Интенсивная терапия при острой сердечно сосудистой недостаточности


Как лечится острая сердечная недостаточность?

Общепринято начинать интенсивную терапию острой сердечной недостаточности с мероприятий, направленных на уменьшение посленагрузки на левый желудочек. Используется придание пациенту сидячего или полусидячего положения, оксигенотерапия, обеспечение венозного доступа (по возможности катетеризация центральной вены), введение анальгетиков и нейролептиков, периферических вазодилататоров, эуфиллина, ганглиоблокаторов, диуретиков, в показаниям — вазопрессоров.

Мониторинг

Всем больным с острой сердечной недостаточностью показано мониторирование частоты сердечных сокращений, артериального давления, сатурации, частоты дыхательных движений, температуры тела, ЭКГ и контроль диуреза.

Оксигенотерапия и респираторная поддержка

Для обеспечения адекватной оксигенации тканей, предупреждения дисфункции легких и развития полиорганной недостаточности всем пациентам с острой сердечной недостаточностью показаны оксигенотерапия и респираторная поддержка.


Оксигенотерапия

Применение кислорода при уменьшенном сердечном выбросе может значительно улучшить оксигенацию тканей. Вводят кислород с помощью носового катетера со скоростью 4-8 л/мин в течение первых двух суток. Катетер через нижний носовой ход проводится до хоан. Кислород подается через ротаметр. Скорость потока 3 л/мин обеспечивает вдыхаемую концентрацию кислорода, равную 27 об.%, при 4-6 л/мин — 30-40 об.%.

Уменьшение пенообразования

Для уменьшения поверхностного натяжение жидкости в альвеолах показано проведение ингаляции кислорода с пеногасителем (30-70% спирт или 10% спиртовой раствор антифомсилана). Эти лекарственные средства обладают способностью снижать поверхностное натяжение жидкости, что способствует ликвидации пузырьков пропотевшей в альвеолы плазмы и улучшает транспорт газов между легкими и кровью.

Неинвазивная респираторная поддержка (без интубации трахеи) осуществляется путем поддержания повышенного положительного давления в дыхательных путях (СРАР — Continuous Positive Airway Pressure). Введение кислородо-воздушной смеси в легкие может осуществляться через лицевую маску. Проведение данного вида респираторной поддержки позволяет повысить функциональный остаточный объем легких, увеличить упругость легких, снизить степень вовлеченности диафрагмы в акт дыхания, уменьшить работу дыхательных мышц и снизить их потребность в кислороде.


Инвазивная респираторная поддержка

В случае возникновения острой дыхательной недостаточности (частота дыхания более 40 в минуту, выраженная тахикардия, переход гипертонии в гипотонию, падение РаО2 ниже 60 мм рт. ст. и повышение РаСО2 выше 60 мм рт. ст.), а также из-за необходимости защиты дыхательных путей от регургитации у больных с кардиальным отеком легких возникает необходимость проведения инвазивной респираторной поддержки ИВЛ с интубацией трахеи).

Искусственная вентиляция легких у данной категории больных улучшает оксигенацию организма путем нормализации газообмена, способствует улучшению отношения вентиляция/перфузия, уменьшению потребности организма в кислороде (так как работа дыхательной мускулатуры прекращается). При развитии отека легких эффективно проведение искусственной вентиляции легких чистым кислородом с повышенным давлением в конце выдоха (10-15 см вол. ст.). После купирования неотложного состояния необходимо снизить концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси.

Повышенное давление в конце выдоха (ПДКВ) — устоявшийся компонент интенсивной терапии острой левожелудочковой сердечной недостаточности. Тем не менее, в настоящее время есть убедительные данные, что высокое положительное давление в дыхательных путях или перераздувание легких приводят к развитию отека легких вследствие повышения давления в капиллярах и увеличения проницаемости капиллярной мембраны.


звитие отека легких, по всей видимости, зависит, прежде всего, от величины пикового давления в дыхательных путях и от того, имеются ли какие-либо предшествующие изменения в легких. Перераздувание легких само по себе может стать причиной повышения проницаемости мембраны. Поэтому поддержание повышенного положительного давления в дыхательных путях при проведении респираторной поддержки должно проводиться под тщательным динамическим контролем состояния пациента.

Наркотические анальгетики и нейролептики

Введение наркотических анальгетиков и нейролептиков (морфин, промедол, дроперидол) помимо обезболивающего эффекта вызывает венозную и артериальную дилатацию, уменьшает частоту сердечных сокращений, оказывает седативное и эйфоризирующее действие. Морфин вводят фракционно внутривенно в дозе 2,5-5 мг до достижения эффекта или общей дозы 20 мг. Промедол вводится внутривенно в дозе 10-20 мг (0,5-1 мл 1% раствора). Для усиления эффекта внутривенно назначается дроперидол в дозе 1-3 мл 0,25% раствора.

Вазодилататоры

Наиболее распространенный метод коррекции сердечной недостаточности — применение вазодилататоров с целью уменьшения рабочей нагрузки сердца путем снижения венозного возврата (преднагрузка) или сосудистого сопротивления, на преодоление которого и направлена работа сердечного насоса (постнагрузка) и фармакологическая стимуляция для увеличения миокардиальной сократимости (инотропные препараты положительного действия).


Вазодилататоры — средство выбора при гипоперфузии, венозном застое в легких и снижении диуреза. Перед назначением вазодилататоров с помощью инфузионной терапии необходимо устранить имеющуюся гиповолемию.

Вазодилататоры подразделяются на три основные подгруппы в зависимости от точек приложения. Выделяют препараты с преимущественным венодилатирующим действием (снижающие преднагрузку), с преимущественно артериодилатирующим действием (снижающие постнагрузку) и имеющие сбалансированное влияние на системное сосудистое сопротивление и венозный возврат.

К препаратам 1-й группы относятся нитраты (основной представитель группы нитроглицерин). Они оказывают прямое вазодилатирующее действие. Нитраты можно принимать под язык, в виде аэрозоля — спрей нитроглицерина по 400 мкг (2 впрыска) каждые 5-10 минут, или изосорбид динитрат по 1,25 мг. Стартовая доза нитроглицерина для внутривенного введения при развитии острой левожелудочковой недостаточности составляет 0,3 мкг/кг/мин с постепенным увеличением до 3 мкг/кг/мин до получения отчетливого эффекта на гемодинамику (или 20 мкг/мин с увеличением дозы до 200 мкг/мин).

Препараты 2-й группы — альфа-адренергические блокаторы. Они довольно редко используются в терапии отека легких (фентоламин 1 мл 0,5% раствор, тропафен 1 мл 1 или 2% раствор; вводятся внутривенно, внутримышечно или подкожно).

К препаратам 3-й группы относится нитропруссид натрия. Это мощный сбалансированный вазодилататор короткого действия, расслабляющий гладкую мускулатуру вен и артериол. Нитропруссид натрия служит средством выбора у больных с выраженной гипертензией на фоне низкого сердечного выброса. Перед употреблением 50 мг препарата растворяют в 500 мл 5% глюкозы (в 1 мл такого раствора содержится 6 мкг нитропруссида натрия).


Дозы нитропруссида, требующиеся для удовлетворительного уменьшения нагрузки на миокард при сердечной недостаточности, варьируют от 0,2 до 6,0 мкг/кг/мин и более, в среднем составляя 0,7 мкг/кг/мин.

Диуретики

Диуретики — устоявшийся компонент при лечении острой левожелудочкой недостаточности. Чаще всего используются быстродействующие препараты (лазикс, этакриновая кислота).

Лазикс — петлевой диуретик короткого действия. Угнетает реабсорбцию инов натрия и хлора в петле Генле. При развитии отека легких вводится внутривенно в дозе 40-160 мг. Введение ударной дозы лазикса с последующей инфузией более эффективно, чем повторное болюсное введение.

Рекомендуемые дозы — от 0,25 мг/кг массы до 2 мг/кг массы и выше при наличии рефрактерности. Введение лазикса вызывает венодилатируюший эффект (через 5-10 минут), быстрый диурез, уменьшает объем циркулирующей крови. Максимум их действия наблюдается в течение 25-30 минут после введения. Лазикс выпускается в ампулах, содержащих 10 мг препарата. Аналогичные эффекты могут быть достигнуты путем внутривенного введение этакриновой кислоты в дозе 50-100 мг.


Диуретики у больных острым коронарным синдромом используют с большой осторожностью и в небольших дозах, так как они могут вызвать массивный диурез с последующим снижением объема циркулирующей крови, сердечного выброса и т.п. Рефрактерность к проводимой терапии преодолевают комбинированной терапией с другими диуретиками (торасемид, гидрохлоротиазид) или инфузией допамина.

trusted-source[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62], [63], [64], [65]

Инотропная поддержка

Потребность в инотропной поддержке возникает при развитии синдрома «малого сердечного выброса». Чаще всего используются такие препараты, как химии, добутамин, адреналин.

