Как проявляется сердечная недостаточность у взрослых


Больным с сердечной недостаточностью, связанной с определенными причинами (например, острым инфарктом миокарда, предсердной фибрилляцией с быстрым желудочковым ритмом, тяжелой артериальной гипертензией, острой клапанной регургитацией), показана экстренная госпитализация, так же как пациентам с отеком легких, тяжелыми проявлениями, сердечной недостаточностью, выявленной впервые или устойчивой к амбулаторному лечению. Больные с умеренными обострениями диагностированной сердечной недостаточностью могут лечиться дома. Главная цель состоит в том, чтобы диагностировать и ликвидировать или лечить патологический процесс, приведший к сердечной недостаточности.

Ближайшие задачи включают уменьшение клинических проявлений, коррекцию гемодинамики, устранение гипокалиемии, почечной дисфункции, симптоматической артериальной гипотензии и коррекцию нейрогуморальной активации. Отдаленные задачи включают лечение артериальной гипертензии, профилактику инфаркта миокарда и атеросклероза, уменьшение количества госпитализаций и улучшение выживаемости и качества жизни. Лечение предполагает изменения характера питания и образа жизни, лекарственную терапию (см. ниже) и (иногда) хирургическое вмешательство.


Ограничение натрия, поступающего с пищей, помогает уменьшить задержку жидкости. Все больные не должны подсаливать пищу во время приготовления и за столом, а также избегать соленых пищевых продуктов. Самые тяжелые больные должны ограничить поступление натрия (< 1 г/день) путем потребления только пищевых продуктов с низким его содержанием. Контроль массы тела каждое утро помогает обнаруживать задержку натрия и воды в ранние сроки. Если масса увеличилась более чем на 4,4 кг, больные могут сами скорректировать дозу диуретика, однако, если увеличение массы тела продолжается или присоединяются другие симптомы, им необходимо обратиться за медицинской помощью. Пациенты с атеросклерозом или сахарным диабетом должны строго следовать соответствующей диете. Ожирение может быть причиной сердечной недостаточности и всегда ухудшает ее симптомы; пациенты должны стремиться достигнуть ИМТ 21-25кг/м2.

Регулярная легкая физическая активность (например, ходьба), в соответствии со степенью тяжести, поощряется. Активность предотвращает ухудшение физической тренированности скелетных мышц (снижающее функциональный статус); влияет ли эта рекомендация на выживаемость, в настоящее время исследуют. При обострениях необходимо соблюдение покоя.

Лечение подбирают с учетом причины, симптомов и реакции на препараты, включая неблагоприятные эффекты.


чение систолической и диастолической дисфункций имеет некоторые отличия, хотя есть и общие назначения. Больной и его семья должны участвовать в выборе лечения. Им нужно объяснить важность приверженности лекарственному лечению, описать признаки тяжелого обострения и важность применения лекарств, не обладающих быстрым эффектом. Внимательное наблюдение за пациентом, особенно при приверженности больного к лечению, учет частоты внеплановых посещений врача или вызовов скорой помощи и госпитализаций помогают определить момент, когда необходимо медицинское вмешательство. Специализированные медсестры очень важны для обучения больных, наблюдения и регулирования дозы лекарственных препаратов согласно существующим протоколам. Многие центры (например, специализированные амбулаторные учреждения) объединили практических специалистов различных дисциплин (например, медсестер, специализирующихся по сердечной недостаточности, фармацевтов, социальных работников, специалистов-реабилитологов) в мультидисциплинарные команды или амбулаторные программы лечения сердечной недостаточности. Такой подход может улучшить результаты лечения и уменьшить количество госпитализаций, он наиболее эффективен у самых тяжелых больных.

Если артериальную гипертензию, тяжелую анемию, гемохроматоз, неконтролируемый сахарный диабет, тиреотоксикоз, бери-бери, хронический алкоголизм, болезнь Шагаса или токсоплазмоз успешно лечить, состояние больных может существенно улучшиться. Попытки коррекции обширной желудочковой инфильтрации (например, при амилоидозе и других рестриктивных кардиомиопатиях) остаются неудовлетворительными.


Хирургическое лечение сердечной недостаточности

Хирургическое вмешательство может быть показано при определенных заболеваниях, лежащих в основе сердечной недостаточности. Обычно хирургическое вмешательство больным с сердечной недостаточностью выполняют в специализированных центрах. Лечебным вмешательством может быть хирургическая коррекция врожденных или приобретенных внутрисердечных шунтов.

Некоторым больным с ишемической кардиомиопатией может помочь АКШ, позволяющее уменьшить степень ишемии. Если сердечная недостаточность развивается из-за патологии клапанного аппарата, рассматривают возможность пластики или замены клапана. Лучший эффект отмечают у больных с первичной митральной регургитацией по сравнению с пациентами с митральной регургитацией вследствие дилатации левого желудочка, у которых функции миокарда, вероятно, не улучшатся после операции. Предпочтительнее выполнение хирургической коррекции до наступления необратимой дилатации желудочка.

Трансплантация сердца — метод выбора для больных моложе 60 лет, имеющих тяжелую рефрактерную сердечную недостаточность без других опасных для жизни состояний. Выживаемость составляет 82 % в первый год и 75 % в течение 3 лет; однако смертность во время ожидания донора составляет 12-15 %. Доступность человеческих органов остается низкой.


помогательные системы протезирования функции левого желудочка можно использовать до трансплантации или (у некоторых избранных пациентов) постоянно. Искусственное сердце пока не может стать реальной альтернативой. Хирургические вмешательства, находящиеся на стадии исследования, включают имплантацию ограничивающих устройств с целью уменьшения прогрессирующего расширения камер сердца и модифицированную аневризмэктомию, называемую хирургическим ремоделированием желудочка. Динамическая сердечная миопластика и иссечение сегментов расширенного миокарда (операция Батисты — парциальная вентрикулэктомия) теперь не рекомендованы.

Аритмии

Синусовая тахикардия, обычная компенсаторная реакция при сердечной недостаточности, обычно купируется при эффективном лечении сердечной недостаточности. Если этого не происходит, необходимо исключение сопутствующих причин (например, гипертиреоза, эмболии легочной артерии, лихорадки, анемии). При сохранении тахикардии, несмотря на коррекцию причин, необходимо рассмотреть возможность назначения бета-адреноблокатора с постепенным увеличением его дозы.

Фибрилляция предсердий с неконтролируемым желудочковым ритмом — показание к медикаментозной коррекции. Препаратами выбора служат бета-адреноблокаторы, однако при сохраненной систолической функции с осторожностью можно использовать снижающие ЧСС блокаторы кальциевых каналов. Иногда эффективно добавление дигоксина. При умеренной сердечной недостаточности восстановление синусового ритма может не иметь преимуществ перед нормализацией ЧСС, но некоторые больные с сердечной недостаточностью чувствуют себя лучше при синусовом ритме. Если при тахисистолической форме мерцательной аритмии медикаментозная терапия не дает эффекта, в некоторых случаях выполняют имплантацию постоянного двухкамерного кардиостимулятора с полной или частичной абляцией АВ-узла.


