Декомпенсированная дыхательная недостаточность


Как классифицируют дыхательную недостаточность по степени тяжести

Основные критерии, на которых основывается классификация — измерение газового баланса крови, в первую очередь парциального давления кислорода (РаО2), углекислоты в артериальной крови, а также сатурации крови кислородом (SаО2).

При определении степени тяжести важно выявить форму, в которой протекает болезнь.

Формы ДН в зависимости от характера течения

Выделяют две формы ДН — острая и хроническая.

Отличия хронической формы от острой:

  • хроническая форма ДН — развивается постепенно, долгое время может не иметь симптомов. Обычно появляется после недолеченной острой формы;
  • острая ДН — развивается быстро, в некоторых случаях симптомы проявляются за несколько минут. В большинстве случаев патология сопровождается нарушениями гемодинамики (показателями движения крови по сосудам).

Заболевание в хронической форме без обострений требует регулярного наблюдения пациента у врача.

Дыхательная недостаточность в острой форме опаснее, чем хроническая, и подлежит неотложному лечению.


Классификация по степени тяжести включает 3 типа хронической и 4 типа острой формы патологии.

Степени тяжести хронической ДН

По мере развития ДН усложняются и симптомы и ухудшается состояние больного.

Диагностирование болезни на начальной стадии упрощает и ускоряет процесс лечения.

Степени ДН Типы Симптомы
I Бессимптомная (скрытая)
  • отсутствуют в состоянии покоя, проявляются только во время физического напряжения;
  • уменьшаются функциональные резервы системы дыхания: появляется одышка, меняется показатель глубины и частоты дыхания в состоянии покоя при нормальном пульсе
II Компенсированная
  • баланс газов в артериальной крови остается в норме благодаря компенсационным процессам (гипервентиляции, образованию дополнительного количества гемоглобина и эритроцитов, ускорению кровотока);
  • образуется декомпенсация при физических нагрузках (склонность к тахикардии, уменьшается глубина дыхания, отчетливо проявляется цианоз)
III Декомпенсированная
  • влияния компенсационных процессов недостаточно удержания нормального газового баланса в крови;
  • симптомы проявляются в состоянии покоя: значительные цианоз и тахикардия, постоянная одышка

Симптомы при хронической недостаточности не так интенсивны, как при острой форме.

Как классифицируется острая дыхательная недостаточность

Выделяют 4 степени тяжести острой ДН:

I степень. Характеризуется одышкой (может появляться на вдохе или на выдохе), учащением сердцебиения.

  • РаО2 — от 60 до 79 мм рт.ст.;
  • SаО2 — 91-94%.

II степень. Кожа мраморного оттенка, синюшность. Возможны судороги, сознание затемняется. При дыхании даже в состоянии покоя задействуется дополнительная мускулатура.

  • РаО2 — 41-59 мм рт.ст.;
  • SаО2 — от 75 до 90%.

III степень. Сбитое дыхание: резкая одышка сменяется приступами остановки дыхания, снижением числа дыханий в минуту. Даже в состоянии покоя губы сохраняют насыщенно синюшный оттенок.

  • РаО2 — от 31 до 40 мм рт.ст.;
  • SаО2 — от 62 до 74%.

IV степень. Состояние гипоксической комы: дыхание редкое, сопровождается судорогами. Возможна остановка дыхания. Цианоз кожи всего тела, артериальное давление на критически низком уровне.

  • РаО2 — до 30 мм рт.ст.;
  • SаО2 — ниже 60%.

IV степень соответствует терминальному состоянию и требует оказания экстренной помощи.

В организме здорового человека РаО2 — выше 80 мм рт.ст., уровень SаО2 — выше 95%.

Выход показателей за пределы нормы говорит о высоком риске развитии дыхательной недостаточности.

Как определяются степени тяжести патологии у детей

ДН у ребенка обычно проходит в острой форме. Основными отличиями патологии у взрослых и детей являются другие уровни показателей газового кровяного состава.

Степень тяжести Показатели (в мм рт.ст.) Симптомы
I — Ра кислорода падает до 60-80
  • одышка;
  • усиленное сердцебиение;
  • носогубной треугольник и оттенок кожи в целом приобретает синюшный оттенок;
  • напряженность крыльев носа
II
  • Ра углекислоты в норме или незначительно повышенное (до 50);
  • РаО2 — занижено (от 51 до 64)
  • появляются одышка и учащенное сердцебиение еще в спокойном состоянии;
  • повышается кровяное давление;
  • синеют фаланги пальцев;
  • меняется общее состояние ребенка: возможна вялость и постоянная усталость, или же возбужденность и беспокойное состояние;
  • увеличен объем дыхания в минуту до 145-160%

III
  • уровень РаО2 падает до 55-50;
  • Ра углекислоты может повыситься до 100;
  • сильно выраженная одышка;
  • при дыхании задействуется вспомогательная мускулатура;
  • ритм дыхания нарушен;
  • учащается пульс и снижается кровяное давление;
  • кожа бледная, приобретает мраморность с оттенком синюшности;
  • ребенок находится в состоянии вялости и заторможенности;
  • соотношение числа вдохов и сокращений сердца в минуту — 1:2
IV (гипоксическая кома)
  • артериальное давление либо слишком низкое, либо вовсе не отслеживается;
  • кислородное парциальное давление падает ниже 49;
  • парциальное давление углекислоты превышает 100
  • кожа на теле ребенка приобретает землистую окраску, лицо приобретает синюшность;
  • по всему телу проявляются пятна багрово-синюшного цвета;
  • ребенок находится без сознания;
  • дыхание судорожное, нестабильное, частота — до 10 в минуту

При выявлении признаков ДН 3 и 4 степень тяжести ребенку необходимы неотложная госпитализация и интенсивная терапия. Лечение детей при ДН легкой формы (1 и 2 стадии) возможно в домашних условиях.

