Паренхиматозное кровоизлияние в мозг


Различают паренхиматозное, субарахноидальное, суб- и эпидуральное кровоизлияния. В настоящей главе рассматриваются первые два вида кровоизлияний, поскольку суб- и эпидуральное кровоизлияния, в большинстве случаев обусловленные травмой, излагаются в соответствующей главе.

Этиология. Обстоятельством кровоизлияния в мозг значительно чаще есть гипертоническая заболевание (80—85% случаев). Реже кровоизлияния обусловливаются атеросклерозом, болезнями крови, воспалительными трансформациями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими обстоятельствами.

Патогенез. Кровоизлияние в мозг может наступить методом диапедеза либо в следствии разрыва сосуда. И в том и другом случае в базе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции. Основным патогенетическим причиной кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых появляются спазмы либо параличи мозговых артерий и артериол. Наступающий наряду с этим стаз в сосудах и очаговая ишемия ведут к гипоксии, нарушению местного метаболизма (в частности, к ацидозу благодаря накопления недоокисленных продуктов (молочной кислоты и др.), углекислоты), и к трансформациям содержания гистамина и других биологически активных веществ. По-видимому, важную роль играются ферментативные реакции.


Обменные нарушения, появляющиеся в очаге ишемии, содействуют дезорганизации стенок сосудов (небольших артерий, вен и капилляров), каковые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов. Так появляется кровоизлияние методом диапедеза. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию широкого очага кровоизлияния, а время от времени и множественных геморрагических очагов.

В настоящее время экспериментально продемонстрировано, что в базе гипертонического криза возможно резкое расширение артерий с повышением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при большом артериальном давлении. В этих условиях артерии теряют свойство к сужению и пассивно увеличиваются.

Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры и вены Наряду с этим увеличивается проницаемость сосудов, что ведет к диапедезу плазмы крови и эритроцитов.

В механизме происхождения диапедезной геморрагии определенное значение придается нарушению взаимосвязи между свертывающей и противосвертывающей системами крови.


В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Паралич стены небольших мозговых сосудов ведет к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии. Такое внутристеночное пропитывание может вызвать острое аневризматическое расширение сосуда и разрыв структурных элементов стены, ее эластических мембран.

Патоморфология. Очаги кровоизлияния по большей части появляются в бассейне средней мозговой артерии в области внутренней капсулы и подкорковых узлов. По локализации различают три вида подкорково-капсулярной геморрагии:

1) медиальный — с размещением очага кровоизлияния во внутренней капсуле и таламусе;

2) латеральный — с размещением его в скорлупе и ограде

Паренхиматозное кровоизлияние

При медиальном и смешанном размещении геморрагического очага может иметь место прорыв крови в желудочковую систему мозга, что вероятно и при других локализациях очага (в районе ликворной системы).

Геморрагические очаги смогут появляться не только в полушариях мозга, но и в мозговом стволе и мозжечке.

Размеры очагов кровоизлияния колеблются в широких пределах, от небольших до весьма больших, разрушающих практически все полушарие. Во многих случаях в один момент начинается два и более очагов. Наровне с большим очагом кровоизлияния довольно часто наблюдаются точечные кровоизлияния на различных расстояниях от основного очага.


Различают кровоизлияния типа гематомы и типа геморрагического пропитывания. В первом случае в геморрагическом очаге выделяют территорию гематомы, имеющую шарообразную форму с неровными краями Кровь в зоне гематомы напоминает студенистую массу, складывающуюся из сгустков и чёрной жидкости. По краям гематомы находится территория геморрагической инфильтрации шириной 3—5 мм. В данной территории вещество мозга будет в основном в состоянии некроза и содержит много точечных геморрагии. За территорией геморрагической инфильтрации направляться территория отека мозга, которая распространяется на прилежащую мозговую ткань тем дальше, чем больше времени прошло с момента кровоизлияния. Благодаря резкого отека мозга при кровоизлияниях имеет место дислокация мозгового ствола, увеличение внутричерепного давления и нарушение венозного кровообращения.

Кровоизлияния типа геморрагического пропитывания не имеют четких границ и видятся существенно реже: находятся они в большинстве случаев в таламусе либо в области моста, смогут быть множественными.

Клиника. В клинике кровоизлияний в мозг выделяют три периода: острый, восстановительный и резидуальный (период остаточных явлений).

Острый период характеризуется резко выраженными не сильный симптомами, каковые иногда всецело маскируют очаговую симптоматику. Предлогом к кровоизлиянию в большинстве случаев есть физическое либо эмоциональное напряжение. Заболевание начинается днем, остро, без предвестников, с апоплектиформного развития коматозного состояния, характеризующегося полной потерей сознания, отсутствием активных движений, потерей реакции на внешние раздражители и расстройством крайне важных функций, и чувствительной и рефлекторной сфер.


При осмотре больного отмечается гемиплегия с низким тонусом парализованных мышц. Парализованные конечности при поднятии падают, как плети. Стопа на стороне паралича ротирована кнаружи. Глубокие рефлексы не вызываются. На парализованной конечности отмечается симптом Бабинского, время от времени и другие пирамидные символы. Глаза и голова развёрнуты в противоположную очагу сторону (больной наблюдает на очаг), зрачки узкие либо широкие, не реагируют на свет, не редкость анизокория с расширением зрачка на стороне очага. Носогубная складка на стороне поражения сглажена, угол рта опущен, при дыхании щека парусит. Резко выражены вегетативные нарушения. Лицо багряно-красное либо резко бледное. Часто бывает рвота. Дыхание нарушается, возможно хриплым, периодичным, типа Чейна—Стокса, с затрудненным вдохом либо выдохом. Проходимость бронхиального дерева нарушается в следствии бульбарного поражения и аспирации рвотных масс, слизи. Пульс замедлен либо учащен, напряжен. Артериальное давление высокое—от 26,7/13,3 (200/100 мм рт. ст.) до 40,0/24,0 кПа (300/180 мм рт.