Допамин вводится внутривенно капельно со скоростью от 1-3 до 5-15 мкг/кг/мин. Высокоэффективен при острой сердечной недостаточности, рефрактерной к терапии сердечными гликозидами добутамин в дозе 5-10 мкг/кг/мин.

Левосимендан — представитель нового класса препаратов — сенситизаторов кальция. Обладает инотропным и сосудорасширяющим действием, чем он принципиально отличается от других инотропных препаратов.

Левосимендан увеличивает чувствительность сократительных белков кардиомиоцитов к кальцию без изменения концентрации внутриклеточного кальция и цАМФ. Препарат открывает калиевые каналы гладкой мускулатуры, вследствие чего происходит расширение вен и артерий (в том числе коронарных).


Левосимендан показан при острой сердечной недостаточности с низким сердечным выбросом у больных с систолической дисфункцией левого желудочка при отсутствии тяжелой артериальной гипотонии. Вводится внутривенно а нагрузочной дозе 12-24 мкг/кг в течение 10 минут с последующей длительной .шфузией со скоростью 0,05-0,1 мкг/кг мин.

Адреналин применяется в виде инфузии со скоростью 0,05-0,5 мкг/кг/мин при глубокой артериальной гипотензии (АД сист< 70 мм рт. ст.), рефрактерной к добутамину.

Норадреналин вводится внутривенно капельно в дозе от 0,2- 1 мкг/кг/мин. Для более выраженного гемодинамического эффекта норадреналин комбинируют с добутамином.

Использование инотропных препаратов повышает риск развития нарушений сердечного ритма при наличии электролитных нарушений (К+ менее 1 ммоль/л, Mg2+ менее 1 ммоль/л).

Сердечные гликозиды

Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин, коргликон) способны нормализовать потребность миокарда в кислороде сообразно объему работы и повышать переносимость нагрузок при тех же энергозатратах. Сердечные гликозиды увеличивают количество внутриклеточного кальция, независимо от адренергических механизмов, и увеличивают сократительную функцию миокарда прямо пропорционально степени повреждения.


Дигоксин (ланикор) вводится в дозе 1-2 мл 0,О25% раствора, строфантин — 0.5-1 мл 0,05% раствора, коргликон — 1 мл 0,06% раствора.

При острой левожелудочковой недостаточности, после проведения дигитализации в быстром темпе, отмечается увеличение артериального давления. Причем рост его происходит в основном за счет увеличения сердечного выброса при незначительном (около 5%) увеличении сопротивления периферических сосудов.

Показанием к использованию сердечных гликозидов служат наджелудочковая тахиаритмия и фибрилляция предсердий, когда частоту сокращений желудочков не удается контролировать другими препаратами.

Использование сердечных гликозидов для лечения острой сердечной недостаточности при сохраненном синусовом ритме в настоящее время считается нецелесообразным.

trusted-source[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75], [76], [77]

Особенности интенсивной терапии острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда

Основной способ предотвращения развития острой сердечной недостаточности у больных инфарктом миокарда — это своевременная реперфузия. Предпочтительным считается чрескожное коронарное вмешательство. При наличии соответствующих показаний у пациентов с кардиогенным шоком оправдано экстренное коронарное шунтирование. Если данные способы лечения недоступны, то показано проведение тромболитической терапии. Неотложная реваскуляризация миокарда показана и при наличии острой сердечной недостаточности, осложнившей острый коронарный синдром без подъемов сегмента 5Тна электрокардиограмме.


Крайне важны адекватное обезболивание и быстрое устранение сердечных аритмий, приводящих к нарушению гемодинамики. Достижение временной стабилизации состояния пациента осуществляется путем поддержания адекватного заполнения камер сердца, медикаментозной инотропной поддержки, внутриаортальной контрпульсации и искусственной вентиляции легких.

trusted-source[78], [79], [80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87]

Интенсивная терапия острой сердечной недостаточности у больных с пороками сердца

При развитии приступа сердечной астмы у больного с митральным пороком сердца рекомендуется:

  • с целью уменьшения притока крови к правому сердцу больной должен находиться в сидячем или полусидячем положении;
  • ингалировать кислород, пропущенный через спирт или антифомсилан;
  • ввести внутривенно I мл 2% раствора промедола;
  • ввести внутривенно 2 мл I % раствора лазикса (в первые 20-30 минут наблюдается венодилатирующий эффект препарата, позже развивается диуретическое действие);
  • при недостаточности проведенных мероприятий показано введение периферических вазодилататоров с точкой приложения в венозном отделе сосудистого русла (нитроглицерин, нанипрусс и т.п.).

Следует дифференцированно подходить к использованию сердечных гликозидов при лечении левожелудочковой недостаточности у больных митральными пороками сердца. Их применение показано у больных с преобладанием недостаточности или изолированной недостаточностью митрального клапана. У пациентов с «чистым» или преобладающим стенозом острая левожелудочковая недостаточность обусловлена не столько ухудшением сократительной функции левого желудочка, сколько нарушениями внутрисердечной гемодинамики из-за нарушения оттока крови из малого круга при сохраненной (или даже усиленной) сократительной функции правого желудочка. Использование сердечных гликозидов в этом случае, усиливая сократительную функцию правого желудочка, может также усилить приступ сердечной астмы. Здесь следует оговорить, что в ряде случаев приступ кардиальной астмы у больных с изолированным или преобладающим митральным стенозом может быть обусловлен снижением сократительной функции левого предсердия или повышенной работой сердца из-за большой частоты сердечных сокращений. В этих случаях применение сердечных гликозидов на фоне мероприятий по разгрузке малого круга кровообращения (диуретики, наркотические анальгетики, венозные вазолилататоры, ганглиоблокаторы и т.п.) вполне оправдано.

Тактика лечения острой сердечной недостаточности при гипертоническом кризе

Цели интенсивной терапии острой левожелудочковой недостаточности на фоне гипертонического криза:

  • уменьшение пред- и посленагрузки на левый желудочек;
  • предупреждение развития ишемии миокарда;
  • устранение гипоксемии.

Неотложные меры: оксигенотерапия, неинвазивная вентиляция легких с поддержанием положительного давления в дыхательных путях и введением антигипертензивных средств.

Общее правило: быстрое (за несколько минут) снижение АД сист или АД диаст — 30 мм рт. ст. После этого показано более медленное снижение артериального давления до значений, имевших место до гипертонического криза (обычно за несколько часов). Ошибочно снижение артериального давления до «нормальных цифр», так как это может привести к уменьшению перфузии органов и улучшению состояния пациента. Для начального быстрого снижения артериального давления рекомендуется использовать:

  • внутривенное введение нитроглицерина или нитропруссида;
  • внутривенное введение петлевых диуретиков;
  • внутривенное введение длительно действующего производного дигидропиридина (никардипин).
  • При невозможности использования средств для внутривенного введения
  • относительно быстрого снижения артериального давления можно достичь при
  • приеме каптоприла сублингвально. Использование бета-адреноблокаторов показано в случае сочетания острой сердечной недостаточности без серьезного нарушения сократительной способности левого желудочка с тахикардией.

Гипертонический криз, обусловленный феохромоцитомой, может быть устранен внутривенным введением фентоламина в дозе 5-15 мг (с повторным введением через 1-2 часа).

Тактика лечения острой сердечной недостаточности при нарушениях сердечного ритма и проводимости

Нарушения сердечного ритма и проводимости нередко служат непосредственной причиной развития острой сердечной недостаточности у пациентов с самыми различными заболеваниями кардиального и экстракардиального характера. Интенсивная терапия при развитии фатальных аритмий проводится согласно универсальному алгоритму лечения остановки сердечной деятельности.

Общие правила лечения: проведение оксигенации, респираторной поддержки, достижение аналгезии, поддержание нормальной концентрации калия и магния в крови, устранение ишемии миокарда. В таблице 6.4 приведены базовые лечебные мероприятия для купирования острой сердечной недостаточности, обусловленной нарушениями сердечного ритма или проводимости сердца.

Если брадикардия устойчива к введению атропина, следует предпринять чрескожную или трансвенозную электрическую кардиостимуляцию.

Источник: ilive.com.ua

Основная роль сердечно-сосудистой системы — обеспечение доставки кислорода и питательных веществ всем жизненно важным органам и тканям организма и осуществление транспорта углекислоты и продуктов обмена веществ из тканей. Главным показателем недостаточности системы кровообращения принято считать нарушение снабжения тканей кислородом.

