии стабильного состояния больного, отсутствии брадикардии и гипотонии;
  • достижение целевых доз: для карведилола — по 25 мг два раза в сутки, для бисопролола — 10 мг в сутки однократно (либо по 5 мг два раза), для метопролола медленного высвобождения — 200 мг в сутки.

Принципы сочетанного применения основных средств для лечения ХСН.

Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.

Двойная терапия иАПФ + диуретик оптимально подходит для пациентов с ХСН II -III ФК NYHA с синусовым ритмом, применение схемы диуретик + гликозид, чрезвычайно популярная в 50-60 годы, в настоящее время не применяется.

Тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид) — была стандартом в лечении ХСН в 80-х годах, и сейчас остается действенной схемой в лечении ХСН, однако для пациентов с синусовым ритмом рекомендуется замена гликозида на бета-адреноблокатор.

Золотой стандарт с начала 90-х годов по настоящее время — комбинация четырех препаратов — иАПФ + диуретик + гликозид + бета-адреноблокатор.

Основная цель данного сообщения — сокращение дистанции между рекомендациями ведущих кардиологов мира и лечебными мероприятиями практикующих врачей амбулаторно-поликлинического и стационарного звена России. Более подробную информацию по отдельным вопросам этиологии, патогенеза, лечения ХСН можно получить в журналах «Кардиология» и «Сердечная недостаточность», а также на заседаниях и конференциях Общества специалистов по сердечной недостаточности.

Источник: www.nedug.ru

  • Терапию ингибиторами АПФ (иАПФ) начинают с назначения низких доз и последующей титрацией через короткие промежутки времени (например, 2 недели) до достижения оптимальной дозировки. После каждого повышения дозы рекомендуется контролировать уровень сывороточной мочевины, креатинина, электролитов и скорость клубочковой фильтрации.
  • Терапию бета-блокаторами рекомендуется начинать с низких доз, постепенно повышая дозировку до достижения оптимальной. При каждом увеличении дозировки следует контролировать артериальное давление, частоту сердечных сокращений и общее состояние.

Альтернатива препаратам первой линии (при непереносимости иАПФ) — блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА). В случае непереносимости и иАПФ, и БРА показан гидралазин в комбинации с нитратами.

К препаратам второй линии, которые назначают при недостаточном ответе на препараты первой линии, относятся:

  • Антагонисты альдостерона. Назначают при ХСН, особенно умеренной и тяжелой стадии, а также пациентам, перенесшим инфаркт миокарда на протяжении предыдущего месяца. На фоне их приема следует контролировать уровень калия, креатинина и скорость клубочковой фильтрации.
  • БРА назначают при ХСН, особенно легкой и умеренной стадии.
  • Гидралазин в комбинации с нитратами показан пациентам с умеренной и тяжелой ХСН.

При ухудшении состояния на фоне первой и второй линии терапии ХСН или тяжелой стадии заболевания рекомендуется дигоксин.

Кроме того, при всех типах СН применяются:

  • Диуретики. Пациентам с сохраненной фракцией выброса назначают низкие или умеренные дозы петлевых диуретиков (например, фуросемид в дозе менее 80 мг в сутки).
  • Блокаторы кальциевых каналов. Амлодипин может назначаться пациентам с сопутствующей гипертензией и/или стенокардией. Верапамил, дилтиазем или дигидропиридины короткого действия назначать не рекомендуется.
  • Амиодарон. На фоне его приема следует каждые полгода контролировать функцию печени и щитовидной железы.
  • Антикоагулянты назначают пациентам с СН в синусовом ритме с тромбоэмболией, аневризмой левого желудочка или интракардиальным тромбом в анамнезе.
  • Аспирин в дозе 75-150 мг в сутки назначают пациентам с ХСН и атеросклерозом (в том числе и при ишемической болезни сердца).
  • Инотропные препараты (внутривенный инотроп добутамин) могут рассматриваться только для краткосрочной терапии при острой декомпенсации ХСН.