.). Отмечается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Уже в первые-вторые дни может развиться центральная гипертермия с подъемом температуры тела до 40—41 °С, на вторые-третьи дни может развиться пневмония (особенно довольно часто на парализованной стороне) либо отек легких. Вероятны пролежни в области крестца, ягодиц, пяток. Благодаря отека мозга и его оболочек может развиться ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и другие менингиальные симптомы. На глазном дне появляются геморрагии (в виде полос, лужиц), располагающиеся в основном вдоль сосудов.

Особенно тяжелая клиническая картина начинается при кровоизлияниях в желудочки мозга, в то время, когда вегетативные симптомы бывают выражены более грубо. Благодаря дистрофических процессов в пищевом канале рвота не редкость кровавой, отек легких и пневмония развиваются в более ранние сроки, чем при паренхиматозных кровоизлияниях. Гемиплегия у таких больных сочетается с двигательным тревогой непарализованных конечностей. Насильственные движения наряду с этим кажутся целесообразными (больные натягивают на себя одеяло, как бы отмахиваются от мух, крутят усы и т. д.). Эти движения называются автоматизированной жестикуляцией (Н. К. Боголепов). Часто при прорыве крови в желудочки появляется горметонический синдром (от греч. horme — порыв, tonos — напряжение), который выражается в периодически повторяющихся (спонтанно либо под влиянием внешних раздражителей) сильнейших тонических судорогах мышц парализованных конечностей. Развитие горметонии связывают с широкими церебральными поражениями и высвобождением бульбоспинальных автоматизмов.


Параклиническое обследование выявляет при геморрагическом инсульте ряд отклонений от нормы. В крови обнаруживается лейкоцитоз в пределах 10-10 9 — 20-10 9 в 1 л и относительная лимфопения (0,08—0,17). В моче—низкая относительная плотность, белок, время от времени эритроциты и цилиндры. При тяжелых кровоизлияниях увеличивается содержание глюкозы в крови до 8,88— 9,99 ммоль/л. Глюкоза может появиться и в моче. Об этом направляться не забывать, поскольку обнаружение гипергликемии и гликозурии у больных геморрагическим инсультом не есть достаточным основанием для диагностики сахарного диабета. Остаточный азот в крови не редкость обычным либо пара превышает норму. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением. Через пара часов по окончании геморрагии в ней обнаруживаются эритроциты, количество которых зависит от близости очага кровоизлияния к лик-ворным дорогам. При сочетании паренхиматозного кровоизлияния с желудочковым либо субарахноидальным спинномозговая жидкость не редкость интенсивно кровянистой. В ней возрастает содержание белка (до 1000—5000 мг/л) и клеток. Плеоцитоз исчисляется десятками либо сотнями ХЮ 6 в 1 л (лимфоцитов и нейтро-филов).

Паренхиматозное кровоизлияние


На электроэнцефалограмме исчезает обычный альфа-ритм, появляются медленные волны типа тэта-и дельта-волн с высокой амплитудой. Трансформации биопотенциалов диффузен , заметных локальных нарушений а также межполу-шарной асимметрии в большинстве случаев не отмечается. При рео-энцефалографии кроме этого выявляются трансформации. На стороне очага часто не редкость уменьшена амплитуда пульсаций височных артерий с высоким размещением дикротического зубца на катакроте. Закономерно определяются кроме этого трансформации эхоэнцефалограмм:

срединное эхо не редкость смещено на 6—7 мм в сторону, противоположную геморрагическому очагу. Ангиографические трансформации при кровоизлиянии в мозг выражаются в смещении передней и средней мозговых артерий с их ветвями, деформации сифона внутренней сонной артерии и наличии бессосудистого участка в зоне распространения гематомы.

Состояние больных с кровоизлиянием в мозг не редкость очень тяжелым. Смертность образовывает 80—85 % случаев. Прогноз кровоизлияний в желудочки мозга еще более тяжел, только в единичных случаях своевременное вмешательство выручает жизнь таким больным. Больные умирают от кровоизлияния в мозг в первые-вторые дни заболевания благодаря разрушения, отека либо сдавления крайне важных центров мозгового ствола.

При благоприятном течении больные неспешно выходят из коматозного состояния, которое сменяется сопором (состояние глубокой оглушенности с сохранением элементов сознания и ре


акции на сильные болевые, звуковые и световые раздражители). Сознание проясняется весьма медлительно и по мере выхода из коматозного, а после этого сопорозного состояния все более четко проявляются очаговые симптомы, каковые зависят от локализации геморрагического очага. В связи с наиболее нередким размещением кровоизлияния в подкорково-капсулярной области они выражаются в гемиплегии, гемианопсии, гемианестезии. К этим симптомам при поражении левого полушария присоединяются расстройства речи (афазии). Очаги кровоизлияния в правом полушарии смогут вызывать апрактоагностический синдром, нарушение психики и паракинезы (последние выражены по большей части в остром периоде заболевания). Гемиплегия выражается не только в параличе конечностей, но и в параличе мышц лица и языка. Страдают лишь мускулы лица, расположенные ниже глазной щели, и мускулы языка, иннервируемые соответственно определенной частью лицевого нерва и подъязычным нервом, и трапециевидная мышца, которую иннервирует добавочный нерв. функция других черепных нервов при капсулярной гемиплегии не нарушается, поскольку они получают двустороннюю корковую иннервацию.