Изолированные желудочковые экстрасистолы, характерные для сердечной недостаточности, не требуют специального лечения. Стойкая желудочковая тахикардия, которая сохраняется, несмотря на оптимальное лечение сердечной недостаточности, может стать показанием к назначению антиаритмического препарата. Средства выбора — амиодарон и b-адреноблокаторы, поскольку другие антиаритмические препараты могут оказывать неблагоприятные проаритмические эффекты при наличии систолической дисфункции левого желудочка. Поскольку амиодарон способствует повышению концентрации дигоксина, дозу дигоксина необходимо уменьшить наполовину. Поскольку длительное применение амиодарона может сопровождаться неблагоприятными эффектами, используют как можно более низкую дозу (200-300 мг 1 раз в день). Анализы крови для исследования функций печени и содержания тиреотропного гормона выполняют каждые 6 мес, а также в тех случаях, когда выявлены патологические изменения на рентгенограмме грудной клетки или усугубляется одышка. Рентгенографию грудной клетки и исследование функций легких проводят ежегодно для исключения развития легочного фиброза. При устойчивых желудочковых аритмиях может потребоваться назначение амиодарона по 400 мг 1 раз в день.

Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКДФ) рекомендован больным с хорошей прогнозируемой продолжительностью жизни, если у них выявлены симптоматическая стойкая желудочковая тахикардия (особенно приводящая к синкопе), фибрилляция желудочков или ФВ ЛЖ < 0,30 после инфаркта миокарда.


trusted-source[71], [72], [73], [74], [75], [76], [77]

Рефрактерная сердечная недостаточность

После проведенного лечения симптомы сердечной недостаточности могут сохраняться. Причинами могут быть постоянство основной патологии (например, артериальной гипертензии, ишемии, клапанной регургитации), нерациональное лечение сердечной недостаточности, несоблюдение больным назначений по приему лекарственных препаратов, избыточное потребление натрия с пищей или алкоголя, невыявленное заболевание щитовидной железы, анемия или аритмия (например, фибрилляция предсердий с высоким коэффециентом проведения к желудочкам, неустойчивая желудочковая тахикардия). Кроме того, препараты, используемые для лечения других заболеваний, могут нежелательным образом взаимодействовать с препаратами, применяемыми для лечения сердечной недостаточности. НПВС, антидиабетические средства, дигидропиридиновые и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов короткого действия могут ухудшать течение сердечной недостаточности, поэтому их обычно не используют. Бивентрикулярные кардиостимуляторы уменьшают выраженность клинических проявлений у больных с сердечной недостаточностью, тяжелой систолической дисфункцией и расширенным комплексом QRS.


Лекарства от сердечной недостаточности

К препаратам, уменьшающим проявления сердечной недостаточностью, относятся мочегонные средства, нитраты и дигоксин. Ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, блокаторы рецепторов альдостерона и блокаторы рецепторов ангиотензина II эффективны при длительном назначении и улучшают выживаемость. При лечении систолической и диастолической дисфункции используют различные стратегии. Больным с тяжелой диастолической дисфункцией мочегонные средства и нитраты необходимо назначать в более низких дозах, поскольку эти пациенты плохо переносят снижение АД или объема плазмы. У больных с гипертрофической кардиомиопатией дигоксин неэффективен и может даже нанести вред.

Мочегонные средства

Мочегонные средства назначают всем больным с систолической дисфункцией, сопровождающейся симптомами сердечной недостаточности. Дозу подбирают, начиная с минимальной, способной стабилизировать массу тела больного и уменьшить клинические проявления сердечной недостаточности. Предпочтение отдают петлевым диуретикам. Фуросемид используют чаще всего, начиная с 20-40 мг 1 раз в день с увеличением дозы до 120 мг 1 раз в день (или 60 мг 2 раза в день) при необходимости, с учетом эффективности лечения и функционирования почек.


ьтернативой служит буметанид и особенно торасемид. Торасемид имеет лучшую всасываемость и может дольше использоваться внутрь (соотношение доз с фуросемидом 1:4). Кроме того, за счет антиальдостероновых эффектов использование торасемида приводит к меньшему электролитному дисбалансу. В рефрактерных случаях можно назначить фуросемид в дозе 40-160 мг внутривенно, этакриновую кислоту 50-100 мг внутривенно, буметанид 0,5-2,0 мг внутрь или 0,5-1,0 мг внугривенно. Петлевые диуретики (особенно при использовании с тиазидами) способны вызвать гиповолемию с артериальной гипотензией, гипонатриемией, гипомагниемией и тяжелой гипокалиемией.

В начале лечения электролиты сыворотки крови контролируют ежедневно (при назначении мочегонных средств внутривенно), впоследствии по необходимости, особенно после увеличения дозы. Калийсберегающие диуретики — спиронолактон или эплеренон (являются блокаторами рецепторов альдостерона) — можно добавить с целью предотвращения потери калия при назначении высоких доз петлевых диуретиков. Может развиться гиперкалиемия, особенно при одновременном приеме ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II, таким образом, электролитный состав необходимо регулярно контролировать. Тиазидные диуретики обычно используются при сопутствующей артериальной гипертензии.

Некоторых больных обучают возможности увеличения дозы диуретиков амбулаторно, если происходит увеличение массы тела или появляются периферические отеки. При сохранении повышенной массы тела эти больные должны срочно обратиться за медицинской помощью.

Экспериментальные препараты из группы блокаторов АДГ увеличивают выведение воды и концентрацию натрия в сыворотке крови, они в меньшей степени способны вызвать гипокалиемию и почечную дисфункцию. Эти средства могут стать полезным дополнением к постоянной диуретической терапии.


trusted-source[78], [79], [80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88]

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Всем больным с систолической дисфункцией при отсутствии противопоказаний (например, содержание креатинина в плазме крови > 250 мкмоль/л, двусторонний стеноз почечных артерий, стеноз почечной артерии единственной почки или отек Квинке из-за приема ингибиторов АПФ в анамнезе) назначают ингибиторы АПФ внутрь.

Ингибиторы АПФ уменьшают синтез ангиотензина II и распад брадикинина — медиаторов, влияющих на симпатическую нервную систему, функции эндотелия, сосудистый тонус и функционирование миокарда. Гемодинамические эффекты включают дилатацию артерий и вен, существенное уменьшение давления наполнения левого желудочка во время покоя и нагрузки, уменьшение системного сосудистого сопротивления и благоприятное воздействие на ремоделирование желудочков. Ингибиторы АПФ увеличивают продолжительность жизни и уменьшают количество госпитализаций при сердечной недостаточности. У больных с атеросклерозом и сосудистой патологией эти препараты могут уменьшить риск развития инфаркта миокарда и инсульта. У страдающих сахарным диабетом они отдаляют развитие нефропатии. Таким образом, ингибиторы АПФ можно назначать больным с диастолической дисфункцией в сочетании с любым из этих заболеваний.