Источник: www.ivrach.com

Симптомы хронической сердечной недостаточности

Существует несколько основных классических проявлений ХСН, которые возникают вне зависимости от степени поражения других органов организма. Выраженность этих симптомов полностью зависит от формы сердечной недостаточности и ее тяжести.

Основные жалобы пациентов, страдающих ХСН:

  1. Тахикардия (учащение сердцебиения более 80 — 90 ударов в минуту).
  2. Одышка, сопровождающаяся учащением неглубокого дыхания.
  3. Повышенная утомляемость и заметное снижение переносимости физических нагрузок.
  4. Возникновение сухого кашля, который потом переходит в кашель с отхождением мокроты. Иногда в ней определяются прожилки алой крови.
  5. Отеки туловища. Сначала они появляются на стопах, затем поднимаются на голени и бедра. После этого отекает поясница и область живота. Может скапливаться жидкость в легких.
  6. Появление ортопноэ – усиление одышки при горизонтальном положении туловища. В данном случае в лежачем состоянии у пациента также усиливается кашель.

Диагностика сердечной недостаточности

Для того, чтобы определить сердечную недостаточность, необходимо выполнить ряд исследований и изучить состояние пациента в состоянии покоя и в динамике.

При изучении анамнеза важно определить время, когда начала беспокоить одышка, отеки и утомляемость. Необходимо обратить внимание на такой симптом, как кашель, его характер и давность. Нужно узнать, имеются ли у больного пороки сердца или иная патология сердечно-сосудистой системы.

Осматривая пациента можно определить бледность кожных покровов и отечность ног. При прослушивании сердца бывают шумы и признаки застоя жидкости в легких.

Общий анализ крови и мочи могут указать на какую-либо сопутствующую патологию или развивающиеся осложнения, в частности, воспалительного характера.

При изучении биохимического анализа крови определяется уровень холестерина. Это необходимо для оценки степени риска развития осложнений и назначения правильного комплекса поддерживающего лечения. Изучается количественное содержания креатинина, мочевины и мочевой кислоты.

Иммунологическое исследование крови может показать уровень C-реактивного белка, увеличивающегося при воспалительных процессах. Также определяется наличие антител к микроорганизмам, поражающим сердечные ткани.

Развернутые показатели коагулограммы позволят изучить возможные осложнения или наличие сердечной недостаточности. При помощи анализа определяется повышенная свертываемость или появление в крови веществ, свидетельствующих о распаде тромбов. Последних показателей в норме определяться не должно.

Определение натрий-уретического гормона может показать наличие, степень и эффективность терапии хронической сердечной недостаточности.

Диагностировать сердечную недостаточность и определить ее функциональный класс можно следующим способом. На протяжении 10 минут пациент отдыхает, а затем в обычном темпе начинает движение. Ходьба длиться 6 минут.

  • 550 метров и более – сердечная недостаточность отсутствует;
  • от 425 до 550 метров – ФК I;
  • от 300 до 425 метров – ФК II;
  • от 150 до 300 метров – ФК III;
  • 150 метров и менее – ФК IV.

Электрокардиография (ЭКГ) может определить изменения сердечного ритма или перегрузку некоторых его отделов, что свидетельствует о ХСН. Иногда видны рубцовые изменения после перенесенного инфаркта миокарда и увеличение (гипертрофия) определенной сердечной камеры.

Рентгенограмма грудной клетки определяет наличие жидкости в плевральной полости, что свидетельствует об имеющемся застое в малом круге кровообращения. Также можно оценить размеры сердца, в частности, его увеличение.

Ультразвуковое исследование (УЗИ, эхокардиография) позволяет оценить много факторов. Таким образом, можно узнать различные данные о величине сердечных камер и толщине их стенок, состояние клапанного аппарата и эффективность сердечных сокращений. Данное исследование также определяет движение крови по сосудам.

При наличии постоянной формы мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) выполняется чреспищеводное УЗИ. Оно необходимо для определения наличия возможных тромбов в правом предсердии и их размеров.