Как определить степень тяжести дыхательной недостаточности

Чтобы окончательно диагностировать заболевание и его стадию, достаточно определить уровень газов крови.

Ранняя диагностика ДН включает в себя исследование внешнего дыхания, выявление обструктивных и рестриктивных нарушений.

Обследование при подозрении на ДН обязательно включает спирометрию и пикфлоуметрию, для анализа берется артериальная кровь.


Алгоритм определения дыхательной недостаточности состоит из таких диагностических критериев:

  • напряжение (Ра) кислорода — ниже, чем 45-50;
  • напряжение углекислоты — выше, чем 50-60 (показатели в мм рт.ст.).

Есть низкая вероятность того, что пациент пройдет анализ состава газов крови без весомых на то причин. Чаще всего диагностику проходят лишь тогда, когда патология проявила себя в виде явных признаков.

Как распознать дыхательную недостаточность

К общим клиническим симптомам ДН относятся:

  • учащенное дыхание, периодически меняющееся на замедленное;
  • не прослушиваются дыхательные шумы;
  • пульс нестабильный;
  • втянутая область между ребер;
  • процесс дыхания тяжелый, требуется задействовать дополнительную мускулатуру;
  • верхние и нижние конечности, кончик носа и носогубной треугольник приобретают синюшный оттенок;
  • у пациента предобморочное состояние, возможна потеря сознания;
  • проявляется повышение сердечного выброса (объема крови, которая выбрасывается сердечными сокращениями в минуту);
  • появление респираторного дистресс-синдрома.

При проявлении хотя бы нескольких симптомов ДН пациенту следует пройти обследование, выяснить причины развития патологии и придерживаться рекомендаций врача.

Источник: netbolezni.net

Дыхательная недостаточность

 Дыхательная недостаточность (ДН) — это патологический синдром, включающий в себя несколько заболеваний, в основе которых наблюдается нарушение газового обмена в легких.

 Внешнее дыхание поддерживает постоянный газовый обмен в организме, т.е. поступление кислорода из атмосферы и удаление углекислого газа. Всякое нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению газового обмена между альвеолами воздуха в легких и газовому составу крови. В итоге данных нарушений в крови резко возрастает содержание углекислоты, а содержание кислорода при этом уменьшается, что приводит организм пациента к кислородному голоданию (гипоксии) жизненноважных органов, таких как сердце и головной мозг. 

  Это опасно-развивающаяся состояние для организма пациента при дыхательной недостаточности, характеризуется понижением парциального давления кислорода в артериальной крови < 60 мм ртутного столба, при этом повышается парциальное давление углекислоты > 45 мм ртутного столба. 


Причины и классификация при дыхательной недостаточности

   Нарушение легочной вентиляции и развитие дыхательной недостаточности приводит к ряду острых и хронических заболеваний бронхо-легочной системы (пневмония, ателектаз, диссеминированные процессы в легком, абсцессы и пр.), поражения центральной нервной системы, анемии, гипертензии в малом круге кровообращения, сосудистых патология легких и сердца, опухоли легких и пр.

  Дыхательная недостаточность классифицируют по следующим признакам:

1. По механизму возникновения (патогенезу):

паренхиматозная (дыхательная или легочная недостаточность 1-го типа)
Дыхательная недостаточность по паренхиматозному типу характеризуется понижением содержания кислорода, а так же парциального давления кислорода в артериальной крови (так называемая гипоксемия), при этом она трудно корректируется кислородной терапией. К наиболее частым причинам этого типа дыхательной недостаточности можно отнести следующие болезни: пневмония, респираторный дистресс (его еще называют синдромом «шокового легкого»), кардиогенный отек легких.

вентиляционная (гиперкапническая или дыхательная недостаточность 2-го типа)
   Проявляется в случае повышения содержания парциального давления углекислоты в артериальной крови (так называемая гиперкапния).


крови также наблюдается присутствие гипоксемии, однако она хорошо излечивается с помощью сеансов длительной кислородной терапии. Развитие вентиляционной дыхательной недостаточности возникает у пациентов с ослабленной дыхательной мускулатурой, в результате каких либо дефектов мышечного и реберного каркаса грудной клетки, нарушение регуляторной функции дыхательного центра. 

2. По причинам:
• обструктивная
• ограничительная или рестриктивная
• смешанная или комбинированная
• гемодинамическая
• диффузная

3. По скорости нарастания признаков:
• острая
• хроническая

4. По показателям газового состава крови:
• компенсированная (состав газовой крови в норме);
• декомпенсированная (т.е. наличие гипоксемии и/или гиперкапнии артериальной крови).

5. По степени выраженности симптомов ДН (дыхательной недостаточности):
• ДН 1-ой степени – в основном хар-тся одышкой при умеренных или сильных нагрузках;
• ДН 2-ой степени – одышка может наблюдаться при незначительных нагрузках;
• ДН 3-ей степени – проявляется одышкой и «синюшной» окраской кожи в покое, гипоксемией. 


