Коллапс это проявление острой недостаточности


НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СОСУДИСТАЯ ОСТРАЯ — состояние, возникающее в результате внезапного первичного уменьшения кровенаполнения периферического сосудистого русла и проявляющееся в виде обморока, коллапса или шока.

Обморок (синкоп) — наиболее легкая форма острой сосудистой недостаточности, проявляющаяся внезапной потерей сознания из-за острой ишемии мозга. К обморочным состояниям предрасположены лица с лабильной вазомоторной системой, перенесшие тяжелое инфекционное заболевание. В ряде случаев к обморочному состоянию могут привести стрессовое воздействие, боль, вид крови, длительное стояние, нахождение в духоте. Главные признаки любого синкопального состояния — внезапность развития, кратковременность и обратимость. Выделяют три основные группы обмороков: нейрокардиогенпые, кардиогенные и ангиогенные (сосудистые).

Нейрокардиогенные обмороки развиваются в положении стоя, особенно в душном помещении. Провоцирующими факторами могут быть боль, эмоциональный стресс.


эту же группу обычно относят и обмороки, возникающие при кашле, глотании, мочеиспускании, натуживамии. Нейрокардиогенные обмороки могут развиться по трем вариантам: кардиоингибиторному (ведущим признаком является брадикардия, эпизоды асистолии), вазодепрессорном у (артериальная гипотензия без брадикардии) или смешанном у. Их возникновению предшествует предобморочное состояние (бледность и влажность кожи, слабость, головная боль, головокружение, нарушение зрения, дискомфорт в эпигастральной области, тошнота). Во время обморока отмечаются помрачнение или потеря сознания на фоне снижения АД и (или) брадикардии. Послеобморочное состояние характеризуется быстрым восстановлением сознания, гиперемией и влажностью кожи.

Кардиогенные обмороки подразделяются на аритмические и обструктивные. Аритмические обмороки могут быть брадиаритмическими (АВ- или СА-блокады, остановка СА-узла, частые блокированные экстрасистолы) или тахиаритмическими (пароксизмы желудочковой, реже — наджелудочковой тахикардии).

Аритмические обмороки развиваются внезапно без предобморочного состояния. Сам обморок может быть относительно продолжительным, сопровождаться выраженной тахикордией или брадикардией, снижением АД, цианозом. Для послеобморочного состояния характерны цианоз, ощущение перебоев сердца, слабость.

Обструктивные обмороки обусловлены заболеваниями, увеличивающими сопротивление сердечному выбросу из левого желудочка (аортальный стеноз, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз и др.); левого предсердия (шаровидный тромб или миксома предсердия);.правого желудочка (стеноз легочной артерии, первичная легочная гипертензия, ТЭЛА).


структивные обмороки развиваются при наличии механических препятствий наполнению сердца кровью или сердечному выбросу. При аортальном стенозе обмороки возникают во время физической нагрузки, часто на фоне ангинозной боли вследствие снижения АД, другой причиной обмороков могут быть желудочковые тахикардии. Повторные обмороки у больных этой категории являются неблагоприятным прогностическим признаком и одним из показаний к хирургической коррекции порока сердца. Это же относится и к больным с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом или со стенозом легочной артерии. При шаровидном тромбе левого предсердия обмороки развиваются в момент, когда больной встает или садится. Перед появлением обморока появляются одышка и мелкопятнистый цианоз, особенно выраженный на коже верхней половины туловища. При миксоме предсердия обморок развивается только в вертикальном положении на фоне одышки, цианоза, тахикардии.

Сосудистые обмороки подразделяют на ортостатические и цереброваскулярные. Ортостатические обмороки возникают при быстром переходе пациента из горизонтального в вертикальное положение. Предобморочное состояние при ортостатическом обмороке отсутствует.


морок кратковременен и протекает без вегетативных реакций; кожа сухая, обычного цвета, тахи- или брадикардия не развивается. После обморока может сохраняться кратковременная слабость. Цереброваскулярные обмороки обусловлены поражением мозговых или других, влияющих на кровоснабжение головного мозга (сонных, позвоночных, подключичных), артерий и развиваются при изменении их тонуса, снижении АД, сдавлении, синдроме «обкрадывания», кратковременной эмболии. Такие обмороки обычно развиваются без предвестников и относительно продолжительны. Для послеобморочного состояния характерны головные боли, боли в шее, преходящая неврологическая симптоматика (парезы, кратковременные расстройства речи, зрения).

О развитии обморока вследствие сдавления вертебральных артерий может свидетельствовать возникновение синколального состояния при резком запрокидывании головы, так называемый «синдром Сикстинской капеллы». Аналогичная ситуация может быть обусловлена синдромом каротидного синуса. При нарушении кровотока по сонной артерии может отмечаться кратковременный амавроз на стороне поражения и (или) гемипарез на противоположной стороне. О стенозировании подключичной артерии (проксимальные отхождения позвоночной артерии) свидетельствует развитие синкопальных состояний при работе пораженной рукой, в результате чего развивается синдром «обкрадывания». В этих случаях можно обнаружить существенную разницу в наполнении пульса и величине АД на здоровой и пораженной руке.

Коллапс — клиническое проявление остро развившейся сосудистой недостаточности, сопровождающееся снижением АД, но без потери сознания.

Источник: wiki.103.by

Этиология и классификация


В связи с различиями в понимании патофизиол, механизмов К., возможным доминированием того или иного патофизиол, механизма, а также разнообразием нозол, форм болезней, при которых К. может развиваться, четкой общепринятой классификации форм К. не разработано. В клин, интересах целесообразно различать формы К. в зависимости от этиол, факторов. Чаще всего К. развивается при интоксикациях организма и острых инф. заболеваниях. При острой массивной кровопотере развивается так наз. геморрагический К., при работе в условиях пониженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе — гипоксический К. Иногда К. может возникнуть и без существенных патол, отклонений (напр., ортостатический К. у детей).