Причиной нарушения кровообращения может быть как сердечная, так и сосудистая недостаточность, часто они сочетаются. Однако на этапах развития патологического процесса всегда можно установить преобладание сердечной или сосудистой недостаточности, что имеет большое значение для оказания экстренной медицинской помощи.

Сердечно-сосудистая недостаточность характеризуется комплексом изменений системного кровообращения и микроциркуляции в результате развивающихся  снижения или повышения сосудистого тонуса и угнетения насосной функции сердца. Сосудистая недостаточность возникает тогда, когда возникает несоответствие между ОЦК и емкостью сосудистого русла.

Основными клинически значимыми состояниями острой сосудистой недостаточности являются шок и коллапс.

8.1. Острая сердечная недостаточность (ОСН)

ОСН — динамическое состояние, при котором сердечный выброс не способен обеспечить метаболические потребности организма в кислороде и других субстратах.

В возникновении сердечной недостаточности существуют два основных механизма, которые приводят к снижению сократительной способности миокарда. В первом случае снижение функции миокарда происходит в результате перегрузки сердца, когда оно неспособно совершать ту работу, которая от него требуется, а компенсаторные возможности исчерпаны. Это так называемая гемодинамическая недостаточность сердца. Она возникает в результате перегрузки сердца при врожденных и приобретенных пороках сердца, нарушении обменных процессов в миокарде на фоне его гипертрофии, реже при гипертонии большого или малого круга кровообращения.

Во втором случае первично нарушается метаболизм миокарда, обусловленный главным образом расстройством обменных и энергетических процессов в сердечной мышце в результате острой гипоксии, интоксикации, аллергических реакций. Этот тип сердечной недостаточности называют энергетически-динамической недостаточностью. Значительно чаще она встречается у детей и носит, как правило, острый характер.

Деление ОСН на энергетически-динамическую и гемодинамическую подчас носит условный характер.

Этиология. Острая сердечная недостаточность у детей чаще всего развивается вследствие бактериального и токсического поражения миокарда при токсической пневмонии, гриппе, кишечных инфекциях, ревматических миокардитах и пороках сердца, миокардите дифтерийном и брюшнотифозном, остром нефрите, длительно существующих анемиях. Причинами сердечной недостаточности могут быть врожденные и приобретенные пороки сердца, авитаминоз (витамины группы В), электролитная недостаточность (калиевый дефицит) при перитонитах и кишечных токсикозах, острая гипоксия, различные виды экзогенных отравлений и исходная слабость миокарда (врожденные кардиты и кардиомиопатия).

Правожелудочковая недостаточность сердца может развиться при тяжелой форме бронхиальной астмы, хронической пневмонии, пороках правого сердца, эмфиземе легкого, спонтанном пневмотораксе. Чрезмерное внутривенное введение при инфузии солевых растворов, плазмы, крови и др. без контроля венозного давления также может привести к острой перегрузке сердца, особенно у больных с пневмонией. Рентгеноконтрастные вещества, некоторые гиперосмолярные растворы (например, глюкоза) тоже могут вызвать сильное сужение сосудов малого круга кровообращения и послужить причиной развития сердечной недостаточности.

ОСН развивается по лево-, правожелудочковому и комбинированному типу. Правожелудочковая недостаточность развивается при тяжелой легочной патологии, во время операции при быстром проведении инфузионной терапии без контроля центрального венозного давления. Левожелудочковая недостаточность чаще  встречается у детей с ревматическими пороками сердца, острым миокардитом и нефритом.

В оценке сердечной недостаточности большое значение имеет степень ее выраженности. Г.Ф.Ланг (1934 г.) предложил выделять 4 степени сердечной недостаточности (Н1, Н2А, Н2Б, Н3). Этой классификацией с небольшими видоизменениями пользуются в педиатрии и в настоящее время. В интенсивной терапии удобнее разделение ОСН на компенсированную и декомпенсированную (I и II степени).

Патогенез. Для правильного понимания патогенеза и лечения сердечно-сосудистой недостаточности необходимо знание обменных биохимических процессов, лежащих в основе сердечной деятельности. Процессы обмена веществ в сердечной мышце имеют три основные фазы: 1) освобождение энергии; 2) сохранение энергии; 3) использование энергии. Энергия образуется в результате гликолиза, окисления жирных кислот и пировиноградной кислоты и дегидрогенизации в цикле Кребса трикарбоновых кислот. Сохранение энергии осуществляется посредством деятельности ферментов, переносящих водород. В процессе окислительного фосфорилирования энергия водорода превращается в энергию конечной связи АТФ и через креатинкиназу – в креатинфосфат. В фазе использования энергии конечная богатая энергией фосфатная связь АТФ переводится в сократительный процесс, что приводит к выполнению механической работы.

Сокращение сердечных миофибрилл происходит под влиянием движения ионов в сердечных клетках в результате деполяризации и реполяризации мембраны. Ионы натрия поступают в клетку, происходит деполяризация мембраны, вслед за натрием в клетку поступают ионы хлора и кальция, а из клетки начинают выходить ионы калия — фаза реполяризации. Во время диастолы натрий покидает клетку, а калий возвращается в нее. Это движение происходит активно с помощью транспортного механизма клетки – калий-натриевого насоса, работающего за счет энергии АТФ.

При сердечной недостаточности нарушается водно-электролитный баланс, что приводит к задержке в организме воды и солей, причем ионы натрия задерживаются сильнее, чем вода. Ионы натрия, накапливаясь внутри клеток, вытесняют оттуда ионы калия. Эти сдвиги усиливаются вследствие нарушения почечной экскреции натрия и калия. Сердечная недостаточность приводит к нарушению кровообращения почек, в результате чего понижается фильтрация и повышается реабсорбция натрия в организме, что ведет в свою очередь к усиленному выделению почками калия. Ведущая роль в этих нарушениях принадлежит экстракардиальным, особенно нервным и гормональным, факторам. Наиболее важными причинами нарушения сократительной функции сердечной мышцы являются кислородное голодание мышцы, и нервно-трофические изменения в ней, в результате чего происходит недостаточная выработка энергии в форме макроэргических фосфорных соединений (АТФ, фосфокреатинин и др.).

В результате нарушения обмена веществ в миокарде и наступившего вследствие этого ухудшения сократительной способности сердечной мышцы уменьшается выброс крови из полости сердца, что ведет к сложным гемодинамическим нарушениям, уменьшению минутного объема крови, повышению венозного давления, увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК). При гипоксии в сердечной мышце уменьшается содержание макроэргических фосфорных соединений, гликогена, увеличивается количество молочной и пировиноградной кислоты, угнетается активность тканевых ферментов, изменяется баланс электролитов — увеличивается содержание внутриклеточного натрия и снижается внутриклеточный калий. Кислородное голодание оказывает неблагоприятное действие и на проводящую систему сердца.

Клинические симптомы острой сердечной недостаточности:

1) Тахикардия, которая возникает вначале как компенсаторная реакция сердца при снижении сократительной способности миокарда и уменьшении ударного объема сердца, для поддержания адекватного минутного объема кровообращения;

2) Одышка, которая также возникает как компенсаторная реакция. Рост сердечной недостаточности, приводящий к нарушению легочного газообмена, еще больше увеличивает одышку с вовлечением в дыхание вспомогательных мышц;

3) Расширение границ сердца. Практически важно не только определить расширение сердца, но и установить, является ли это следствием дилатации, компенсаторной или миогенной гипертрофии;

4) Цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, обусловленный сниженным кровоснабжением тканей и недостаточным их снабжением кислородом. В результате этого в тканях нарушаются обменные процессы, увеличивается доля анаэробного гликолиза с накоплением продуктов неполного расщепления и сдвигом реакции в кислую сторону;

5) Пастозность кожных покровов и отеки тканей. Из различных патогенетических механизмов развития этих симптомов важное значение имеют застой крови в большом круге кровообращения, изменение гидростатического и коллоидно-осмотического давления, увеличение проницаемости сосудистой стенки, замедление почечного кровотока, электролитные сдвиги, обусловленные повышенной секрецией альдостерона;

6) Увеличение печени, что свидетельствует о нарушении венозного оттока, застое крови в большом круге кровообращения и сопровождается повышением ЦВД, расширением венозной сети на лице и груди;

7) Диспепсические расстройства.

У детей раннего возраста клиническая картина недостаточности сердца имеет некоторые особенности. Как правило, она проявляется раздражительностью ребенка, затруднением при кормлении, отказом от пищи, беспокойством, расстройством сна. Иногда первыми симптомами сердечной недостаточности бывают рвота, боли в животе и его вздутие. Больших отеков у детей раннего возраста, даже при выраженной сердечной недостаточности, как правило, не бывает. Чаще всего отмечаются одутловатость лица, отечность век, напряжение большого родничка, пастозность тканей мошонки, больших половых губ и крестцовой области. Расширение границ сердца определяется не всегда.

