Хроническая сердечная недостаточность у детей


Этиология ХСН. ХСН развивается при прогрессирующих болезнях системы кровообращения – врожденных и приобретенных пороках сердца, миокардитах, перикардитах, кардиомиопатиях, нарушениях сердечного ритма и проводимости, стрессорных повреждениях.

По происхождению ХСН может определяться преимущественным поражением правых или левых отделов сердца, отношением к фазе сердечного цикла, видом перегрузки.

В зависимости от локализации причинами преимущественно левожелудочковой ХСН могут быть поражения миокарда (миокардиты, кардиомиопатии), инфекционный эндокардит с поражением левосторонних клапанов, коарктация и стеноз аорты, артериальная гипертензия, аритмии, опухоли сердца. Преимущественно правожелудочковая ХСН развивается при стенозе легочной артерии, болезни Эбштейна (пороке развития трикуспидального клапана), ДМПП, тромбоэмболии легочной артерии, экссудативном и слипчивом перикардите, пневмонии, лобарной эмфиземе легких, бронхиальной астме, диафрагмальной грыже.


Относительно к фазам сердечного цикла различают систолическую и диастолическую ХСН. Систолическая ХСН развивается при инфекционных поражениях миокарда, застойных кардиомиопатиях, клапанных стенозах аорты. Характеристиками ее гемодинамики являются уменьшение фракции выброса, увеличение остаточного объема крови, повышение конечных диастолического и систолического объемов, нарушение сократительной функции миокарда (его поражение или перегрузка).

Диастолическая ХСН развивается при гипертрофических кардиомиопатиях, слипчивом перикардите. Ее гемодинамическими характеристиками являются нормальная фракция выброса, нормальные или уменьшенные диастолические и систолические объемы, значительное повышение конечно-диастоличского давления в ЛЖ, повышение давления в ЛП, уменьшение (в конечном итоге) наполнения предсердий с уменьшением сердечного выброса и повышением давления в МКК. Смешанная (систоло-диастолическая) ХСН развивается при фиброэластозе.

В зависимости от перегрузки сердца различают ХСН от перегрузки давлением или объемом. ХСН от перегрузки давлением (сопротивлением) возникает при стенозах клапанных отверстий (аорты, клапанов легочной артерии), гипертонии БКК и МКК, эмфиземе легких. Примером такой перегрузки является стеноз аортального отверстия, когда опорожнение ЛЖ затрудняется, а механическая работа его увеличивается. В ответ на повышение систолического давления в ЛЖ миокард его постепенно гипертрофируется, возрастают его потребности в кислороде в то время, как резервная способность коронарного кровотока снижена.


о объясняется тем, что коронарные артерии отходят дистальнее места сужения и в них при систоле ЛЖ давление ниже, чем в самом ЛЖ (и в здоровом сердце коронарный кровоток во время систолы ЛЖ затруднен вследствие механического сдавления сосуда миокардом). Таким образом, при аортальном стенозе препятствие кровотоку при систоле ЛЖ в коронарных сосудах становится более значительным (из-за гипертрофии ЛЖ), а сама систола удлиняется, работа ЛЖ и его потребность в кислороде возрастают в 2-4 раза, а доставка крови к миокарду уменьшена, вследствие чего наступает декомпенсация, трудно поддающаяся лечению.

ХСН от перегрузки объемом возникает при недостаточности клапанов (митрального, аортального, трикуспидального) и врожденных дефектах перегородок (ДМЖП), реже – при анемиях или хронической надпочечниковой недостаточности. СН в этих случаях развивается после длительного периода компенсаторной гиперфункции и гипертрофии миокарда.

Недостаточность аортальных клапанов способствует тому, что кровь в ЛЖ при его диастоле поступает не только из ЛП, но и ретроградно, из аорты, что приводит к постепенному повышению диастолического давления в ЛЖ. Работа, выполняемая ЛЖ, увеличивается (фаза гиперфункции), в дальнейшем развивается гипертрофия миофибрилл ЛЖ с последующим развитием тоногенной и миогенной дилатации.

При митральной недостаточности часть крови во время систолы ЛЖ забрасывается обратно в ЛП.


стяжение мускулатуры сначала ЛП, а потом и ЛЖ приводит к их гипертрофии, что обеспечивает компенсацию в связи с неизменным или незначительно увеличенным давлением в полости ЛЖ – расход кислорода нормальный или слегка увеличен, дилатация полостей ЛП и ЛЖ значительная, но эффективность работы сердца долго не нарушается, декомпенсация сердечной деятельности наступает при далеко зашедших процессах и относительно легко поддается коррекции.

Патогенез ХСН. При любой форме поражения сердца возникают компенсаторные реакции, направленные на предупреждение общей недостаточности кровообращения. Сразу же после воздействия повреждающего фактора увеличивается внешняя (механическая) работа сердца с тоногенной дилатацией и возникает тахикардия, далее постепенно развивается гипертрофия сердечной мышцы с развитием миогенной дилатации.

Увеличение внешней (механической) работы сердца сопровождает начальные этапы повреждения. Например, при аортальной недостаточности в диастолу кровь поступает в ЛЖ из ЛП и аорты, вследствие чего ЛЖ содержит больше крови, и работа его нарастает, при артериальной гипертензии работа сердца увеличивается за счет преодоления повышенного сопротивления в аорте или легочной артерии.

Тоногенная (диастолическая) дилатация развивается вследствие возрастания сократительной силы сердца и диастолического переполнения полостей сердца. Эта компенсаторная реакция отмечается и у здоровых детей. Однако длительно существующее дитастолическое переполнение сердца приводит к нарушению коронарного кровотока, к уменьшению образования энергии и ослаблению сократимости миокарда (актомиозина), вследствие чего развивается миогенная дилатация.


Тахикардия возникает рефлекторно в ответ на повышение давления в полых венах (рефлекс Бейнбриджа) и растяжение предсердий (рефлекс с растянутых предсердий и устьев полых вен). Уменьшение ударного объема приводит к возбуждению барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса, гипоксемия и ацидоз крови – к возбуждению хеморецепторов в тех же зонах, застой крови в венозной системе и переполнение полых вен – к возбуждению рецепторов этих вен (рефлекс Бейнбриджа). Вся эта афферентная импульсация суммируется в центрах продолговатого мозга, регулирующих силу и частоту сердечных сокращений – происходит возбуждение центров симпатической иннервации сердца и угнетение блуждающего нерва с хронотропным эффектом на сердце и развитием тахикардии. При этом уменьшается ударный объем, но минутный объем поддерживается на уровне, близком к нормальному. Большая часть химической энергии АТФ при этом (сравнительно с нормой) превращается в тепло, а количество энергии, расходуемой на полезную работу сердца, уменьшается. Следствием этого является укорочение диастолы, миокард мало отдыхает, а тахикардия способствует его дальнейшему утомлению. С уменьшением ударного объема уменьшается наполнение периферических сосудов, для нормального их наполнения сосудистый тонус повышается, что поддерживает АД на нормальных цифрах или даже повышает его.


