Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности


При сердечной недостаточности «включаются» компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной гемодинамики.

Как и при острой, так и при хронической сердечной недостаточности все эндогенные механизмы компенсации гемодинамических нарушений можно подразделить на интракардиальные:компенсаторная гиперфункция сердца (механизм Франка-Старлинга, гомеометрическая гиперфункция), гипертрофия миокарда и экстракардиальные:разгрузочные рефлексы Бейнбриджа, Парина, Китаева, активация выделительной функции почек, депонирование крови в печени и селезенке, потоотделение, испарение воды со стенок легочных альвеол, активация эритропоэза и др.

Механизмы компенсации гемодинамических нарушений при острой сердечной недостаточности.На начальной стадии систолической дисфункции желудочков сердца включаются интракардиальные факторы компенсации сердечной недостаточности, важнейшим из которых является механизм Франка-Старлинга (гетерометрический механизм компенсации, гетерометрическая гиперфункция сердца).


Наряду с внутрисердечными механизмами компенсации при острой левожелудочковой недостаточности запускаются разгрузочные экстракардиальныерефлексы, способствующие возникновению тахикардии и увеличению минутного объема крови (МОК). Одним из наиболее важных сердечно-сосудистых рефлексов, обеспечивающих увеличение МОК, является рефлекс Бейнбриджа увеличение частоты сердечных сокращений в ответ на увеличение объема циркулирующей крови. Этот рефлекс реализуется при раздражении механорецепторов, локализованных в устье полых и легочных вен. Их раздражение передается на центральные симпатические ядра продолговатого мозга, в результате чего развивается рефлекторная тахикардия. Рефлекс Бейнбриджа направлен на увеличение минутного объема крови.

К числу компенсаторных механизмов при острой сердечной недостаточности относится и повышение активности симпатоадреналовой системы,одним из звеньев которого является высвобождение норадреналина из окончаний симпатических нервов, иннервирующих сердце и почки. Наблюдаемое при этом возбуждение β-адренорецепторов миокарда ведет к развитию тахикардии, а стимуляция подобных рецепторов в клетках ЮГА вызывает усиленную секрецию ренина.

Механизмы компенсации гемодинамических нарушений при хронической сердечной недостаточности.

Интракардиальные механизмы компенсации функции сердца.К ним относятся компенсаторная гиперфункция и гипертрофия сердца. Эти механизмы являются неотъемлемыми компонентами большинства приспособительных реакций сердечно-сосудистой системы здорового организма, но в условиях патологии могут превратиться в звено патогенеза хронической сердечной недостаточности.


Компенсаторная гиперфункция сердца выступает как важный фактор компенсации при пороках сердца, артериальной гипертензии, анемии, гипертонии малого круга и других заболеваниях. В отличие от физиологической гиперфункции она является длительной и, что существенно, непрерывной. Несмотря на непрерывность, компенсаторная гиперфункция сердца может сохраняться в течение многих лет без явных признаков декомпенсации насосной функции сердца.

Гипертрофия миокарда это увеличение массы сердца за счет увеличения размеров кардиомиоцитов.Существуют три стадии компенсаторной гипертрофии сердца.

Первая, аварийная, стадия характеризуется, прежде всего, увеличением интенсивности функционирования структур миокарда и, по сути, представляет собой компенсаторную гиперфункцию еще не гипертрофированного сердца. Интенсивность функционирования структур — это механическая работа, приходящаяся на единицу массы миокарда. Увеличение интенсивности функционирования структур закономерно влечет за собой одновременную активацию энергообразования, синтеза нуклеиновых кислот и белка. Указанная активация синтеза белка происходит таким образом, что вначале увеличивается масса энергообразующих структур (митохондрий), а затем — масса функционирующих структур (миофибрилл). В целом увеличение массы миокарда приводит к тому, что интенсивность функционирования структур постепенно возвращается к нормальному уровню.


Вторая стадия — стадия завершившейся гипертрофии — характеризуется нормальной интенсивностью функционирования структур миокарда и соответственно нормальным уровнем энергообразования и синтеза нуклеиновых кислот и белков в ткани сердечной мышцы. При этом потребление кислорода на единицу массы миокарда остается в границах нормы, а потребление кислорода сердечной мышцей в целом увеличено пропорционально возрастанию массы сердца. Увеличение массы миокарда в условиях хронической сердечной недостаточности происходит за счет активации синтеза нуклеиновых кислот и белков. Пусковой механизм этой активации изучен недостаточно. Эта стадия процесса совпадает с длительным периодом клинической компенсации.