При компенсированной сердечной недостаточности не требуется проведения интенсивной терапии. Только нагрузочные пробы с использованием методов математического моделирования позволяют выявить ее наличие. Разделение сердечной недостаточности на лево- и правожелудочковую справедливо главным образом для гемодинамической формы. В случае энергетически-динамической недостаточности, как правило, наблюдается тотальная сердечная недостаточность.

Опасным клиническим проявлением левожелудочковой сердечной недостаточности является отек легких. Развивающаяся слабость левого желудочка и снижение его сократительной функции ведут к повышению давления в левом предсердии и легочных венах. Возникает несоответствие между притоком и оттоком крови из малого круга кровообращения, которое сопровождается подъемом капиллярного давления и увеличением фильтрационной поверхности. Повышение давления в капиллярах малого круга кровообращения способствует нарушению газообмена между кровью и воздухом. Прогрессивно нарастает гипоксия, которая еще больше повышает проницаемость сосудистой стенки. При преобладании гидростатического давления в легочных капиллярах над онкотическим начинается пропотевание плазмы в альвеолы. Смешиваясь с воздухом жидкость вспенивается и заполняет просвет альвеол, что усиливает гипоксию. Нарастают одышка, кашель, появляется шумное клокочущее дыхание, цианоз, развивается выраженная тахикардия. Обильное выделение пенистой мокроты усиливает удушье, усугубляя явления ОСН. При аускультации легких выслушивается большое количество разнокалиберных влажных хрипов, характерный звук крепитации на вдохе. Пульс становится слабым и частым, а тоны сердца выслушиваются с трудом на фоне шумного дыхания. У больных с декомпенсацией сердечной деятельности отмечается снижение артериального давления, а при отсутствии декомпенсации оно повышается. При рентгенологическом исследовании для отека характерно появление облаковидных теней расположенных симметрично с наибольшей интенсивностью в прикорневых зонах. Эти тени сливаются с корнями легких и могут создавать своеобразную картину “крыльев бабочки” — выраженного сосудистого полнокровия легочной ткани.

Правожелудочковая сердечная недостаточность проявляется, прежде всего, повышением центрального венозного давления. Типичный признак правожелудочковой недостаточности — застой в печени и ее увеличение. Клинически повышение ЦВД проявляется набуханием яремных вен на шее, их пульсацией с двойной положительной волной. Объясняется это тем, что во время систолы правого желудочка вены не спадаются, а усиленно набухают, так как переполнены кровью. При надавливании на печень можно усилить набухание шейных вен и повысить венозное давление. Печеночно-яремный рефлекс помогает обнаружить правожелудочковую недостаточность. Застой крови в внутренних органах приводит к гипоксии и сгущению крови, что стимулирует эритропоэз.

Диагностика ОСН основывается на данных клинического и инструментального обследования. В педиатрии наиболее широкое распространение получили неинвазивные, электрофизиологические и ультразвуковые методы исследования (ЭКГ, Эхо- и допплеркардиография, рентгенологическое исследование). Среди инвазивных методов часто используется метод определения ЦВД.

ЭКГ позволяет судить об электрической активности миокарда, о наличии перегрузки и гипертрофии различных отделов сердца, о метаболических, гипоксических и электролитных нарушениях в миокарде, а также о состоянии таких функций, как автоматизм, возбудимость и проводимость. В совокупности с клиническими данными это дает представление о состоянии сердечной мышцы.

С помощью эхокардиографии можно выявить изменение объемов камер сердца, толщины их стенок в фазу систолы и диастолы, массы миокарда, определить сократительную и насосную функцию желудочков, оценить характер работы клапанного аппарата сердца. Допплеркардиография позволяет определить характер и скорость кровотока в сердце и крупных сосудах, наличие внутрисердечных коммуникаций.

ЦВД, определяемое в полых венах или в правом предсердии, помогает в диагностике сердечной недостаточности, протекающей с преимущественным поражением правых отделов сердца. ЦВД тесно коррелирует с гемодинамическими функциями: возвратом крови в правое сердце и его сократительной способностью. Техника проведения интенсивной терапии предполагает использование катетеризации центральных вен, что позволяет постоянно регистрировать и оценивать ЦВД, которое может находиться в корреляционной зависимости с уровнем ОЦК. Центральное венозное давление отражает способность правого сердца справляться с венозным притоком и перекачивать этот объем крови. Поскольку венозная система способна сокращать свою емкость (под влиянием выделяющегося норадреналина) при уменьшении ОЦК, в ряде случаев гиповолемические состояния могут не сопровождаться снижением ЦВД. Уменьшение ОЦК до 10% обычно не сопровождается изменением ЦВД. В настоящее время настоятельно рекомендуется измерять ЦВД у всех больных, находящихся в критических состояниях. Это особенно важно в тех случаях, когда проводится инфузионная терапия. В клинической практике считают нормальными цифрами ЦВД у детей 40-80 мм вод. ст.

Лечение детей с ОСН направлено на ликвидацию гипоксии и гипоксемии,разгрузку большого и малого круга кровообращения, улучшение контрактильных свойств миокарда, коррекцию электролитных расстройств, борьбу с ацидозом.

1.  Длительные ингаляции 30-40% смеси увлажненного кислорода повышают напряжение кислорода в миокарде, восстанавливают пониженное тканевое дыхание сердечной мышцы, усиливают сократительную функцию миокарда. Вопрос использования ИВЛ решается в каждом случае индивидуально. Несомненно, что при выраженных симптомах сердечной недостаточности, сопровождающихся ухудшением общего состояния ребенка ИВЛ является единственным способом поддержания газообмена.

2.  Для уменьшения притока крови к сердцу необходимо депонирование крови в нижних конечностях (опускание ног или наложение венозных жгутов на 20-30 минут с последующим их медленным распусканием), ускорение выведения жидкости из организма (мочегонные препараты: фуросемид, лазикс в разовой дозе 1-3 мг/кг). Использовать осмодиуретики при ОСН не рекомендуется.

3.   В случае повышения артериального давления используются вазодилататоры (нитропруссид натрия внутривенно в дозе 0,5-5,0 мкг/кг/минуту) или значительно реже ганглиоблокаторы (5% раствор пентамина в дозах от 0,5 до 1,5 мл медленно внутривенно на 20-40% растворе глюкозы под контролем давления). Натрия нитропруссид – традиционный вазодилататор, который до сих пор наиболее популярен в большинстве клиник. Вместе с тем при его введении у некоторых больных  могут накапливаться цианиды и тиоцианаты, что является основанием для уменьшения весьма частого применении натрия нитропруссида. Лабеталол (блокирует оба вида адренорецепторов), эсмолол (b-адреноблокатор короткого действия) и арфонад (ганглиоблокатор) обладают выраженными сосудорасширяющими свойствами, но эти препараты могут снизить сердечный выброс, что небезопасно для пациентов с желудочковой дисфункцией. Арфонад и эсмолол общепризнаны при лечении расслаивающей аневрезмы аорты.

4.  Для снижения легочно-сосудистого сопротивления используются b-адреноблокаторы. В интенсивной терапии остается популярным такой препарат как дроперидол в разовой дозе 0.25 мг/кг массы тела, который относится к группе нейролептиков, но имеет довольно выраженный альфа и бета- адренолитический эффекты. Бронхо- и спазмолитики. Эуфиллин остается препаратом выбора и оказывает выраженное кардиотоническое действие, активизирует дыхательные ферменты клетки, сукцинилгидрогеназу и цитохромную систему, дает бронхо- и сосудорасширяющий эффект, стимулирует сокращение миокарда, улучшает гемодинамику малого круга кровообращения. Вводится внутривенно из расчета 1 мл 2,4% раствора на год жизни  1-2 раза в сутки. Противопоказан при резком снижении артериального давления. Следует помнить, что эуфиллин повышает потребность миокарда в кислороде и при гипоксии может вызвать парадоксальный эффект.