Выделяют токсический К., который возникает при острых отравлениях (см.), в т. ч. проф. характера, веществами общетоксического действия (окись углерода, цианиды, фосфорорганические вещества, нитро- и амидосоединения и др.). Вызвать развитие К. может ряд физических факторов — воздействие электрического тока, большие дозы радиации, высокая температура окружающей среды (при перегревании, тепловом ударе), при которых нарушается регуляция функции сосудов.


К. наблюдается при некоторых острых заболеваниях внутренних органов — при перитоните, остром панкреатите, что бывает связано с эндогенной интоксикацией, а также при остром дуодените, эрозивном гастрите и др. Некоторые аллергические реакции немедленного типа, напр. анафилактический шок (см.), протекают с сосудистыми нарушениями, типичными для К.

Инфекционный К. развивается как осложнение острых тяжелых инф. заболеваний: менингоэнцефалита, брюшного и сыпного тифа, острой дизентерии, пневмонии, ботулизма, сибирской язвы, вирусного гепатита, токсического гриппа и др. Причиной такого осложнения является интоксикация эндо- и экзотоксинами микроорганизмов, преимущественно влияющая на ц. н. с. или на рецепторы пре- и посткапилляров.

Гипоксический К. может возникать в условиях пониженного напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе, особенно в сочетании с пониженным барометрическим давлением. Непосредственной причиной циркуляторных нарушений при этом является недостаточность приспособительных реакций организма к гипоксии (см.), воздействующей прямо или косвенно через рецепторный аппарат сердечно-сосудистой системы на вазомоторные центры. Развитию К. в этих условиях может способствовать и гипокапния (см.) на почве гипервентиляции, ведущая к расширению капилляров и сосудов и, следовательно, к депонированию и уменьшению объема циркулирующей крови.

Ортостатический К., возникающий при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, а также при длительном стоянии, обусловлен перераспределением крови с увеличением общего объема венозного русла и снижением притока к сердцу; в основе этого состояния лежит недостаточность венозного тонуса.


тостатический К. может наблюдаться у реконвалесцентов после тяжелых заболеваний и длительного постельного режима, при некоторых заболеваниях эндокринной и нервной системы (сирингомиелия, энцефалит, опухоли желез внутренней секреции, нервной системы и др.), в послеоперационном периоде, при быстрой эвакуации асцитической жидкости или в результате спинномозговой или перидуральной анестезии. Ятрогенный ортостатический К. иногда возникает при неправильном применении нейролептиков, ганглиоблокаторов, адреноблокаторов, симпатолитиков и др. У летчиков и космонавтов ортостатический К. может быть обусловлен перераспределением крови, связанным с действием сил ускорения; при этом кровь из сосудов верхней части туловища и головы перемещается в сосуды органов брюшной полости и нижних конечностей, вызывая гипоксию мозга. Ортостатический К. довольно часто наблюдается у практически здоровых детей, подростков и юношей.

Тяжелая форма декомпрессионной болезни (см.) может сопровождаться К., который связывают со скоплением газа в правом желудочке сердца.

Одной из частых форм является геморрагический К., развивающийся при острой массивной кровопотере (травма, ранение сосудов, внутреннее кровотечение вследствие разрыва аневризмы сосуда, аррозии сосуда в области язвы желудка и др.). К. при кровопотере (см.) развивается в результате быстрого уменьшения объема циркулирующей крови. Такое же состояние может возникать вследствие обильной плазмопотери при ожоге, водно-электролитных расстройств при тяжелой диарее, неукротимых рвотах, нерациональном применении мочегонных средств.


К. может наблюдаться при заболеваниях сердца, сопровождающихся резким и быстрым уменьшением ударного объема (инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма, острый миокардит, гемоперикард или перикардит с быстрым накоплением выпота в полости перикарда), а также при тромбоэмболиях легочных артерий. Острая сердечно-сосудистая недостаточность, развивающаяся при этих состояниях, нек-рыми авторами описывается не как К., а как так наз. синдром малого выброса, проявления к-рого особенно характерны для кардиогенного шока (см.).

Некоторые авторы называют рефлекторным К., наблюдаемый у больных в период стенокардии или ангинозного приступа при инфаркте миокарда. И. Р. Петров (1966) и ряд авторов выделяют синдром К. при шоке, считая, что терминальная фаза тяжелого шока характеризуется явлениями К.

Патогенез

Условно можно выделить два основных механизма развития К., которые часто сочетаются. Один механизм заключается в падении тонуса артериол и вен в результате воздействия инф., токсических, физических, аллергических и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр и на сосудистые рецепторы (синокаротидная зона, дуга аорты и др.). При недостаточности компенсаторных механизмов снижение периферического сосудистого сопротивления (парез сосудов) ведет к патол, увеличению емкости сосудистого русла, уменьшение объема циркулирующей крови с депонированием ее в некоторых сосудистых областях, к уменьшению венозного притока к сердцу, учащению сердечного ритма, падению АД.