Стартовая доза должна быть низкой (1/4 — 1/2 целевой дозы в зависимости от АД и функции почек). Дозу постепенно увеличивают в течение 2-4 нед до достижения максимально переносимой, затем длительно проводят лечение. Обычные целевые дозы существующих препаратов следующие:

  • эналаприл — 10-20 мг 2 раза в день;
  • лизиноприл — 20-30 мг 1 раз в день;
  • рамиприл 5 мг 2 раза в день;
  • каптоприл 50 мг 2 раза в день.

Если гипотензивный эффект (чаще отмечаемый у больных с гипонатриемией или уменьшением ОЦК) пациент переносит плохо, можно снизить дозу мочегонных средств. Ингибиторы АПФ часто вызывают умеренную обратимую почечную недостаточность из-за расширения эфферентных артериол клубочков. Начальное повышение содержания креатинина на 20-30 % не считают показанием к отмене лекарственного препарата, однако необходимо более медленное увеличение дозы, снижение дозы диуретического средства или отказ от НПВС. Задержка калия может происходить из-за снижения эффекта альдостерона, особенно у больных, получающих дополнительно препараты калия. Кашель возникает у 5-15 % больных, вероятно, вследствие накопления брадикинина, однако необходимо помнить и о других возможных причинах кашля. Иногда появляются высыпания или дисгевзия. Ангионевротический отек развивается редко, но может угрожать жизни; его считают противопоказанием к назначению этого класса препаратов. В качестве альтернативы можно использовать блокаторы рецепторов ангиотензина II, однако иногда сообщают о перекрестной реактивности. Обе группы препаратов противопоказаны при беременности.

До назначения ингибиторов АПФ необходимо исследование электролитного состава плазмы крови и функций почек, затем через 1 мес после начала лечения и далее после каждого значительного увеличения дозы или изменения клинического состояния больного. Если вследствие какого-либо острого заболевания развивается дегидратация или ухудшаются почечные функции, ингибитор АПФ можно временно отменить.

trusted-source[89], [90], [91], [92], [93], [94], [95], [96], [97], [98], [99]

Блокаторы рецепторов ангиотензина II

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (АРА II) не имеют существенного превосходства над ингибиторами АПФ, но реже вызывают кашель и отек Квинке. Их можно использовать, когда эти неблагоприятные эффекты не позволяют применять ингибиторы АПФ. До сих пор неясно, одинаково ли эффективны при хронической сердечной недостаточности ингибиторы АПФ и АРА II, выбор оптимальной дозы также в процессе исследования. Обычные целевые дозы при приеме внутрь для валсартана — 160 мг 2 раза в день, кандесартана — 32 мг 1 раз в день, лозартана — 50-100 мг 1 раз в день. Стартовые дозы, схема их увеличения и контроль при приеме АРА II и ингибиторов АПФ сходны. Как и ингибиторы АПФ, АРА II могут вызвать обратимую почечную дисфункцию. Если вследствие какого-либо острого заболевания развивается дегидратация или ухудшаются функции почек, возможна временная отмена АРА II. Добавление АРА II к ингибиторам АПФ, бета-адреноблокаторам и мочегонным средствам рассматривают в отношении больных с середчной недостаточностью при сохранении симптомов и частыми повторными госпитализациями. Такая комбинированная терапия требует прицельного контроля АД, электролитного состава плазмы кров и функций почек.

trusted-source[100], [101], [102], [103], [104], [105], [106], [107], [108], [109], [110]

Блокаторы рецепторов альдостерона

Поскольку альдостерон может синтезироваться независимо от ренин-ангиотензиновой системы, его неблагоприятные эффекты не ликвидируются полностью даже при максимальном использовании ингибиторов АПФ и АРА II. Таким образом, блокаторы рецепторов альдостерона, спиронолактон и эплеренон, могут уменьшить летальность, в том числе и внезапную смерть. В большинстве случаев спиронолактон назначают в дозе 25-50 мг 1 раз в сутки больным с тяжелой хронической сердечной недостаточностью, а эплеренон в дозе 10 мг 1 раз в сутки пациентам с острой сердечной недостаточностью и ФВ ЛЖ < 30 % после инфаркта миокарда. Дополнительное назначение калия прекращают. Концентрацию сывороточного калия и креатинина необходимо контролировать каждые 1-2 нед в течение первых 4-6 нед приема и после изменений дозы, которую снижают, если концентрация калия находится между 5,5 и 6,0 мЭкв/л, кроме того, препарат отменяют при цифрах > 6,0 мЭкв/л, увеличении содержания креатинина более 220 мкмоль/л или если появляются изменения данных ЭКГ, характерные для гиперкалиемии.

trusted-source[111], [112], [113], [114], [115], [116], [117], [118], [119], [120], [121]

Бета-адреноблокаторы

Бета-адреноблокаторы служат важным дополнением к ингибиторам АПФ при хронической систолической дисфункции у большинства пациентов,     включая     больных    пожилого возраста, пациентов с диастолической дисфункцией при артериальной гипертензии и гипертрофической кардиомиопатии. Отказ от применения БАБ возможен лишь при наличии явных противопоказаний (бронхиальная астма II или III степени, атриовентрикулярная блокада или предыдущая непереносимость). Некоторые из этих препаратов улучшают ФВ ЛЖ, выживаемость и другие основные сердечно-сосудистые показатели у больных с хронической систолической дисфункцией, в том числе тяжелым течением заболевания. Бета-адреноблокаторы особенно эффективны при диастолической дисфункции, поскольку они уменьшают частоту сердечных сокращений, удлиняя диастолическое время наполнения, и, возможно, улучшают расслабление желудочков.

При острой декомпенсации ХСН бета-адреноблокаторы нужно использовать с осторожностью. Их следует назначать только при полной стабилизации состояния больного, исключающей даже небольшую задержку жидкости; у пациентов, уже принимающих бета-адреноблокатор, его временно отменяют или уменьшают дозу.

Стартовая доза должна быть низкой (от 1/8 до 1/4 целевой суточной дозы), с постепенным увеличением в течение 6-8 нед (по переносимости). Обычно целевые дозы при приеме внутрь для карведилола составляют 25 мг 2 раза в день (50 мг 2 раза в день — больным с массой тела более 85 кг), для бисопролола — 10 мг 1 раз в день, для метопролола — 200 мг 1 раз в день (метопролола сукцинат пролонгированного действия). Карведилол, неселективный бета-адреноблокатор III поколения, служит также сосудорасширяющим средством с эффектами антиоксиданта и а-адреноблокатора. Это предпочтительный препарат, но во многих странах он стоит дороже других бета-адреноблокаторов. Некоторые бета-адреноблокаторы (например, буциндолол, ксамотерол) оказались неэффективными и даже могут нанести вред.

После начала лечения происходит изменение частоты сердечных сокращений, потребности миокарда в кислороде, а ударный объем и давление наполнения остаются прежними. При более низкой частоте сердечных сокращений улучшается диастолическая функция. Тип наполнения желудочков нормализуется(увеличивается в раннюю диастолу), становясь менее рестриктивным. Улучшение функций миокарда отмечают у многих больных через 6-12 мес лечения, происходит увеличение ФВ и СВ и уменьшение давления наполнения ЛЖ. Толерантность к физической нагрузке увеличивается.