Неспешно, по мере уменьшения отека мозга и улучшения гемодинамики в непострадавших от кровоизлияния участках головного мозга, начинаются репаративные процессы. Симптоматика двигательных нарушений видоизменяется в зависимости от срока, прошедшего по окончании инсульта. Сначала произвольные движения всецело потеряны, в будущем гемиплегия переходит в геми-парез с преобладанием поражения дистальных отделов конечностей.


Восстановление движений начинается с ноги, после этого руки, причем движения сначала появляются в проксимальных отделах конечностей. Спустя пара дней по окончании инсульта начинает восстанавливаться мышечный тонус парализованных конечностей. Наряду с этим в руке увеличивается тонус мышц-сгибателей, а в ноге — разгибателей, что ведет к происхождению характерной позы Вернике—Манна. Неравномерное увеличение тонуса сгибательной и разгибательной мускулатуры в будущем ведет к образованию сгибательных контрактур в суставах руки и разгибательных — в суставах ноги. Восстановление мышечного тонуса сочетается с увеличением сухожильных и периостальных рефлексов и расширением рефлексогенных территорий. В начале появляются патологические рефлексы разгибательного типа (симптомы Бабинского, Оппен-гейма, Гордона, Шефера), после этого — сгибательного (Россолимо, Бехтерева, Жуковского).

В период восстановления двигательных функций появляются клонусы стопы, надколенника, кисти. Наровне с увеличением рефлексов происходит и их извращение, появляются защитные рефлексы, синкинезии.

Параллельно восстановлению движений идет восстановление и других нарушенных функций — чувствительности, зрения, слуха, психической деятельности и т. д. Восстановительный период продолжается месяцы и годы. Неспешно интенсивность восстановления значительно уменьшается и наступает резидуальный период.


Этиология. Обстоятельством суб-арахноидального кровоизлияния смогут быть те же заболевания, каковые являются обстоятельством паренхиматозного кровоизлияния, но значительно чаще оно появляется при наличии аневризм мозговых сосудов. Аневризмы показывают на врожденный недостаток сосудов либо на неспециализированные заболевания, при которых поражаются сосуды (гипертоническая заболевание, атеросклероз и т. п.). Часто суб-арахноидальное кровоизлияние начинается в следствии травмы.

Субарахноидальная геморрагия значительно чаще появляется в следствии разрыва аневризмы. Содействующим моментом тут смогут быть ангиодистонические нарушения, колебания артериального давления.

Локализация субарахноидального кровоизлияния зависит от места разрыва сосуда. Значительно чаще она появляется при разрыве сосудов артериального круга громадного мозга на нижней поверхности головного мозга. Макроскопически наряду с этим обнаруживается скопление крови на базальной поверхности ножек мозга, моста, продолговатого мозга, височных долей. Реже очаг локализуется на верхнелатеральной поверхности мозга; наиболее интенсивные кровоизлияния в этих обстоятельствах прослеживаются по ходу большие борозд.

При микроскопическом изучении отмечается пропитывание кровью мягких мозговых оболочек, инфильтрация их лимфо -и гистиоцитами.

Клиника. Субарахноидальные кровоизлияния развиваются в большинстве случаев неожиданно, без предвестников. У больных появляется мучительная головная боль, создающая впечатление удара по голове. В один момент с головной болью появляется рвота, часто головокружение. Сознание возможно потеряно на непродолжительное время (пара мин., реже — часов), но у большинства

больных утраты сознания не наступает. Психика нарушается. Возможно спутанность сознания, оглушенность, сонливость, сопор либо, напротив, резкое психомоторное возбуждение: больные кричат, поют, вскакивают с постели, теряют ориентировку в окружающей обстановке, не определят привычных и родных людей, высказывают бредовые идеи. Вероятны эпилептиформные припадки.

Через пара часов либо на два дня появляются менингеальные симптомы. При базальной локализации кровоизлияния свойственны показатели поражения черепных нервов (птоз, косоглазие, двоение в глазах, парез мимических мышц, время от времени бульбарный синдром). У некоторых больных понижается зрение, на глазном дне смогут быть отечность и гиперемия диска зрительного нерва, кровоизлияния в сетчатку, застойный диск. При размещении кровоизлияния на верхнелатеральной поверхности мозга преобладают показатели раздражения коры, смогут быть джексоновские припадки, отведение головы и глаз в сторону, монопарезы, симптомы Бабинского, Гордона, Оппенгейма, понижение сухожильных и периостальных рефлексов.

Температура тела увеличивается на вторые-третьи дни заболевания. В крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы белой крови влево, время от времени не редкость альбуминурия и гликозурия.

Люмбальная пункция при субарахноидальном кровоизлиянии производится с диагностической и лечебной целью. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением и содержит большую примесь крови. Характерен плеоцитоз, который достигает 1000-10 6 в 1 л и более.