5.  Для улучшения сократительной функции сердца используются сердечные гликозиды (препараты наперстянки) и синтетические катехоламины. Сердечные гликозиды используются в случаях развивающейся сердечной недостаточности с клиникой застойных явлений. Терапевтичсский эффект сердечных гликозидов может быть получен при применении оптимальной дозы; меньшая доза неэффективна, а большая может вызвать токсический эффект. Правильно выбранная доза сердечных гликозидов является основным способом уменьшения проявлений сердечной недостаточности. Непосредственное действие сердечных гликозидов на сердечную мышцу связано с влиянием на сократительные белки, энергообмен клеток и проницаемость клеточных мембран. За счет лучшего использования полезной энергии они повышают коэффициент полезного действия утомленной мышцы. Длительность систолы уменьшается, сердце становится способным преодолевать большее сопротивление. За счет увеличения диастолы желудочки больше заполняются кровью и со значительно большей силой выбрасывают кровь. Растет скорость кровотока и минутный объем крови. В качестве сердечных гликозидов у детей используются коргликон, строфантин, дигоксин, изоланид и др. Первые обладают более высоким коэффициентом элиминации. Полное клиническое действие строфантина наступает спустя 1-1,5 часа после введения, не наблюдается кумулятивного эффекта при использовании препарата в дозе 0,025 мг/кг массы тела через 8-10 часов. Коргликон оказывает строфантиноподобное действие в тех же дозах, но клинический эффект наблюдается быстрее, уже через 15-20 минут после введения препарата. Эффект дигоксина возникает при использовании насыщения препаратом и создания в плазме постоянно действующей концентрации препарата. Для создания эффекта насыщения используют дозу 0,3-0,4 мг/кг массы тела, которую для быстрого насыщения вводят в 3-4 приема: первоначально вводится половинная доза, через 8 часов еще четверть от общей дозы насыщения,  через 8-12 часов  оставшаяся часть дозы. Для создания эффекта действия дигоксина рассчитывают поддерживающую дозу (1/4 от дозы насыщения), которую делят на два приема (через 12 часов) в сутки и начинают введение спустя 8 часов после последней дозы насыщения.

При использовании сердечных гликозидов необходимо проводить ежедневный ЭКГ-контроль, чтобы вовремя предотвратить развитие интоксикации. Клинически гликозидная интоксикация может проявляться в виде анорексии, вялости, раздражительности, рвоты, иногда брадикардии. На ЭКГ отмечается смещение сегмента S-T вниз, изменение зубца T, расширение  Q-T, удлинение интервала  PQ, появление экстрасистол. При появлении этих симптомов необходимо прекратить введение гликозидов, ввести внутривенно панангин, унитиол и иногда 20% раствор глюкозы.

При лечении сердечной недостаточности следует придерживаться одного общего и чрезвычайно важного правила. Преднагрузку необходимо соблюдать на оптимальном уровне, все время контролируя степень перегрузки сердца; постнагрузка должна тщательно контролироваться и быть ниже расчетной нормы. Переливание крови, кровезаменителей и растворов при декомпенсированной сердечной недостаточности 1 степени строго контролируют, определяя ЦВД и давление в левом предсердии. Следует помнить, что при правожелудочковой недостаточности венозное давление может быть высоким, а давление в левом предсердии, несмотря на хороший венозный “подпор”,– низким. Высокую постнагрузку обычно регулируют капельным введением натрия нитропруссида, подбирая оптимальную дозу. Дофамин опосредованно стимулирует как b-адренорецепторы сердца, так и a-адренорецепторы периферических артерий. За счёт возбуждения первых он оказывает положительное инотропное действие (сердечный выброс усиливается), а вторых – вызывает сужение сосудов и тем самым повышает АД. Добутамин увеличивает сердечный выброс, но может оказаться не способным повысить АД, поскольку общее периферическое сосудистое сопротивление будет снижено в ответ на возрастание сердечного выброса.

Добутамин, обладающий выраженной кардиотонической активностью (препарат выбора), показан при неотложной терапии сердечной недостаточности  с выраженным снижением систолической функции желудочков. Амринон в настоящее время считают вазодилататором со слабым положительным инотропным действием. Сочетание добутамина и амринона эффективнее одного добутамина при лечении больных с тяжёлой формой сердечной недостаточности.

Следует знать, что сердечные гликозиды усиливают выведение ионов К+ и при их назначении необходимо проводить дополнительную дотацию препаратами калия.

Широко используются синтетические катехоламины (инотропные препараты) в терапии лево- и правожелудочковой недостаточности. Наиболее распространненые в педиатрии допамин, добутамин, ингибиторы ФДЭ III — амринон. В зависимости от дозы отмечается различный эффект допамина (2 — 15-20 мкг/кг/мин). Добутамин используется в дозе 2-15 мкг/кг/минуту. Это предполагает использование шприцевых помп или специальных инфузионных аппаратов (насосов).

6.  Для улучшения метаболизма миокарда используются препараты калия (оротат калия, панангин), витамины группы В (В2, В6), рибоксин, АТФ, аспаркам и др.

7.  При подозрении на отек легких необходимо срочно начинать комплекс мероприятий направленных на восстановление свободной проходимости дыхательных путей и борьбу с гипоксией. Для прекращения пенообразования используются пеногасители (ингаляция кислорода со  спиртом, ингаляция антифомпсиланом). При ингаляции последним уже спустя несколько минут уменьшается количество влажных хрипов в легких. В ряде случаев используется управляемая легочная вентиляция высококонцентрированными кислородными смесями с постоянным положительным давлением на выдохе, что способствует уменьшению пропотевания плазмы из легочных капилляров в альвеолы.

8.  Для уменьшения сосудистой проницаемости применяются витамины Р и С (аскорутин), глюконат и хлорид кальция. Последние используются очень осторожно при назначении гликозидов.

9.  При выраженном ацидозе используется 4% раствор бикарбоната натрия 2-3 мл на кг массы тела внутривенно медленно.

Очень важно правильно подбирать лекарственные средства, действующие непосредственно на миокард. Мониторинг и непрерывная регистрация показателей позволяют выбрать оптимальные лекарственные вещества и подобрать нужную дозу. Основными лекарственными средствами являются адреналин, допамин, добутамин, сердечные гликозиды.

Успех лечения зависит от всесторонне собранной информации, квалифицированной ее интерпретации и осторожного, внимательного лечения. Малейшая ошибка при проведении вентиляции легких, коррекции постоянства внутренней среды, неправильный выбор лекарственных препаратов – все это может способствовать развитию декомпенсированной сердечной недостаточности П степени либо спровоцировать остановку сердца.

8.2. Интенсивная терапия нарушений сердечного ритма

Вопросы диагностики и терапевтической тактики при аритмиях часто представляют существенные трудности для педиатра. В то же время многие виды аритмий могут вызывать значительные нарушения гемодинамики, следствием чего является недостаточность кровообращения с нарушением перфузии тканей. Остро возникшие нарушения гемодинамики вызывают угрожающие жизни состояния и требуют оказания неотложной помощи.

У детей быстрой диагностики и терапии требуют пароксизмальная тахикардия, приступы потери сознания (синдром Морганьи-Адамса-Стокса) при полной поперечной блокаде, обмороки и кардиалгии при некоторых видах эктопического ритма, обусловленные часто синдромом слабости синусового узла.

Неотложные мероприятия зависят от вида аритмии, ее длительности, состояния миокарда, возраста ребенка, наличия симптомов недостаточности кровообращения, причины, обусловившей нарушение ритма (кардит, нейроэндокринные сдвиги, аномалия развития проводящей системы сердца).

Сложности лечения аритмий в детском возрасте обусловлены и многогранным действием противоаритмических препаратов. Большинство из них наряду с основным противоаритмическим действием обладают нежелательными зффектами, которые особенно трудно контролировать у грудных детей (гипотензивное действие, снижение сократительной способности миокарда, замедление проводимости и др.).

Только своевременная диагностика, знание фармакологических свойств противоаритмических препаратов, тщательный контроль за их действием позволяют оказать эффективную помощь ребенку при нарушениях сердечного ритма.

Расстройства ритма чаще всего наблюдаются вследствие нарушения основных функций сердечной мышцы — автоматизма, возбудимости, проводимости, сократительной способности миокарда.

К тяжелым аритмиям относятся пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, трепетание предсердий и полная атриовентрикулярная (АВ) блокада с синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса. Правильный сердечный ритм зависит от равномерного возникновения импульсов в синусовом узле и такого же равномерного проведения их по проводящей системе сердца.

Возникновение аритмий может быть связано как с поражением различных отделов проводящей системы, так и с нарушением функции различных звеньев сложной нейрогуморальной регуляции деятельности сердца. Особенно большое значение в развитии нарушений ритма придается парасимпатической и симпатической иннервации. В механизме возникновения и динамики течения аритмии определенную роль играют состояния сердечной мышцы, гормональные сдвиги, особенности взаимоотношений различных систем организма. Изменения соотношения калия и натрия в клетке и внеклеточной жидкости непосредственно отражаются на возбудимости и проводимости миокарда: уменьшение концентрации калия в клетке ведет к нарушению возбудимости, снижение натрия — к нарушению проводимости сердечной мышцы.