Третья стадия прогрессирующего кардиосклероза и декомпенсации характеризуется нарушением синтеза белков и нуклеиновых кислот в миокарде. В результате нарушения синтеза РНК, ДНК и белка в кардиомиоцитах наблюдается относительное уменьшение массы митохондрий, что ведет к торможению синтеза АТФ на единицу массы ткани, снижению насосной функции сердца и прогрессированию хронической сердечной недостаточности. Развиваются  дистрофические и склеротические процессов, что способствует появлению признаков декомпенсации и тотальной сердечной недостаточности.  Компенсаторная гиперфункция, гипертрофия и последующая декомпенсация сердца — это звенья единого процесса.


Механизм декомпенсации гипертрофированного миокарда включает следующие звенья:

1. Процесс гипертрофии не распространяется на коронарные сосуды, поэтому число капилляров на единицу объема миокарда в гипертрофированном сердце уменьшается. Следовательно, кровоснабжение гипертрофированной сердечной мышцы оказывается недостаточным для выполнения механической работы.

2. Вследствие увеличения объема гипертрофированных мышечных волокон уменьшается удельная поверхность клеток, в связи с этим ухудшаются условия для поступления в клетки питательных веществ и выделения из кардиомиоцитов продуктов метаболизма.

3. В гипертрофированном сердце нарушается соотношение между объемами внутриклеточных структур. Так, увеличение массы митохондрий отстает от увеличения размеров миофибрилл, что способствует ухудшению энергоснабжения кардиомиоцитов и сопровождается нарушением аккумуляции Са2+ в СПР. Возникает Са2+-перегрузка кардиомиоцитов, что обеспечивает формирование контрактуры сердца и способствует уменьшению ударного объема. Кроме того, Са2+-перегрузка клеток миокарда повышает вероятность возникновения аритмий.

4. Проводящая система сердца и вегетативные нервные волокна, иннервирующие миокард, не подвергаются гипертрофии, что также способствует возникновению дисфункции гипертрофированного сердца.


5. Активируется апоптоз отдельных кардиомиоцитов, что способствует постепенному замещению мышечных волокон соединительной тканью (кардиосклероз).

В конечном итоге гипертрофия утрачивает приспособительное значение и перестает быть полезной для организма. Ослабление сократительной способности гипертрофированного сердца происходит тем скорее, чем сильнее выражены гипертрофия и морфологические изменения в миокарде.

 

Источник: studopedia.net

сердечная недостаточность (СН)

Сердечная недостаточность кровообращения – типовая форма патологии сердца, при которой нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать адекватную потребностям организма работу.

По характеру течения различают острую и хроническую сердечную недостаточность. По локализации сердечная недостаточность может быть левожелудочковой, правожелудочковой и тотальной, когда имеются признаки нарушения работы обоих желудочков. По механизму развития различают первичную (кардиальную) сердечную недостаточность, когда понижается насосная функция сердца и вторичную (некардиальную) гиподиастолическую, когда снижается диастолическое наполнение полостей сердца (например, при скоплении жидкости полости перикарда).

Различают три патофизиологических варианта развития кардиальной сердечной недостаточности (СН):


1. Миокардиальная СН возникающая в результате повреждения миокарда (физические факторы – травма, действие электротока; химические факторы – катехоламины, тироксин, дефицит кислорода, субстратов окисления, витаминов; биологические факторы – инфекции, токсины, паразиты.

2. Сердечная недостаточность, вызванная перегрузкой миокарда увеличенным объемом крови или давлением.

3. Смешанная сердечная недостаточность, когда поражение миокарда и повышенная нагрузка на сердце действуют одновременно (пример эндомиокардит).

Патогенез развития сердечной недостаточности. Механизмы компенсации сердечной недостаточности.

К снижению сократительной способности миокарда и развитию СН приводят:

1. Нарушение энергообеспечения миокарда из-за дефицита кислорода и субстратов окисления

2. Повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов: детергентное действие накапливающихся НЭСК (неэстерифицированные жирные кислоты), разрушение кардиомиоцитов гидролазами лизосом, повреждение мембран и ферментов свободными радикалами и продуктами перекисного окисления липидов.

3. Нарушение трансмембранного распределения и транспорта ионов и воды – дисиония и гипергидратация.