Для течения субарахноидальных геморрагии свойственны рецидивы. Рецидивируют в большинстве случаев кровоизлияния, обусловленные разрывом аневризмы. Рецидивы наступают спустя 2—4недели по окончании первого кровоизлияния и протекают тяжелее, часто заканчиваясь смертельно.

Источник: muzashtor.ru

Причины кровоизлияний в мозг и факторы риска

Причинами кровоизлияний в мозг могут быть факторы, изменяющие толщину и проницаемость сосудистых стенок, а также реологические свойства крови.

Наиболее частыми из них являются:

  • гипертоническая болезнь в сочетании с атеросклеротическим поражением артерий мозга;
  • артериальная гипертензия;
  • врожденные сосудистые мальформации головного мозга (ангиомы, аневризмы сосудов мозга);
  • церебральный атеросклероз;
  • болезни крови (полицитения, лейкозы и т. д.);
  • интоксикации, сопровождающиеся геморрагическими диатезами (уремия, сепсис);
  • нарушения свертываемости крови (гемофилия, передозировка тромболитиков).

Транспортировку больных с подозрением на кровоизлияние в мозг осуществляют с приподнятым головным концом туловища.

К факторам риска относятся:

  • геморрагические инсульты в семейном анамнезе;
  • гипертония, стенокардия, дисциркуляторная энцефалопатия в анамнезе;
  • сахарный диабет;
  • абдоминальное ожирение;
  • склонность к микротромбообразованию;
  • курение, злоупотребление алкоголем;
  • малоподвижный образ жизни;
  • стрессонеустойчивость.

Формы

В зависимости от локализации внутримозговые кровоизлияния подразделяют на следующие виды:

  • паренхиматозные (интрацеребральные) – кровоизлияния в большие полушария мозга или в структуры задней черепной ямки (мозжечок и ствол головного мозга);
  • вентрикулярные – кровоизлияния в желудочки мозга;
  • оболочечные – кровоизлияния в межоболочечные пространства головного мозга;
  • совмещенные – одновременно поражающие паренхиму мозга, оболочки и/или желудочки.

Существует три вида оболочечных кровоизлияний

Оболочечные кровоизлияния, в свою очередь, делятся на:

  • субарахноидальные;
  • эпидуральные;
  • субдуральные.

Совмещенные кровоизлияния делятся на:

  • субарахноидально-паренхиматозные;
  • паренхиматозно-субарахноидальные;
  • паренхиматозно-желудочковые.

Стадии

В течении заболевания выделяют следующие стадии:

  1. Острейший период – первые 5 дней.
  2. Острый период – 6–14 дней.
  3. Ранний восстановительный период – от 3 недель до 6 месяцев.
  4. Поздний восстановительный период – от 6 месяцев до 2 лет.
  5. Период стойких остаточных явлений – свыше 2 лет.

Симптомы кровоизлияния в мозг

Клиническая картина кровоизлияния в мозг складывается из общемозговых и очаговых симптомов.

Общемозговые симптомы кровоизлияния в мозг:

  • интенсивная головная боль;
  • тошнота, рвота, которая может быть многоразовой;
  • высокое артериальное давление;
  • учащенное, затрудненное, хриплое дыхание;
  • замедленный, напряженный пульс;
  • профузное потоотделение (гипергидроз);
  • нарушение координации движений, ориентации во времени и пространстве;
  • гипертермия до 41 °С;
  • пульсация сосудов на шее;
  • акроцианоз (багрово-синюшный цвет кожи);
  • задержка мочи или непроизвольное мочеотделение;
  • паралич (гемиплегия) или ослабление мышц одной половины тела одной половины тела (гемипарез);
  • расстройства артикуляции;
  • когнитивные нарушения;
  • расстройства сознания (от оглушения до глубокой атонической комы).

Больные с подозрением на геморрагический инсульт подлежат экстренной госпитализации.

В начальной фазе инсульта может развиться кома, которая характеризуется тяжелым расстройством сознания и нарушением сердечной деятельности и дыхания, потерей всех рефлексов. Больной лежит на спине, угол рта опущен, щека отдувается на стороне паралича (симптом паруса), все мышцы расслаблены. При этом на противоположной очагу поражения стороне наблюдается гемиплегия. Обычно нарушения выражены в руках в большей степени, чем в ногах.

Очаговая симптоматика обычно сочетается с общемозговой. Степень выраженности и характер проявления очаговой симптоматики зависит от локализации кровоизлияния, величины геморрагического очага, типа сосудистой патологии. К симптомам относятся:

  • утрата реакции зрачков на свет;
  • резкое падение остроты зрения, круги и «мушки» перед глазами;
  • угасание глубоких рефлексов;
  • нарастающее угнетение дыхания и гемодинамики;
  • судорожные припадки;
  • патологические стопные симптомы;
  • анозогнозия;
  • нарушение схемы тела и право-левого ориентирования;
  • атаксия;
  • миоз.

Наиболее тяжелыми являются первые две–три недели после кровоизлияния в мозг. Тяжесть состояния в этом периоде обусловлена образованием гематомы и прогрессирующим отеком мозга. К концу первого месяца общемозговые симптомы регрессируют, более выраженными становятся обусловленные очаговым поражением, от которых и зависит дальнейшее течение заболевания, осложнения и последствия кровоизлияния в мозг.