Другой механизм связан непосредственно с быстрым уменьшением массы циркулирующей крови (напр., при массивной крово- и плазмопотере, когда оно превосходит компенсаторные возможности организма). Возникающие в ответ на это рефлекторный спазм мелких сосудов, а также учащение сердечного ритма под влиянием повышенного выброса в кровь катехоламинов (см.) могут оказаться недостаточными для сохранения нормального уровня АД. Уменьшение объема циркулирующей крови снижает возврат крови к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответственно сердечный выброс, нарушает систему микроциркуляции (см.), кровь скапливается в капиллярах, падает АД. Развивается гипоксия циркуляторного типа (см. Гипоксия), метаболический ацидоз (см.) и другие нарушения. Гипоксия и ацидоз приводят к повреждению сосудистой стенки, увеличению ее проницаемости (см.). Потеря тонуса прекапиллярных сфинктеров и ослабление их чувствительности к вазопрессорным веществам развивается на фоне сохранения тонуса посткапиллярных сфинктеров, более устойчивых к ацидозу. В условиях повышенной проницаемости капилляров это способствует переходу воды и электролитов из крови в межклеточные пространства. Нарушаются реологические свойства, возникает гиперкоагуляция крови и патол, агрегация эритроцитов и тромбоцитов, создаются условия для образования микро-тромбов.


В патогенезе инф. К. повышение проницаемости стенок сосудов с выходом из них жидкости и электролитов, уменьшение объема циркулирующей крови, а также значительное обезвоживание в результате обильного потоотделения играют особенно важную роль. Резкий подъем температуры тела обусловливает возбуждение, а затем торможение дыхательного и вазомоторного центров. При генерализованной менингококковой, пневмококковой и другой инфекции и развитии на 2—8-е сут. миокардита или аллергического миоперикардита снижается нагнетательная функция сердца, уменьшается наполнение артерий и приток крови к тканям.

В развитии К. всегда принимают участие и рефлекторные механизмы.

При затяжном, торпидном, течении К. в результате гипоксии и нарушений обмена высвобождаются вазоактивные вещества, при этом преобладают вазодилататоры: ацетилхолин (см.), гистамин (см.), кинины (см.), простагландины (см.) и образуются тканевые метаболиты — молочная кислота (см.), аденозин и его производные (см. Аденозинфосфорные кислоты), оказывающие гипотензивное действие. Гистамин и гистаминоподобные вещества, молочная к-та усиливают сосудистую проницаемость. Роль кининов и простагландинов в патогенезе К. не выяснена. Вильгельм (D. Wilhelm, 1971) указывает на высокое содержание кининов в плазме при экспериментальном токсическом К., объясняя это влиянием образующихся комплексов эндотоксин— антитело. Высокая активность кининов в плазме отмечена при необратимом геморрагическом К. и у больных с ортостатическим К. Прогрессирующие изменения, связанные с гипоксией, неизбежно ведут к нарушению функции головного мозга, углублению регуляторных и гемодинамических расстройств (см. Гемодинамика).

Патологоанатомические изменения


Патологоанатомические изменения при К. изучены недостаточно; чаще всего они определяются основным заболеванием, при к-ром возникает К. Нередко отмечаются морфол, изменения, свойственные ишемии органов (см. Ишемия). К числу специфических морфол, признаков геморрагического К., отличающих его от травматического шока, И. В. Давыдовский относит разжижение крови, снижение содержания гемоглобина, бледность, сухость тканей с уменьшением содержания в них лимфы, снижение веса органов, отсутствие отека легких.

Клиническая картина

Клиническая картина при К. различного происхождения в основном сходна. К. развивается чаще остро, внезапно.

При всех формах К. сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетенности, на головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду. Кожные покровы бледнеют, слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотичный оттенок. Тургор тканей снижается, кожа может становиться мраморной, лицо землистого цвета, покрывается холодным липким потом, язык сухой. Температура тела часто понижена, больные жалуются на холод и зябкость. Дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Несмотря на одышку, больные не испытывают удушья. Пульс малый, мягкий, учащенный, реже замедленный, слабого наполнения, часто неправильный, на лучевых артериях иногда определяется с трудом или отсутствует. АД понижено, иногда систолическое АД понижается до 70—60 мм рт. ст. и даже ниже, однако в начальном периоде К. у лиц с предшествующей гипертензией АД может сохраняться на уровне, близком к нормальному. Диастолическое давление также снижается. Поверхностные вены спадаются, понижаются скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление. При наличии сердечной недостаточности по правожелудочковому типу центральное венозное давление может сохраняться на нормальном уровне или снижаться незначительно; объем циркулирующей крови уменьшается. Со стороны сердца отмечается глухость тонов, аритмия (экстрасистолия, мерцание предсердий и др.), эмбриокардия.

На ЭКГ — признаки недостаточности коронарного кровотока и другие изменения, имеющие вторичный характер и обусловленные чаще всего уменьшением венозного притока и связанного с этим нарушением центральной гемодинамики, а иногда и инфекционно-токсическим поражением миокарда (см. Миокардиодистрофия). Нарушение сократительной деятельности сердца может вести к дальнейшему снижению сердечного выброса и прогрессирующему нарушению гемодинамики. Почти постоянно отмечаются олигурия, тошнота и рвота (после питья), азотемия, сгущение крови, повышение содержания кислорода в венозной крови вследствие шунтирования кровотока, метаболический ацидоз.

Тяжесть проявлений К. зависит от тяжести основного заболевания и степени сосудистых расстройств. Имеет также значение степень адаптации (напр., к гипоксии), возраст (у пожилых людей и детей раннего возраста К. протекает тяжелее) и эмоциональные особенности больного и т. д. Относительно легкую степень К. иногда называют коллаптоидным состоянием.