Для изучения резервных способностей сердечной мышцы иногда производят стресс-эхокардиографию. Суть метода заключается в ультразвуковом исследовании до физической нагрузки и после нее. Это исследование также определяет жизнеспособные участки миокарда.

Компьютерная спиральная томография. В данном исследовании используется выстраивание рентгеновских снимков разной глубины в сочетании с МРТ (магнитно-резонансной томографией). В итоге получается максимально точное изображение сердца.

При помощи коронарографии определяется степень проходимости сосудов сердца. Для этого в кровеносное русло вводится контрастное вещество, заметное при рентгеновском излучении. При помощи снимков затем изучается поступление этого вещества в собственные сосуды сердца.

В случае, когда невозможно достоверно определить причину заболевания, прибегают к эндомиокардиальной биопсии. Суть исследования заключается во взятии внутренней оболочки сердца для ее изучения.

Большинство пациентов поступают на лечение в больницу с уже поставленным диагнозом. Диагностика ХСН может быть весьма сложной у больных с ожирением, нарушенным сознанием, хронической легочной патологией.

При ХСН отмечают задержку жидкости и перегрузку объемом. Застойные явления в легких приводят к ортопноэ – одышка, которая усиливается в положении лежа, возникает обычно при выраженной дисфункции левого желудочка.

Хроническая сердечная недостаточность в составе комбинированной терапии

При более тяжелой сердечной недостаточности у человека возникают ночные приступы сердечной астмы и дыхание Чейна-Стокса. Влажные хрипы в легких говорят о кардиогенном отеке легких. Набухание вен шеи в полусидячем положении — специфичный признак повышения диастолического давления в правом желудочке.

Фибрилляция предсердий, которую больные ощущают как сердцебиение, может переноситься очень плохо. Обмороки и внезапная смерть могут возникать по причине тахи- или брадиаритмий. Ожирение и артериальная гипертония часто сопутствуют диастолической сердечной недостаточности и могут приводить к ее декомпенсации.

Очень интересные данные может дать пальпация отеков в области лодыжек и стоп. Для ХСН в большинстве случаев характерна влажная кожа – в отличие от отеков другой этиологии. Теплая и влажная кожа предполагает достаточный органный кровоток и относительно благоприятный прогноз.

Медикам следует помнить, что почти все симптомы и признаки, в том числе «классическая триада» — одышка, отеки нижних конечностей и влажные хрипы в легких, а также такие признаки как утомляемость и сердцебиении, могут отмечаться также и при других болезнях или «стираются» из-за проводимого лечения, потому при диагностике на них могут не обратить внимания.

На основании одного лишь клинического осмотра бывает невозможно прогнозировать эффективность какой-либо терапии. Поэтому в каждом случае предварительный диагноз ХСН нужно подтвердить объективными методами, и прежде всего теми, которые позволяют оценить состояние сердца.

О статье

Для цитирования: Галявич А.С. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности сегодня // РМЖ. 2014. №12. С. 867

Сердечная недостаточность характеризуется изменением структуры или функции сердца, ведущим к его неспособности доставлять кислород в соответствии с потребностью тканей, несмотря на нормальное давление наполнения [1].

В соответствии с современными международными рекомендациями хроническая сердечная недостаточность (ХСН) определяется как синдром, при котором у пациента имеются типичные жалобы (одышка, отеки ног, утомляемость) и симптомы (повышенное венозное югулярное давление, хрипы в легких, смещенный верхушечный толчок) в результате изменения структуры или функции сердца [2].

Сердечная недостаточность может проявляться как при сниженной, так и нормальной фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ). Здесь и далее рассматривается ХСН только со сниженной ФВ ЛЖ как наиболее часто встречающийся вариант у больных после инфаркта миокарда.

Основой для диагностики ХСН являются клинические проявления (жалобы и объективные признаки), изменение ряда лабораторных показателей и данные инструментальных методов исследования. Основные жалобы и объективные признаки при ХСН приведены в таблице 1 [2].

