Хроническая недостаточность кровообращения


Недостаточность кровообращенияПри недостаточности кровообращения сердечно-сосудистая система не способна выполнять свою основную функцию – обеспечение тканей и органов кислородом и продуктами обмена веществ.

К недостаточности кровообращения относится сердечная декомпенсация.

Причины возникновения недостаточности кровообращения.

Причиной недостаточности кровообращения является сердечная недостаточность, которая включает в себя нарушения сокращения желудочков.

Недостаточность кровообращения носит острый или хронический характер.

Хроническая недостаточность кровообращения поражает сердце, а именно страдает функция сокращения сердечной мышцы.

К этому недугу могут привести:

— порок сердца
— перикардит
— диффузный атеросклеротический кардиосклероз
— постринфарктный кардиосклероз
— миокардит

Симптомы недостаточности кровообращения на первой стадии заболевания:


— утомляемость
— плохой сон
— учащенное сердцебиение, пульс и одышка при физических нагрузках и подъеме по лестнице

Симптомы второй стадии недостаточности кровообращения:

— тахикардия
— одышка при легких физических нагрузках
— увеличенные размеры сердца
— отеки нижних конечностей при застое в венах большого круга кровообращения (недостаточность правого желудочка)
— уменьшение количества выделяемой мочи
— увеличение печени
— цианоз губ, носа, ушей и кончиков пальцев
— кашель, одышка при застое в сосудах малого круга кровообращения (недостаточность левого желудочка)

На данной стадии недостаточность кровообращения полностью излечить невозможно, можно лишь уменьшить её симптомы.

Симптомы третьей (терминальной) стадии недостаточности кровообращения:

— одышка в покое
— цианоз
— сильные отеки
— гидроторакс
— асцит
— застой в легких, почках, печени, брюшной полости
— тошнота и снижение аппетита
— понос
— потеря мышечной массы и подкожного жира (симптом сердечной кахексии)
— увеличение размеров сердца
— аритмия

Третья стадия недостаточности кровообращения зачастую приводит к летальному исходу.

Лечение хронической недостаточности кровообращения:


— снижение нагрузки на сердце и сосуды
— применение лекарственных препаратов, улучшающих водно-солевой обмен и работу сердечной мышцы
— соблюдение специальной диеты

Показания на различных стадиях недостаточности кровообращения:

1. первая стадия

— исключается тяжелый физический труд
— запрещается прием алкоголя и крепкого кофе
— применение мочегонных препаратов для удаления избытка ионов натрия и воды из организма

2. вторая стадия

— исключается вся физическая работа
— недопустимы занятия физкультурой
— показано сокращение трудовых часов и введение дополнительного выходного
— запрещен прием соли более двух грамм в день
— применение сердечных гликозидов
— показано применение тиазидных диуретиков или нетиазидных сульфаниламидов (применять при острой необходимости)
— назначают триампур, если не помогает, то фуросемид

3. третья стадия

— полный отказ от работы
— в тяжелых случаях строгое соблюдение полупостельного режима
— необходимо спать не менее восьми часов в день
— прием соли уменьшают до 0,5 гр в день
— применение гликозидов внутривенно
— постоянное медицинское наблюдение
— температура воздуха в комнате около двадцати градусов
— увлажнение воздуха в помещении


Источник: www.medreality.ru

Хроническая недостаточность кровообращения (ХНК) — патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает потребностей организма в кислороде сначала при физической нагрузке, а затем и в покое.

Классификация хронической недостаточности кровообращения (Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко, 1935)

  • I  стадия — начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляется только при физической нагрузке, в покое гемодинамика не нарушена.
  • IIстадия — выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения), нарушения функции органов и обмена веществ выражены и в покое, трудоспособность резко ограничена.
  • IIА стадия — нарушение гемодинамики выражено умеренно, отмечается нарушение функции какого-либо отдела сердца (право- или левожелудочковая-недостаточность).
  • IIБ стадия — глубокие нарушения гемодинамики, в страдание вовлечена вся сердечно-сосудистая система, тяжелые нарушения гемодинамики в малом и большом круге.
  • III    стадия — конечная дистрофическая. Тяжелая недостаточность кровообращения, стойкие изменения обмена веществ и функций органов, необратимые изменения структуры органов и тканей, выраженные дистрофические изменения, полная утрата трудоспособности.