Читайте также:

Инсульт: 9 интересных фактов о недуге

7 советов по профилактике инсульта

6 наиболее распространенных мифов о человеческом мозге

Диагностика

Диагностика не представляет сложности в случае острого начала болезни, появления нарушений сознания на фоне высокого артериального давления и развития различных очаговых симптомов. Если же кровоизлияние в мозг начинается постепенно и развивается без расстройства сознания, то проводят комплексное исследование, которое включает сбор анамнеза, клинический осмотр и физикальное обследование – определение возможных причинных факторов, скорости и последовательности возникновения симптомов. Для оценки выраженности неврологической симптоматики и нарушения функций органов и систем применяются специализированные балльные шкалы.

Начинать терапию кровоизлияния в мозг необходимо в первые 3–6 часов с момента развития заболевания.

Лабораторное обследование включает общеклинические анализы, биохимическое исследование крови, комплексный анализ показателей свертываемости крови. В крови обнаруживается относительная лимфопения, лейкоцитоз, гипергликемия, снижение вязкости и коагулирующих свойств.

Инструментальная диагностика:

  • компьютерная и магниторезонансная томография – обнаруживают очаги повышенной плотности паренхимы мозга, определяют размеры и локализацию внутримозговой гематомы;
  • эхоэнцефалоскопия – определяют смещение срединных структур в противоположную очагу сторону;
  • ангиография – с ее помощью можно выявить аневризму, смещение интрацеребральных сосудов, определить бессосудистые зоны;
  • люмбальная пункция (назначается при диагностике субарахноидального кровоизлияния) – в ликворе обнаруживаются эритроциты;
  • офтальмоскопия – выявляются признаки поражения сетчатой оболочки глаза (кровоизлияние в сетчатку, сужение и смещение вен сетчатки).

Лечение кровоизлияния в мозг

Больные с подозрением на геморрагический инсульт подлежат экстренной госпитализации. Их транспортировку осуществляют с приподнятым головным концом туловища. Начинать терапию необходимо в первые 3–6 часов с момента развития заболевания.

Терапия кровоизлияний в мозг предусматривает проведение реанимационных мероприятий (недифференцированая терапия) и дифференцированое лечение.

Смерть наступает в связи с прорывом крови в желудочки мозга или поражением жизненно важных стволовых центров, к которому приводит отек мозга.

Принципы недифференциированной терапии:

  • лечение дыхательной недостаточности – активная оксигенотерапия, удаление слизи из дыхательных путей, интубация трахеи и подключение аппарата искусственной вентиляции легких при признаках дыхательной недостаточности. При сопутствующем отеке легких – ингаляции кислорода с парами этилового спирта;
  • лечение сердечно-сосудистых расстройств, контроль артериального давления –применение бета-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов, диуретиков, ингибиторов АПФ, кардиотонических средств, кортикостероидов;
  • нормализация водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия, осмолярности крови у больных, находящихся в коме – введение гипотензивных препаратов или вазопрессоров, солевых растворов;
  • борьба с отеком мозга – кортикостероиды, осмотические диуретики;
  • коррекция гипертермии, вегетативных нарушений – антипиретики, нейролептики, регуляция деятельности кишечника;
  • улучшение церебрального метаболизма – ноотропные препараты.

Паренхиматозное кровоизлияние в мозг

Основные направления дифференцированной терапии:

  • ликвидация отека мозга;
  • снижение артериального давления при значительном его повышении;
  • предупреждение и лечение спазма мозговых сосудов;
  • борьба с гипоксией и расстройствами метаболизма мозга;
  • повышение коагулирующих свойств крови и уменьшение проницаемости сосудистой стенки;
  • нормализация вегетативных функций;
  • предупреждение осложнений.

Хирургическое лечение кровоизлияния проводится при объеме гематомы до 100 мл и доступном ее расположении. При субарахноидальном кровоизлиянии из аневризмы в течение первых суток проводят операции эмболизации и баллонирования артерий.

В восстановительном периоде назначают ноотропные препараты, массаж, физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру.

Осложнения и последствия кровоизлияния в мозг

Кровоизлияние в мозг способно привести к отеку мозга, прорыву крови в желудочки мозга с развитием гемоцефалии (тампонады желудочков) и острой обструктивной гидроцефалии, проникновению крови в субарахноидальное пространство. Кроме того, кровоизлияния в мозг могут сопровождаться развитием ДВС-синдрома, который, в свою очередь, приводит к локальным и распространенным нарушениям микроциркуляции в мозге и других органах.

Прогноз

Кровоизлияние в мозг несет высокий риск летального исхода (в течение первого месяца после кровоизлияния смертность составляет 30–60%) и тяжелых необратимых последствий, вплоть до инвалидности (у 60% пациентов). Кроме того, геморрагический инсульт часто происходит повторно.

Начинается геморрагический инсульт внезапно, иногда предвестниками надвигающегося кровоизлияния в мозг могут быть головная боль, головокружение, прилив крови к лицу, видение предметов в красном свете.

Смерть наступает в связи с прорывом крови в желудочки мозга или поражением жизненно важных стволовых центров, к которому приводит отек мозга.

При благоприятном ходе заболевания больные выходят из коматозного состояния, сознание постепенно возобновляется, рефлексы возвращаются, общемозговые симптомы регрессируют, постепенно возобновляются движения, речь, чувствительность. Успешность восстановления нарушенных функций зависит не только от локализации очага и тяжести состояния, но и от того, насколько грамотно и тщательно проводятся реабилитационные мероприятия.