Пароксизмальная тахикардия (ПТ). Приступ учащения сердцебиения при котором частота сердечных сокращений в среднем в 2-3 раза превышает нормальный ритм. Ведущую роль в возникновении ПТ играет ЦНС: кора больших полушарий, дно III желудочка, гипоталамической области, некоторые отделы спинного мозга. Эндокринные нарушения, раздражения слизистой оболочки пищеварительного тракта или дыхательных путей, индивидуальная чувствительность организма к некоторым лекарственным веществам (дигоксин, строфантин, новокаин, адреналин, эфедрин, кофеин, атропин, ацетил-холин и др.). Возникновению ПТ способствуют органические изменения миокарда.

Для появления аритмии необходимо существование эктопического очага возбуждения. ПТ можно рассматривать как поток экстрасистол, следующих друг за другом с правильным частым ритмом. Различают: предсердную (наиболее распространена у детей), атриовентрикулярную (АВ) и желудочковую формы ПТ.

Клинически признаки ПТ. Характерным признаком является внезапное начало. У ребенка появляются неприятные ощущения в области сердца, как бы удар или укол, отмечается резкое учащение сердечной деятельности (от 150 до 500 сокращений в минуту), головокружение, рвота, судороги, иногда потеря сознания. Особенно характерно учащение мочеиспускания, каждые 10-15 минут. При осмотре отмечается бледность кожи и слизистых, а при длительном приступе — цианоз. Артериальное давление падает, появляется одышка, может развиться сердечная недостаточность. Увеличиваются печень и селезенка. Границы сердца в начале приступа нормальные, а в последующем могут расшириться. Частые сокращения приводят к укорочению диастолы и уменьшению кровенаполнения сердца. Минутный объем сердца, несмотря на частые сокращения также уменьшается. В результате страдает тканевой и органный кровоток. В результате почти одновременного сокращения предсердий и желудочков предсердия в диастолу полностью не опорожняются, что приводит к венозному застою. Выраженные изменения гемодинамики отмечаются только при длительных приступах ПТ. При предсердной форме ПТ на ЭКГ интервал ТР резко укорачивается и зубец Р наслаивается на зубец Т, деформируя его; желудочковый комплекс может быть измененным, но чаще не деформирован. При АВ форме ПТ расположение зубца Р зависит от локализации эктопического очага. Если эктопический очаг расположен в предсердной части узла отрицательный Р предшествует зубцу R, если в средней части — наслаивается на зубец R и неразличим, если в нижней части узла — отрицательны зубец Р располагается после зубца R. При желудочковой форме зубец Р отсутствует, а желудочковый комплекс деформирован. В практике целесообразно различать две формы ПТ: наджелудочковую  и желудочковую по наличию или отсутствию зубца Р и деформации желудочкового комплекса. Для уточнения форм ПТ необходимо сопоставить ЭКГ снятой во время и после приступа. Приступ кончается внезапно с переходом на синусовый ритм.

Лечение. Прекратить приступ ПТ иногда удается рефлекторным раздражением блуждающего нерва (надавливание на глазные яблоки, синокаротидный массаж справа, пробе Вальсальвы, стимуляции рвоты, прикладывания холода к лицу, прижимания ног к животу для подъема внутрибрюшного давления). Если ваготропные приемы неэффективны вводят аденозин в дозе 0.1 мг/кг быстро внутривенно.  Если после этого приступ не купировался дозу препарата повышают до 0,2 мг/кг. Целесообразны к использованию бета-адреноблокаторы (анаприлин), препараты наперстянки (изоланид или дигоксин), блокаторы кальциевых каналов (верапамил), которые замедляя частоту сердечных сокращений иногда устраняют ПТ. В ряде случаев используется чрезпищеводная или эндокардиальная электростимуляция. Верапамил и сердечные гликозиды не следует применять когда невозможно исключить желудочковую ПТ. Возможно использование новокаинамида- эффективного препарата при ПТ. При отсутствии эффекта от лечения следует использовать электрическую дефибриляцию. В случае устойчивой ПТ показано проведение хирургической деструкции участка патологической активности.

Мерцательная аритмия (МА). Форма нарушения ритма, характеризующаяся беспорядочными сокращениями, подергиваниями отдельных мышечных групп предсердий вместо нормальных сокращений, чаще возникает при активном ревмокардите, при идиопатическом миокардите и врожденных пороках сердца (ДМПП, ДМЖП, аномалия Эбштейна). Число сокращений предсердий достигает 350-360 в минуту. Желудочки сокращаются в 2-3 раза реже. Соответственно количеству сердечных сокращений выделяют три формы МА: тахи-, бради- и нормоаритмическую.

Клиника. При тахиаритмической форме МА дети жалуются на боли в области сердца, сердцебиение, ухудшение общего состояния, сна, аппетита. При аускультации выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие, слышны хлопающие тоны с неодинаковыми промежутками между ними (это связано с недостаточным наполнением желудочков при резком уменьшении диастолы), отмечается дефицит пульса, что является типичным проявлением этой формы МА. Основными особенностями ЭКГ являются отсутствие зубца Р или появление соответственно мерцанию большого количества очень маленьких зубцов Р и неправильный ритм желудочковых комплексов с различным расстоянием между ними. Желудочковые комплексы правильной формы, но часто деформируются из-за наслоения на них предсердных зубцов. Тахиаритмия приводит к застою в малом круге кровообращения и развитию сердечной недостаточности.

При брадиаритмической форме мерцания предсердий число сердечных сокращений не более 80-90 в минуту. Диагноз устанавливается после внимательного выслушивания сердца и исследования пульса. Дефицит пульса очень невелик. На ЭКГ отмечается отсутствие зубца Р, видны мелкие волны, желудочковый комплекс не изменен (узкий комплекс QRS), но интервалы между комплексами неодинаковы.

Для лечения МА используют дигоксин, прокаинамид и хинидин. Наиболее эффективным является дигоксин, который вызвывает замедление проведение импульса по проводящей системе, воздействуя на центр блуждающего нерва повышая его тонус. Высокий тонус блуждающего нерва резко снижает возбудимость атриовентрикулярного узла, который меньше реагирует на огромное число импульсов от мерцающих предсердий. Довольно широко используется дефибрилляция. При этом разряд вызывает одновременно возбуждение всех волокон миокарда и приводит к устранению асинхронности возбуждения и установлению нормального проведения по сердцу.

В ряде случаев используются бета-адреноблокаторы в сочетании с верапамилом. При брадиаритмической форме показан хинидин, сначала один раз в сутки в дозе 3-6 мг/кг, а спустя 3-4 дня эту же дозировку за 2-3 приема.

Если МА сохраняется длительное время, то перед восстановлением ритма назначают антикоагулянты, чтобы снизить риск эмболии предсердными сгустками.

Трепетание предсердий, как и мерцательная аритмия, редко возникает при отсутствии поражений сердца. На ЭКГ регистрируются “пилообразные” предсердные волны с частотой 250-350 в минуту, проведение импульсов к желудочкам варьирует (1:1, 2:1 и т.п.). При трепетании с проведением 2:1 диагностика затруднена, так как каждая вторая предсердная волна накладывается на желудочковый комплекс. Волны трепетания лучше видны в II, III стандартных и aVF- отведении.

В лечении можно использовать дигоксин, который увеличивая степень АВ-блокады и уменьшая ЧСС, устраняет трепетание предсердий. Хинидин и новокаинамид или прокаинамид часто восстанавливают синусовый ритм. Перед использованием этих препаратов необходимо провести дигитализацию, так как они могут внезапно увеличить ЧСС. Дефибриляция всегда позволяет восстановить синусовый ритм. Иногда используется электрокардиостимуляция (чрезпищеводная или внутрисердечная). Для предупреждения повторных приступов применяют дигоксин, бета-адреноблокаторы или хинидин в комбинации с дигоксином.