Классификация сердечной недостаточности (Н. М. Мухарлямов, 1978)

  • I.     По происхождению: I. Перегрузка давлением. 2. Перегрузка объемом. 3. Первично миокардиальная недостаточность.
  • II.    По сердечному циклу: 1. Систолическая недостаточность. 2. Диастолическая недостаточность. 3. Смешанная недостаточность.
  • III. Клинические варианты: 1. Преимущественно левожелудочковая. 2. Преимущественно правожелудочковая. 3. Тотальная. 4. Гиперкинетическая. 5. Коллаптоидная. 6. С сохраненным синусовым ритмом. 7. Брадикардитическая.
  • IV.Стадия: I — период А, период Б; II — период А, период Б; III — период А, период Б.

I стадия, период А — доклинический период. Жалоб и клиники недостаточности нет ни в покое, ни при физической нагрузке. Однако при физической нагрузке снижается фракция выброса, незначительно увеличивается конечное диастолическое давление.

I стадия, период Б — соответствует I стадии по Стражеско — Василенко.

II стадия, период А — соответствует ПА стадии по Стражеско — Василенко.

II стадия, период Б — соответствует ПБ стадии по Стражеско — Василенко.

III стадия, период А — при активной современной комплексной терапии с применением ультрафильтрации крови удается все же добиться уменьшения застойных явлений и улучшения клиники, стабилизации гемодинамики.


III стадия, период Б — современная активная терапия с применением ультрафильтрации крови не дает никаких положительных результатов, абсолютно необратимая стадия.

В практической медицине наибольшее распространение получила классификация Стражеско — Василенко.

Этиология:

  • 1) поражение миокарда (миокардиты, дистрофии миокарда, кардиомиопатии, кардиосклероз);
  • 2) перегрузка сердечной мышцы: а) давлением (стенозы трикуспидального, митрального клапанов, устья аорты, легочной артерии, гипертензия малого или большого круга кровообращения); б) объемом (недостаточность клапанов сердца, внутрисердечные шунты); в) комбинированная (сложные пороки сердца, сочетание патологических процессов, приводящих к перегрузке объемом и давлением);
  • 3) нарушение диастолического наполнения желудочков (слипчивый перикардит, рестриктивные кардиомиопатии).

Основные патогенетические факторы: снижение сердечного выброса и перфузии органов и тканей, активация симпатоадрена-ловой системы, констрикция артериол и венул (что усугубляет нарушение перфузии тканей), увеличение продукции АДГ, снижение секреции предсердного натрийуретического фактора, активация системы ренин — ангиотензин — альдостерон. Задержка натрия и воды, развитие отеков, увеличение объема циркулирующей крови.


Клинические симптомы

I стадия — начальная. 1. Субъективные проявления — быстрая утомляемость, небольшая одышка и сердцебиения при выполнении обычной физической нагрузки. 2. Осмотр — небольшой акроцианоз, пастозность голеней к концу дня. 3. Исследование сердечно-сосудистой системы — пульс в покое нормальный, при нагрузке учащен, границы сердца умеренно расширены, тоны приглушены, негромкий систолический шум на верхушке, в целом аускультативная и перкуторная картина соответствует основному заболеванию. 4. Печень и селезенка не увеличены.

II стадия. Период А—признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, нарушение гемодинамики в большом или в малом кругах кровообращения.

При поражении левых отделов сердца (левожелудочковая недостаточность) наблюдаются застойные явления в малом круге.

1. Жалобы — одышка (особенно при физической нагрузке), приступы удушья (чаще по ночам), сердцебиения, сухой кашель, нередко кровохарканье, быстрая утомляемость.

2. Осмотр — бледность, цианотический румянец на щеках в виде «бабочки» (характерен для больных с митральным стенозом), акроцианоз. Отеков нет. 3. Исследование сердечно-сосудистой системы — расширена левая граница сердца, при митральном стенозе—верхняя, иногда также и правая; при аускультации определяется картина, характерная для основного заболевания, часто экстрасистолия, ритм галопа, глухость тонов, мерцательная аритмия. 4. Печень, селезенка не увеличены. 5. В легких прослушивается жесткое дыхание, часто сухие хрипы, при выраженных явлениях застоя — мелкопузырчатые хрипы, незвучная крепитация.


При поражении преимущественно правых отделов сердца (правожелудочковая недостаточность) наблюдаются застойные явления в большом круге кровообращения.

1. Жалобы — тяжесть и боли в правом подреберье, жажда, уменьшение диуреза, отеки, увеличение и чувство распирания живота, одышка при движениях. 2. Осмотр — акроцианоз, набухание шейных вен, отеки на ногах, в тяжелых случаях — асцит. 3. Исследование сердечно-сосудистой системы — аускультативная картина определяется основным заболеванием, однако характерны тахикардия, часто экстрасистолия, мерцательная аритмия, ритм галопа, систолический шум в области мечевидного отростка, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо-Корвальо) за счет относительной недостаточности трехстворчатого клапана; границы сердца расширены во все стороны; пульс частый, малой величины, нередко аритмичен. 4. Печень значительно увеличена, поверхность ее гладкая, край закруглен, болезнен; пальпация печени вызывает набухание шейных вен (симптом Плеша). Во ПА стадии лечение полностью компенсирует состояние больных.