Симптомы дыхательной недостаточности (ДН)

Признаки дыхательной недостаточности напрямую могут зависеть от причин ее возникновения, типа и тяжести. К характерным признакам дыхательной недостаточности относят:

• обнаружение гипоксемии;
• обнаружение гиперкапнии;
• синдром слабости и/или утомление дыхательных мышц;
• одышка
• отеки

  Гипоксемия в основном проявляется в виде «синюшной» окраски кожи, степень которой выражает саму тяжесть ДН. Она наблюдается при снижении парциального давления кислорода в артериальной крови < 60 мм ртутного столба. При понижении парциального давления кислорода в артериальной крови до 55 мм ртутного столба, у больного наблюдается нарушение памяти на происходящие события, ну а если парциальное давление снизилось до 30 мм ртутного столба , бальной просто теряет сознание. Если у человека хроническая гипоксемия, то она проявляется в виде легочной гипертензии.

  При гиперкапнии появляется увеличение частоты сердечного ритма (тахикардия), нарушения сна (апноэ), тошнота или спазм головного мозга. Стремительное нарастание в артериальной крови парциального давления оксида углерода (углекислоты) способно привести к состоянию так называемой гиперкапнической комы, которая может привести к развитию отека головного мозга.

  При синдроме слабости и/или утомления дыхательных мышц происходит увеличение частоты дыхания (ЧД), что приводит к активному вовлечению в процесс вдыхания вспомогательной мускулатуры (задействуются мышцы верхних дыхательных путей, мышцы шеи и брюшные мышцы). Частота дыхания более 25 вдохов в минуту может послужить начальным признаком при котором происходит утомление дыхательной мускулатуры. Если частота дыхания < 12 вдохов в минуту, это может послужить полной остановки дыхания.


  Одышка у пациента, в основном, ощущается в виде нехватки воздуха (кислорода) при чрезмерных дыхательных усилиях. Одышка у пациента, если у него дыхательная недостаточность, наблюдается как при физической нагрузке, так и в состоянии спокойствия организма.

  Отеки у пациента появляются в поздних стадиях хронической дыхательной недостаточности с проявлением сердечной недостаточности. 

Дыхательная недостаточность симптомы

Осложнения дыхательной недостаточности 

  Дыхательная недостаточность — это неотложное состояние, угрожающее здоровью и жизни пациенту. В случае неоказания своевременного реанимационной помощи ДН способна привести к смерти человека. 

  Длительное течение, а так же прогрессирование хронической дыхательной недостаточности (ХДН), способно привести к развитию сердечной недостаточности. Это происходи в результате не полного, а частичного поступления кислорода в сердечную мышцы и при ее постоянных перегрузок. 

  Уменьшение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе и ненормальная вентиляция легких пациента при дыхательной недостаточности, способна вызвать развитие легочной гипертензии. Чрезмерный рост правого желудочка сердца, а так же дальнейшее снижение его сокращений приводят к развитию легочного сердца, проявляющегося в увеличение давления в малом круге кровообращения.

Диагностика дыхательной недостаточности 

  В начале диагностики ДН, врачом специалистом основательно собирается информация, посвященная физическому, психическому и социальному развитию пациента и его сопутствующих заболеваний с целью обнаружения возможных причин развития дыхательной недостаточности. В результате осмотра пациента, врач наблюдает, есть ли наличие признаков «синюшной» окраски кожи (признаки цианоза), считает частоту дыхательной мускулатуры, проверяет задействованы ли в дыхании вспомогательные группы мышц.  окраски кожи (признаки цианоза), считает частоту дыхательной мускулатуры, проверяет задействованы ли в дыхании вспомогательные группы мышц.

  Следующий этап диагностики — это проведение функциональных проб для исследования функций внешнего дыхания. Проведение спирометрии и пикфлоуметрии, которые позволяют провести оценку способности легких к вентиляции. При этом измеряется:

• максимальное количество воздуха, которое может быть забрано в легкие после максимального выдоха,
• объем дыхания за минуту,
• скорость движения воздуха по разным отделам дыхательных путей при глубоком выдохе «через силу» с большой скоростью и пр.

  Лабораторный анализ газового состава крови, является необходимым диагностическим тестом при диагностике дыхательной недостаточности.  

Прогноз и профилактика дыхательной недостаточности
  

  Дыхательная недостаточность способна привести к серьезным осложнениям различных заболеваний, а так же нередко приводит к смертельному исходу. Дыхательная недостаточность развивается у 30% пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). 

  Неблагоприятный прогноз у пациентов с дыхательной недостаточностью, у которых прогрессирует нейромышечные заболевания (боковой амиотрофический склероз, миотония и пр.). Если не придерживаться рекомендуемой терапии врача, летальный исход может наступить в течение 1 года. 

  При других патологиях, вызывающих развитие ДН, прогноз врачей разный, хотя нельзя отрицать, что дыхательная недостаточность является фактором, которая сокращает продолжительность жизни пациентов, если они не придерживаются рекомендации лечащего врача по ее терапии. 

  Предупреждение развития ДН предусматривает исключение механизма зарождения, развития болезни и отдельных её проявлений, а так же причины ее возникновения.

Лечение дыхательной недостаточности

Лечение больных с ДН предусматривает:
• восстановление и поддержание в оптимальном состоянии вентиляцию легких для жизнеобеспечения организма и процедура аппаратного насыщения крови кислородом;
• лечение ряда заболеваний, которые явились первопричиной к развитию дыхательной недостаточности (пневмония, экссудативный плеврит, пневмоторакс, хронический воспалительный процесс в бронхах и тканях легких и т.п.).