Полная АВ блокада с синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса. Полная АВ блокада развивается при нарушении проводимости от предсердий к желудочкам, в результате чего предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Предсердия сокращаются по ритму, исходящему из синусового узла, а желудочки из центра автоматизма желудочков. Частота сокращений предсердий приближена к норме, а желудочков в 2 раза ниже. Полная АВ блокада может иметь врожденный или приобретенный характер (результат перенесенного миокардита и т.п).  При определении полной АВ блокады у новорожденного следует заняться поиском сопутсвующих пороков сердца. В зависимости от уровня блокады АВ соединения желудочки могут сокращаться с частотой 40-50 или 20-30 в минуту. Уменьшение сокращений сердца до 20-30 в минуту приводит к анемизации головного мозга и развитию синдрома Морганьи-Эдамса-Стокса. Внезапно появляется беспокойство, головокружение, затем наступает потеря сознания. Лицо вначале краснеет, затем отмечается резкая бледность с цианозом. Появляются подергивания мышц лица, конечностей, непроизвольная дефекация и мочеотделение. Шейные вены набухают, пульс не прощупывается, дыхание становится глубоким и редким. Приступ продолжается от нескольких секунд до 2 минут. Более длительный приступ может вызвать смерть. На ЭКГ зубец Р и желудочковый комплекс располагаются независимо друг от друга. Зубцы Р находятся на одинаковом расстоянии друг от друга, а желудочковые комплексы встречаются редко и как и предсердные комплексы расположены на одинаковом расстоянии друг от друга. Интервал Р-Р значительно увеличен. Зубец Р может находиться в различных участках ЭКГ, наслаиваясь на желудочковый комплекс, следуя за ним или предшествуя ему. Желудочковый комплекс имеет нормальную конфигурация при расположении источника ритма в пучке Гиса выше его разделения на ножки. В случае расположения источника в одной из ножек — желудочковый комплекс деформируется, расширяется, зубец Т становится отрицательным, на зубце R появляются зазубрины или утолщения.

Лечение полной АВ блокады патогенетическое. Используется введение раствора атропина или адреналина (подкожно в дозе 0,1-0.5 мл 0,1% раствора). В случае повторения приступов используется вживление кардиостимулятора.

автор: Романтик \ теги: В.А. Михельсон, В.А.Гребенников, детская-анестезиология, детская-реаниматология

Источник: alt-lib.ru

реанимация и интенсивная терапия при острой сердечно-сосудистой недостаточности

Категория: Сестринское дело в реаниматологии/Реанимация и интенсивная терапия при острой сердечно-сосудистой недостаточности

Кровь доставляет органам и тканям все необходимые для их жизнедеятельности и удаляет от них отработанные продукты. Достаточное или недостаточное количество крови определяет хорошее или плохое состояние органов и организма в целом.

В организме человека (в артериях, венах, артериолах, капиллярах, венулах и в полостях сердца) находятся от трёх до семи литров крови. Если объём циркулирующей крови (ОЦК) соответствует должным значениям, то говорят о нормоволемии. Уменьшение ОЦК называют гиповолемией.

Кровь движется по сосудам за счёт сокращений сердца. С каждым ударом сердце выбрасывает в аорту от 50 до 80 мл крови. Это ударный объём сердца. При умножении его на частоту сердечных сокращений, получают объём сердца (МОС). Косвенно о работе сердца можно судить по характеру тонов сердца, величине АД, наполнение сосудов. Все эти показатели зависят не только от работы сердца, но и от тонуса сосудов.

О кровоснабжении тканей ссудят по кровообращению в капиллярах. Для оценки капиллярного кровообращения используют проверку симптома белого пятна. Исследуемый участок кожи на лбу или предплечье прижимают пальцем до побеления. Затем палец отпускают и наблюдают за скоростью заполнения капилляров. При шоке, кровопотере, гипертоническом кризе капилляры заполняются очень медленно.

Более точные сведения о капиллярном кровообращении дают птетизмография и капилляроскопия.

В разделе рассматривается:

  1. Барыкина Н. В. Сестринское дело в хирургии: учеб. пособие/Н. В. Барыкина, В. Г. Зарянская.- Изд. 14-е. — Ростов н/Д: Феникс, 2013.
  2. Зарянская В. Г. Основы реаниматологии и анестезиологии для медицинских колледжей (2-е изд.)/Серия ‘Среднее профессиональное образование’.- Ростов н/Д: Феникс, 2004.

Использованные источники: m-sestra.ru

Реанимация и ИТ при острой сердечной недостаточности

Лекция 3.

Острая сердечная недостаточность.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность – это патологическое состояние, обусловленное неадекватностью сердечного выброса метаболическим потребностям организма.

Причинами возникновения сердечной недостаточности являются: гипертоническая болезнь, приобретенные и врожденные пороки сердца, тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, миокардиопатия, миокардиодистрофия.

Острая сердечная недостаточность протекает по лево- и правожелудочковому типам.

Острая левожелудочковая недостаточность – неспособность левого желудочка перекачать кровь из малого круга кровообращения в большой. Чаще она возникает при инфаркте миокарда, митральных и аортальных пороках сердца, гипертонической болезни, коронарном склерозе, острой пневмонии.

У больных снижается сердечный выброс. Во время систолы не вся кровь выталкивается в аорту, а частично остается в левом желудочке. Поэтому при диастоле в нем повышается давление, что приводит к застою крови в левом предсердии. Правый же желудочек, который сохраняет свою функцию, продолжает нагнетать кровь в легочные сосуды, которые не в состоянии вместить такой ее объем.

Повышается гидростатическое давление в сосудах малого круга кровообращения, жидкая часть крови переходит в ткань легких. У больных отмечается одышка, нарастающий цианоз, тахикардия. В дальнейшем приступы удушья сопровождаются кашлем с отделением мокроты розового цвета. При дальнейшем повышении гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения жидкая часть крови проникает в просвет альвеол. Развивается отек легких.

Состояние больного резко ухудшается. Он принимает вынужденное (сидячее) положение. Нарастает одышка (30-35 дыханий в 1 минуту), которая нередко переходит в удушье. Акроцианоз. Психомоторное возбуждение. Дыхание клокочущее с выделением пенистой мокроты. В легких выслушиваются множественные влажные хрипы, слышные на расстоянии.

Различают две формы отека легких: с повышенным АД (гипертоническая болезнь, недостаточность аортальных клапанов) и с нормальным или сниженным АД (при обширном инфаркте миокарда, остром миокардите, тяжелой пневмонии).

— придать больному полусидячее положение с опущенными ногами;

— обеспечить через носовые катетеры ингаляцию кислорода, пропущенного через пеногасители (этиловый спирт 30%, антифомсилан)

— наложить больному на руки и ноги венозные жгуты (для уменьшения притока крови к сердцу). При этом в конечностях депонируется да 1-1,5 л крови.

— медсестра должна подсоединить больному кардиомонитор, измерить АД и частоту пульса, катетеризировать мочевой пузырь

При повышенном АД применяют ганглиоблокаторы (бензогексоний, пентамин – 0,5-1 мл в 100-150 мл физ. раствора в/в капельно). Для улучшения венечного кровообращения и снижения гидростатического давления в легочной артерии применяют нитраты, прежде всего нитроглицерин, сначала сублингвально (по 0,8 мг каждые 10-20 минут), затем в/в капельно (10-40 мкг/мин) под постоянным контролем АД.

Для уменьшения психомоторного возбуждения и одышки применяют наркотические анальгетики. Морфин -5-10 мг в/м. Он оказывает седативный эффект, снижает возбудимость дыхательного центра, уменьшает одышку, расширяет вены, однако может вызвать угнетение дыхания.

Хороший «разгрузочный» эффект оказывают диуретические средства. Фуросемид в/в 20-40 мг.

Если отек легких развивается на фоне артериальной гипотензии, необходимо применение вазопрессоров. Допамин используют в сочетании с инфузией нитратов. Для борьбы с артериальной гипотензией и для уменьшения проницаемости альвеолокапиллярной мембраны используют глюкокортикоиды (преднизолон – 5-10 мг/кг).

Инфузионная терапия должна проводиться под контролем ЦВД. Нельзя повышать его выше нормы.

Острая правожелудочковая недостаточность – неспособность правого желудочка перекачать кровь из большого круга кровообращения в малый вследствие его слабости или наличия препятствия току крови. Она возникает при эмболии легочной артерии, инфаркте миокарда правого желудочка, чрезмерной инфузионно-трансфузионной терапии у больных с сердечной недостаточностью, при заболеваниях легких (бронхиальная астма, эмфизема, пневмосклероз).

При ТЭЛА отмечают определенные синдромы, которые медсестра должна уметь распознавать:

1 — ОДН – ощущение нехватки воздуха, одышка, кровохарканье, шум трения плевры. У больных с массивной тромбоэмболией отмечается выраженный цианоз лица и верхней части туловища

2 — Острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая возникает в первые минуты заболевания. Характеризуется выраженной тахикардией, аритмией, набуханием шейных вен, увеличением печени, артериальной гипотензией, признаками острой коронарной недостаточности. Повышается ЦВД.

3 — Болевой синдром. Чаще возникает внезапно, по типу удара кинжалом в верхнюю часть грудной клетки. Он обусловлен острой коронарной недостаточностью, расширением легочной артерии, правого желудочка

4 — Церебральный синдром – характеризуется оглушенностью, в некоторых случаях- потерей сознания, судорогами, вызванными гипоксией, отеком мозга.