ЭКГ после перенесенного инфаркта миокарда является одной из основ контроля состояния пациента, поскольку она отражает электрическое состояние миокарда в настоящее время и определенную динамику процессов его заживления во временном отношении.

У больных после перенесенного инфаркта миокарда с ХСН следует контролировать ряд лабораторных показателей. К ним относятся общий анализ крови (с подсчетом гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, гематокрита), показатели функции печени и почек (креатинин, СКФ), уровни электролитов (калий, натрий), глюкоза крови.

Среди современных биохимических показателей, подтверждающих дисфункцию сердца, в настоящее время основным является мозговой натрийуретический пептид. Наряду с ним изучаются и апробируются новые биомаркеры ХСН, что является актуальным, особенно для постинфарктного состояния с бессимптомной дисфункцией ЛЖ [3].

Основным инструментальным способом верификации дисфункции миокарда сегодня стала ЭХО-КГ . Из применяемых методов оценки ФВ ЛЖ у больных после инфаркта миокарда наиболее адекватным является апикальный биплановый метод дисков по Симпсону [4, 5].

Тем не менее, при измерении ФВ ЛЖ по методу Симпсона стандартная ошибка у одного и того же исследователя может быть 3,3% [6]. Это означает, что если этот же самый специалист подсчитает ФВ как 34%, то при повторном замере ФВ может быть в пределах между 27% и 41% [7].

  • использование эхо-контрастирования полости ЛЖ [8];
  • использование трехмерной ЭХО-КГ , которая пока не стандартизирована;
  • применение МРТ сердца, которая является очень дорогой в сравнении с ЭХО-КГ ;
  • определение дисфункции ЛЖ [9, 10].

Метод Teichholz, основанный на замерах в одномерном режиме ЭХО-КГ , у больных после инфаркта миокарда неприемлем, поскольку участки дисфункции миокарда остаются вне зоны видимости.

При оценке сократимости миокарда из этих же соображений не следует ориентироваться на такой показатель сократимости миокарда, как фракция укорочения.

Классификация ХСН и ее проявления

Существует несколько классификаций хронической сердечной недостаточности в зависимости от стадии заболевания, переносимости физической нагрузки и нарушения функции отделов сердца.

1 стадия. Происходят начальные изменения и снижается функция левого желудочка. В связи с тем, что нарушения кровообращения еще не происходит, клинически проявлений никаких нет.

2А стадия. В этом случае происходит нарушение движения крови в одном из двух кругов кровообращения. В итоге происходит застой жидкости либо в легких, либо в нижних отделах туловища, преимущественно на ногах.

2Б стадия. Происходит нарушения гемодинамики в обоих кругах кровообращения и появляются выраженные изменения в сосудах и сердце. В большей степени проявляются отеки на ногах вместе с хрипами в легких.

3 стадия. Появляются ярко выраженные отеки не только на ногах, но и на пояснице, бедрах. Возникает асцит (скопление жидкости в брюшной полости) и анасарка (отечность всего тела). В данной стадии происходят необратимые изменения таких органов как почки, головной мозг, сердце и легкие.

I ФК – повседневная физическая нагрузка переносится бессимптомно и легко. Усиленная физическая активность может приводить к одышке. Восстановление сил после нее немного замедляется. Данные проявления сердечной недостаточности могут вообще отсутствовать.

II ФК – пациенты немного ограничены в активности. В состоянии покоя никаких симптомов нет. При обычной повседневной физической нагрузке появляется учащенное сердцебиение, затрудненное дыхание и усталость.

III ФК – физическая активность заметно ограничена. В покое состояние удовлетворительное. При физической активности меньше привычной степени возникают вышеописанные симптомы.

IV ФК – абсолютно любая физическая активность доставляет дискомфорт. Симптомы сердечной недостаточности беспокоят в состоянии покоя и значительно усиливаются даже при малейших движениях.