Гипертрофия миокарда проходит три последовательные стадии (по Ф.З.Меерсону):

1. Аварийная стадия: возросшая нагрузка на миокард приводит к активизации энергетических и белково-образовательных процессов – сначала увеличивается масса митохондрий, а затем – масса миофибрилл. Увеличение массы миокарда в целом приводит к нормализации функции сердца.

2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции: происходит нормализация потребления кислорода, синтеза белка и энергообразования на единицу массы миокарда.

3. Стадия прогрессирующего кардиосклероза и истощения миокарда: нарушается синтез белка, уменьшается масса митохондрий и миофибрилл, прогрессирует кардиосклероз с уменьшением сократительной способности, полезной работы и механической эффективности сердца.

Миогенная дилатация развивается при переутомлении миокарда, когда последний теряет свою сократительную способность и не в состоянии выбросить нужный ударный объем крови в аорту и легочную артерию с развитием застойных явлений. При перегрузке объемом (аортальная и митральная недостаточность) сочетание тоногенной дилатации и гипертрофии способствует длительной компенсации и отсутствию миогенной дилатации. При перегрузка давлением (аортальный стеноз) к гипертрофии миокарда рано присоединяется тоногенная дилатация, быстро сменяющаяся миогенной.


Одышка является результатом застоя крови в МКК с развитием гипоксии и метаболического ацидоза и возбуждением дыхательного центра гуморальным и рефлекторным путем (с хеморецепторов синокаротидной и аортальной зон). В начальной стадии ХСН одышка является компенсаторным механизмом, ликвидирующим дефицит кислорода при нагрузках, при декомпенсации одышка присутствует в покое и свидетельствует о застое в МКК (левожелудочковая ХСН). Наиболее тяжело протекают ночные пароксизмы одышки (описанная выше «сердечная астма»), когда присутствует угроза отека легких.

Цианоз (синюшная окраска кожи и слизистых) сначала появляется там, где кровоток замедлен (акроцианоз пальцев рук и ног, кончика носа, губ), затем становится распространенным. Возникновение цианоза объясняется повышением содержания в крови восстановленного гемоглобина и уменьшением оксигенированного, что является следствием замедления движения крови по капиллярам, большей отдачи кислорода тканям и недостаточной артериализации крови в легких.

Гепатомегалия – свидетельство застоя крови в БКК (печень ближе всех органов расположена к правому сердцу, в печеночных венах нет клапанов и они могут депонировать много крови). Медленный застой делает печень умеренно плотной и чувствительной при пальпации, быстрый застой сопровождается резкой болезненностью из-за растяжения глиссоновой капсулы. Длительная СН с постоянным застоем в БКК приводит к дегенеративным изменениям печени, атрофии гепатоцитов и развитию рубцовых процессов (сердечный цирроз печени), в связи с чем нарушается портальное кровообращение и появляется асцит. Функции печени при этом нарушаются только на поздних стадиях (нарушения обменов, появление желтухи).


Отеки при ХСН с застоем по БКК развиваются как во внутренних органах, так и на конечностях (особенно вечером, после длительного вертикального положения). При СН по неясным причинам повышается реабсорбция натрия в проксимальном отделе петли Генле, а вследствие гиперальдостеронизма – в дистальном, натрий задерживается в организме и развивается отечный синдром. Жидкость накапливается в подкожной клетчатке и незаметна на глаз (латентные отеки), определить отеки можно надавливанием (остается углубление) или систематическим взвешиваем больного. При ХСН отеки возникают в почках (альбуминурия, микрогематурия, цилиндрурия), ЖКТ (анорексия, запоры, жидкий стул, абдоминальные боли), в головном мозге.

Повышение ЦВД (центрального венозного давления) обусловлено пассивным переполнением вен БКК, гиперсимпатикотонией и активным сокращением мелких вен в 2-3 раза (нормальное ЦВД у детей школьного возраста составляет 60-100 мм водного столба). Клинически это проявляется набуханием близких к сердцу вен (яремных), их пульсацией.

Классификация ХСН. Рабочая классификация ХСН основана на классификациях Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко, Н.М.Мухарлямова, с учетом особенностей детского возраста.


Параметр Градация
Этиология Врожденные и приобретенные пороки сердца, миокардиты, перикардиты, кардиомиопатии, нарушения сердечного ритма и проводимости, стрессорные повреждения
Происхождение Систолическая, диастолическая, смешанная
Происхождение Перегрузка давлением, перегрузка объемом, первично миокардиальная, нарушение ритмической деятельности, комбинированная
Клинические варианты* Левожелудочковая I, IIA, IIБ, III стадии. Правожелудочковая I, IIA, IIБ, III стадии. Тотальная.

* Подробнее см. ОСН.

Клиническая картина ХСН у детей. При удовлетворительной компенсации внешний вид ребенка не меняется (известны дети-спортсмены с хроническим кардитом и кардиомегалией), при декомпенсации (гипоксия с застоем в ЖКТ, диета, ограниченный образ жизни, анорексия) развивается дистрофия.

Для ХСН характерны расширение границ сердца (миогенная дилатация) с ослаблением верхушечного толчка и тахикардия компенсаторного характера (в связи со снижением диастолы).

Одышка по мере нарастания застойных явлений становится постоянной, появляется застой в легких с непостоянными влажными хрипами в задненижних отделах грудной клетки с присоединением пневмонии. При замедлении кровотока через легкие одновременно развивается цианоз. Застой в собственных сосудах бронхиальной стенки ведет к застойному бронхиту и кашлю, усиливающемуся при физической нагрузке (трактуется как «частая простуда»).


При декомпенсированном ревмокардите возможно развитие инфаркта легкого: появляются ноющие боли в грудной клетке, нарастающая одышка, цианоз, сердцебиение, через несколько часов вместе с пенистой мокротой выделяется свежая кровь. Инфаркт утяжеляет общее состояние, но иногда протекает скрыто и диагностируется на аутопсии.