При возникновении подозрения на ТЭЛА медсестра должна немедленно начать проведение ингаляции кислорода через маску или носовой катетер, а в случае резкого ухудшения общего состояния (нарастании сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности) – подготовить все необходимое для интубации трахеи, переведения больного на ИВЛ и проведения СЛЦР.

Для купирования болевого синдрома в/в вводят 1-2 мл 0,005% раствора фентанила, анальгин или промедол. При возбуждении вводят 1-2 мл сибазона.

Всем больным с подозрением на тромбоэмболические осложнения немедленно проводят фибринолитическую (фибринолизин, урокиназа, актелизе) и антикоагулянтную терапию. В/в вводят 10000 ЕД гепарина одномоментно, а затем по 1000 ЕД каждый час или по 5 тыс. ЕД каждые 4-6 часов. Вводят препараты, улучшающие микроциркуляцию (реополиглюкин, трентал).

При возникновении прогрессирующей сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды, мочегонные (фуросемид), глюкокортикоиды, симпатомиметики (дофамин).

Чаще всего вызывается инфарктом миокарда. Вследствие некроза миокарда или нарушения сердечного ритма резко снижается его насосная функция, возникает синдром малого сердечного выброса. Проявляется низким артериальным давлением, высоким венозным давлением, компенсаторным спазмом периферических сосудов.

Формы кардиогенного шока :

  1. Рефлекторный шок. Проявляется болью со снижением сосудистого тонуса и АД. Относительно легко поддается лечению.
  2. Истинный шок. Причиной его развития чаще всего бывает обширный некроз левого желудочка, который возникает внезапно и приводит к резкому снижению сердечного выброса
  3. Аритмогенный шок. На первый план выступают нарушения ритма сердца, что ухудшает коронарный кровоток и способствует расширению зоны некроза.
  4. Ареактивный шок – самая тяжелая форма кардиогенного шока. Проявляется выраженной гипотензией, которая не поддается консервативной терапии.
  1. Пропальпировать пульс, измерить АД, оценить состояние сознания
  2. Обеспечить оксигенотерапию
  3. Для борьбы с болью – наркотические анальгетики (морфина гидрохлорид 1%- 1,0), анальгин 50%-2 мл, нестероидные противовоспалительные препараты.
  4. Медикаментозная коррекция сердечного выброса определяется уровнем АД:

а) при систолическом АД ниже 70 мм рт.ст. – растворы норадреналина или дофамина (5-20 мкг/кг/мин.

б) при АД 70-100 мм рт.ст. – раствор дофамина (2,5-20 мкг/кг/мин)

в) при АД систолическом выше 100 мм рт.ст. – добутамин (2-20 мкг/кг/мин)

г) повышение диастолического АД больше 100 мм рт.ст. – показание к применению периферических вазодилататоров (нитроглицерина, нитропруссида натрия).

5. Нарушения ритма сердца лечат антиаритмическими средствами. При брадикардии – атропин, дофамин, адреналин, изадрин. Тахикардия выше 130 в 1 минуту требует топической диагностики с помощью ЭКГ. При пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии – финоптин (верапамил). При мерцательной аритмии – новокаинамид, кордарон. При фибрилляции и трепетании предсердий – сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы.

Гипертонический криз значительное, нередко внезапное повышение АД, которое может сопровождаться развитием тяжелых сосудистых осложнений с поражением жизненно важных органов и требует ургентной помощи. В настоящее время широкое распространение получила удобная для практических целей классификация Г.К., предложенная в 1999г.:

  1. Осложненные Г.К., характеризующиеся наличием острого или прогрессирующего поражения жизненно важных органов и требующие снижения АД в сроки до 1 часа.( в/черепные геморрагии, ишемический инсульт, острая расслаивающая аневризма аорты, отек легких, аритмии)
  2. Неосложненные Г.К., при которых отсутствует поражение жизненно важных органов. В этом случае требуется снижение АД в сроки от нескольких часов до суток.

Общепринятый в настоящее время подход к лечению неосложненного Г.К. состоит в постепенном (в течение 12-24 часов) снижение АД и преимущественное использование оральных антигипертензивных препаратов. Клофелин 0,075-0,15 мг, с последующим приемом по 0, 075 мг каждые 20 минут до достижения антигипертензивного эффекта или до суммарной дозы 0,6-0,8 мг. В лечении отдается предпочтение ингибиторам АПФ (ангиотензинпревращающего фермента)

Общепринятым подходом к лечению больных с осложненным Г.К. является немедленное начало снижения АД для предотвращения поражения жизненно важных органов. Первичной целью является не нормализация АД, а уменьшение его на 20-25% по отношению к исходным. Исключение составляют Г.К., осложненные расслаивающей аневризмой аорты. Необходимо активное и быстрое снижение АД.

Исходя из необходимости медленного и тщательного контролируемого снижения АД при купировании большинства осложнений Г.К. является в/в инфузия гипотензивных препаратов. Перевод на оральные осуществляется после стабилизации ПД на целевом уровне. Нитраты (нитросорбид), блокаторы кальциевых каналов (атенолол, корвитол), ингибиторы АПФ для в/в введения (каптоприл, липрил, энап, эналоприл)

Основные виды нарушений сердечного ритма — асистолия, фибрилляция, частые желудочковые экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, атриовентрикулярные блокады, мерцание предсердий. Причинами возникновения аритмий могут быть инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца, кардиоатеросклероз, миокардит, гипертоническая болезнь, интоксикация, гипоксия.

Асистолия – это вид нарушения сердечного ритма, для которого характерно отсутствие сокращений миокарда, что определяется на ЭКГ прямой линией и клиническими признаками остановки кровообращения.

Фибрилляция желудочков – это хаотичное сокращение отдельных волокон миокарда, вследствие чего кровь не поступает в систему кровообращения.

Желудочковая экстрасистолия – эктопический очаг возбуждения находится непосредственно в миокарде желудочков или в межжелудочковой перегородке. На ЭКГ комплекс QRS расширен и деформирован. Зубец Р отсутствует. Определяются нарушения центральной гемодинамики и сердечная недостаточность.

Пароксизмальная тахикардия – эктопический очаг возбуждения находится в предсердиях предсердно-желудочковом узле, желудочках. Эта патология приводит к частым ритмичным сердечным сокращениям. На ЭКГ наблюдают желудочковые экстрасистолы с частотой от 140 до 220 за 1 минуту, которые идут одна за другой. Клиника шока. Купируют в/в капельным введением поляризующей смеси, в/в введением верапамила 2-4 мл в 20 мл физ.р-ра

Мерцательная аритмия — ее вызывают рассеянные местные нарушения проводимости сердца. На ЭКГ вместо зубца Р наблюдаются волны мерцания, интервалы между отдельными комплексами разные. Пульс 90-200 в 1 минуту. Возможно развитие тромбоэмболий. Нарушения гемодинамики не всегда тяжелые, и при условии назначения соответствующей терапии развитие сердечной недостаточности удается предотвратить. Купируется введением кордарона (300 мг в 200 мл 5% глюкозы), новокаинамида (10 мл + 10 мл физ.р-ра + 0, 3 мл мезатона).

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада – возникает вследствие нарушения проведения импульсов из предсердий к желудочкам ( ИБС, И.М., пороки сердца, вегетососудистая дистония, а также интоксикация препаратами наперстянки, хинидином, новокаинамидом). Различают 4 степени ПЖБ:

1 степень – на ЭКГ определяется только удлинение интервала PQ – времени прохождения импульса от предсердий к желудочкам. Клинически не проявляется.

11 ст. – Наблюдается постепенное, от цикла к циклу, удлинение интервала PQ , а потом после одного из зубцов комплекс QRS не возникает. Следующий зубец Р возникает своевременно и снова наблюдается постепенное удлинение интервала PQ

111 ст. – К желудочкам доходит только каждый второй, третий и.д. импульсы. У больных наблюдают брадикардию, усиление проявлений сердечно-сосудистой недостаточности

1У ст.- Отмечают полную предсердно-желудочковую (поперечную) блокаду. Ни один импульс от предсердий не достигает желудочков. Предсердия и желудочки работают независимо друг от друга, каждый в своем ритме. Частота сокращений предсердий нормальная, а частота желудочковых сокращений конечно меньше 50 в минуту, иногда снижается даже до 20-30 в 1 минуту.

К типичным клиническим признакам блокады 1У ст. относятся редкие сердечные сокращения, потеря сознания, которая сопровождается судорогами. Так называемые, приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Атропин, изадрин, фуросемид. Водитель ритма.

Использованные источники: medlecture.ru

Источник: dezkil.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.