Профилактика

Профилактика кровоизлияния в мозг включает, в первую очередь, устранение тех заболеваний, которые могут к нему привести – патологий церебральных сосудов и гипертонической болезни.

К остальным превентивным мерам относятся:

  • контроль уровня холестерина в крови;
  • отказ от курения, злоупотребления алкоголем;
  • поддержание нормальной массы тела;
  • здоровое питание.

Видео с YouTube по теме статьи:

Источник: www.neboleem.net

Причины

Чтобы представлять последствия кровоизлияния в мозг и проводить правильную профилактику, необходимо уточнить, что это такое, от чего происходит нарушение целостности сосудов и как развивается патология.

Патогенез инсульта этого типа основан на попадании элементов крови в ткани мозга. При образовании внутричерепной гематомы кровь скапливается в виде сплошного сгустка, который сдавливает клеточные структуры и вызывает их гибель.

Формирование отека или гематом

При геморрагической пропитке тканей кровь просачивается в пораженную зону и занимает межклеточное пространство, затрудняя приток питательных веществ и провоцируя гипоксию с последующим некрозом.

Разрыв сосудов не является обязательным условием для возникновения геморрагии. В некоторых случаях кровоизлияние происходит из-за повышенной проницаемости капилляров и артериол. Рыхлые сосудистые стенки не задерживают плазму и кровяные тельца, и кровь под давлением продавливается в паренхиму мозга.

Причинами геморрагического инсульта могут стать следующие патологии:

  • Артериальная гипертензия. Повышенное давление приводит к утолщению мышечной прослойки сосудов и фибриноидному набуханию вплоть до некроза отдельного участка. Это обуславливает ломкость сосудов, образование небольших расширений и повышение проницаемости капилляров. При резком изменении артериального давления (гипертоническом кризе) ослабленная стенка разрушается и происходит кровоизлияние в мозг. Гипертоническая болезнь является одной из наиболее частых причин развития инсульта.
  • Сосудистые дефекты и аномалии. Кровоизлияния развиваются при разрыве ослабленной стенки артерии в области патологического выпячивания (аневризмы). Неправильное соединение артериол и вен (артериовенозная мальформация), сопровождающаяся прямым сбросом крови в вены, также может привести к геморрагии.
  • Патологические процессы в стенках церебральных сосудов (васкулит, амилоидная ангиопатия и др.). Воспалительные процессы в сосудистой стенке, спровоцированные аутоиммунными процессами, генетическими нарушениями, инфекциями и другими факторами, приводят к ослаблению стенок артериол и вторичным кровотечениям. Причиной инсульта может стать и церебральная амилоидная ангиопатия — отложение в стенках сосудов аномального соединения бета-амилоида.
  • Нарушения свертываемости крови. Изменение реологических свойств крови может возникать при патологиях кроветворной системы (тромбоцитопении, гемофилии и др.) и длительном приеме фибринолитических препаратов, антиагрегантов и антикоагулянтов (Гепарина, Варфарина). При циррозе печени снижается активность образования факторов свертывания, что приводит к кровоизлияниям в головной мозг и внутренние органы.
  • Употребление наркотических препаратов. К инсульту с кровоизлиянием может привести прием наркотиков-стимуляторов (кокаина, амфетамина и его производных).
  • Злокачественные неоплазии. Кровоизлияние в опухоль является тяжелым осложнением раковых процессов в ЦНС. Наиболее часто истечение крови происходит у пациентов с глиобластомой, медуллобластомой, церебральными метастазами меланомы, хорионэпителиомы, опухолей почек и легких.

Кровотечения, развивающиеся при онкологических заболеваниях мозга, нарушениях свертываемости крови и воспалительных процессах в сосудистых стенках, называются вторичными. Понятие инсульта предполагает прежде всего кровоизлияния, возникшие по причине артериальной гипертензии и дефектов сосудов.

Помимо непосредственной причины кровоизлияния существуют и факторы риска, которые повышают риск развития инсульта по геморрагическому типу. К ним относятся:

  • сахарный диабет;
  • алкоголизм, курение;
  • наследственная предрасположенность;
  • стресс;
  • тяжелый физический труд;
  • нерациональное питание (переедание, опасные диеты и др.);
  • ожирение, патологический липидный профиль.

Наиболее часто инсульт с кровоизлиянием в мозг бывает у пациентов старше 50 лет. У детей и подростков данная патология развивается преимущественно вследствие артериовенозных мальформаций, врожденных аневризм и опухолевых процессов.

Наличие атеросклеротических бляшек в церебральных сосудах провоцирует преимущественно ишемические поражения, связанные с закрытием (стенозом) сосудистого просвета и прекращением кровоснабжения зоны мозга. Однако если атеросклероз и гипертония сочетаются с истончением и изъязвлением стенок сосудов, может произойти и кровоизлияние в мозговые ткани.

Виды кровоизлияний

Классификация геморрагических инсультов головного мозга проводится по этиологии и локализации поражения. В соответствии с расположением зоны кровотечения выделяют следующие виды кровоизлияний в мозг:

  • субарахноидальное;
  • субдуральное;
  • эпидуральное;
  • паренхиматозное;
  • вентрикулярное (внутрижелудочковое);
  • стволовое;
  • смешанное (субарахноидально-паренхиматозное, паренхиматозно-вентрикулярное и др.).