Застойная печень является постоянным признаком правожелудочковой ХСН. Увеличение равномерное, печень уплотнена, с гладкой поверхностью, ее острый край довольно мягкий, слегка болезненный при пальпации. При недостаточности трехстворчатого клапана можно уловить едва заметную пульсацию клапана. Печень может быть увеличена не только вниз, но и вверх (для определения истинных размеров печени необходима ее перкуссия).

Уменьшение печени, ее отвердение, острый край, увеличение селезенки, асцит – признаки цирроза. Длительное увеличение приводит к уплотнению нижнего края правого легкого, где создаются условия для формирования гидроторакса, здесь же выслушиваются более выраженные влажные хрипы.

Степень и оттенок цианоза определяются причиной ХСН: интенсивный цианоз с фиолетовым оттенком или чернотой – признак ВПС, первичной легочной гипертензии, цианоз с вишневым оттенком – стеноза легочной артерии или кардита с уменьшением полости ЛЖ.

Застой в почках приводит к появлению никтурии, протеинурии, гематурии, расстройствам водно-электролитного обмена.

Источник: studopedia.ru

Причины


Хроническая сердечная недостаточность у детей

Сердечная недостаточность является осложнением большинства врожденных пороков сердца.

У детей сердечная недостаточность может развиваться в любом возрасте (включая новорожденных) вследствие различных причин.

Основными причинами сердечной недостаточности являются:

  • инфекционно-воспалительные поражения миокарда (при кардитах бактериального, вирусного, токсического или аллергического характера);
  • врожденные миокардиопатии (слабость сердечной мышцы);
  • пороки сердца (врожденные и приобретенные);
  • патология легких тяжелой степени (муковисцидоз, врожденные аномалии бронхолегочной системы, приступ бронхиальной астмы тяжелой степени и др.);
  • острая гипоксия (кислородная недостаточность в тканях);
  • дисбаланс электролитов в организме;
  • нарушения ритма деятельности сердца (аритмии);
  • анемия тяжелой степени;
  • новообразования клапана или полости сердца;
  • васкулиты (воспаление сосудов) и др.

В некоторых случаях сочетаются несколько причин.

Выделяют острую и хроническую, левожелудочковую (или левостороннюю) и правостороннюю сердечную недостаточность.

Причиной острой левожелудочковой недостаточности может стать как врожденная патология (порок сердца в виде недостаточности клапана между левым желудочком и предсердием), так и приобретенная (воспаление миокарда). В результате значительно снижается сократительная функция левого желудочка, возникает его перегрузка, ретроградное повышение давления в легочном (малом) круге кровообращения.

При этом из мелких артерий и вен в связи с повышенной проницаемостью сосудистой стенки жидкая часть крови пропотевает в легочные альвеолы. Нарушается газообмен, вследствие чего насыщение крови кислородом снижается. Это приводит к гипоксии различных органов. Развиваются основные проявления левожелудочковой недостаточности сердца – сердечная астма, отек легких, кардиогенный шок.

Правожелудочковая недостаточность сердца развивается при нарушении кровотока в большом круге кровообращения, при перегрузке правых отделов.

Такая ситуация возникает при:

  • пороках сердца;
  • тяжелом приступе бронхиальной астмы;
  • муковисцидозе;
  • синдроме дыхательных расстройств с развитием острой гипоксии;
  • пороках развития бронхолегочной системы.

Острая сердечная недостаточность по механизму развития делится на 2 формы:

  1. При энергодинамической форме она связана с метаболическими (обменными) нарушениями в сердечной мышце. Эта форма развивается при воспалительных, дистрофических и токсических поражениях сердечной мышцы: при миокардитах, вирусных и бактериальных инфекциях, отравлениях, миокардиопатиях.
  2. Гемодинамическая форма возникает при чрезмерной перегрузке сердца, а метаболические изменения в миокарде являются уже вторичными, развивающимися на фоне гипертрофии сердечной мышцы. Такая форма сердечной недостаточности наблюдается при аритмиях и пороках сердца.

Если включаются компенсаторные механизмы, то в течение какого-то периода сердце справляется с повышенной нагрузкой с помощью большей частоты сердечных сокращений, утолщения мышцы сердца, воздействия выделяемых биологически активных веществ. Но в итоге компенсаторные механизмы истощаются. Более медленное (в течение нескольких месяцев или лет) развитие патологии является хронической сердечной недостаточностью.

Симптомы

Сердечная недостаточность может быть острой и хронической в зависимости от вызвавшей ее причины, скорости развития и длительности заболевания. С учетом преимущественного поражения отделов сердца и степени выраженности их различают левостороннюю и правостороннюю сердечную недостаточность, отличающуюся своими проявлениями.

Но есть у них и общие симптомы:

  • повышенная утомляемость;
  • выраженная бледность кожи;
  • синюшность ногтевых фаланг пальцев на конечностях и носогубного треугольника (акроцианоз);
  • одышка;
  • сухой кашель;
  • головокружения (возможны обмороки);
  • учащение пульса;
  • нарушение сна;
  • отеки.

Вначале большинство из этих проявлений возникает после какой-либо физической нагрузки (подвижная игра или бег у старших детей, кормление или плач у малышей). В последующем одышка возникает даже в покое, а из-за чувства нехватки воздуха нарушается сон. Даже минимальная нагрузка переносится плохо, ребенок отстает в физическом развитии от сверстников.

Проявления  левожелудочковой недостаточности

В раннем возрасте детей, включая новорожденных, левожелудочковая недостаточность развивается чаще. Это связано с тем, что миокард в левом желудочке более слабый и поэтому более чувствителен к перегрузке.

Маленький ребенок не может пожаловаться на чувство недостатка воздуха. Родители могут заметить учащение дыхания (одышку) с участием в дыхании вспомогательных мышц (межреберных промежутков, крыльев носа) при незначительной нагрузке или напряжении, в горизонтальном положении. Периодически возникает сухой кашель.

Переполнение кровью легочного круга кровообращения вынуждает ребенка старшего возраста занимать вынужденное положение – сидя или полулежа: в этом положении малый круг несколько разгружается, ощущение удушья уменьшается, и влажных хрипов становится меньше.