При обнаружении признаков:

• гипоксемии;
• слабости и/или утомление дыхательных мышц;
• одышке;
• начальных отеках организма

опытные врачи рекомендуют проводить сеансы кислородотерапии, с использованием прибора, который получил название — кислородный концентратор.

   Ингаляции кислорода должны подаваться в концентрациях, которые обеспечивают поддержание давления кислорода в артериальной крови от 55 до 60 мм ртутного столба, при тщательном наблюдении рН и парциальном давлении углекислого газа в артериальной крови (PаСО2), пациента. Если пациент способен дышать самостоятельно, то кислород подается ему через маску, либо через назальные канюли, при коматозном состоянии подача кислорода происходит вместе с аппаратом искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

  Вместе с проведением сеансов кислородной терапии (оксигенотерапией), должны проводиться следующие процедуры:

• массаж грудной клетки;
• ингаляционная терапия  (потребуется ингалятор с небулайзером)
• лечебная физкультура;
• производится «засасывание» секрета бронхов через эндобронхоскоп;
• процедуры способные улучшить дренажную функцию бронхов (необходимо назначение антибактериальных препаратов, бронхолитиков, муколитиков;

  Процесс дальнейшего лечения дыхательной недостаточности направлен на устранение причин вызвавших эту дыхательную недостаточность. 

Какой кислородный концентратор выбрать для кислородной терапии при дыхательной недостаточности?

   Абсолютными лидерами по классу надежности и доверия опытных врачей-специалистов являются кислородные концентраторы, произведенные в Германии.

   Основными достоинствами этих аппаратов являются: высокая надежность, стабильность работы, продолжительный срок службы, самый низкий уровень шума, высококачественная система фильтрации, наличие самых последних разработок в системе сигнального оповещения.

• Bitmos OXY 5000 5L

• Bitmos OXY 6000 5L

• Bitmos OXY 6000 6L

• Weinmann OXYMAT 3

• Invacare PerfectO2

   

  Условно, на второе место можно поставить кислородные аппараты, производимые в США. Они мало чем уступают по основным характеристикам немецким аппаратам, но, пожалуй, самый главный их минус – это цена покупки. Хотя нельзя не отметить вес американских приборов, они самые легкие в классе стационарных кислородных концентраторов (вес некоторых моделей аппаратов достигает всего лишь 13,6 кг.). 

• Nidek Nuvo Lite

• Nidek Mark 5 Nuvo 8

• DeVilbiss 525

• PHILIPS Respironics EverFlo

• AirSep VisionAire

  Из числа бюджетных моделей кислородных концентраторов, рекомендуем обратить внимание на надежные приборы, разработанные и произведенные в Китае торговой марки Армед (Armed).
  Главный плюс этих аппаратов – это их низкая цена по сравнению с западными кислородными аппаратами. 

• Armed 7F-3L

• Armed 7F-3A

• Armed 7F-5L

• Armed 7F-5L mini

   Для ценителей дополнительного комфорта перемещения и желания к максимально мобильному образу жизни, рекомендуем обратить внимание на приобретение самых удобных и компактных портативных кислородных концентраторов.
   Пациенты, которые используют эти портативные кислородные концентраторы, имеют полную свободу передвижений. Аппарат можно повесить на плечо, либо перевозить при помощи удобной тележки. Портативные кислородные концентраторы так же используются как автономный источник подачи кислорода пациенту на дому, который нуждается в непрерывной кислородной терапии, но по каким то причинам у него дома возникают перебои с электроэнергией. На западе многие пациенты уже постепенно отказываются от стационарных кислородных концентраторов, предпочтя им данные аппараты:

• AirSep LifeStyle

• AirSep FreeStyle

• DeVilbiss iGo

• Invacare SOLO2

• PHILIPS Respironics EverGo

• Invacare XPO2

——————————————————————————————————
Статью подготовил Гершевич Вадим Михайлович
(врач пульмонолог, кандидат медицинских наук).

 

     Просто позвоните нам сейчас по телефону бесплатной линии 8 800 100 75 76 и мы с радостью поможем Вам в выборе аппарата, квалифицированно проконсультируем и ответим на все интересующие Вас вопросы.

Источник: www.Oxy2.ru

Дыхательная недостаточность– это патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови или он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая снижает функциональные возможности организма. Термин «дыхательная недостаточность» имеет синоним «недостаточность внешнего дыхания». Термин «дыхательная недостаточность» физиологически более обоснован, поскольку он охватывает возникновение вторичных патологических и компенсаторных изменений системы дыхания при поражении легочного звена. С этой же точки зрения нецелесообразно отождествлять понятия «дыхательная недостаточность» и «легочная недостаточность». Недостаточность легких обусловлена патологическим процессом в них и характеризуется не только возникновением дыхательной недостаточности, но и нарушением других функций – иммунитета, кислотно-основного равновесия, водно-солевого обмена, синтеза простагландинов, выделения метаболитов, регуляция гомеостаза и др.

Дыхательная недостаточность может возникать при различных патологических процессах в организме, а при легочной патологии она является основным клинико-патофизиологическим синдромом.

Патогенез дыхательной недостаточности при заболевании легких наиболее часто обусловлен нарушением функции аппарата внешнего дыхания. Основными патофизиологическими механизмами развития дыхательной недостаточности являются: а) нарушения процессов вентиляции альвеол, б) изменение диффузии молекулярного кислорода и углекислого газа через альвеолокапиллярную мембрану, в) нарушение перфузии, т.е. тока крови через легочные капилляры.