II стадия. Период Б — выраженные признаки сердечной недостаточности, тяжелые гемодинамические нарушения и в большом и в малом круге кровообращения.


Жалобы — одышка при малейшем физическом напряжении и в покое; сердцебиения, перебои в области сердца, отеки, боли и тяжесть в правом подреберье, общая слабость, плохой сон. 2. Осмотр — ортопноэ, акроцианоз, отеки, часто асцит. 3. Исследование сердечно-сосудистой системы — тахикардия, мерцательная аритмия, экстрасистолия, часто ритм галопа, в остальном аускультативная картина определяется характером основного заболевания; границы сердца расширены во все стороны. 4. При аускультации легких — дыхание жесткое, сухие и незвучные влажные хрипы, крепитация, в тяжелых случаях — гидроторакс. 5. Печень увеличена, плотная, малоболезненная, с ровной поверхностью, чаще с заостренным краем.

III стадия — конечная, дистрофическая, с тяжелыми нарушениями гемодинамики, нарушением обмена веществ, необратимыми изменениями в структуре органов и тканей. В этой стадии состояние больных очень тяжелое. Имеют место резко выраженная одышка, отечно-асцитический синдром, гидроторакс, мерцательная аритмия с дефицитом пульса, застойные явления в легких. У некоторых больных в этой стадии развивается «сухой дистрофический или кахектический тип» (по В. X. Василенко), проявляющийся значительной атрофией органов, тканей, подкожной клетчатки, резким уменьшением массы тела, наряду с выраженным асцитом.

Лабораторные данные


Изменения зависят от заболевания, приведшего к ХНК. В случае выраженной недостаточности кровообращения и увеличения печени отмечается замедление СОЭ, при хроническом легочном сердце возможен эритроцитоз. При выраженном отечном синдроме определяется гипопротеинемия, при активном лечении салуретиками возможно развитие гипокалиемии, гипохлоремии.

Инструментальные исследования

Катетеризация полостей сердца и магистральных сосудов с измерением конечного диастолического давления (увеличивается), индексов сократимости, основанных на скорости изменения давления в желудочках и их наполнения (сократимость снижена), фракции выброса крови. Эти методы широко не применяются. Эхокардиография: дилатация полостей сердца, увеличение толщины стенок, снижение ударного объема. Эхокардио-графическая картина зависит также от заболевания, лежащего в основе ХНК. Тетраполярная грудная реография: снижение ударного объема. Исследование ОЦК со ‘311-альбумином: увеличение ОЦК. Фазовый анализ сердечной деятельности: синдром гиподинамии сердца, для которого характерно удлинение фазы изометрического сокращения, укорочение периода изгнания и механической систолы. Фазовый анализ сердца производится с помощью поликардиографии — синхронной записи ЭКГ, ФКГ, сфигмограммы центрального пульса. Спирография: снижение жизненной емкости легких, гипервентиляция. Измерение ЦВД: повышается при правожелудочковой недостаточности.


Осложнения

При длительном существовании хронической недостаточности кровообращения возможно развитие осложнений, представляющих собой по существу проявление поражения органов и систем в условиях хронического венозного застоя, недостаточности кровоснабжения и гипоксии: а) нарушение кислотно-щелочного равновесия и электролитного обмена; б) тромбозы и эмболии; в) синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания; г) расстройства ритма и проводимости; д) кардиальный цирроз печени с возможным развитием печеночной недостаточности; е) «застойная» почка и др.

Программа обследования

1. ОА крови, мочи. 2. БАК: общий белок, белковые фракции, холестерин, триглицериды, β- и пре-β-ЛП (суммарно по Бурштейну), сиаловые кислоты, фибрин, серомукоид, трансаминазы, альдолаза, натрий, калий, хлориды. 3. ЭКГ. 4. ФКГ. 5. Эхокардиография с определением объема полостей, ударного и минутного объемов. 6. Поликардиография и фазовый анализ сердечной деятельности. 7. Рентгеновское исследование сердца и легких 8. Для диагностики ранних, латентных стадий ХНК — изучение гемодинамических показателей в условиях ВЭМ, спирография после физической нагрузки.