Снижение сократительной способности миокарда и развитие СН приводит к включению кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации.

Кардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности:


1. Гетерометрический механизм Франка – Старлинга – усиление сердечных сокращений в ответ на увеличение диастолического наполнения полостей сердца и увеличения длины мышечных волокон (тоногенная дилятация миокарда).

2. Гомеометрический механизм – усиление сердечных сокращений в ответ на повышенное сопротивление сердечному выбросу крови, возникающему при стенозе отверстий или повышении артериального давления.

3. Увеличение частоты сердечных сокращений – тахикардия.

4. Усиление симпатоадреналовых влияний на сердце – увеличение концентрации катехоламинов в миокарде и усиление их захвата кардиомиоцитами.

Все это экстренные механизмы компенсации СН. Далее включается долговременный механизм компенсации СН – гипертрофия миокарда – увеличение массы миокарда за счет увеличения каждого отдельного мышечного волокна, но не их числа.

Различают три стадии гипертрофии:

1. Аварийная стадия. Увеличение нагрузки на сердце вызывает увеличения функционирования каждого отдельного мышечного волокна. Увеличивается отношение работы к массе миокарда — увеличение интенсивности функционирования структур (ИФС). ИФС вызывает обменные нарушения – распад АТФ увеличении концентрации АДФ и неорганического фосфора (НФ) усиление гликолиза, ацидоз, усиление биосинтетических процессов (увеличения числа митохондрий, миофибрил) и постепенное увеличение массы миокарда.

2. Стадия завершившейся гипертрофии и устойчивой гиперфункции. Постепенное увеличение массы миокарда приводит к нормализации соотношения работы к массе, к нормализации ИФС и восстановлению обмена веществ в миокарде.


3. Длительная гипертрофия приводит к развитию третьей стадии — прогрессирующего кардиосклероза. Развитие этой стадии обусловлено постепенным ухудшением питания, гибелью кардиомиоцитов и замещением их соединительной тканью, так как гипертрофия сосудов и нервов отстает от гипертрофии мышечных волокон.

Постепенно прогрессирующий кардиосклероз приводит к развитию СН.

Гипертрофия сердца, возникающая у спортсменов, называется физиологической в отличие от патологической гипертрофии у больных.

Отличие физиологической гипертрофии от патологической:

1. При физиологической гипертрофии у спортсмена периоды интенсивной нагрузки сменяется периодами отдыха. В периоды отдыха сердце полностью восстанавливает свои энергетические пластические и регуляторные ресурсы. У больного нагрузка носит, как правило, постоянный характер, и сердце не восстанавливается.

2. Физиологическая гипертрофия гармонична – наблюдается равномерная гипертрофия всех отделов сердца. При патологической гипертрофии увеличивается один из отделов сердца, а другие либо не изменяются, либо могут даже атрофироваться. Так, при стенозе митрального отверстия, вся нагрузка падает на левое предсердие, а в левый желудочек поступает меньшее, чем в норме количество крови.


3. При физиологической гипертрофии миокарда увеличивается функциональная приспособляемость сердца. Функциональная приспособляемость сердца – это способность сердца менять объем своей работы от максимума до минимума в соответствии с потребностями организма. У спортсменов минимум уменьшается (брадикардия) максимум увеличивается. При патологической гипертрофии минимум увеличивается, а максимум уменьшается, и функциональные возможности тоже уменьшаются.

4. У спортсменов наблюдается увеличение массы скелетной мускулатуры и массы сердечной мышцы. При работе скелетных мышц вырабатывается молочная кислота, которая может использоваться сердечной мышцей. При патологической гипертрофии сердца масса сердечной мышцы растет, а скелетная мускулатура атрофируется.

При недостаточности сердца в организме развивается кислородное голодание тканей (гипоксия). В ответ на гипоксию возникают экстракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности:

Спазм периферических сосудов, выброс крови из кровяных депо и увеличение массы циркулирующей крови; эритроцитоз, увеличение содержания гемоглобина в крови и увеличение кислородной емкости крови; усиление работы системы дыхания; усиление гликолиза в тканях.

Наряду с развитием механизмов компенсации у больных наблюдаются гемодинамические и клинические признаки декомпенсации сердечной недостаточности.

Гемодинамические признаки сердечной недостаточности:

1. Падение минутного объема сердца – уменьшение количества крови выбрасываемой сердцем в аорту за 1 минуту.