Классификация в зависимости от поражения отделов сердца:

  1. Левожелудочковая – застой крови в сосудах легких — в малом круге кровообращения.
  2. Правожелудочковая – застой в большом круге: во всех органах и тканях за исключением легких.
  3. Двужелудочковая (бивентрикулярная) – застойные явления в обоих кругах.

Причины развития

К сердечной недостаточности может привести абсолютно любая патология, поражающая миокард и структуры сердечно-сосудистой системы.

  1. Заболевания, непосредственно поражающие миокард:
    • хроническая ишемическая болезнь сердца (при поражении сосудов сердца вследствие атеросклероза);
    • ишемическая болезнь сердца после перенесенного инфаркта миокарда (при гибели определенного участка сердечной мышцы).
  2. Патология эндокринной системы:
    • сахарный диабет (нарушение углеводного обмена в организме, которое ведет к постоянному повышению уровня глюкозы в крови);
    • заболевания надпочечников с нарушением секреции гормонов;
    • снижение или повышение функции щитовидной железы (гипотиреоз, гипертиреоз).
  3. Нарушение питания и его последствия:
    • истощение организма;
    • избыток массы тела за счет жировой ткани;
    • недостаток поступления с пищей микроэлементов и витаминов.
  4. Некоторые заболевания, сопровождающиеся отложением в тканях несвойственных им структур:
    • саркоидоз (наличие плотных узлов, сдавливающих нормальные ткани, нарушая их структуру);
    • амилоидоз (отложение в тканях особого белково-углеводного комплекса (амилоида), который нарушает работу органа).
  5. Иные заболевания:
    • хроническая почечная недостаточность в терминальной стадии (при необратимых изменениях органа);
    • ВИЧ-инфекция.
  6. Функциональные нарушения работы сердца:
    • нарушения сердечного ритма;
    • блокады (нарушения проведения нервного импульса по структурам сердца);
    • приобретенные и врожденные сердечные пороки.
  7. Воспалительные заболевания сердца (миокардиты, эндокардиты и перикардиты).
  8. Хронически повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия).

Существует ряд предрасполагающих факторов и заболеваний, которые значительно повышают риск развития хронической сердечной недостаточности. Некоторые из них могут самостоятельно вызывать патологию. К таковым относятся:

  • курение;
  • ожирение;
  • алкоголизм;
  • аритмии;
  • заболевания почек;
  • повышенное давление;
  • нарушение обмена жиров в организме (повышение уровня холестерина и др.);
  • сахарный диабет.

Тяжесть ХСН

Для систематизации тяжести симптомов ХСН чаще всего используется классификация New York Heart Association (NYHA). Выделено 4 функциональных класса (ФК) больных:

  • I ФК Есть заболевание сердца, но оно не ограничивает физическую активность человека. Умеренная физическая нагрузка не приводит к сильной усталости, сердцебиению, одышке и стенокардии;
  • II ФК Болезнь сердца приводит к легкому ограничению физической активности. В покое симптомов не наблюдается. Обычная физическая активность приводит к усталости, сердцебиению, одышке или стенокардии;
  • III ФК Заболевание сердца приводит значительно ограничивает физическую активность. В покое симптомов не наблюдается. Активность менее обычной вызывает сердцебиение, усталость, одышку или стенокардию;
  • IV ФК Заболевание сердца вызывает тяжелое ограничение любой физической активности. Клиника сердечной недостаточности и стенокардия появляются в состоянии покоя. При любой активности симптомы усиливаются.

Смертность в течение года пациентов с ХСН III-IV ФК достигает 30%.

Обследование  

  • Общий анализ крови (с определением уровня гемоглобина, числа лейкоцитов и тромбоцитов);
  • Креатинин крови;
  • Электролиты крови (Na , K , Mg );
  • Ферменты печени;
  • Глюкоза крови;
  • Общий анализ мочи.