Субарахноидальное

Субарахноидальное кровоизлияние в мозг (САК) сопровождается образованием гематомы между мягкой и паутинной оболочками. Скопление крови увеличивает внутричерепное давление и провоцирует ишемию тканей.

Субарахноидальное кровоизлияние в мозг

Причиной САК наиболее часто являются травмы, сосудистые аномалии и аневризмы. При вовлечении в патологический процесс тканей мягкой оболочки и паренхимы развивается более тяжелое нарушение — субарахноидально-паренхиматозный инсульт.

Субдуральное

Субдуральное мозговое кровоизлияние — это истечение крови в подтвердое пространство. Оно представляет собой небольшую щель между твердой и паутинной оболочками мозга.

Инсульт с кровоизлиянием в эпи- и субдуральное пространство в большинстве случаев имеет травматический характер, поэтому выделяется в отдельную категорию поражений.

Эпидуральное

Эпидуральное мозговое кровоизлияние сопровождается скоплением крови в надтвердом пространстве, которое располагается между твердой оболочкой мозга и костью. В норме лимфатическими сосудами, сплетениями вен и жировой клетчаткой. При образовании гематомы увеличившаяся эпидуральная полость сдавливает ткани ЦНС и провоцирует нарушения их кровоснабжения.

Паренхиматозное

Паренхиматозное кровоизлияние в головной мозг — это наиболее распространенный тип геморрагического поражения. Кровь при этом типе инсульта изливается непосредственно в глубинные области ЦНС. Геморрагическое пропитывание тканей возможно только при паренхиматозном или смешанном кровоизлиянии.

В зависимости от локализации и размеров зоны поражения инсульт может пройти с минимальными последствиями для пациента или привести к осложнениям разной степени тяжести.

Паренхиматозное кровоизлияние

Например, кровоизлияние в мозговой ствол, который связывает ткани спинного мозга и центральной нервной системы, вызывает тяжелые нарушения жизненно важных функций: сердцебиения и дыхания. Стволовые геморрагические инсульты чаще других паренхиматозных геморрагий приводят к летальному исходу.

Внутрижелудочковое

Вентрикулярная церебральная геморрагия — это поражение желудочков головного мозга. Внутрижелудочковое кровоизлияние в мозг возникает в результате травмы или осложнения обширного паренхиматозного кровоизлияния. Комбинированные инсульты отличаются более тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом для жизни.

При постановке диагноза уточняется характер поражения (гематома, пропитывание геморрагическое, инфаркт головного мозга) и его локализация.

Симптомы

К признакам кровоизлияния в мозг относятся следующие явления:

  • спутанность сознания (пострадавший не в состоянии ответить на простые вопросы, вспомнить информацию о себе, осознать свое местоположение и др.);
  • сильная головная боль;
  • нескоординированные движения, шаткость походки;
  • затруднение речи;
  • расширение зрачка с пораженной стороны;
  • тошнота, рвота без облегчения;
  • резкое уменьшение чувствительности (онемение) и подвижности руки и ноги с одной стороны;
  • боль в глазах, светобоязнь, нарушения зрения (мушки, круги перед глазами, видение окружающих предметов в красном цвете);
  • частое и прерывистое сердцебиение;
  • прилив крови к лицу;
  • головокружение;
  • судороги;
  • непроизвольное мочеиспускание и дефекация;
  • озноб, потливость, повышение температуры (при поражении вегетативной нервной системы на фоне вентрикулярной или паренхиматозно-вентрикулярной геморрагии).

Симптомы геморрагического инсульта развиваются сразу после гипертонического криза, сильного эмоционального напряжения или иной нагрузки. У 3 из 4 пациентов патология диагностируется в дневное время. Часто первым признаком острого нарушения кровообращения становится сильная головная боль, которая быстро переходит в потерю сознания.

Характер проявления патологии отличает внутримозговое кровоизлияние от ишемического инсульта.

Для геморрагии характерно стремительное развитие (в течение минут или часов), рвота без облегчения, ригидность (сильное напряжение) затылочных мышц, мигренозная головная боль и длительная потеря сознания.

При ишемическом поражении эти признаки отсутствуют.

Угасание сознания при инсульте проходит в несколько стадий:

  • оглушение (симптомами этой стадии является слабое реагирование пострадавшего на окружающих людей, отсутствие понимания обстановки и местоположения);
  • сомноленция (взгляд потерян, устремлен в пространство, состояние сходно со сном с открытыми глазами);
  • сопор (глубокий сон, рефлексы сохранены, реакция зрачков слабая, но прикосновение к роговице провоцирует реакцию);
  • кома (отсутствие реакции на любые раздражители, нарушение дыхательной и сердечной деятельности).

Диагностика

При подозрении на кровоизлияние в мозговые ткани и оболочки проводится измерение давления и частоты сердцебиения, ЭКГ и неврологический осмотр. Врач-невролог анализирует проявления патологии, проверяет рефлексы и реакцию на раздражители, а после направляет пациента на аппаратные и лабораторные исследования.