2. Неполное опорожнение желудочков приводит к увеличению остаточного систолического объема – увеличение количества крови оставшейся в полостях сердца после его систолы.

3. Повышение кровенаполнения полостей сердца ведет к повышению диастолического давления и к миогенной дилятяции (расширение полостей сердца) миокарда.

4. Повышение давления на путях притока и снижение давления на путях оттока крови – повышение венозного и снижение артериального давления крови.

Основными клиническими проявлениями сердечной недостаточности являются одышка, цианоз, отеки.

Источник: polechimsa.ru

1). Расширение полостей сердца (дилатация).

 

Растяжение мышечных волокон по закону Франка – Старлинга, возникающее при патологических состояниях вследствие повышения давления в полостях сердца во время систолы, приводит к усилению сокращения сердечной мышцы (тоногенная дилатация).Впоследствии к этому присоединяется игипертрофия сердца, связанная с его работой в условиях повышенной нагрузки (патологическая гипертрофия, которую нужно отличать от физиологической гипертрофии, возникающей, например, у спортсменов). Количество коронарных сосудов при этом не увеличивается, и сердечная мышца не получает

 

достаточного кровоснабжения; со временем

 

 

сократительная способность мышечных волокон уменьшается, они теряет тонус и растягиваются – возникает миогенная дилатация (она может быть и без предшествующей гипертрофии сердечной мышцы).

 

2). Увеличение частоты сердечных сокращений

 

(тахикардия).

 

Необходимость увеличения работы со стороны сердца компенсируется не только за счет усиления сокращения сердечной мышцы (увеличения ударного объема), но и за счет учащения его сокращений, что приводит к увеличению производительности сердечного насоса (это характеризуется увеличением минутного объема, — который рассчитывается по формуле:

 

Минутный объем = Ударный объем х ЧСС)

 

Клинические проявления сердечной недостаточности.

 

1). Одышка – учащенное дыхание (нарушение кровообращения вызывает нарушение газообмена, накопление в крови недоокисленных продуктов и раздражение дыхательного центра).

 

2). Цианоз (синюха) — обеднение крови кислородом и ее потемнение происходит из-за замедления кровотока и повышенной отдачи кислорода окружающим тканям, а также из-за недостаточной артериализации крови в малом круге кровообращения при переполнении его сосудов из-за застойных процессов. Синюшная окраска тканей возникает вследствие просвечивания темной крови через кожу и слизистые.

 

3). Тахикардия — причины ее рассмотрены выше.

 

4). Застой крови в органах и отеки (ухудшение насосной функции сердца приводит к нарушению оттока крови от органов и тканей, повышению давления в капиллярах; это ведет к поступлению жидкой части крови в окружающие ткани и возникновению отеков, в

 

первую очередь, на ногах, где венозное давление крови наиболее велико; застой крови в органах приводит к их увеличению, прежде всего это отмечается в печени, что впоследствии приводит к атрофии ее паренхимы, развитию соединительной ткани и возникновению цирроза).

 

Выделяют клинические варианты сердечной недостаточности – левожелудочковую недостаточность,характеризующуюся прежде всегоодышкой и цианозом (застой в малом круге кровообращения) и правожелудочковую недостаточность,характеризующуюся цианозом,отеками, увеличением печени (застой в большом круге кровообращения). При сочетании симптомов право- и левожелудочковой недостаточности говорят о

 

тотальной сердечной недостаточности.Кроме того,

 

различают острую и хроническую сердечную недостаточность.

 

Если симптомы сердечной недостаточности проявляются при физической нагрузке, то говорят о компенсированнойее форме,а если в покое,то о

 

Некомпенсированной (декомпенсированной).

Нарушения периферического кровообращения

 

Основными расстройствами периферического кровообращения являются:

 

1) гиперемия (артериальная и венозная)

увеличение кровенаполнения ткани;

 

2) ишемия–уменьшение кровенаполнения органаили ткани;

 

3) стаз–прекращение тока крови в органах итканях.

 

Артериальная гиперемия.