После начала лечения назначение бета-адреноблокаторов может потребовать временного увеличения дозы диуретиков, если острые отрицательные инотропные эффекты блокады бета-адренорецепторов вызывают уменьшение ЧСС и задержку жидкости. В таких случаях целесообразно медленное постепенное увеличение дозы бета-адреноблокатора.

trusted-source[122], [123], [124], [125]

Сосудорасширяющие средства

Гидралазин в сочетании с изосорбида динитратом можно применять только для лечения больных, не переносящих ингибиторы АПФ или АРА II (обычно из-за выраженной почечной дисфункции), хотя отдаленные результаты применения этой комбинации не показывают выраженного положительного эффекта. Как сосудорасширяющие средства эти препараты улучшают гемодинамику, уменьшают клапанную регургитацию и повышают устойчивость к физической нагрузке без значительного изменения функций почек. Гидралазин назначают начиная с дозы 25 мг 4 раза в день и увеличивают ее каждые 3-5 дней до целевой дозы 300 мг в день, хотя многие больные не переносят этот препарат в дозе выше 200 мг в день из-за артериальной гипотензии. Изосорбида динитрат начинают принимать в дозе 20 мг 3 раза в день (с 12-часовым интервалом без применения нитрата) и увеличивают ее до 40-50 мг 3 раза в день. Пока неизвестно, обеспечивают ли более низкие дозы (часто используемые в клинической практике) долгосрочный эффект. В целом сосудорасширяющие средства были заменены ингибиторами АПФ: эти препараты легче использовать, обычно их лучше переносят больные, а кроме того, они оказывают больший доказанный эффект.

В качестве монотерапии нитраты могут уменьшить симптомы сердечной недостаточности. Больных необходимо обучить использованию спрея с нитроглицерином (по необходимости при острых проявлениях) и пластырей (при ночной одышке). В отношении больных с сердечной недостаточностью и стенокардией применение нитратов безопасно, эффективно и хорошо переносится.

Другие сосудорасширяющие средства, такие как блокаторы кальциевых каналов, не используют для лечения систолической дисфункции. Дигидропиридины короткого действия (например, нифедипин) и недигидропиридиновые препараты (например, дилтиазем, верапамил) могут ухудшить состояние. Однако амлодипин и фелодипин хорошо переносятся и могут оказывать положительное действие на больных с сердечной недостаточностью в сочетании со стенокардией или артериальной гипертензией. Оба препарата могут вызвать периферические отеки, иногда амлодипин вызывает отек легких. Фелодипин нельзя принимать вместе с соком грейпфрута, который значительно увеличивает содержание фелодипина в плазме крови и его побочные эффекты вследствие ингибирования метаболизма цитохрома Р450. Больным с диастолической дисфункцией блокаторы кальциевых каналов можно назначать по необходимости для лечения артериальной гипертензии или ишемии или для контроля ЧСС при мерцательной аритмии. Верапамил используют при гипертрофической кардиомиопатии.

Препараты наперстянки

Эти препараты ингибируют Na, K-АТФазу. В результате они вызывают слабый положительный инотропныи эффект, уменьшают симпатическую активность, блокируют предсердно-желудочковый узел (замедляя желудочковый ритм при мерцательной аритмии или удлиняя интервал P-R при синусовом ритме), уменьшают вазоконстрикцию и улучшают почечный кровоток. Наиболее часто назначаемый препарат наперстянки — дигоксин. Он выводится почками, период полувыведения составляет 36-40 ч у больных с нормальными функциями почек. Дигитоксин в значительной степени выделяется через желчь.  Он  служит альтернативой  для больных со слабой почечной функцией, но назначают его редко.

Дигоксин не обладает доказанным положительным влиянием на продолжительность жизни, но при использовании с мочегонными средствами и ингибитором АПФ может способствовать уменьшению клинических проявлений. Дигоксин наиболее эффективен у больных с большим конечно-диастолическим объемом ЛЖ и S3. Резкая отмена дигоксина может увеличить количество госпитализаций и усугубить проявления сердечной недостаточности. Токсические эффекты проявляются беспокойством, особенно у больных с нарушением функций почек и преимущественно у женщин. Такие больные, возможно, нуждаются в назначении более низкой дозы препарата, принимаемого внутрь, так же как и пожилые, пациенты с низкой массой тела и больные, принимающие одновременно амиодарон. Пациенты массой более 80 кг, возможно, нуждаются в более высокой дозе. В целом в настоящее время используют более низкие дозы, чем раньше, и приемлемым считают среднее содержание препарата в крови (через 8-12 ч после приема) в пределах 1-1,2 нг/мл. Метод дозирования дигоксина существенно различается у разных специалистов и в разных странах.

У больных с нормальными функциями почек при назначении дигоксина (по 0,125-0,25 мг внутрь 1 раз в день в зависимости от возраста, пола и массы тела) полная дигитализация достигается приблизительно через 1 нед (5 периодов полувыведения). Более быстрая дигитализация в настоящее время не рекомендуется.

Дигоксин (и все гликозиды наперстянки) имеет узкое терапевтическое окно. Самые тяжелые токсические эффекты — угрожающие жизни аритмии (например, фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия, полная атриовентрикулярная блокада). Двунаправленная желудочковая тахикардия, непароксизмальная узловая тахикардия в сочетании с фибрилляцией предсердий и гиперкалиемия — серьезные признаки токсических эффектов наперстянки. Возможны также тошнота, рвота, анорексия, диарея, спутанность сознания, амблиопия и (редко) ксерофтальмия. При гипокалиемии или гипомагниемии (часто возникающей из-за назначения диуретиков) более низкие дозы могут вызвать токсические проявления. Электролитный состав крови необходимо часто контролировать у больных, принимающих мочегонные средства и дигоксин, с целью предотвращения развития негативных эффектов; целесообразно назначение калий-сберегающих диуретиков.

При появлении токсических эффектов наперстянки лекарственный препарат отменяют и проводят коррекцию электролитного дефицита (внутривенно при выраженных расстройствах и острых проявлениях токсичности). Больных с тяжелыми симптомами интоксикации госпитализируют в отделение для наблюдения и назначают Fab-фрагмент антител к дигоксину (фрагменты овечьих антител к дигоксину) при наличии аритмий или если передозировка сопровождается концентрацией калия в сыворотке крови выше 5 ммоль/л. Данный лекарственный препарат также эффективен при гликозидной интоксикации при передозировке растительных гликозидов. Дозу подбирают в зависимости от плазменной концентрации дигоксина или общей принятой внутрь дозы. Желудочковые аритмии лечат лидокаином или фенитоином. Атриовентрикулярная блокада с медленным желудочковым ритмом может потребовать постановки временного кардиостимулятора; изопротеренол противопоказан, потому что увеличивает риск желудочковой аритмии.

trusted-source[126], [127], [128], [129], [130], [131], [132], [133], [134], [135], [136], [137], [138]

Другие препараты

Различные препараты, оказывающие положительный инотропный эффект, исследовали в применении к больным с середчной недостаточностью, но все они, за исключением дигоксина, увеличивали риск летальности. Регулярное внутривенное введение амбулаторным больным инотропных препаратов (например, добутамина) увеличивает летальность и в настоящее время не рекомендовано.