Формулировка диагноза

Развернутый клинический диагноз формулируется с учетом: основного заболевания, стадии хронической недостаточности кровообращения, осложнений хронической недостаточности кровообращения.

Примеры формулировки диагноза

  • 1.ИБС, недостаточность кровообращения IIА ст. (преимущественно левожелудочковая).
  • 2.Ревматизм, неактивная фаза, недостаточность клапана аорты, НIIБст.
  • 3.Гипертоническая болезнь III ст., быстро прогрессирующее течение, недостаточность кровообращения IIА ст. (преимущественно левожелудочковая с частыми приступами сердечной астмы).

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

Источник: extremed.ru

темную окраску. «Просвечивая» через кожные покровы, темная кровь придает им синеватый цвет, наиболее выраженный в тех областях, где кожа тоньше (губы, щеки, ушные раковины). Развитие цианоза у больного с патологией сердца может обусловливаться двумя причинами: 1) застоем крови в малом круге кровообращения и нарушением нормальной артериализации крови (центральный цианоз); 2) замедлением кровотока и повышенной утилизацией кислорода тканями (периферический цианоз). Поскольку замедление кровотока больше выражено в отдаленных от сердца частях тела, синюшная окраска при периферическом цианозе больше выражена на конечностях, ушах, кончике носа (акроцианоз). Появлению цианоза способствует расширение кожной венозной сети, увеличение массы циркулирующей крови и повышенное содержание гемоглобина в крови.

Важным симптомом недостаточности кровообращения являются отеки. В их происхождении играют роль следующие факторы: 1) повышение гидростатического давления в капиллярах и замедление кровотока, что способствует транссудации жидкости в ткани; 2) нарушение нормальной регуляции водно-солевого обмена, приводящее к задержке натрия и воды; 3) при длительном венозном застое в большом круге кровообращения снижается белковообразовательная функция печени и нарушается продукция альбуминов, вследствие чего нарушается онкотическое давление плазмы крови; кроме того, снижение детоксикационной функции печени приводит к уменьшению инактивации в ней антидиуретического гормона и альдостерона.

Сердечные отеки вначале могут быть скрытыми. Задержка жидкости в организме (иногда до 5 л и более) не сразу проявляется видимыми отеками, а выражается в быстром увеличении массы тела больных и уменьшении выделения мочи. Видимые отеки появляются в первую очередь на наиболее низко расположенных частях тела: на нижних конечностях, если больной сидит или ходит, на крестце, если он лежит. При прогрессировании недостаточности кровообращения отеки увеличиваются, присоединяется водянка полостей. Жидкость может скапливаться в брюшной полости (асцит), в плевральных полостях (гидроторакс), в полости перикарда (гидроперикард). Появлению асцита способствует длительный венозный застой в печени, приводящий к фиброзу печени и повышению давления в портальной системе. В этих случаях асцит будет преобладать над водянкой других полостей.

При сердечной недостаточности развиваются изменения практически во всех органах. Изменения в легких связаны с длительным застоем крови в малом круге кровообращения. Застойные легкие становятся ригидными, что проявляется малой дыхательной экскурсией грудной клетки и ограничением подвижности нижнего легочного края. Развивается застойный бронхит. У больных появляется кашель, сухой или с незначительным количеством слизистой мокроты. При аускультации над легкими выслушивается жесткое дыхание, отмечаются сухие хрипы, больше в задненижних отделах грудной клетки, а затем и влажные хрипы. Длительный венозный застой в малом круге кровообращения способствует развитию соединительной ткани в легких (кардиогенный пневмосклероз), что в свою очередь ухудшает газообмен. Переполнение кровью мелких сосудов легких может сопровождаться их разрывом и появлением примеси крови в мокроте. Незначительные кровоизлияния, а также диапедез эритроцитов способствуют отложению кровяного пигмента в легких и развитию «бурой индурации»; в мокроте появляются так называемые клетки сердечных пороков.

Изменения сердечно-сосудистой системы проявляются рядом симптомов, свидетельствующих об ослаблении сократительной способности миокарда. Значительное расширение полостей сердца может привести к относительной недостаточности предсердножелудочковых клапанов. У больного можно отметить набухание шейных вен, расширение сердца, ослабление тонов, особенно I, тахикардию; иногда появляется ритм галопа, свидетельствующий о тяжелом поражении миокарда и падении его тонуса; органические шумы обычно ослабевают, так как замедляется скорость кровотока; могут появляться функциональные шумы, связанные с относительной недостаточностью предсердно-же- лудочковых клапанов.

При застое крови в большом круге кровообращения быстро «реагирует» печень; она

Источник: studfile.net


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.