Натрийуретические гормоны. При низкой концентрации натрийуретических гормонов у нелеченных пациентов предсказательная ценность отрицательного результата очень высока, что позволя-ет исключить сердечную недостаточность как причину имею-щихся симптомов.

Осложнения сердечной недостаточности

Основные последствия, которые возникают при сердечной, патологии могут затрагивать как работу самого сердца, так и других внутренних органов. Основные осложнения:

  1. Печеночная недостаточность из-за застоя крови.
  2. Увеличение сердца.
  3. Нарушение проводимости сердца и его ритма.
  4. Возникновение тромбозов в любом органе или ткани организма.
  5. Истощение сердечной деятельности.
  6. Внезапная коронарная (сердечная) смерть.

Медикаментозное лечение ХСН

Заметим, что лечение при систолической и диастолической ХСН, во многом схоже. Наиболее существенная разница: препараты с положительным инотропным действием и сердечные гликозиды назначаются при систолической форме ХСН, и их нельзя применять при диастолической форме ХСН.

Лекарства, эффект которых доказан в плане снижения летальности и улучшения качества жизни больных, включают 7 классов:

  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
  • Ингибиторы АПФ назначают всем больным с хронической сердечной недостаточностью вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации.

При исходно низком САД (85-100 мм рт. ст.) эффективность иАПФ сохраняется, поэтому их нужно назначать, снижая стартовую дозу в 2 раза (для всех иАПФ). Только 5 иАПФ (каптоприл, лизиноприл, эналаприл, периндоприл и фозиноприл) могут быть без нюансов рекомендованы для профилактики и лечения ХСН.

Дозировки ингибиторов АПФ для лечения хроническом сердечной недостаточности в мг × кратность приема. В скобках – допустимая кратность приема.

Препарат

Стартовая доза

Терапевтическая доза

Максимальная доза

Каптоприл

6.25×3(2)

25×3(2)

50×3(2)

Квинаприл

5×1(2)

10-201(2)

40×1(2)

Лизиноприл

2.5×1

10×1

20×1

Периндоприл

2×1

4×1

8×1

Рамиприл

2.5 × 2

5×2

5×2

Спираприл

3 × 1

3 × 1

6 × 1

Трандолаприл

1 × 1

2 × 1

4 × 1

Фозиноприл

5×1(2)

10-20×1(2)

20×1(2)

Эналаприл

2.5 ×2

10×2

20×2

Повышение уровня креатинина может быть у 5-15% больных ХСН и связано с основным механизмом действия иАПФ – блокадой влияния ангиотензина на уровень почечной фильтрации, при этом может развиваться функциональная почечная недостаточность, что несет особенную угрозу больным с гипонатриемией.

Лечение ингибиторами АПФ необходимо прекратить при уровне калия больше 6,0 ммоль/л, повышении уровня креатинина более чем на 50%, или больше 3 мг/дл (250 ммоль/л).

Антагонисты рецепторов ангиотензина II

Антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА) используются в основном в случаях непереносимости иАПФ в качестве средства первой линии у больных с клинически выраженной декомпенсацией. А также дополнительно к иАПФ у пациентов с ХСН, у которых эффективность одних иАПФ недостаточна, хотя большинство врачей не считают такой подход рациональным.

Дозировки антагонистов рецепторов ангиотензина II для лечения ХСН в мг × кратность приема в сутки.

Лекарство

Начальная доза

Терапевтическая доза

Максимальная доза

Валсартан

40 × 2

80 × 2

160 × 2

Кандесартан

4 × 1

16 × 1

32 × 1

Лозартан

50 × 1

100 × 1

150 мг × 1

Бета-адреноблокаторы

Бета-адреноблокаторы (Б-АБ) должны быть включены в терапию тех пациентов, кому диагностировали СН и ФВ (менее 40%), не имеющих противопоказаний (обычных для этой группы лекарств). Тяжесть декомпенсации, возраст, пол, уровень исходного давления (если САД более 85 мм рт. ст.