Источник: ilive.com.ua

Что это за болезнь и ее развитие

Большинство смертей возникает по причине сердечной недостаточности. В результате снижения насосной функции, сердце не может удовлетворить потребность организма в кровоснабжении.

Недостаточность жизненно важного органа не считается самостоятельной болезнью, а состоянием вызванным пороками сердца, ишемическими нарушениями, кардиомиопатией, артериальной гипертензией и другими. В некоторых случаях патологический процесс может развиваться годами, ослабляя работу сердца. Но при остром инфаркте миокарда, когда гибнут клетки, недостаточность формируется за считанные дни. В этом случае диагностируют острую стадию патологии. Все остальные страдают от хронических проявлений проблемы.

Инфографика 1

Острая форма может быть связана с миокардитами или тяжелыми аритмиями. В этом случае резко снижается минутный выброс и поступление крови в артерии.

При хронической недостаточности патологические изменения развиваются долго и компенсируются его усиленной работой и способностью сосудистой системы приспосабливаться: сила сокращений сердца увеличивается, ритм учащается, капилляры и артериолы расширяются, из-за чего давление в диастолу уменьшается, перфузия тканей повышается, что облегчает опорожнение сердца в систолу.

Со временем патологический процесс нарастает, при этом уменьшается сердечный выброс, в желудочках остается все больше крови, во время диастолы они переполняются и растягиваются.

Из-за того, что сердечная мышца постоянно перенапрягается, пытаясь вытолкнуть кровь в сосудистое русло, происходит компенсаторная гипертрофия. Но постепенно возникает декомпенсация в связи с ослаблением миокарда, развитием дистрофического процесса, склерозирование. Сердечные мышцы начинают страдать от недостаточного притока крови.

На этой стадии в дело вступают нейрогуморальные механизмы. Симпатико-адреналовая система активизируется и сосуды по периферии сужаются, поддерживая стабильные показатели артериального давления в большом круге кровообращения при маленьком объеме сердечного выброса.

Патологический процесс сопровождается сужением почечных сосудов, что приводит к развитию ишемии и нарушению функций органа. Это проявляется в снижении суточного диуреза и задержке жидкости. Вода накапливается в органах и тканях, увеличивает количество крови, вызывает повышение внутрисосудистого давления.

Для последних стадий сердечной недостаточности характерны грубые нарушения гемодинамики:

  1. Расстраивается газовой обмен. Кровоток замедляется и ткани поглощают больше кислорода из капилляров. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что вызывает ацидоз. Недоокисленные метаболиты накапливаются в крови, дыхательная мускулатура работает усиленно, что активизирует основной обмен. Из-за этого организм страдает от повышенной потребности в кислороде, а кровообращение не может ее удовлетворить. Развивается кислородная задолженность, сопровождающаяся одышкой и цианозом.
  2. Возникают отеки. Они связаны с повышением капиллярного давления и замедлением кровотока. Сначала припухлости незаметны невооруженным глазом, но постепенно количество мочи уменьшается и появляются видимые отеки ног. В дальнейшем накапливается жидкость в брюшной полости, плевре, перикарде.
  3. Наблюдаются застои во внутренних органах. При нарушении тока крови в малом круге кровообращения в легких наблюдается застой, из-за чего развивается бронхит, кардиогенный пневмосклероз, кровохарканье. Застои в большом круге кровообращения приводят к увеличению размеров печени, из-за чего наблюдается тяжесть и боль справа под ребрами, постепенно возникает замещение соединительной ткани. Возникает застойный гастрит. Нарушаются функции почек, центральной нервной системы.

Изменения постепенно приводят к гибели больного. Человек должен на протяжении всей жизни принимать препараты для поддержки работы сердца.

По каким причинам возникает

Развитию сердечной недостаточности способствуют патологии сердечно-сосудистой системы.

Чаще всего проблема возникает в результате сужения артерий, которые снабжают миокард кислородом. Появляются такие патологии в молодом возрасте и остаются без внимания, пока человек не достигнет пожилого возраста. Недостаточностью могут осложняться практически все болезни сердца и сосудов. В половине случаев патология вызывается ишемической патологией и артериальной гипертонией.

Инфаркты и стенокардии играют не меньшую роль в снижении насосной функции сердца.

Также недостаточность возникает при:

  • изменениях в структуре клапанов;
  • гормональных нарушениях в организме, например, при гипертиреозе;
  • инфекционных заболеваниях сердечной мышцы.

У женщины во время беременности при патологиях сердечно-сосудистой системы повышается нагрузка на сердце, что может привести к недостаточности.

АлкогольХроническая форма болезни возникает в связи с алкогольной и наркотической зависимостью, чрезмерными нагрузками и малоподвижным образом жизни. Длительное пребывание в неподвижном положении способствует образованию тромбов и блокаде кровеносных сосудов.

Сахарный диабет и заболевании эндокринной системы повышают риск развития проблемы.

Прогрессирование патологического состояния наблюдается:

  • если обострилось основное заболевание;
  • при физическом перенапряжении;
  • в связи с неправильным питанием и недостатков витаминов;
  • при интоксикациях;
  • во время сильных стрессов.

Некоторые антиаритмические препараты, обладающие отрицательным инотропным действием, способствуют развитию проблемы, если человек употребляет их на протяжении длительного времени без ведома врача.

Какие виды бывают

В зависимости от скорости развития заболевания патология бывает:

  1. Острой. Ее появление происходит на протяжении нескольких минут или часов. При этом наблюдается отек легких, кардиогенный шок, сердечная астма. Обычно это состояние вызывается инфарктом миокарда, разрывом стенок левого желудочка, острой недостаточностью митрального или аортального клапана.
  2. Хронической. Патология формируется неделями, месяцами, годами. Проблема возникает при пороках сердца, артериальной гипертензии, хронической дыхательной недостаточности, продолжительной анемии.

Хроническая сердечная недостаточность делится на несколько классов:

  1. Первый. Больной страдает от одышки во время подъема по лестнице. Физическая активность при этом не нарушается.
  2. Второй. Когда человек быстро ходит или поднимает на первый этаж, дыхание затрудняется. Обычные нагрузки вызывают проявления недостаточности.
  3. Третий. Малые нагрузки и даже ходьба сопровождаются ухудшением самочувствия.
  4. Четвертый. Даже в состоянии покоя человек ощущает одышку и другие симптомы, а малейшие нагрузки серьезно ухудшают состояние сердца.

Хроническая недостаточность считается самой распространенной патологией среди нарушений сердечно-сосудистой системе.

Инфографика 2

В зависимости от места поражения наблюдают:

  1. Левожелудочковую недостаточность. Ее развитие связано с перегрузкой левого желудочка в связи с ухудшением сократительных способностей миокарда. Перегрузка наблюдается при сужении аорты, а нарушения сократительных функций происходит во время инфаркта. В этом случае развиваются застойные процессы в малом круге кровообращения.
  2. Правожелудочковую. Она связана с перегрузкой правого желудочков в связи с легочной гипертензией. Последней стадией являются дистрофические процессы. Больной страдает от отеков, кахексии, изменений кожного покрова.
  3. Смешанную. В этом случае сочетаются поражения правого и левого желудочков.