Диагностика кровоизлияния в мозг может включать следующие исследования:

  • Компьютерная томография. КТ позволяет диагностировать кровоизлияние в остром периоде, установить локализацию зоны поражения, ее размеры и наличие патологических образований (например, опухолей). Альтернативный метод аппаратной диагностики — магнитно-резонансная томография — является менее чувствительным к скоплению крови и может указать только на обширный отек мозга и наличие аномалий.
  • МР-ангиография. Исследование церебральных сосудов позволяет обнаружить поврежденную аневризму или разрыв в мальформации, исследовать кровоснабжение различных зон мозга.
  • Люмбальная пункция. Пункция спинномозговой жидкости (ликвора) может служить методом первичной диагностики при отсутствии возможности сразу провести томографию. При геморагии часто наблюдается кровянистый оттенок ликвора, тогда как при ишемическом поражении спинномозговая жидкость остается прозрачной. При подозрении на дислокацию (смещение) долей мозга пункция не проводится из-за высокого риска вклинения и смерти пациента.

Что делать с больным

При наличии хотя бы 2-3 проявлений патологии необходимо попросить человека поднять руки, улыбнуться и сказать несложное предложение. Для пострадавших от инсульта характерны сложности с речью, неподвижность лицевых мышц со стороны поражения (кривая улыбка) и различие в темпе и высоте подъема рук.

При наличии этих нарушений необходимо как можно быстрее оказать больному первую помощь:

  1. Вызвать бригаду скорой помощи, коротко описав состояние пострадавшего.
  2. Уложить больного, освободив его от тесной одежды и приподняв верхнюю часть его корпуса на 30°.
  3. При потере сознания и прекращении дыхания проводить сердечно-легочную реанимацию до приезда медицинской бригады.

Методы лечения инсульта делятся на консервативные (медикаментозные) и хирургические. Консервативная терапия применяется при следующих показаниях:

  • небольшие размеры внутримозговой гематомы;
  • геморрагическая пропитка пораженной паренхимы;
  • реабилитация после оперативного лечения.

Медикаментозное лечение состоит из следующих этапов:

  • Снятие отека мозга. Для уменьшения внутричерепного давления применяются гормональные противовоспалительные средства (Преднизолон) и быстродействующие диуретики (Фуросемид).
  • Предотвращение паренхиматозного кровотечения. Для профилактики кровоизлияний используются гемостатики (Троксерутин, Дицинон). При терапии кровеостанавливающими средствами необходим мониторинг свертываемости крови: при повышенном риске тромбообразования возможно развитие ишемического инсульта.
  • Стабилизация артериального давления. Купирование гипертонического криза и поддержка нормального АД позволяет снизить риск развития осложнений кровоизлияния. Гипотензивные лекарства подбираются индивидуально.
  • Уменьшение стресса. Эмоциональное напряжение и посторонние раздражители могут усугубить нарушение кровообращения, поэтому пациентам рекомендуется пребывание в палате реанимации или интенсивной терапии, полный покой и прием транквилизаторов (Феназепам).
  • Стимуляция мозгового кровообращения. Для улучшения кровоснабжения тканей ЦНС применяются Пирацетам, Церебролизин, Милдронат и др.

При коматозном состоянии и нарушении дыхательной функции пациента интубируют и переводят на искусственную вентиляцию легких.

Хирургическое лечение геморрагического инсульта показано пациентам с крупными скоплениями крови (более 30 мл). Оно проводится с целью удаления гематомы и дренирования желудочков (при вентрикулярном поражении). Это позволяет уменьшить компрессию тканей мозга и зону некроза. Также операция необходима пациентам с аномалиями сосудистого русла и опухолями мозга.

Реабилитация

Реабилитация после геморрагического инсульта проводится в течение всего периода лечения. В острой фазе нарушения больному рекомендуется симптоматическая терапия и полный покой.

После купирования отека начинается восстановление нарушенных когнитивных, речевых и двигательных функций. Реабилитация может включать следующие процедуры:

  • витаминотерапия, поддерживающее медикаментозное лечение;
  • физиотерапия (магнитотерапия, массаж, иглорефлексотерапия, электростимуляция);
  • ЛФК;
  • занятия с логопедом и нейропсихологом;
  • приобретение навыков самообслуживания.

Помимо восстановления основных функций, пациенту необходима психотерапия.

Больной восстанавливается в течение всей жизни. На позднем этапе реабилитации он самостоятельно продолжает принимать лекарства, заниматься лечебной физкультурой и специальными упражнениями для разработки когнитивных функций. Периодичность неврологических осмотров и поддерживающих курсов физиотерапии определяется лечащим врачом.

Занятия с логопедом взрослым

Необходимым условием реабилитации является коррекция образа жизни: соблюдение здоровой диеты с пониженным количеством жиров, отказ от вредных привычек, умеренная двигательная активность, коррекция режима сна и отдыха.

Сколько живут

Прогноз при внутримозговом кровоизлиянии неблагоприятен. Вероятность летального исхода составляет 70-82% (более 50% в течение года), после хирургического удаления гематом — до 50%.

Шансы выжить зависят от возраста больного, локализации и объема скопления крови, наличия вентрикулярного и стволового кровоизлияния, сопутствующих патологий сердечно-сосудистой системы. При обширном паренхиматозном и смешанном поражении риск смерти пациента возрастает. Поражение вегетативной системы также ухудшает прогноз.

Несмотря на тяжесть патологии, которые пациенты живут после перенесенного кровоизлияния более 10 лет. У большинства взрослых пострадавших наблюдаются последствия после геморрагического инсульта: снижение двигательной активности, частичные и полные параличи, затруднение речи, ухудшение памяти и мышления, судорожные припадки, отсутствие или снижение контроля дефекации и мочеиспускания, нарушения психики (депрессия, немотивированная агрессия).

Источник: MedicalOk.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.