Застой крови в легких проявляется сухим кашлем. Его появление связано с отеком слизистой бронхов или сдавливанием переполненной кровью легочной артерией возвратного нерва. Развивается сердечная астма, при которой затрудняется вдох (в отличие от бронхиальной астмы с характерным затруднением выдоха).

Приступ сердечной астмы развивается чаще всего в утренние часы. Ребенок беспокоен, старшие дети ощущают боли в груди и недостаток воздуха, возникает страх смерти. Помимо одышки отмечается болезненный малопродуктивный кашель со скудным количеством мокроты.

При нарастании сердечной недостаточности у ребенка развивается отек легких. При этом усиливается кашель, появляется пенистая мокрота (не исключается кровохарканье, при котором мокрота становится розовой). Влажные хрипы слышны на расстоянии, частое дыхание становится шумным, клокочущим. Цианоз нарастает. Нарастает и число сердечных сокращений. Состояние представляет жизненную опасность. При отсутствии неотложной помощи ребенок теряет сознание.

Проявлениями кардиогенного шока являются:

  • выраженная мраморность кожных покровов;
  • нарастающий акроцианоз;
  • одышка;
  • холодный пот;
  • набухшие шейные вены;
  • снижение количества выделяемой мочи;
  • прогрессирующее падение кровяного давления;
  • низкое пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим давлением, то есть между верхним и нижним показателем давления при измерении);
  • нарушение сознания.

Проявления правосторонней сердечной недостаточности

Помимо характерных для левожелудочковой недостаточности одышки и кашля, слабость мышц правых отделов сердца приводит к перегрузке правого желудочка и предсердия, к застойным явлениям в большом круге кровообращения, повышению венозного давления.

Основными проявлениями этого состояния будут отеки, функциональные нарушения органов ЖКТ, почек и печени, тошнота, рвота. Их возникновение связано с застоем крови и внутренними отеками.

Отеки в основном локализуются на нижних конечностях, нарастают к вечеру. Их нет на лице и верхнем плечевом поясе. У новорожденных плотные отеки могут развиваться на половых органах.

При осмотре видны набухшие вены на шее, обильный холодный пот, нарастающая синюшность кожи, определяется увеличенная и болезненная печень, одышка, учащение сердечных сокращений. Старшие дети жалуются на боли в сердце. При хронической правосторонней сердечной недостаточности жидкость выпотевает и скапливается в брюшной полости (асцит).

У детей часто развивается тотальная сердечная недостаточность, когда страдают и левые, и правые отделы. Симптомами такого тяжелого состояния будут проявления застоя и в малом, и в большом кругах кровообращения.

У новорожденных выявлять сердечную недостаточность наиболее сложно, особенно в первые месяцы жизни.

Дополнительное обследование необходимо при обнаружении таких симптомов:

  • быстрая утомляемость (даже при кормлении грудью);
  • одышка при небольшой активности малыша и при плаче;
  • учащенное сердцебиение;
  • бледность кожи;
  • синюшность носогубного треугольника;
  • срыгивание во время кормления;
  • наличие влажных хрипов в легких (иногда слышных на расстоянии);
  • покашливание;
  • повышенная потливость;
  • плохой сон в горизонтальном положении;
  • беспокойство при длительном положении лежа.

Диагностика

Хроническая сердечная недостаточность у детей
Установить диагноз врачу помогут дополнительные методы исследования, в частности, ЭКГ.

Для диагностики сердечной недостаточности врач проводит опрос родителей, осмотр ребенка, при котором определяются границы сердца, выслушиваются сердце и легкие, определяются размеры печени, наличие отеков и других симптомов.

В качестве дополнительных исследований используются:

  • ЭКГ;
  • эхокардиография (УЗИ сердца);
  • допплерокардиография;
  • МРТ сердца;
  • анализ крови (клинический и биохимический);
  • рентгенография грудной клетки.

Лечение

Лечение проводится с учетом причины, вызвавшей сердечную недостаточность, результатов проведенных исследований. Чем раньше начата терапия, тем благоприятнее прогноз.

При обнаружении у ребенка признаков острой левожелудочковой недостаточности необходимо немедленно вызвать скорую помощь. До приезда врача следует:

  • придать ребенку в постели возвышенное положение с опущенными ногами;
  • освободить грудную клетку от стесняющей одежды;
  • обеспечить поступление в комнату свежего воздуха.

Ребенка госпитализируют в кардиологическое или реанимационное отделение (в зависимости от вида и степени тяжести недостаточности).

В остром периоде показано соблюдение постельного режима (или полусидячее положение в постели). Сроки постельного режима и постепенное расширение нагрузки проводится только под контролем врача. При беспокойстве ребенка назначаются успокаивающие препараты.

Для стабилизации состояния проводится внутривенная инфузия растворов на фоне кислородотерапии (для устранения гипоксии), применяются кортикостероиды.

Принципы медикаментозной терапии сердечной недостаточности:

  1. Повышение сократительной функции миокарда с помощью сердечных гликозидов (Дигоксина, Коргликона, Строфантина).
  2. Уменьшение нагрузки на сердце и избавление от отеков и застойных явлений во внутренних органах. С этой целью назначаются мочегонные средства (Урегит, Лазикс, Спиронолактон, Фуросемид).
  3. Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) тормозят действие сосудосуживающего фермента, способствуют удлинению действия сердечных гликозидов и дают возможность уменьшить дозы мочегонных средств. К таким препаратам относятся Квиналиприл, Каптоприл, Фозиноприл и др.
  4. β-адреноблокаторы (Бисопролол, Метопролол, Карведилол) оказывают антиаритмический эффект, снижают артериальное давление.
  5. С целью коррекции электролитных нарушений осуществляется инфузия препаратов магния, калия.

Одновременно проводят лечение выявленного заболевания, то есть причину сердечной недостаточности. Назначается также поддерживающая терапия по восстановлению функции тех органов, которые пострадали вследствие недостаточной работы сердца.

При пороках сердца и миокардиодистрофиях с кардиохирургами решается вопрос о хирургическом лечении патологии. Используются несколько вариантов оперативного лечения:

  1. Кардиопластика: производится укрепление миокарда мышечной тканью со спины самого пациента, что улучшит сократительную способность мышцы сердца.
  2. Пересадка сердца (использование донорского сердца вместо удаленного поврежденного).
  3. Вживление искусственного сердца (использование специальных кардиопротезов, улучшающих работу поврежденного миокарда).