В зависимости от основного заболевания, вызвавшего К., клин, картина может приобретать некоторые специфические особенности. Так, напр., при К., наступающем в результате кровопотери, вместо угнетения нервно-психической сферы вначале нередко наблюдается возбуждение, часто резко снижается потоотделение. Явления К. при токсических поражениях, перитоните, остром панкреатите чаще всего сочетаются с признаками общей тяжелой интоксикации. Для ортостатического К. характерны внезапность (часто на фоне хорошего самочувствия) и относительно легкое течение; причем для купирования ортостатического К., особенно у подростков и юношей, обычно бывает достаточно обеспечить покой (в строго горизонтальном положении больного), согревание и вдыхание нашатырного спирта.

Инф. К. развивается чаще во время критического снижения температуры тела; это происходит в разные сроки, напр, при сыпном тифе обычно на 12—14-й день болезни, особенно во время скачкообразного снижения температуры (на 2—4°), чаще в утренние часы. Больной очень ослабевает, лежит неподвижно, апатичен, на вопросы отвечает медленно, тихо; жалуется на озноб, жажду. Лицо становится бледно-землистого оттенка, губы синюшные; черты лица заостряются, глаза западают, зрачки расширены, конечности холодные, мышцы расслаблены. После резкого снижения температуры тела лоб, виски, иногда все тело покрыто холодным липким потом. Температура тела при измерении в подмышечной ямке иногда снижается до 35°; возрастает градиент ректальной и кожной температуры. Пульс частый, слабый. АД и диурез снижены.

Течение инф. К. отягощается обезвоживанием организма (см.), гипоксией (см.), к-рая осложняется легочной гипертензией, декомпенсированным метаболическим ацидозом, дыхательным алкалозом и гипокалиемией. При потере большого количества воды с рвотными массами и испражнениями при пищевых токсикоинфекциях, сальмонеллезах, острой дизентерии, холере уменьшается объем внеклеточной, в т. ч. интерстициальной и внутрисосудистой, жидкости. Кровь сгущается, повышается ее вязкость, плотность, индекс гематокрита, содержание общего белка плазмы. Объем циркулирующей крови резко уменьшается. Снижается венозный приток и сердечный выброс. По данным биомикроскопии конъюнктивы глаза, уменьшается количество функционирующих капилляров, возникают артериоловенулярные анастомозы, маятникообразный кровоток и стаз в венулах и капиллярах с диаметром меньше 25 мкм

С признаками агрегации форменных элементов крови. Соотношение диаметров артериол и венул составляет 1 : 5 (норма 1 : 2,5). При инф. заболеваниях К. длится от нескольких минут до 6 — 8 час. (чаще 2—3 часа).

При углублении К. пульс становится нитевидным; определить АД почти невозможно, учащается дыхание. Сознание больного постепенно затемняется, реакция зрачков вялая, наблюдается тремор кистей рук, возможны судороги мышц лица и рук. Иногда явления К. нарастают очень быстро; черты лица резко заостряются, сознание затемняется, зрачки расширяются, исчезают рефлексы и при нарастающем ослаблении сердечной деятельности возникает агония (см.).

Смерть при К. наступает вследствие истощения энергетических ресурсов головного мозга в результате тканевой гипоксии, интоксикации, нарушения обмена веществ.

Диагностика

Диагностика при наличии характерной клин, картины с учетом данных анамнеза обычно не затруднена. Исследования объема циркулирующей крови, сердечного выброса, центрального венозного давления, гематокритного и других показателей могут дополнить представление о характере и тяжести К., что необходимо для выбора этиол, и патогенетической терапии.

Дифференциальный диагноз проводят с обмороком, для к-рого характерна кратковременная потеря сознания с исчезновением чувствительности, и с шоком, при к-ром происходят более глубокие гемодинамические нарушения, поражение ц. н. с. и др. Трудности в диагностике могут возникнуть при К. у пожилых людей, развивающемся на фоне воспаления легких, протекающего со скудной симптоматикой, а также при отравлении барбитуратами и гипотензивными средствами. Иногда трудно бывает дифференцировать К. и кардиогенный шок; при кардиогенном шоке, в отличие от К., в возникновении гемодинамических нарушений важнейшую роль играет поражение сердца.

Лечение

При развитии К. всегда необходима интенсивная терапия, направленная на устранение причины, вызвавшей К., или на ослабление ее действия. Непременными условиями эффективности терапии являются немедленное ее начало, обеспечение покоя и согревание больного. Наиболее важна этиол, терапия: к таким леч. мероприятиям в зависимости от причины К. относятся остановка кровотечения (см.), удаление токсических веществ из организма (см. Дезинтоксикационная терапия), специфическая антидотная терапия, устранение гипоксии, придание больному строго горизонтального положения при ортостатическом К., немедленное введение адреналина, десенсибилизирующих средств (см.) при анафилактическом К., устранение аритмии сердца и т. д.

Основной задачей патогенетической терапии является стимуляция кровообращения и дыхания, повышение АД. Увеличение венозного притока к сердцу достигается трансфузией кровезамещающих жидкостей (см.), плазмы крови и других жидкостей, а также средствами, воздействующими на периферическое кровообращение. Терапия при обезвоживании и интоксикации осуществляется введением полиионных апирогенных р-ров кристаллоидов (ацесоль, дисоль, хлосоль, лактасол). Объем инфузии при неотложной терапии составляет 60 мл р-ра кристаллоида на 1 кг массы тела. Скорость инфузии 1 мл/кг в 1 мин. Инфузия коллоидных кровезаменителей резко обезвоженным больным противопоказана. При геморрагическом К, первостепенное значение имеют гемотрансфузии; с целью восстановления объема циркулирующей крови массивное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез и др.) или крови осуществляют струйно или капельно. Реополиглюкин оказывает благоприятное влияние на микроциркуляции), гемодез (р-р низкомолекулярного поливинилпирролидона) обладает преимущественным дезинтоксикационным действием. Эффективны в восстановлении объема циркулирующей крови также трансфузии нативной и сухой плазмы, конц. р-ра альбумина и протеина. Менее надежны вливания изотопических солевых р-ров или р-ра глюкозы. Количество инфузионного р-ра определяется клин, показателями, уровнем АД, состоянием диуреза и при возможности контролируется с помощью определения гематокрита, объема циркулирующей крови и центрального венозного давления. На устранение гипотензии направлено также введение средств, возбуждающих вазомоторный центр (кордиамин, кофеин, камфора и др.)*