Нарушения вентиляции альвеол могут быть вызваны расстройствами функции отдельных звеньев аппарата внешнего дыхания – центрогенного (дыхательный центр головного мозга), нервно-мышечного (мотонейроны спинного мозга, периферические двигательные и чувствительные нервы, дыхательные мышцы), торако-диафрагмального (грудная клетка, диафраг-ма и плевра) и бронхолегочного (легкие и дыхательные пути).

Функция дыхательного центра может быть нарушена вследствие прямого действия на центральную нервную систему различных патогенных факторов или рефлекторно. Патогенными факторами, которые обусловливают угнетение дыхательного центра, являются наркотики и барбитураты, метаболические продукты, задерживающиеся в крови (например, углекислота или недоокисленные органические кислоты), инсульт или любая другая сосудистая катастрофа в головном мозге, неврологические заболевания или повышение внутричерепного давления. При нарушениях функций дыхательного центра дыхательная недостаточность развивается вследствие уменьшения глубины и частоты дыхания, расстройствах его ритма (различные виды периодического дыхания – дыхание Чейна – Стокса, Биота).

Функция мотонейронов спинного мозга, иннервирующих дыхательные мышцы, может быть нарушена при развитии опухоли в спинном мозге, при полиомиелите. Характер и степень нарушения внешнего дыхания при этом зависят от места повреждения спинного мозга (например, при поражении патологическим процессом шейной части спинного мозга нарушается работа диафрагмы) и от количества пораженных мотонейронов.

Нарушение вентиляции может возникнуть при поражении нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (воспаление, авитаминоз, травма), при частичном или полном параличе мышц (в результате применения релаксантов, столбняка, ботулизма, гипокалиемии, при отравлении курареподобными ядами и др.), при нарушении функции самих дыхательных мышц (миозит, дистрофия).

Функция торако-диафрагмального звена аппарата внешнего дыхания может быть нарушена в следующих случаях: 1) в связи с патологией грудной клетки (врожденная или приобретенная деформация ребер и позвоночного столба, например, перелом ребер, кифосколиоз, болезнь Бехтерева, окостенение реберных хрящей и др.), 2) при высоком стоянии диафрагмы (парез желудка и кишечника, метеоризм, асцит, ожирение), 3) при наличии плевральных сращений, 4) сдавлении легкого выпотом, а также кровью и воздухом при гемо- и пневмотораксе. Экскурсии грудной клетки могут ограничиваться резкими болевыми ощущениями, возникающими во время дыхания, например, при межреберной невралгии, воспалении плевры и т.д.

Нарушения функции бронхолегочного звена аппарата внешнего дыхания вызываются различными патологическими процессами в дыхательных путях и легких.

Нарушения вентиляции альвеол в зависимости от механизмов, вызывающих эти нарушения, делят на обструктивные, рестриктивные и смешанные.

Обструктивная недостаточность вентиляции альвеол возникает вследствие сужения воздухоносных путей (от лат., оbstructio – препятствие) и повышения сопротивления движению воздуха. При затруднении проходимости воздуха в воздухоносных путях нарушается не только вентиляция легких, но и механика дыхания. Из-за затруднения выдоха резко увеличивается работа дыхательных мышц. Уменьшаются ЖЕЛ, ФЖЕЛ и МВЛ.

Обструктивные нарушения вентиляции альвеол обычно вызываются спазмом бронхов или их локальным поражением (опухоль в бронхе, рубцовый стеноз, воспалительный или застойный отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция бронхиальных желез и т.п.).

Рестриктивный тип нарушения вентиляции альвеол обусловлен уменьшением дыхательной поверхности легких или их растяжимости (от лат., restrictio – ограничение, уменьшение). Последнее ограничивает способность легких расправляться. Чтобы компенсировать это и добиться необходимого изменения объема легких, во время вдоха должно создаваться большее, чем обычно, транспульмональное давление. Это, в свою очередь, увеличивает работу, производимую дыхательными мышцами. Дыхание становится затрудненным, особенно при физической нагрузке, снижаются ЖЕЛ и МВЛ.

Уменьшение объема легких, проявляющееся рестриктивным типом вентиляционной недостаточности, наблюдается при острых и хронических массивных воспалительных процессах и застойных явлениях в легких, при туберкулезе, пневмонии, хронической сердечной недостаточности, экссудативном плеврите, спонтанном пневмотораксе, эмфиземе легких, массивных препятствиях к расширению грудной клетки (кифосколиоз), уплотнении интерстициальной ткани (пневмосклероз) и др. К рестриктивной недостаточности внешнего дыхания могут привести разрушение больших участков легочной ткани туберкулезным процессом, удаление сегмента, доли легкого или же целого легкого, ателектаз.

Развитию рестриктивных нарушений вентиляции также способствует изменение активности сурфактанта легких как фактора, снижающего поверхностное натяжение жидкости, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол. Недостаточная активность сурфактанта приводит к спадению альвеол и развитию ателектазов, затрудняет диффузию кислорода.

Смешанный тип нарушения вентиляции альвеол характеризуется наличием признаков как обструктивных, так и рестриктивных вентиляционных расстройств.

Нарушение вентиляции легких может быть вызвано неравномерностью поступления воздуха в отдельные зоны легкого. При заболеваниях их здоровые участки заполняются быстрее, чем пораженные. Из них также быстрее удаляется газ при выдохе, поэтому при последующем вдохе в здоровые участки может поступить газ из мертвого пространства патологически измененных зон легких.