При обычных клинических ситуациях Б-АБ должны применяться дополнительно к иАПФ и у больных со стабильным состоянием. Стоит учесть, что Б-АБ не относятся к числу средств «скорой помощи». На сегодня доказана 2-фазность влияния Б-АБ на центральную гемодинамику у больных ХСН: в первые две недели лечения этими препаратами сердечный выброс может снижаться, а симптомы ХСН в какой-то нарастать. Но затем гибернированные кардиомиоциты восстанавливают свою сократимость и сердечный выброс.

Лечение Б-АБ при хронической сердечной недостаточности нужно начинать с дозы, которая показана в таблице как стартовая. Дозы рекомендуется увеличивать медленно (не чаще 1 раза в 2 недели, а при сомнительной переносимости и чрезмерном снижении артериального давления – 1 раз в месяц) до достижения оптимальной, терапевтической.

Минимум 2 кардиоселективных Б-АБ: бисопролол и метопролол сукцинат с замедленным высвобождением препарата, а также неселективный Б-АБ с дополнительными свойствами альфа адреноблокатора, антиоксиданта и антипролиферативного средства — карведилол являются доказанно эффективными и не несущими опасности, имеющими способность улучшать прогноз больных ХСН.

Антагонисты альдостероновых рецепторов

Антагонисты альдостерона, которые применяются вместе с иАПФ и Б-АБ у пациентов с выраженной ХСН (III-IV ФК) и пациентов, перенесших в прошлом острый инфаркт миокарда. Для длительного лечения больных с ХСН III-IV ФК используют малые (25-50 мг) дозы спиронолактона дополнительно к иАПФ и Б-АБ в качестве нейрогуморального модулятора.

Диуретики

Эти лекарства показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с излишней задержкой натрия и воды в организме. Алгоритм назначения диуретиков (в зависимости от тяжести хронической сердечной недостаточности) представляется следующим:

  • I ФК – не лечить мочегонными;
  • II ФК (без застоя) – малые дозы торасемида (2,5-5 мг);
  • II ФК (застой) – тиазидные (петлевые) диуретики;
  • III ФК (поддерживающая терапия) – петлевые диуретики (рекомендуется торасемид) ежедневно в дозах, которые достаточны для поддержания сбалансированного диуреза спиронолактон ацетазоламид (по 0,25 мг х 3 раза/сут курсом 3-4 дня раз в 2 недели);
  • IV ФК – петлевые (иногда 2 раза в сутки или внутривенно капельно в высоких дозах) тиазидные ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид по 0,25 мг х 3 раза в сутки на протяжении 3-4 дней раз в две недели) при наличии соответствующих показаний изолированная ультрафильтрация и/или механическое удаление жидкости.

Дигоксин

Дигоксин при фибрилляции предсердий способен затормаживать атриовентрикулярную проводимость, он снижается частоту сердечных сокращений. При синусовом ритме дигоксин медики приписывают при III-IV ФК, чтобы дополнить действие иАПФ (АРА), Б-АБ, антагонистов альдостерона и мочегонных средств.

Профилактика ХСН

Профилактику хронической сердечной недостаточности принято делить на первичную и вторичную.

В основе первичной профилактики лежат мероприятия, которые препятствуют возникновению ХСН у лиц с высокой предрасположенностью к заболеванию. К ней относится нормализация питания и физических нагрузок, снижение факторов риска (предупреждение ожирения и отказ от курения).

Вторичная профилактика заключается в своевременном лечении хронических сердечных заболеваний. Она выполняется для предупреждения усугубления патологии. К основным мероприятиям относится терапия артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, аритмий, нарушений липидного обмена, хирургическое лечение сердечных пороков.

Согласно мировой статистике выживаемость пациентов полностью зависит от тяжести заболевания и функционального класса. В среднем порядка 50 – 60 % больных нормально существуют на протяжении 3 – 4 лет. Данное заболевание в настоящие дни имеет тенденцию к большему распространению.

Источник: praviloserdca.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.