Вазопрессорные препараты (норадреналин, мезатон, ангиотензин, адреналин и др.) показаны при выраженном токсическом, ортостатическом, рефлекторном К. При геморрагическом К. их целесообразно применять лишь после восстановления объема крови, а не при так наз. пустом русле. Если АД в ответ на введение симпатомиметических аминов не повышается, нужно думать о наличии выраженной периферической вазоконстрикция и высоком периферическом сопротивлении; в этих случаях дальнейшее применение симпатомиметических аминов может лишь ухудшить состояние больного. Поэтому вазопрессорную терапию следует применять осторожно. Эффективность a-адреноблокаторов для устранения периферической вазоконстрикции в достаточной степени еще не изучена.

При лечении К., не связанного с язвенным кровотечением, эффективны глюкокортикоиды, применяемые кратковременно в достаточных дозах (гидрокортизон, иногда до 1000 мг и более, преднизолон от 90 до 150 мг, иногда до 600 мг внутривенно или внутримышечно).

Для устранения метаболического ацидоза наряду со средствами, улучшающими гемодинамику, используется 5—8% р-р гидрокарбоната натрия в количестве 100—300 мл капельно внутривенно или р-р лактасол. При сочетании К. с сердечной недостаточностью существенное значение приобретает применение сердечных гликозидов, активное лечение острых расстройств сердечного ритма и проводимости.

Оксигенотерапия особенно показана при К., возникшем в результате отравления окисью углерода или на фоне анаэробной инфекции; при этих формах предпочтительнее применение кислорода под повышенным давлением (см. Гипербарическая оксигенация). При затяжном течении К., когда возможно развитие множественной внутрисосудистой коагуляции (коагулопатия потребления), в качестве леч. средства применяют гепарин внутривенно капельно до 5000 ЕД каждые 4 часа (исключить возможность внутреннего кровотечения!).

Если К. развился на фоне тяжелой инф. болезни, больного согревают, осторожно обкладывая грелками, ноги должны быть приподняты. Тело и конечности можно растереть камфорным или разведенным этиловым спиртом. Специфическая медикаментозная терапия проводится в зависимости от основного инфекционного заболевания.

Для дезинтоксикации и восстановления объема циркулирующей крови при инф. К. иногда применяется инфузия коллоидных кровезаменителей.

При всех видах К. необходим тщательный контроль за функцией дыхания, при возможности — с исследованием показателей газообмена. При развитии дыхательной недостаточности применяется вспомогательная вентиляция легких (см. Искусственное дыхание).

Реанимационная помощь при К. оказывается по общим правилам (см. Реанимация). По данным Е. А. Лужникова (1977), для поддержания адекватного минутного объема крови при наружном массаже сердца в условиях гиповолемии следует увеличить частоту сдавлений сердца до 100 в 1 мин.

Особенности коллапса у детей

Можно выделить две основные причины К. у детей и подростков: сильные эмоциональные волнения (эмоциональный К.) и длительное неподвижное стояние или слишком быстрый переход из горизонтального в вертикальное положение (ортостатический К.). У детей, особенно в подростковом возрасте, эти формы К. наблюдаются чаще, чем у взрослых, что связано с недостаточным развитием регуляторных и компенсаторных механизмов сердечно-сосудистой системы, в первую очередь периферических сосудов. Ортостатический и эмоциональный К. нередко наблюдается и в юношеском возрасте и бывает связан с диспропорцией роста, относительной незрелостью и несовершенством нервной и гормональной регуляции сосудистых реакций.

К. при патол, состояниях (обезвоживании, голодании, скрытой или явной кровопотере, «секвестрации» жидкости в кишечнике, плевральной или брюшной полостях) протекает тяжелее, чем у взрослых. Чаще, чем у взрослых, К. развивается при токсикозах и инф. болезнях, сопровождающихся высокой температурой, рвотой, поносом. По мнению Э. Керпель-Фрониуша, у маленьких детей на единицу поверхности тела приходится в три раза меньше воды, чем у взрослых, поэтому потеря жидкости у них происходит быстрее, приводя к выраженным клин, проявлениям обезвоживания организма. Снижение АД и нарушение кровотока в головном мозге протекают с более глубокой тканевой гипоксией, сопровождаются потерей сознания и судорогами. Поскольку у детей раннего возраста щелочной резерв в тканях ограничен, нарушение окислительных процессов во время К. легко приводит к декомпенсированному ацидозу. Недостаточная концентрационная и фильтрационная способность почек п быстрое накопление продуктов метаболизма затрудняют терапию К. и задерживают восстановление нормальных сосудистых реакций.

Диагностика К. у маленьких детей затруднена в связи с тем, что невозможно выяснить ощущения больного, а систолическое АД у детей даже в нормальных условиях может не превышать 80 мм рт. ст. Наиболее характерными для К. у ребенка можно считать комплекс симптомов: ослабление звучности тонов сердца, снижение пульсовых волн при измерении АД, общая адинамия, слабость, бледность или пятнистость кожного покрова, нарастающая тахикардия.