Определенную роль в патогенезе дыхательной недостаточности играет состояние капиллярного кровотока в легочной артерии. К дыхательной недостаточности вследствие уменьшения перфузии легких (протекание соответствующего количества крови через легочные капилляры) могут привести могут привести лево- и правожелудочковая сердечная недостаточность (инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, экссудативный перикардит и д.р.), некоторые врожденные и приобретенные пороки сердца (стеноз легочного ствола, стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия), сосудистая недостаточность, эмболия легочной артерии. Поскольку в этих условиях снижается минутный объем крови и замедляется ее движение в сосудах большого круга кровообращения, то ткани испытывают кислородное голодание, а в крови отмечается недостаток кислорода и избыток углекислоты.

Дыхательную недостаточность разделяют по этиологическому признаку на первичную и вторичную; по темпам формирования клинико-патофизиологических проявлений – на острую и хроническую; по изменениям газового состава крови – на латентную, парциальную и глобальную.

Первичная дыхательная недостаточность обусловлена поражением непосредственно аппарата внешнего дыхания, а вторичная – патологией других звеньев системы дыхания (органы кровообращения, кровь, тканевое дыхание).

Острая дыхательная недостаточность — это особая форма нарушения газообмена, при которой прекращается поступление кислорода в кровь и выведение из крови углекислоты, что нередко заканчивается асфиксией (прекращением дыхания). В развитии острой дыхательной недостаточности выделяют три стадии – начальную, глубокой гипоксии и гиперкапнической комы.

В начальной стадии углекислота, быстро накапливающаяся в организме, возбуждает дыхательный центр, доводя глубину и частоту дыхания до максимально возможных величин. Кроме того, дыхание рефлекторно стимулируется снижением в крови молекулярного кислорода.

В стадии глубокой гипоксии явления гипоксии и гиперкапнии усиливаются. Увеличивается частота сердечных сокращений, повышается артериальное давление. При дальнейшем увеличении углекислого газа в крови начинает проявляться его наркотическое действие (стадия гиперкапнической комы), рН крови снижается до 6,8 — 6,5. усиливается гипоксемия и соответственно гипоксия головного мозга. Это, в свою очередь, угнетает дыхание, снижает артериальное давление. В итоге наступает паралич дыхания и остановка сердца.

Причинами, вызывающими острую дыхательную недостаточность, могут быть тяжелые механические поражения, синдром сдавления, аспирация инородного тела, обструкция верхних дыхательных путей, внезапный бронхоспазм (например, тяжелый приступ удушья или астматическое состояние при бронхиальной астме), обширное ателектазирование, воспаление или отек легких.

Хроническая дыхательная недостаточность характеризуется постепенным нарастанием нарушений газообмена и напряжения компенсаторных процессов, которые проявляются гипервентиляцией и усилением кровотока в непораженной легочной ткани. Сроки развития хронической дыхательной недостаточности (месяцы или годы) и ее стадии зависят соответственно от темпов утяжеления и степени нарушений вентиляции альвеол, диффузии газов и перфузии. По мере усугубления хронической дыхательной недостаточности все больше увеличивается работа дыхательных мышц в покое, возрастают объемная скорость кровотока и перераспределительные сосудистые реакции, направленные на увеличение количества кислорода, транспортируемого артериальной кровью. Увеличиваются обмен веществ и потребность организма в кислороде. В итоге наступает такой момент, когда и в состоянии покоя поддержание нормального газового состава крови становится невозможным. Тогда при снижении компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы и системы крови развивается тканевая гипоксия, гиперкапния и газовый ацидоз.

В развитии хронической дыхательной недостаточности выделяют три стадии или степени: 1 — скрытая, латентная, или компенсированная, 2 — выраженная, или субкомпенсированная, и 3 — легочно-сердечная декомпенсация, или декомпенсированная.

В зависимости от изменений газового состава крови различают латентную, парциальную и глобальную дыхательную недостаточность. Латентная дыхательная недостаточность не сопровождается нарушением в покое газового состава крови, но у больных напряжены механизмы компенсации. При парциальной дыхательной недостаточности отмечается артериальная гипоксемия или венозная гиперкапния. Глобальная дыхательная недостаточность характеризуется артериальной гипоксемией и венозной гиперкапнией.

Основными клиническими проявлениями дыхательной недостаточности являются одышка и цианоз, дополнительными – беспокойство, эйфория, иногда сонливость, заторможенность, в тяжелых случаях — отсутствие сознания, судороги.

Одышка (диспноэ) – ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. Объективно одышка сопровождается изменением его частоты, глубины и ритма, а также соотношения продолжительности вдоха и выдоха. Наличие тягостного ощущения недостатка воздуха, которое заставляет больного не только непроизвольно, но и сознательно увеличивать активность дыхательных движений, служит самым существенным отличием диспноэ от других видов нарушения регуляции дыхания – полипноэ, гиперпноэ и др.

Одышка обусловлена возбуждением центра вдоха, которое распространяется не только на периферию к дыхательным мышцам, но и в вышележащие отделы центральной нервной системы, поэтому она нередко сопровождается чувством страха и тревоги, от которых больные страдают порой больше, чем от самой одышки.