В зависимости от особенностей происхождения патологический процесс бывает:

  1. Миокардиальной. При этом нарушения связаны с непосредственным поражением стенок сердца, которые ухудшают энергетический обмен. Состояние характеризуется ослаблением систолы и диастолы сердца.
  2. Перегрузочной. Ее вызывают чрезмерные нагрузки на орган. Это происходит при пороках и болезнях с нарушением нормального тока крови.
  3. Комбинированной. Поражения миокарда сочетаются с повышенной нагрузкой на сердце.

Клиническая картина

При острой сердечной недостаточности слабеют функции левого предсердия и или желудочка, или правого желудочка.

Левожелудочковая недостаточность сопровождается сердечной астмой и альвеолярным отеком легких. Приступ начинается под влиянием физических и эмоциональных нагрузок. Больной страдает от удушья, которое возникает ночью и заставляет проснуться. При сердечной астме учащается сердцебиение, появляется нехватка воздуха, кашель, резкая слабость, появляется холодный пот. Больной вынужден находиться в сидячем положении с опущенными вниз ногами. Наблюдается побледнение кожного покрова с серым оттенком, акроцианоз, одышка.

Постепенно застойные явления в малом круге кровообращения нарастают, и возникает отек легких. При резком удушье человек начинает сильно кашлять и выделяется большое количество розовой мокроты. На расстоянии слышно клокотание и влажные хрипы во время дыхания. Развитие отека легких требует немедленной помощи врача, в противном случае наступает смерть.

Боль в сердцеПри правожелудочковой недостаточности происходит развитие застойных явлений в большом круге кровообращения. В этом случае отекают ноги, болит справа под ребрами, появляется распирающее чувство, набухают и пульсируют вены на шее, мучает одышка, посинение кожного покрова, давящие боли в области сердца. Происходит ослабление и учащение периферического пульса, резкое снижение артериального давления, расширение жизненно важного органа вправо.

Развитие хронической патологии наблюдается у людей с аортальным пороком, поражением митрального клапана, артериальной гипертензией, коронарной недостаточностью. При ней происходят сосудистые и газовые изменения в легких.

Симптомы сердечной недостаточности этой формы проявляются в одышке, приступах удушья в ночное время суток, цианоза, учащенного сердцебиения, сухого кашля, сниженной работоспособности.

Более ярко застойные явления проявляются, если возникла хроническая недостаточность левого желудочка. Больные в этом случае страдают от одышки, цианоза, кашля, кровохарканья. Длительный венозный застой в малом круге приводит к склерозированию легких и сосудов. Это создает дополнительное препятствие на пути тока крови в малом круге. В связи с повышением давления в системе легочной артерии увеличивается нагрузка на левый желудочек.

При правожелудочковой недостаточности больной страдает от:

  • болезненных ощущений и тяжести справа под ребрами;
  • отеков;
  • уменьшения выработки мочи;
  • распирания и увеличения живота;
  • одышки во время движений;
  • посинения кожного покрова с желтоватым оттенком;
  • накопления жидкости в брюшной полости;
  • набухания шейных и периферических вен;
  • увеличения размера печени.

Постепенно патологический процесс, протекающий в одном отделе сердца, распространяется на другой. Происходит развитие тотальной хронической недостаточности с застоями в обоих кругах кровообращения.

Методы диагностики

Так как недостаточность сердца развивается при других патологиях в качестве осложнения, то диагностирование должно осуществляться, даже, если явные проявления проблем отсутствуют.

Во время сбора анамнеза выявляют наличие утомления, что говорит о начале развития проблемы. Также выявляют отеки, асцит, выслушивают тоны сердца и смещение границ.

Если есть подозрения на недостаточность:

  1. Определяют электролитный и газовый состав крови.
  2. Выявляют кислотно-щелочное равновесие.
  3. Исследуют уровень креатинина и мочевины, кардиоспецифические ферменты, показатели белково-углеводного обмена.
  4. Назначают электрокардиографию. Исследование показывает наличие специфических изменений, выявить гипертрофические процессы, ишемические нарушения и нарушения ритма. Также проводят ЭКГ  с нагрузкой, при котором человек должен заниматься на велоэргометре или тредмиле. Такие тесты позволяют определить резервные возможности функций сердца.
  5. Проводят ультразвуковую эхокардиографию для установления возможных причин сердечной недостаточности и оценки насосных функций органа.
  6. Выполняют магнитно-резонансную томографию для диагностики ишемической болезни, врожденных и приобретенных пороков, артериальной гипертензии и других патологий.
  7. Назначают рентгенографию для определения застойных процессов в малом круге кровообращения и кардиомегалии.
  8. Делают радиоизотопную вентрикулографию. Процедура помогает точно оценить объем желудочков и их сократительные возможности.

В тяжелых случаях назначают дополнительные методики для оценки степени поражений внутренних органов.

Лечение

Если появились признаки сердечной недостаточности, и диагноз подтвердили лабораторные и инструментальные исследования, подбирают подходящие методы лечения. Терапия направлена на устранения ишемической болезни сердца, гипертонии, ревматизма, миокардита и других патологий, которые могли бы стать причиной недостаточности.

Если у человека выявили порок, сердечную аневризму, слипчивый перикардит, которые создают механический барьер в функционировании сердца, не обойтись без хирургического вмешательства.

Болит в грудиВ случае с острой формой и тяжелым течением сердечной недостаточности больной должен соблюдать постельный режим, избегать любых эмоциональных и физических нагрузок. В других ситуациях разрешены умеренные нагрузки, которые не приводят к ухудшению самочувствия.

Необходимо снизить потребление жидкости до пол-литра в сутки. Соли разрешено не больше двух грамм. Больной должен придерживаться принципов витаминизированного, легкоусвояемого и диетического питания.

Терапия медикаментами способствует улучшению состояния и качества жизни больного. Для этого рекомендуют употребление:

  1. Сердечных гликозидов, которые обладают способностью повышать сократительные возможности сердечной мышцы, увеличивать насосную функцию, позволяют лучше переносить физические нагрузки.
  2. Вазодилататоров и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Подобными препаратами добиваются снижения тонуса сосудов, расширения артерий и вен, уменьшения сопротивления сосудов во время сокращений сердца и увеличению сердечного выброса.
  3. Нитратов. Проводят лечение Нитроглицерином и его пролонгированными формами. Они способствуют улучшению кровенаполнения желудочков, увеличению сердечного выброса и расширению коронарных артерий.
  4. Мочегонных препаратов. Они позволяют ускорить выведение избыточной жидкости и тем самым уменьшают отеки.
  5. Бета-адреноблокаторов для снижения частоты сокращений, повышения сердечного выброса и улучшения кровенаполнения сердца.
  6. Антикоагулянтов. Под их влиянием снижается вероятность закупорки сосудов тромбом.
  7. Препаратов для улучшения обменных процессов. В таких целях пользуются витаминами группы В, аскорбиновой кислотой, инозином, препаратами калия.