Терапия ортостатического и эмоционального К., как правило, не требует медикаментозных назначений; достаточно положить больного горизонтально без подушки и поднять ноги выше уровня сердца, расстегнуть одежду. Благоприятное действие оказывает свежий воздух, вдыхание паров нашатырного спирта. Лишь при глубоком и стойком К. со снижением систолического АД ниже 70 мм рт. ст. показано внутримышечное или внутривенное введение сосудистых аналептиков (кофеина, эфедрина, мезатона) в возрастных дозировках. При К. вследствие кровопотери и при инф. болезнях показаны те же мероприятия, что и у взрослых, с назначением лекарственных средств в возрастных дозировках.

Прогноз

Быстрое устранение причины, вызвавшей К. (ортостатический, гипоксемический, рефлекторный, геморрагический), часто приводит к полному восстановлению гемодинамики как у взрослых, так и у детей. При тяжелых заболеваниях и острых отравлениях прогноз часто зависит от выраженности основного заболевания, степени сосудистой недостаточности, возраста больного. При недостаточно эффективной терапии К. может рецидивировать. Повторные К. больные переносят тяжелее, и они являются одной из основных причин летального исхода основного заболевания.

В тяжелых случаях, когда основное заболевание принимает необратимый характер и леч. мероприятия оказываются неэффективными, сосудистые нарушения, связанные с К., прогрессируют, возникают необратимые изменения ц. н. с., приводящие к летальному исходу.

Профилактика такого осложнения, как К., заключается в интенсивном лечении основного заболевания, постоянном наблюдении за больными, находящимися в тяжелом и средней тяжести состоянии; в этом отношении особую роль играет мониторное наблюдение (см.). Важно учитывать особенности фармакодинамики лекарственных средств (ганглиоблокаторов, нейролептиков, гипотензивных и мочегонных средств, барбитуратов и др.), аллергол. анамнез и индивидуальную чувствительность к нек-рым лекарственным средствам и алиментарным факторам. Необходимо разъяснение педагогам и тренерам о недопустимости длительного неподвижного стояния детей и подростков на линейках, сборах, спортивных построениях и т. д.

Библиография: Ахунбаев И. К. и Френкель Г. Л. Очерки по шоку и коллапсу, Фрунзе, 1967, библиогр.; Д о м б р о в-с к а я Ю. Ф. Клиника и патогенез гипоксемии растущего организма, М., 1961, библиогр.; Керпель-Фрониус Э. Патология и клиника водно-солевого обмена, пер. с венгер., Будапешт, 1964; Ланг Г. Ф. Болезни системы кровообращения, М., 1938, библиогр.; Левин Ю. М. Регионарное кровообращение при терминальных состояниях, М., 1973, библиогр.; Лужников Е.А., Дагаев В. Н? и ФирсовН. Н. Основы реаниматологии при острых отравлениях, М., 1977; Неговский В. А. Актуальные проблемы реаниматологии, М., 1971, библиогр.; Петров И. Р. Шок и коллапс, Л., 1947, библиогр.; П e т р о в И. Р. и В а-садзе Г. Ш. Необратимые изменения при шоке и кровопотере, Л., 1972, библиогр.; Руководство по клинической реаниматологии, под ред. Т. М. Дарбиняна, с. 9, М., 1974; С м e т н e в А. С. и Петрова Л. И. Неотложные состояния в клинике внутренних заболеваний, М., 1977, библиогр.; T e о д о р и М. И. Осложнения, возникающие в различные периоды течения инфаркта миокарда, в кн.: Грудн, жаба и инфаркт миокарда, под ред. А’. 3. Чернова, с. 102, М., 1959, библиогр.; Чазов Е. И. Очерки неотложной кардиологии, М., 1973; Чернух А. М., Александров П. Н. и Алексеев О. В. Микроциркуляция, М., 1975, библиогр.; Энциклопедический словарь военной медицины, т. 2, ст. 1367, М., 1947, библиогр.; F г i e d b e г g С h. K. Diseases of the heart, v. 1—2, Philadelphia — L., 1966; GersmeyerE. F. u. Y asargil E. C. Schock- und Kollaps-Fibel, Stuttgart, 1970, Bibliogr.; T h a 1 A. a. o. Shock, Chicago, 1971.

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg

Тяжелое патологическое состояние, характеризующееся развитием острой сосудистой недостаточности и падением артериального давления.

Коллапс обычно сопровождается нарушением кровоснабжения, гипоксией всех органов и тканей, снижением обмена веществ, угнетением жизненно важных функций организма.

Причины коллапса

Причиной коллапса могут быть заболевания сердечно-сосудистой системы, острая потеря крови, тяжелые отравления, инфекционные болезни, передозировка лекарственными средствами.

Симптомы коллапса

Симптоматическая картина данного состояния зависит от причин вызвавших коллапс. У больного появляется сильная слабость, головокружение, учащается сердцебиение, возникает ощущение зябкости, шум в ушах, зрение ухудшается, возникает необъяснимое чувство страха, кожные покровы бледнеют, лицо больного приобретает землистый оттенок, выступает липкий и холодный потом, иногда возникает синюшный оттенок кожи. Дыхание у больного учащается, температура тела снижается, показатели артериального давления снижается, отмечается нарушение сознания, нарушения сердечного ритма, зрачки расширяются, исчезают рефлексы.

Диагностика коллапса

Проводится экстренный осмотр больного, измеряются показатели артериального давления. В основном, постановка диагноза осуществляется по результатам клинических проявлений, выполняется общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи.

При развитии коллапса больному необходима срочная медицинская помощь.