Принципы диетпитания

Хроническая сердечная недостаточность у детей
Шиповник богат необходимыми сердцу витаминами и микроэлементами, а также обладает мочегонным эффектом, поэтому отвар из него разрешен к употреблению детям, страдающим сердечной недостаточностью.

Немаловажное значение в терапии сердечной недостаточности имеет диета. Детей в грудничковом возрасте следует кормить из бутылочки сцеженным грудным молоком (чтобы уменьшить физическую нагрузку). В тяжелых случаях применяется питание через зонд или введение питательных растворов в вену.

Принципы диеты при сердечной недостаточности для старших детей:

  1. Ограничение употребления соли (не больше 6 г в сутки) необходимо в связи с тем, что она задерживает воду в организме, а это приведет к увеличенному объему циркулирующей крови и, соответственно, увеличит нагрузку на сердце. В тяжелых случаях соль исключается полностью, а вкус блюдам придается пряными травами.
  1. Ограничение потребления жидкости (объем определяет врач в зависимости от возраста ребенка). Разрешено употребление чая, компота, соков, минеральной воды без газа (не более 1 стакана, так как в состав входят соли). Учитываться должна и жидкость в составе блюд, а не только питье.

Обязательному учету подлежит количество выделяемой за сутки мочи. В рацион необходимо включать такие продукты, как бананы, курага (абрикосы), орехи, чернослив, картофель, персики, отвар шиповника. Они не только способствуют увеличению количества выделенной мочи, но и обеспечивают организм необходимыми микроэлементами (магнием и калием).

  1. Питание должно быть дробным, порциями до 5-6 раз в день, чтобы уменьшить давление желудка на диафрагму.
  1. Необходим регулярный контроль веса. Чтобы не допустить ожирения, следует согласовать с врачом содержание углеводов и жиров в рационе. Из меню следует исключить употребление мяса и рыбы жирных сортов. Рыбу включать в питание нужно, она обеспечит организм необходимыми жирными кислотами.
  1. Предпочтительно готовить блюда в отварном виде или на пару. Не рекомендуется употребление наваристых бульонов (лучше использовать второй бульон).
  1. Так как при сердечной недостаточности происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону, то для ощелачивания рекомендуется употребление таких продуктов:
  • кабачки;
  • тыква;
  • огурцы;
  • картофель;
  • свекла;
  • цветная капуста;
  • молоко;
  • фрукты (груши, яблоки);
  • зелень.

При склонности к повышенному газообразованию овощи нужно употреблять после термической обработки на пару.

Профилактика

Для предупреждения развития у ребенка сердечной недостаточности необходимы:

  1. Регулярная физическая активность ребенка. При проведении длительного времени за компьютером нарушается кровообращение, истончаются мышечные волокна. Ребенок должен заниматься спортом, участвовать в подвижных играх на воздухе.
  2. Питание ребенка должно быть сбалансированным по составу питательных веществ, содержать витамины и микроэлементы.
  3. Контроль веса в соответствии с ростом и возрастом. Избыточный вес в результате перекармливания способствует развитию сердечной патологии.
  4. Исключение психоэмоциональных напряжений и стрессов – одно из основных условий здоровья.
  5. Соблюдение режима дня, достаточный по продолжительности сон. Отдых необходим организму для восстановления.
  6. Своевременное лечение инфекций и санация имеющихся хронических инфекционных очагов в организме.

Прогноз

Прогноз зависит от основного заболевания, послужившего причиной сердечной недостаточности, от сроков диагностики. При возможности устранения причины прогноз благоприятный. При поздней диагностике и неадекватном лечении состояние представляет угрозу для жизни, может приводить к летальному исходу или инвалидизации.

Резюме для родителей

При сердечной недостаточности сердце не способно обеспечить нормальное кровообращение в органах и системах организма. Это состояние может являться тяжелым осложнением многих заболеваний. Ранняя диагностика у малышей сердечной недостаточности является сложной задачей.

Если при рождении диагностирован врожденный порок сердца, то регулярное наблюдение педиатра позволит выявить это осложнение. А обнаружить проявления сердечной недостаточности у деток, родившихся здоровыми, могут внимательные родители. Своевременная диагностика и лечение дают шанс на благоприятный исход.

Источник: babyfoodtips.ru

Причины

Основными причинами острой недостаточности сердца являются:

  • повреждение клеток и структур миокарда в результате воспаления, воздействия инфекционных, аллергических агентов, экзогенных интоксикаций, кардиомиопатий и других факторов;
  • чрезмерной пред – и постнагрузкой объемом и/или давлением, (при пороках сердца);
  • тяжелые нарушения  ритма (тахи – или брадиаритмия);
  • сочетание нескольких причин.

Острая или хроническая сердечная недостаточность у детей наиболее часто развивается:5

  • при инфекционно-воспалительном поражении миокарда (токсических, бактериальных или вирусных кардитах);
  • при врожденных кардитах или миокардиопатиях, вызванных исходной слабостью миокарда;
  • при пороках сердца (врожденных или приобретенных);
  • при тяжелой патологии легких (острой гипоксии, тяжелых приступах бронхиальной астмы, муковисцидозе, врожденных пороках бронхолегочной системы);
  • при электролитной недостаточности;
  • при тяжелых аритмиях;
  • при острых нефритах;
  • при развитии новообразований в полости сердца, клапанного аппарата;
  • при тяжелых анемиях;
  • при нервно-мышечной патологии;
  • при васкулитах;
  • при заболеваниях соединительной ткани.

Механизм развития

В зависимости от механизма развития острой сердечной недостаточности условно выделяют две ее формы:

  • энергетически – динамическую;
  • гемодинамическую.

7Энергетически-динамическая форма развивается в связи с первичным нарушением энергетических процессов или стойких метаболических изменениях в миокардиоцитах и структурах сердца (недостаточность повреждения).

Эта форма возникает при миокардитах, миокардиодистофиях, кардиомиопатиях, токсических повреждениях миокарда при бактериальных, вирусных инфекциях, токсической пневмонии, экзогенных отравлениях.

Гемодинамическая форма обусловлена чрезмерной перегрузкой сердца с вторичными метаболическими расстройствами, которые развиваются на фоне гипертрофических процессов в миокарде (недостаточность перенапряжения). Эта форма острой сердечной недостаточности развивается при различных пороках сердца, аритмиях.

При развитии сердечной недостаточности выделяют ее основные клинические формы:

  • правожелудочковая;
  • левожелудочковая;
  • тотальная.