Субъективные ощущения не всегда совпадают с ее объективными признаками. Так, в некоторых случаях больные жалуются на ощущение нехватки воздуха при отсутствии объективных признаков одышки, т.е. имеет место ложное ощущение одышки. С другой стороны, встречаются случаи, когда при наличии постоянной одышки больной привыкает к ней и перестает ощущать, хотя существуют все внешние проявления одышки (больной задыхается, часто переводит дыхание при разговоре) и значительные нарушения функции внешнего дыхания.

Инспираторная одышка, для которой характерно затруднение вдоха, возникает при сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтеритический круп, опухоль гортани, сдавление трахеи). При экспираторной одышке затруднен выдох, что может наблюдаться при приступе бронхиальной астмы. Смешанная одышка характеризуется затруднением как фазы вдоха, так и фазы выдоха и встречается при заболеваниях легких, сопровождающихся уменьшением дыхательной поверхности.

Вторым важным клиническим признаком дыхательной недостаточности является цианоз – синеватая окраска кожи и слизистых оболочек, обусловленная высоким содержанием в крови восстановленного гемоглобина. Цианоз обнаруживается клинически лишь тогда, когда в циркулирующей крови содержится более 50 г/л восстановленного гемоглобина (норма – до 30 г/л). При острой дыхательной недостаточности цианоз может развиться за несколько секунд или минут, при хронической дыхательной недостаточности цианоз развивается постепенно. Цианоз более заметен на губах, лице, пальцах рук, а также на ногтях.

Принято различать центральный и периферический цианоз. Для дыхательной недостаточности характерен центральный цианоз, которому присущи диффузность и пепельно-серый оттенок кожи. В силу ускоренного кровотока кожа теплая на ощупь («теплый цианоз»). Периферический цианоз обусловлен замедлением кровотока в тканях и наблюдается при заболеваниях сердечно – сосудистой системы. Этот цианоз носит характер акроцианоза – выражен на кистях и стопах, на мочках ушей, нередко имеет красноватый оттенок, кожа на ощупь холодная («холодный цианоз»). Если после 5 — 10 минутного вдыхания чистого кислорода цианоз исчезает, это подтверждает наличие периферического цианоза.

Источник: StudFiles.net

Лекция

Дыхательная недостаточность (ДН) – это состояние организма, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состава артериальной крови или его поддержание на нормальном уровне и достигается за счет чрезмерного функционального напряжения этой системы.

Компенсаторные механизмы, позволяющие поддерживать нормальный газовый состав крови:

1/ увеличение минутного объема дыхания за счет усиления частоты и глубины его;

2/ увеличение сердечных сокращений, сердечного выброса и объемной скорости кровотока;

3/ усиление выведение углекислоты почками;

4/ увеличение кислородной емкости легких.

ДН может иметь видимые клинические признаки или быть скрытой. Имеющая видимые проявления ДН может быть компенсированной и декомпенсированной.

При ДН гипоксемия может сочетаться с гипо-, нормо- и гиперкапнией.

ДН бывает при:

1/ обструкции центральных или периферических дыхательных путей (инородные тела, нарушение дренирования мокроты, бронхиолоспазм, бронхиолит и др.);

2/ рестрикции альвеолярной ткани (интерстициальный отек, плеврит, пневмоторакс, гемоторакс и др.);

3/ утолщении альвеокапиллярной мембраны (интерстициальный отек, коллагенозы, силикоз, фиброз и др.);

4/ поражении легочных капилляров (микроэмболия, капилляротоксикоз и др.);

5/ сокращении легочной ткани (резекция легких, кистозные или иные поражения, ателектаз).

Патогенетически ДН можно разделить на несколько форм:

— обструктивную;

— рестриктивную;

— диффузионную.

В зависимости от быстроты развития симптомов выделяют острую и хроническую дыхательную недостаточность.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) характеризуется быстрым развитием состояния, при котором легочный газообмен становится недостаточным для обеспечения организма необходимым количеством кислорода.

ОДН возникает в течение нескольких минут или часов и может быть излечена или переходит в хроническую дыхательную недостаточность (ХДН), которая продолжается многие месяцы и годы, и под влиянием дополнительных факторов может внезапно обостриться и приобрести признаки ОДН.

Однако не стоит отождествлять тяжесть ДН с быстротой развития симптомов. ОДН может протекать сравнительно легко, а ХДН – крайне тяжело, и наоборот.

По тяжести состояния ДН следует разделить на 3 формы:

1. Декомпенсированная ДН, когда нормальный газовый состав артериальной крови не обеспечивается даже в условиях покоя.

2. Компенсированная ДН – для нее характерны изменения режима вентиляции, тахикардия даже в покое, но газовый состав артериальной крови остается нормальным.

3. Скрытая (бессимптомная) ДН, когда сокращены функциональные возможности системы дыхания и для выявления признаков компенсированной или декомпенсированной ДН требуется дозированная физическая нагрузка (например, велоэргометрия).

Существует 3 степени тяжести ДН:

I степень – одышка при физических нагрузках, превышающих повседневные, цианоза нет, утомляемость наступает быстро, но вспомогательная мускулатура в акте дыхания участия не принимает.

II степень – одышка при выполнении обычных повседневных нагрузок, выраженная утомляемость, в акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура.

III степень – одышка в покое, резко выраженный цианоз, а также утомляемость, постоянное участие в акте дыхания вспомогательных дыхательных мышц.

Специфические клинические черты той или иной формы ДН и развитие основных симптомов зависит от следующего ряда факторов:

1/ характер патологии, приведшей к ДН;

2/ основной физиологический механизм ДН (обструкция, рестрикция и т.д.);

3/ давность течения ДН до начала лечебных мероприятий;

4/ характер лечебных мероприятий, предпринятых для ликвидации ДН и вызвавшей ее, основной или сопутствующей патологии.