Лечение коллапса

Больному требуется неотложная медицинская помощь, пациента размещают горизонтально, под ноги подкладывают валик. Экстренно вводится 10% раствор кофеин-бензоата натрия, всем больным показана кислородная терапия. Внутривенно вводятся солевые растворы, растворы кровезаменителей, при необходимости для повышения показателей артериального давления вводят Норадреналин, Мезатон.

В случае рецидивов появления эпизодов коллапса у больного усугубляются существующие неврологической болезни, а также развивается деменция.

Профилактика коллапса

Профилактика состоит в своевременном лечении основного заболевания. Важную роль имеет постоянный контроль над состоянием больного, находящегося в тяжелом состоянии. Также медицинскому персоналу следует учитывать особенности фармакодинамики некоторых лекарственных средств, например, нейролептиков, барбитуратов, диуретиков, гипотензивных препаратов, в том числе и индивидуальную непереносимость конкретного пациента.

Источник: www.obozrevatel.com

Процедуры и операции Средняя цена
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии от 100 р. 1062 адреса
Неврология / Консультации в неврологии от 500 р. 884 адреса
Консультации / Консультации взрослых специалистов / Консультации в терапии от 500 р. 876 адресов
Кардиология / Консультации в кардиологии от 600 р. 814 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ сердца от 300 р. 791 адрес
Гастроэнтерология / Консультации в гастроэнтерологии от 563 р. 667 адресов
Хирургия / Консультации хирургов от 500 р. 568 адресов
Диагностика / Компьютерная томография (КТ) / КТ внутренних органов от 1500 р. 201 адрес
Неврология / Диагностика в неврологии / КТ в неврологии от 2500 р. 197 адресов
Урология / Консультации в урологии от 563 р. 128 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Обморок: причины, симптомы и неотложная помощь

Обморок — это внезапное кратковременное нарушение сознания, вызванное гипоксией головного мозга. Это наиболее распространенная и достаточно легкая форма острой сосудистой недостаточности. Причинами обморока могут быть переутомление, страх, боль, отрицательные эмоции, резкая перемена положения тела, длительное стояние, применение соответствующих лекарственных средств, внутренние кровотечения, стенокардия. Также причинами развития обморока могут послужить инфаркт миокарда и другие сердечные заболевания..

Обмороку, как правило, предшествуют слабость, тошнота, головокружение, шум в ушах. Также клиническими симптомами обморока являются онемение конечностей, потемнение в глазах, зевание, потоотделение. Бессознательное состояние чаще всего наступает в вертикальном положении больного. Он медленно опускается на землю, лицо бледнеет, зрачки сужаются, реакция на свет живая, кожный покров бледный и влажный, пульс слабый, артериальное давление понижено, дыхание редкое, поверхностное. Потеря сознания обычно продолжается от нескольких секунд до нескольких минут. На высоте обморока, особенно при его затяжном течении (более 5 минут) возможно, развитие судорожных приступов, непроизвольное мочеиспускание.

Оказывая первую помощь при симптомах обморока, необходимо устранить фактор, способствующий возникновению данного патологического состояния. Если человек почувствовал общую слабость, тошноту, зевоту, потливость, необходимо помочь присесть с опущенной вниз головой. Дать приток свежего воздуха, дать понюхать ватку, пропитанную нашатырным спиртом, уксусом, одеколоном, натереть этими средствами виски, согреть ноги грелками или растереть их чем-либо жестким. Если больной потерял сознание, его укладывают на бок во избежание западания языка в гортань. Для оказания неотложной помощи при симптомах обмороке расстегивают пояс и воротник, обрызгивают лицо водой, растирают полотенцем, смоченным в холодной воде, дают вдохнуть пары нашатырного спирта, уксуса, одеколона. После возвращения сознания нужно дать горячий крепкий чай или кофе. Если после принятых мер сознание не восстанавливается, необходимо вызвать «скорую помощь». После обморока любой интенсивности обязательно следует обратиться к врачу. Госпитализация показана при обмороках у пациентов с сердечно-сосудистыми или нервными заболеваниями, частых обмороках, при обмороках после физической нагрузки и др.

Следует целенаправленно выявить наиболее типичные причины внезапной потери сознания. Для диагностирования используют ЭКГ, ЭхоКГ, холтер, НЬ крови, тропонин Т сыворотки крови.

Сосудистый коллапс: основные симптомы, причины развития и первая помощь

Коллапс — это резкая сосудистая недостаточность, возникающая из-за изменения объема циркулирующей крови, падения сосудистого тонуса, перераспределения крови и др. При этом уменьшается приток венозной крови к сердцу, снижается сердечный выброс, падает артериальное и венозное давление, нарушаются перфузия тканей и обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции. По сравнению с обмороком коллапс занимает более продолжительное время и отличается тяжестью явлений.

Причиной сосудистого коллапса являются тяжелые инфекции, интоксикации, внутренние кровотечения, применение лекарственных средств, критическое понижение температуры тела, недостаточность надпочечников, потеря жидкости при обильном мочеиспускании. Также причиной развития коллапса могут быть поражение электрическим током и перегревание организма.

Тяжесть проявлений коллапса зависит от основного заболевания и степени сосудистых расстройств. Имеют также значение степень адаптации (например, к гипоксии), возраст (у пожилых людей и детей раннего возраста коллапс протекает тяжелее) и эмоциональные особенности больного. Относительно легкую степень коллапса иногда называют коллаптоидным состоянием.

В большинстве случаев патологическое состояние развивается остро, внезапно. Первым клиническим симптомом коллапса является выраженная слабость, головокружение, шум в ушах. Больные нередко ошушают зябкость, охлаждение конечностей. Сознание затемненное, больной безразличен к окружающей среде, нередко жалуется на чувство тоски и угнетенности, возможны судороги. Также симптомами сосудистого коллапса является побледнение, а затем посинение кожных покровов и слизистых оболочек. Тургор тканей снижается, кожа может становиться мраморной, лицо землистого цвета, покрывается холодным липким потом, язык сухой.