Главную роль для обеспечения компенсаторных реакций миокарда имеют:

  • активация симпатоадреналовой системы – выброс катехоламинов при значительном снижении сокращения сердечной мышцы. При этом развивается спазм коронарных сосудов, учащение сердечных сокращений (тахикардия), централизация кровообращения с активацией сократительной способности миокарда, но этот адаптационный механизм быстро истощается;
  • механизм Франка-Старлинга – усиление сокращения миокарда и повышение венозного возврата к сердцу;
  • стимуляция ренин-ангиотензиновой системы способствует задержке воды и натрия почками, формируются альвеолярные и/или периферические отеки;
  • стойкое снижение насосной функции сердца и минутного выброса крови приводит к гипертрофии миокарда с постепенной дилатацией желудочков.

В зависимости от степени и скорости нарушения сердечного оттока и вероятности включения адаптационных механизмов возникает острая или хроническая недостаточность миокарда. При отсутствии активации компенсаторных механизмов у ребенка развивается острая недостаточность сердца – сердечная астма, отек легких или кардиогенный шок. При постепенном развитии недостаточности миокарда адаптационные механизмы активируются с достаточно длительной поддержкой сократительной способности сердечной мышцы с постепенным формированием застойной сердечной недостаточности.

Симптомы сердечной недостаточности у детей

Признаки сердечной недостаточности у детей зависят от клинической формы патологии, тяжести состояния и причины болезни.

К общим симптомам, которые проявляются при развитии данного патологического состояния, относятся:6

  • слабость, повышенная утомляемость, вялость ребенка;
  • стойкая бледность кожных покровов;
  • головокружения, периодические обмороки, потемнения в глазах;
  • учащение сокращений сердца;
  • одышка;
  • синюшность носогубного треугольника, пальцев рук;
  • сухой кашель;
  • нарушения сна;
  • отеки.

Левожелудочковая

Причинами развития острой левожелудочной недостаточности сердца являются патологические процессы в миокарде: воспаление, инфекционно-аллергическое поражение, врожденные нарушения (острые кардиты врожденные или приобретенные, кардиомиопатии) или нарушения клапанного аппарата левых отделов сердца.

8При этом происходит значительное уменьшение насосной функции  левого желудочка, его перегрузка и развитие ретроградной гипертензии малого круга. Эти патологические процессы вызывают спазм сосудов и гидростатического давления в артериолах и венулах с пропотеванием жидкости в альвеолы, связанной с увеличением проницаемости капилляров и развитием основных признаков недостаточности миокарда по левожелудочковому типу – сердечной астмы и отека легких.

При постепенном развитии сердечной недостаточности по левожелудочковому типу родители замечают:

  • одышку, усиливающуюся в горизонтальном положении или при физической нагрузке;
  • боли в области сердца;
  • периодический сухой кашель;
  • выраженную слабость ребенка;
  • потливость;
  • цианоз носогубного треугольника;
  • головокружения, потемнения в глазах;
  • нарушения сна, беспокойство и страх смерти.

Острый приступ сердечной астмы возникает чаще ранним утром – малыш беспокоен, предъявляет жалобы на боль и тяжесть в груди, нехватку воздуха, ребенок занимает вынужденное положение – сидя, при принятии горизонтального положения – симптомы усугубляются. Отмечается одышка, частый непродуктивный болезненный кашель со скудной прозрачной мокротой.

При усугублении сердечной недостаточности и в результате повышения проницаемости капилляров альвеол происходит скопление жидкости в альвеолах с развитием отека легких. Это состояние проявляется усилением кашля, приобретающего влажный оттенок с выделением пенистой мокроты, постепенно приобретающей розовый цвет. Отмечается шумное, клокочущее дыхание с усилением одышки. Ребенок жалуется на тяжесть в груди, беспокоен, при отсутствии медицинской помощи отмечается потеря сознания.

Правожелудочковая

Острая недостаточность сердца по правожелудочковому типу развивается при возникновении патологических состояний с внезапным и стойким уменьшением активности кровотока в большом9 круге кровообращения и перегрузкой правых отделов сердца в результате развития:

  • пороков сердца;
  • тяжелых приступов бронхиальной астмы;
  • синдрома дыхательных расстройств;
  • острой гипоксии;
  • гидроторакса;
  • тяжелого муковисцидоза;
  • сложных пороков бронхолегочной системы.

При развитии данных патологий отмечается перегрузка правых отделов сердца с последующим повышением венозного давления и быстрого развития застойных явлений  большого круга кровообращения с последующим нарушением функции печени и почек.

Это состояние развивается внезапно с приступа удушья, тяжести в грудной клетке, болей в области сердца, выраженной слабости, профузного холодного пота, с нарастанием цианоза. Отмечается видимое выбухание вен шеи, гепатомегалия и ее болезненность, учащение пульса и снижение давления. Отсутствие своевременной медицинской помощи может привести к развитию кардиогенного шока.

Тотальная

Тотальная недостаточность миокарда характеризуется проявлением совокупности признаков, которые наблюдаются при лево – и правожелудочной недостаточности:

  • одышка, тяжелое дыхание;
  • тахикардия;
  • резкая вялость и бледность;
  • тотальный цианоз (носогубного треугольника и дистальных отделов конечностей);
  • болезненный кашель;
  • выбухание шейных вен;
  • увеличение и болезненность печени;
  • отеки конечностей;
  • стойкое снижение давления.

Патология протекает тяжело и возникает чаще в неонатальном периоде при сочетанных врожденных пороках сердца, транспозициях крупных сосудов, врожденных кардимиопатиях или кардитах с септицемией, стойких метаболических расстройствах, тяжелой асфиксии.

Кардиогенный шок

Это состояние у детей развивается при резком снижении сократительной способности миокарда левого желудочка, которое развивается:

  • при тяжелых, жизнеугрожающих аритмиях;
  • при острых обширных миокардитах;
  • дилятационной кардиомиопатии;
  • при остром разрушении клапанов сердца;
  • при острой дистрофии миокарда;
  • при инфаркте миокарда.

9Также кардиогенный шок может развиваться при септицемии, массивных ожогах.

При развитии кардиогенного шока резко снижается сердечный выброс, а также пульсовое и артериальное давление.

Патология проявляется – стойкой мраморностью кожных покровов, нарастающим акроцианозом, учащением дыхания, выбухание шейных вен, холодным потом, олигурией, прогрессирующим снижением артериального давления, различными видами нарушения сознания.