Если развивается острый приступ в виде отека легких, больного необходимо срочно доставить в медучреждение, где ему окажут неотложную помощь: введут диуретики, нитроглицерин, средства для повышения сердечного выброса, выполняют кислородные ингаляции. Если в брюшной полости скопилась жидкость, то ее удаляют методом пункции. Развитие гидроторакса требует применения плевральной пункции. Пациентам, страдающим сердечной недостаточностью, в связи с выраженным кислородным голоданием показана кислородотерапия.

Прогноз и меры профилактики

Сердечная недостаточность – это тяжелая патология. Пятилетняя выживаемость наблюдается у 50% больных. Спрогнозировать последствия можно с учетом степени тяжести болезненного процесса, сопутствующего фона, эффективности назначенного терапии, образа жизни и других факторов.

Если начать лечение на начальной стадии, то можно добиться полной компенсации состояния пациента. Вероятность благоприятного исхода очень невелика при третьей стадии появления болезни.

Чтобы избежать развития патологии, необходимо оградить себя от влияния факторов, способствующих появлению ишемической болезни сердца, гипертонии, пороков сердца и других. Чтобы имеющаяся сердечная недостаточность не прогрессировала, нужно придерживаться оптимального режима физической активности, употребления назначенных лекарственных средств, регулярно проходить осмотр у кардиолога.

Источник: KardioPuls.ru

Как развивается патология?

Прежде чем ответить на вопрос: «Как распознать сердечную недостаточность?», стоит рассмотреть механизм развития заболевания.

Патогенез сердечной недостаточности можно описать так:

  • под влиянием неблагоприятных факторов уменьшается объем сердечного выброса;
  • для компенсации недостаточного выброса подключаются компенсаторные реакции организма (происходит утолщение миокарда, учащение сердечных сокращений);
  • некоторое время процессы компенсации позволяют обеспечить полноценное кровоснабжение органов и тканей за счет работы органа с повышенной нагрузкой;
  • но увеличившийся в размере миокард требует большего объема крови для полноценной работы, и коронарные сосуды могут транспортировать только прежний объем крови и перестают справляться с обеспечением мышцы питательными веществами;
  • недостаточное кровоснабжение приводит к ишемии отдельных участков сердца и у миокарда из-за недостатка кислорода и питательных веществ снижается сократительная функция;
  • по мере снижения сократительной функции снова уменьшается величина сердечного выброса, ухудшается кровоснабжение органов, и нарастают признаки сердечной недостаточности (патология приобретает не излечимый характер, можно только замедлить прогрессирование болезни).

Симптомы сердечной недостаточности могут развиваться:

  • Медленно. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) прогрессирует годами и часто возникает как осложнения болезней сердца или сосудов. В большинстве случаев своевременно выявленная на ранней стадии ХСН имеет обратимый характер.
  • Быстро. Острая сердечная недостаточность возникает внезапно, все симптомы нарастают стремительно и компенсаторные механизмы часто не успевают стабилизировать кровоток. Если своевременно не устранить возникшие острые нарушения, то они закончатся летальным исходом.

Разобравшись, что такое сердечная недостаточность, можно рассмотреть, как она проявляется.

Симптомы болезни

Проявления сердечной недостаточности будут завесить от степени компенсаторного механизма и от того, работа какого отдела сердца более нарушена. Выделяют при сердечной недостаточности виды:

  • левожелудочковый;
  • правожелудочковый;
  • смешанный.

Левожелудочковая

Для нее характерен застой в легочном круге кровообращения и уменьшение поступления кислорода в кровь. Хроническая сердечная недостаточность с поражением левого желудочка будет проявляться:

  • одышкой;
  • постоянным чувством усталости, может возникнуть сонливость и нарушение концентрации внимания;
  • нарушение сна;
  • бледность и синюшность кожи;
  • кашель сначала сухой, но по мере прогрессирования заболевания появляется скудная мокрота.

С развитием заболевания человек начинает задыхаться лежа на спине, такие больные предпочитают спать в полусидячем положении, положив под спину несколько подушек.

Если лечение сердечной недостаточности не было начато своевременно, то у человека развивается кардиальная астма, а в тяжелых случаях может возникнуть отек легких.

Правожелудочковая

Симптомы хронической сердечной недостаточности с нарушением работы правого желудочка будут проявляться с учетом того, в каких тканях или органах возникли застойные явления. Но общей симптоматикой станет:

  • ощущение хронической усталости;
  • чувство пульсации вен на шее;
  • появление отеков сначала на ногах, а потом и на внутренних органах;
  • учащенный пульс;
  • одышка возникает сначала при физической нагрузке, а затем в состоянии покоя, но кардиальная астма или отек легких развиваются редко;
  • имеются признаки общей интоксикации.

По сравнению с левожелудочковой, правожелудочковая кардиальная недостаточность прогрессирует намного быстрее. Это связано с тем, что при ее развитии страдает большинство важных органов.

Смешанная

Для нее характерно нарушение функций обоих желудочков. Синдром хронической сердечной недостаточности смешанного типа возникает тогда, когда к нарушению функций одного из желудочков присоединяется несостоятельность другого. Почти всегда смешанный вид сопровождается гипертрофией предсердий. Сердце в этом случае значительно увеличивается в размере и не может полноценно выполнять свою функцию по перекачке крови.

Влияние возраста на выраженность симптомов

На симптоматику заболевания также влияет и возраст заболевшего. По возрастным группам выделяют:

  • новорожденные;
  • дети дошкольного и раннего школьного возраста;
  • подростки;
  • молодой и средний возраст;
  • пожилые люди.

Новорожденные

Сердечная недостаточность у новорожденных возникает из-за нарушения внутриутробного развития сердца или сосудов. У новорожденных всегда диагностируется острая сердечная недостаточность, для которой характерно стремительное нарастание клинической симптоматики.

У новорожденных патология проявляется:

  • сильной одышкой;
  • учащением пульса;
  • кардиомегалией;
  • увеличением селезенки и печени;
  • вялым сосанием или полным отказом от еды;
  • синюшностью кожи.

Таких детей сразу отправляют в отделение реаниматологии.

Дошкольники

Дети дошкольного и младшего школьного возраста

В этом возрасте чаще развивается хроническая сердечная недостаточность и первыми ее признаками станут снижение концентрации внимание и вялость.

Такие дети стараются поменьше двигаться, избегают подвижных игр и им сложно сосредоточиться на выполнении конкретной задачи. У школьников сильно падает успеваемость.

Родителям стоит помнить, что возникновение проблем со школьной успеваемостью может быть связано с болезнью сердца. Если своевременно не начать лечение, то симптоматика будет нарастать и могут осложнения сердечной недостаточности, которые негативно скажутся на детском развитии.

Подростки

Из-за гормонального созревания ХСН у подростков диагностировать без обследования сложно. Это связано с тем, что при гормональной перестройке у подростков возникает гиперчувствительность нервной системы, а значит такие симптомы, как утомляемость, сердцебиение или одышка могут иметь временный, переходящий характер.