Одним из основных симптомов коллапса является частый пульс слабого наполнения на лучевых артериях. Артериальное давление резко понижено (систолическое ниже 80 мм рт. ст.). В тяжелых случаях диастолическое давление определить не удается, количество выделяемой мочи уменьшается (олигурия) почти до полного прекращения (анурия). Иногда температура тела понижается, больные жалуются на холод и зябкость.

Для оказания неотложной помощи при коллапсе необходимо уложить больного на спину, в горизонтальное положение с немного поднятыми ногами. При возможности его необходимо согреть, обложить грелками, побрызгать налицо и грудь водой, растереть руки и ноги. Оказывая первую помощь при коллапсе, больному нужно дать вдохнуть нашатырный спирт, открыть окно. При отсутствии нашатырного спирта сделать массаж мочек ушей, висков, ямочки над верхней губой. При отсутствии внешних признаков жизни следует делать искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

Важно помнить, что во время оказания помощи при коллапсе до осмотра больного врачом нельзя поить больного водой и давать любые медикаменты, пытаться привести его в чувство с помощью пощечин.

Врач после осмотра может назначить подкожно введение 1—2 мл кордиамина или 1 мл 10% раствора кофеина. В случае брадикардии вводят 0,5 мл 0,1% раствора атропина. После возвращения сознания больному не следует сразу подниматься.

В условиях стационара в зависимости от причины и симптомов коллапса при оказании первой помощи проводится дезинтоксикационная терапия — внутривенно вводят 400-800 мл гемодеза, реополиглюкина. Для поддержания функций сердца 1-2 мл 1% раствора мезатона, 1 мл 0,2% раствора норадреналина, 1-2 мл кордиамина, 1-2 мл 10% раствора кофеина. Дополнительно вводят внутривенно 60-90 мг преднизолона, а при развитии ацидоза — внутривенно до 200 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната.

Шок: основные симптомы и оказание первой помощи

Коллапс это проявление острой недостаточностиШок — это тяжелое состояние, возникающее в результате сильного воздействия и обусловленное резким нарушением механизмов регуляции всех жизненных процессов. В основном это состояние глубокого угнетения кровообращения, центральной нервной системы, дыхания и эндокринной системы. Дифференцируют шок травматический, токсико-инфекционный, кардиогенный, аллергический, анафилактический и др. Различают две фазы шока (по И.П. Пирогову): эректильную и торпидную.

В кратковременной эректильной фазе, наступающей вслед за травмой (стрессом, сильным напряжением), основным симптомом шока является чрезмерная подвижность больного. Как правило, человек в состоянии такого шока многословен, его пульс учащен, артериальное давление повышено. В более затяжной торпидной фазе при сохраненном сознании клиническим симптомом шока является апатичность больного, его безразличность к окружающему. Кожа и слизистые оболочки бледные, с цианотичным оттенком, рефлексы угнетены, артериальное давление понижено, пульс слабого наполнения, температура тела снижена.

Диагноз «шок» ставят при наличии у больного следующих признаков: снижение артериального давления и тахикардия (при торпидной фазе); беспокойство (эректильная фаза) или затемнение сознания (торпидная фаза); нарушение дыхания; уменьшение объема выделяемой мочи (олигонурия и анурия); холодная, влажная кожа с бледно-цианотичной или мраморной окраской.

Оказание помощи и лечение проводятся в специализированном учреждении.

До приезда врача необходимо оказать человеку, находящемуся в состоянии шока, неотложную помощь. Для этого нужно освободить пострадавшего из-под завала, погасить горящую одежду и т. п. При наружном кровотечении необходимо принять меры к его остановке — наложить стерильную давящую повязку на рану или (при артериальном кровотечении) наложить выше раны кровоостанавливающий жгут или закрутку из подручных материалов. При подозрении на перелом или вывих следует обеспечить временную иммобилизацию конечности. Полость рта и носоглотки пострадавшего освобождают от рвотных масс, крови, инородных тел; при необходимости проводят искусственное дыхание. Если пострадавший без сознания, но дыхание и сердечная деятельность сохранены, то во время оказания первой помощи при шоке для предотвращения затекания рвотных масс в дыхательные пути пострадавшего укладывают на живот, а голову поворачивают в сторону. Пострадавшему, находящемуся в сознании, можно дать внутрь болеутоляющие средства (анальгин, пенталгин, седалгин). Важно без промедления доставить пострадавшего в лечебное учреждение. Во всех случаях анафилактического шока предпочтителен адреналин. Оказывая первую помощь при симптомах шока в медицинском учреждении, используют 2 мл 2% раствора супрастина — осторожно внутривенно или 1-2 мл 2,5% раствора дипразина внутримышечно, гепарин 10000 ЕД, 0,25% раствор дроперидола 2 мл, натрия оксибутират 20% раствор 10 мл, 0,5% раствор сибазона 2 мл. Систолическое АД необходимо поддерживать на уровне 100-110 мм рт. ст. Дополнительно вводят кордиамин, кофеин, камфору, а при выраженном бронхоспазме — внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл 40% раствора глюкозы. Рекомендуется также применять внутривенно 30-60 мг преднизолона гемисукцината с 5% раствором глюкозы. Целесообразно ограничиваться минимальным набором препаратов.

Помните! Оказывать помощь при обмороке, коллапсе и шоке нужно четко и грамотно, строго следуя описанным выше алгоритмам.

Источник: med-pomosh.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.