У новорожденных

У новорожденных данная патология развивается при врожденных кардитах и миокардиодистрофиях, врожденных пороках сердца (гипоплазии левого желудочка, недостаточности клапанов, транспозиции магистральных сосудов, сочетанных пороках), тяжелых аритмий, анемий, сложных метаболических изменений миокарда.

Сердечная недостаточность в раннем неонатальном периоде по клиническим проявлениям диагностируется сложно, поскольку ее проявления сходны с симптомами бронхолегочной патологии:

  • одышка, нарастающая при незначительной физической нагрузке, плаче;
  • стойкая, нарастающая бледность;10
  • цианоз;
  • повышенная потливость;
  • срыгивания;
  • отказ от еды, повышенная утомляемость при кормлении грудью;
  • нарушения сна или беспокойство при длительном нахождении ребенка в горизонтальном положении;
  • покашливание, влажные, часто дистанционные хрипы;
  • кратковременные потери сознания.

Выявить кардиологическую патологию в раннем возрасте помогают дополнительные инструментальные обследования – ЭКГ, УЗИ сердца, рентгенография.

Лечение

Лечение данной патологии у детей проводят на основании клинических и инструментальных исследований, полного спектра необходимых лабораторных обследований, консультаций узких специалистов. При этом важным фактором является уточнение диагноза с определением формы и степень тяжести патологии для выбора тактики лечения.

При развитии у малыша тяжелой сердечной недостаточности необходимо обеспечить покой и возвышенное положение в кровати. Щадящее питание с ограничением соли, суточного объема жидкости и с полным исключением рациона острой, жирной и жареной пищи, продуктов, стимулирующих образование газов и стимулирующих напитков (крепкий чай, энергетики с кофеином или кофе).

Малышей грудного возраста необходимо кормить сцеженным грудным молоком из бутылочки или из рожка, реже питание осуществляют через зонд или парентерально.

Основой лечебной тактики при недостаточности миокарда является:

  • назначение сердечных гликозидов;
  • применение диуретиков;
  • использование в схеме терапии кардиотропных лекарственных средств;
  • назначение препаратов для улучшения микроциркуляции;
  • коррекция электролитных нарушений;
  • мягкие успокаивающие и кардиотонические препараты;
  • лечение сопутствующих патологий, санация очагов хронической инфекции.

Первая помощь

При появлении у малыша признаков недостаточности миокарда по левожелудочковому типу с появлением симптомов сердечной астмы и постепенным развитием отека легких необходимо:

  • срочно вызвать бригаду «скорой помощи»;
  • успокоить ребенка;
  • придать ему возвышенное положение в постели с опущенными ногами;
  • обеспечить проходимость дыхательных путей, снять стесняющую одежду, пояс, галстук или шейный платок, обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окно или форточку).

На доврачебном этапе необходимо провести ингаляцию кислорода с 30% этанолом (15 минут) чередуя с ингаляциями увлажненного кислорода (15 -20 минут).8

Ребенка госпитализируют в специализированный стационар (кардиологическое отделение) или в реанимационное отделение при тяжелом состоянии и развитии кардиогенного шока.

При уточнении диагноза определяется тактика лечения с обязательным проведение оксигенотерапии, стабилизации состояния больного и терапии основного заболевания, вызвавшего развитие недостаточности миокарда, консультация кардиохирурга (при пороках или других врожденных аномалиях сердца).

При развитии кардиогенного шока обязательно проводиться:

  • инфузионная терапия (реополиглюкин, глюкоза с кокарбоксилазой);
  • введение глюкокортикостероидов;
  • применение симпатомиметиков;
  • назначаются препараты магния и калия;
  • седативная терапия (ГАМК, дроперидол).

Развитие сердечной недостаточности у ребенка – сложное патологическое состояние, приводящие к постепенному истощению всех компенсаторных возможностей организма, а при отсутствии своевременной диагностики и адекватного лечения считается жизнеугрожающим состоянием, приводящие к инвалидизации и летальным исходам.

Особенно при возникновении кардиомиопатий, кардитов, пороков сердца и тяжелых аритмий. Поэтому раннее установление причины развития данного клинического синдрома и лечение основного заболевания – основа благоприятного прогноза для здоровья и жизни ребенка.

врач-педиатр Сазонова Ольга Ивановна

Источник: www.malyshzdorov.ru

Хроническая сердечная недостаточность у детей  

Сердечная недостаточность – это состояние, при котором сердце, несмотря на достаточный приток крови, не обеспечивает потребность организма в кровоснабжении. Причины хронической недостаточности кровообращения: прямое воздействие на миокард (токсическое, инфекционное, травматическое), сердечно-сосудистые заболевания.

Классификация. Классификация хронической сердечной недостаточности (по Стражеско-Василенко). I стадия. Компенсированная. IIA стадия. Декомпенсированная-обратимая. ИБ стадия. Декомпенсированная-малообратимая. III стадия. Терминальная.

Международная классификация хронической сердечной недостаточности.

I функциональный класс.

II функциональный класс.

III функциональный класс.

IV функциональный класс.

Патогенез. Патогенез хронической сердечной недостаточности проявляется уменьшением или увеличением кровенаполнения, кровотока или/и давления в центральных или периферических звеньях кровообращения. Эти изменения возникают как механическое следствие нарушения насосной функции сердца и как результат неадекватности адаптационных реакций. К этим реакциям относятся тахи– и брадикардия, изменения сосудистого периферического и легочного сопротивления, перераспределение кровенаполнения, гипертрофия и расширение отдельных камер сердца, задержка жидкости, натрия. Нарушения гемодинамики приводят к патологическим изменениям в сердце, сосудах и в других органах и системах.

Клинические проявления.

Клинические формы.

1. Застойная левожелудочковая недостаточность проявляется чаще при митральном пороке. Повышение давления в легочных венах приводит к наполнению левого желудочка и сохранению минутного объема сердца. Застойные изменения в легких нарушают функцию внешнего дыхания и являются фактором, отягощающим состояние больного при застойной левожелудочковой недостаточности. Клинические проявления: одышка, ортопноэ, при аускультации появляются признаки застоя в легких (сухие хрипы ниже уровня лопаток, мигрирующие влажные хрипы) и рентгенологические изменения, сердечная астма и отек легких, вторичная легочная гипертензия, тахикардия.