Хроническая дыхательная недостаточность (ХДН) – симптомы в зависимости от основного заболевания, но некоторые отдельные симптомы не зависят от этиологии. Это одышка, слабость при значительных, а потом и небольших физических нагрузках, снижение физических нагрузок, снижение активности и работоспособности по вышеуказанным степеням.

В дальнейшем появляется чувство нехватки воздуха, головная боль, потеря аппетита, бессонница, потливость, отмечается диффузный цианоз, изменены показатели функциональных исследований дыхания.

В зависимости от формы ХДН различают некоторые клинические особенности.

При обструктивной форме – одышка непостоянна, экспираторного характера. Вначале дыхание урежено, дыхательный объем увеличен, цианоз может быть только при приступе удушья. В легких – сухие свистящие хрипы, участие дополнительной дыхательной мускулатуры в акте дыхания, постепенно развивается бочкообразная грудная клетка.

При рестриктивной и диффузионной формах ДН, которые нередко сочетаются, одышка может быть инспираторной или смешанной, нарастает постепенно и держится постоянно, цианоз. Частота дыхания увеличена, при аускультации – дыхание ослабленное везикулярное, в некоторых зонах оно может не выслушиваться.

Кроме того, для ХДН характерна увеличенная вязкость крови, гипертрофия правого желудочка, отеки, венозное и ликворное давление тоже будет повышено.

Также отмечается гипоксическое поражение паренхиматозных органов, в первую очередь – почек и печени.

Диагностику ДН проводят на основе клинических данных, рентгенологических исследований, а также на основе инструментальных методов исследования, таких как спирография, пневмотахометрия, исследование газового состава крови.

Лечебные мероприятия направлены на лечение основного патологического состояния, вызвавшего ДН.

К симптоматической терапии относится поддержание проходимости дыхательных путей – обильное щелочное питье, аэрозольная терапия, муколитики (мукалтин, трипсин). При густом секрете, обтурирующим бронхи, иногда проводят бронхоскопию и промывание (лаваж) бронхиального дерева.

Для борьбы с инфекцией проводят антибиотикотерапию с учетом чувствительности микрофлоры; применяют бронхолитики, ГКС, кислородную терапию.

Причины ОДН:

1/ отек, ателектаз или коллапс легкого;

2/ тромбоэмболия в системе легочной артерии;

3/ аспирация рвотными массами, кровью и другими жидкостями;

4/ бронхо- и ларингоспазмы;

5/ дисфункция дыхательной мускулатуры (столбняк, полиомиелит, отравление фосфорорганическими веществами или миорелаксантами);

6/ угнетение дыхательного центра при отравлении накркотиками, снотворными, при черепно-мозговой травме;

7/ массивные острые воспалительные процессы в легочной паренхиме;

8/ синдром шокового легкого;

9/ резкий болевой синдром, препятствующий нормальному осуществлению дыхательной экскурсии;

10/ закупорка дыхательных путей инородными телами.

Симптомы ОДН зависят от быстроты развития и глубины гипоксии, от наличия или отсутствия гипер- или гипокапнии.

При возникновении гипоксии в сочетании с гипокапнией можно выделить 3 стадии ОДН:

— для I стадии характерны бледность и влажность кожных покровов, цианоз слизистых оболочек и ногтевых лож, повышенное АД, особенно диастолическое, на ЭКГ появляются признаки острой перегрузки правого желудочка и правого предсердия;

— во время II стадии наступают спутанность сознания, агрессивность, двигательное возбуждение, иногда судороги, выраженный цианоз, повышается АД;

— для III стадии характерны судороги, расширение зрачков, синюшность и мраморность кожи, критическое снижение АД, аритмии.

При сочетании гипоксии с гиперкапнией также наблюдается стадийность клинической симптоматики:

вначале больные эйфоричны, страдают бессонницей, много говорят, речь у них прерывистая, кожа гиперемирована, горячая, покрыта обильным потом; кроме того, возникает стойкая тахикардия, повышается артериальное и венозное давление;

затем нарастает цианоз, кожа становится синюшно-багровой; больные медленно теряют сознание и впадают в ацидотическую кому. Зрачки у них вначале сужены, а затем быстро расширяются; наступает арефлексия, снижается АД, аритмия.

Выраженность нарушений функций ЦНС, характер дыхания и гемодинамики при ОДН зависит не только от изменения газового состава крови, но и от тяжести гипоксии тканей, а также от обусловивших ее причин и состояния компенсаторных механизмов.

Диагностический поиск при ОДН: рентгенограмма легких, ЭКГ, центральное венозное давление, анализ крови, гематокрит, анализ мочи, рСО2, рО2 (дополнительные исследования зависят от предполагаемой причины ОДН).

Оказание неотложной помощи:

1/ устранение причины ОДН;

2/ введение в сосудистое русло жидкостей: полиглюкин до 800 мл, реополиглюкин до 800 мл, раствор Рингера до 600 мл и т.п.;

3/ удаление из дыхательных путей слизи, мокроты, корок;

4/ введение через микротрахеостому в трахею увлажненной воздушно-кислородной смеси, мукалтических и отхаркивающих препаратов, изотонического раствора хлорида натрия с антибиотиками;

5/ вибрационный массаж, ИВЛ.

Дополнительные лечебные вмешательства зависят от причины ОДН.

Источник: studopedia.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.