Но проявление симптомов у подростков, связанных с дыханием или сердцем игнорировать опасно, ведь последствия сердечной недостаточности могут оказаться серьезными, а осложнения вызовут нарушение работы жизненно важных органов.

При подозрении на ХСН необходимо провести полное обследование подростка, чтобы своевременно выявить патологию.

Молодой и средний возраст

Если у человека нет хронических болезней, дающих похожие симптомы, например, одышка при астме и ХОБЛ или отеки ног при варикозной болезни, то у большинства симптомы имеют выраженный характер и позволяют предположить наличие патологии.

Пожилые люди

У пожилых людей ослаблены защитные силы организма и симптоматика приобретает выраженный характер уже при наступлении тяжелой сердечной недостаточности, а значит и лечить ее становится намного сложнее. Это связано с тем, что постепенное ухудшение самочувствие человек связывает с постепенным старанием организма, а не с развитием болезни.

Как классифицируются проявления патологии?

У кардиологов классификация хронической сердечной недостаточности принята по:

  • стадии развития компенсаторного механизма;
  • фазы нарушения сократительной функции.

Стадии компенсации

От того, насколько защитные силы организма компенсируют патологические нарушения в работе сердца, выделяют следующие степени сердечной патологии:

  1. Компенсированная или степень 1. Диагностировать заболевание в этом периоде довольно сложно, первые признаки могут никак не проявляться или возникать только после значительной физической нагрузки. Если выявить изменения в миокарде на начальной стадии, то возможно в большинстве случаев вылечить сердечную недостаточность, устранив провоцирующий фактор и проведя курс поддерживающей терапии. Но при первой степени заболевание выявляется только случайно, во время планового медосмотра.
  2. Декомпенсированная. Сначала появляется умеренная сердечная недостаточность с одышкой при физической нагрузке и чувством повышенной утомляемости. Постепенно симптоматика нарастает, одышка появляется в состоянии покоя, кожа становится бледно-синюшной, появляются отеки различной локализации, учащенный пульс может быть длительное время. Чем опасна не леченая своевременно хроническая сердечная недостаточность? Тем, что при развитии застойных явлений кровообращения возникают необратимые ишемические нарушения в жизненно важных системах организма. Сердечная недостаточность стадии декомпенсации полностью не излечивается, лечебный процесс направлен на облегчение симптоматики и замедление прогрессирования патологических процессов.
  3. Терминальная. Лекарства на этой стадии неэффективны, у пациента произошли дистрофические изменения во всех жизненно важных органах, и нарушился водно-солевой обмен. Такие больные находятся в стационаре и сестринский процесс при хронической сердечной недостаточности в терминальной стадии направлен на облегчение болевых ощущений пациента и обеспечение полноценного ухода.

Пожилой возраст

Фазы нарушения

В зависимости от того, в какой фазе возникло нарушение сократительной функции, выделяют:

  • систолическую (желудочная стенка сокращается слишком быстро или слишком медленно);
  • диастолическую (желудочки не могут полноценно расслабляться и объем крове, затекающий в желудочковую камеру, уменьшается);
  • смешанную (полностью нарушена сократительная функция).

Но каковы причины хронической сердечной недостаточности? Почему нарушается работа сердца?

Причины развития хронической болезни

Причины, почему возникает сердечная недостаточность, могут быть различны, но хроническая сердечная недостаточность всегда является осложнением другого патологического процесса в организме.

ХСН может стать осложнением:

  • ИБС;
  • кардиомиопатии;
  • кардиосклероза;
  • хронического легочного сердца;
  • гипертонической болезни;
  • анемии;
  • эндокринных заболеваний (чаще при нарушении функции щитовидной железы);
  • токсические инфекции;
  • онкологических процессов.

Этиология возникновения заболевания влияет на выбор тактики, как лечить сердечную недостаточность и на обратимость возникшего процесса. В некоторых случаях, например, при инфекциях, достаточно устранение провоцирующего фактора и полноценная работа сердца может быть восстановлена.

Острая форма патологии

Острая сердечная недостаточность проявляется внезапно при нарушении работы сердца и является опасным для жизни состоянием.

Причины острой сердечной недостаточности различны. Это может быть:

  • тампонада сердца;
  • нарушение работы клапанов;
  • инфаркт;
  • околосердечные тромбоэмболии;
  • мерцательные желудочковые аритмии;
  • кровопотери;
  • травмы грудной клетки слева.

Диагноз острая сердечная недостаточность устанавливается быстро:

  • пульс резко учащается, но пульсовая волна становится слабой, иногда его можно определить только на шейной артерии;
  • дыхание становится поверхностным и частым;
  • кожа резко бледнеет и приобретает синюшный оттенок;
  • сознание спутано или пропадает.

Чем раньше будет начато лечение острой сердечной недостаточности, тем более благоприятен прогноз для пациента. Если есть подозрение на синдром острой сердечной недостаточности, то нужно немедленно вызвать «скорую». В ожидании врачебной бригады, больного нужно уложить, приподняв голову и спину, и позаботиться, чтобы человек мог свободно дышать.

Никакие препараты давать пострадавшему нельзя, но можно намочить холодной водой салфетку и положить заболевшему на голову.

Обращением за врачебной помощью пренебрегать нельзя, для лечения сердечной недостаточности в острой форме необходима помощь кардиолога. Даже если кажется, что больному стало легче, то это не значит, что у пострадавшего восстанавливается полноценная работа миокарда: когда развилось острая сердечная недостаточность, симптомы перед смертью могут стихать. Это связано с тем, что защитные силы организма полностью истощены и откажут в определенный момент.

Диагностические мероприятия

Основные методы диагностики сердечной недостаточности заключаются в:

  • первичном осмотре больного (проверяется пульс, осматриваются кожные покровы, через фонендоскоп выслушивается работа сердца);
  • снятии ЭКГ.

ЭКГ – самый надежный диагностический способ для уточнения патологических изменений в работе сердца: пульс и основные признаки нарушений работы желудочков можно увидеть на электрокардиограмме. При внешнем осмотре и на ЭКГ лечащий врач

Этиология возникновения заболевания выясняется с помощью дополнительных обследований:

  1. Компьютерная томография. Наиболее точный метод: как определить степень нарушения кровообращения и участки тканей с нарушенной трофикой.
  2. УЗИ и доплерография. Это аппаратное обследование позволяет выявлять равномерность кровотока и то, насколько полноценно происходит кровоснабжение органов. С помощью доплерографии можно проверить кардиальный кровоток и определить степень ишемии миокарда.
  3. Биохимия крови. Нарушение биохимической формулы укажет на то, какие органы уже пострадали от нарушения кровоснабжения.

Диагностика и лечение хронической недостаточности, если она впервые выявлена, проводится только в условиях стационара, где лечащий врач индивидуально подбирает медикаментозные препараты и схема их приема. Когда уже был установлен сердечная недостаточность, лечение можно проводить в домашних условиях, принимая назначенные доктором препараты.

Источник: SosudInfo.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.