2. Левожелудочковая недостаточность характерна для аортального порока, ИБС, артериальной гипертензии. Клинические проявления: недостаточность мозгового кровообращения, проявляющаяся головокружением, потемнением в глазах, обмороками, коронарной недостаточность и эхокардиографические признаки низкого выброса. В тяжелых случаях появляется дыхание Чейн-Стокса, пресистолический ритм галопа (патологический IV тон), застойная левожелудочковая недостаточность.

3. Застойная правожелудочковая недостаточность проявляется при митральном, трикуспидальном пороке или констриктив-ном перикардите. Чаще присоединяется к застойной левожелу-дочковой недостаточности. Клинические проявления: набухание шейных вен, повышенное венозное давление, акроцианоз, увеличенная печень, периферические и полостные отеки.

4. Правожелудочковая недостаточность наблюдается при стенозе легочной артерии и легочной гипертензии.

Клинические проявления хронической сердечной недостаточности.

Iстадия хронической сердечной недостаточности (I ф. к.).

Жалобы на слабость. При объективном осмотре – бледность кожных покровов. Признаки сердечной недостаточности только при большой физической нагрузке: одышка, тахикардия. Гемодинамика не нарушена.

IIA стадия хронической сердечной недостаточности (II ф. к.) Жалобы: нарушение сна, повышенная утомляемость. Признаки сердечной недостаточности в покое:

1) левожелудочковая сердечная недостаточность, одышка (нет кашля), тахикардия;

2) правожелудочковая сердечная недостаточность увеличение печени и ее болезненность, пастозность вечером на нижних конечностях (отеков нет).

11Б стадия хронической сердечной недостаточности (II ф. к.) Жалобы: раздражительность, плаксивость. Все признаки сердечной недостаточности в покое: иктеричность, цианотичность кожи, выраженная ЛЖСН и ПЖСН, снижение диуреза, расширение границ сердца, глухие тоны, аритмия.

IIIстадия хронической сердечной недостаточности (IV ф. к.) Кахексическое кровообращение, исхудание, кожа цвета «легкого загара». Отечнодистрофическое кровообращение (жажда, отеки, полостные отеки (отек легких)). Прогрессирование хронической сердечной недостаточности проявляется олигурией, гепатоспле-номегалией.

Лечение.

Принципы лечения.

1. Сердечные гликозиды.

2. Диуретики.

3. Ингибиторы АПФ

4. в-адреноблокаторы.

Тактика лечения хронической сердечной недостаточности. I стадия – (I ф. к.) базисная терапия основного заболевания. IIA стадия (II ф. к.) – диуретики.

ЦБ стадия (III ф. к.) – диуретики, сердечные гликозиды. III стадия (IV ф. к.) – диуретики, сердечные гликозиды, пере-фирические вазодилататоры.

В I стадии необходимо соблюдать режим труда и отдыха, умеренные физические упражнения. В тяжелых стадиях физические нагрузки должны быть ограничены, назначается постельный, полупостельный режим. Полноценная легкоусвояемая пища, богатая белками, витаминами, калием. При наклонности к задержке жидкости и при артериальной гипертензии показано умеренное ограничение поваренной соли. При массивных отеках назначается кратковременная строгая бессолевая диета. Сердечные глико-зиды не назначают при обструктивной гипертрофической кардио-миопатии, при тяжелой гипокалиемии, при гиперкалиемии, при гиперкальциемии, при атриовентрикулярной блокаде сердца, синдроме слабости синусового узла, желудочковых экстрасистолах, при пароксизмах желудочковой тахикардии. Сердечные гли-козиды назначаются в дозах, близких к максимально переносимым. Сначала применяют насыщающую дозу, затем суточную дозу уменьшают в 1,5–2 раза. При гликозидной интоксикации назначают унитиол (5 %-ный раствор 5—20 мл в/в, затем в/м по 5 мл 3–4 раза в сутки). По показаниям проводят антиаритмическую терапию. Больного и близких его людей необходимо ознакомить с индивидуальной схемой лечения сердечными гликозидами и с клиническими признаками их передозировки. Дигоксин назначают 2 раза в сутки в таблетках по 0,00025 г или парентерально по 0,5–1,5 мл 0,025 %-ного раствора (период насыщения), затем по 0,25—0,75 мг (поддерживающая доза) в сутки. Применение сердечного гликозида дигоксина требует особой осторожности. Подбор дозировки сердечных гликозидов должен производиться в стационаре. Диуретики применяют при отеках, увеличении печени, застойных изменениях в легких. Используют минимальные эффективные дозы на фоне лечения сердечными гликозидами. Схема лечения индивидуальная, которую корригируют в ходе лечения. Осложнения диуретической терапии – гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия (петлевые диуретики), гипохло-ремический алкалоз, дегидратация и гиповолемия. Гипотаазид применяют в таблетках по 0,025 г, петлевой диуретик фуросемид или лазикс в таблетках по 0,04 г или парентерально. Периферические вазодилататоры назначают в тяжелых случаях при неэффективности сердечных гликозидов и диуретиков. При стенозе (митральном, аортальном), а также при систолическом (артериальное давление снижено от 100 мм рт. ст. и ниже) их применять не следует. Преимущественно венозные дилататоры, нитропрепараты понижают давление наполнения желудочков при застойной недостаточности артериолярный дилататор гидралазин по 0,025 г назначают по 2–3 таблетки 3–4 раза в день, а также антагонист кальция нифедипин, коринфар. Вазодилататоры венулоартерио-лярного действия: каптоприл в суточной дозе 0,075—0,15 г. Применение венуло-артериоло-дилататоров вместе используют при тяжелой, рефрактерной к сердечным гликозидам и диуретикам сердечной недостаточности со значительной дилатацией левого желудочка. Препараты калия можно вместе назначать с сердечными гликозидами, мочегонными препаратами и стероидными гормонами. Препараты калия назначают при желудочковых экстрасистолах, гипокалиемии, при тахикардии рефрактерной к сердечным гликозидам, при метеоризме у тяжелобольных. Необходимо обеспечение потребности в калии за счет диеты (чернослив, курага, абрикосы, персиковый, абрикосовый, сливовый сок с мякотью). Калия хлорид обычно плохо переносится больными; назначают внутрь только в 10 %-ном растворе по 1 ст. л. Калий (антагонист альдостерона спиронолактон (верошпирон)) в таблетках обладает умеренным диуретическим действием, проявляющимся на 2—5-й день лечения.


Главная | Контакты | Прислать материал | Добавить в избранное | Сообщить РѕР± ошибке

Источник: www.telenir.net


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.