 

Артериальная гипертония – повышение кровенаполнения органа вследствие увеличения количества крови, протекающей через его расширенные

 

 

сосуды. Различают физиологическую гиперемию,

 

которая возникает в норме при усилении функции органов, а также рефлекторно под действием ультрафиолетовых лучей, холода, тепла и т.п., а также

 

патологическую гиперемию,которая возникает вследующих случаях:

 

а) при воспалении; б) при быстрой декомпрессии сдавленных сосудов

 

(например, при опорожнении брюшной полости от накопления асцитической жидкости); в) при создании разреженного пространства (вакатная

 

гиперемия) – например, при применении медицинских банок; г) при перегрузке или лекарственной блокаде

 

суживающих сосуды симпатических нервов (нейропаралитическая гиперемия).

 

Клинически артериальная гиперемия проявляется покраснением тканей и местным повышением их температуры.

 

Венозная гиперемия.

 

Венозная (застойная) гиперемия–увеличениекровенаполнения участка ткани при уменьшении количества оттекающей крови.

Причины венозной гиперемии:

 

а) тромбоз или сдавливание вен извне (опухолью, рубцами, беременной маткой, хирургическая перевязка сосуда), б) застой и замедление тока в крови в венах нижней

 

части тела при снижении насосной функции сердца (правожелудочковая сердечная недостаточность), в) застой крови в нижних конечностях у людей, работающих продолжительное время стоя.

 

Клинически венозная гиперемия проявляется синюшной окраской тканей или цианозом (см. выше), а также может сопровождаться отеком.

 

 

Стаз.

 

Стаз – местная остановка кровотока в мелких сосудах, главным образом капиллярах.

 

Стаз возникает вследствие полного прекращения притока крови, из-за резкого нарушения оттока крови, а также вследствие различных заболеваний воспалительного и невоспалительного характера (истинный капиллярный стаз), приводящих к внутрикапиллярному скучиванию (агрегации) эритроцитов и остановке капиллярного кровотока.

 

Стаз может носить обратимый характер и быть необратимым (при этом кровоток не восстанавливается, а в соответствующем участке ткани возникает некроз). Внешне при возникновении стаза на коже может появляться «мраморная» окраска.

 

Сладж (сладж-синдром)-это состояние крови,воснове которого лежит агрегация эритроцитов. Развитие сладжа представляет собой крайнюю степень выражения агрегации форменных элементов крови.

 

Основные особенности сладжирования крови: прилипание друг к другу форменных элементов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к такому состоянию крови, которое затрудняет протекание крови через сосуды мелкого калибра.

 

Ишемия.

 

Ишемией называется уменьшенное кровенаполнение какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращение притока к нему крови по артериям.

Причины ишемии:

 

а) сдавливание артерии (жгутом, опухолью, рубцом, инородным телом, хирургическая перевязка сосуда); б) закупорка артерии (тромбом, эмболом, сужение просвета артерии при сосудистых заболеваниях);

 

 

в) рефлекторная ишемия (болевые, зрительные, звуковые, химические, эмоциональные раздражители и т.п.).

 

Клинические проявления ишемии зависят от локализации ишемизированного участка. Так, при ишемии конечностей возникает их побледнение, чувство онемения, «беганье мурашек», боль, нарушается функция конечности. При ишемии сердечной мышцы возникает боль, а при ишемии головного мозга возникает та или иная неврологическая симптоматика.

 

Исходы ишемиизависят не только от локализации,нои от диаметра выключенного сосуда и от степени развития коллатерального (окольного) кровообращения на данном участке. При благоприятном исходе кровоснабжение ишемизированного участка восстанавливается, при неблагоприятном исходе возникает участок некроза ткани – инфаркт. Различают белый инфаркт,возникающий в миокарде,почке,головном мозгу, красный инфаркт, когда омертвевший участок ткани пропитывается венозной кровью, проникающей через повышенно-проницаемые сосудистые стенки (может возникать в легком, головном мозгу, в стенке кишки), а также белый инфаркт с геморрагическим венчиком,при котором белая зонанекроза окружается зоной кровоизлияния из-за того, что спазм сосудов на периферии инфаркта сменяется их расширением с пропотеванием крови через их стенки.

Полноценность коллатерального (окольного)

 

кровообращениязависит от анатомическихособенностей кровоснабжения ишемизированного участка (магистральный или разветвленный тип кровоснабжения, рисунок 4), состояния сосудистой стенки, состояния сердечной деятельности и нервных

 

регуляторов кровообращения. Различают
функционально абсолютно достаточные и
       

функционально недостаточные(абсолютно иотносительно) коллатерали. Это соответственно и влияет на характер исхода ишемии.

Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности

 

Рисунок 4.Схема нарушения кровообращения при магистральном иразветвленном типе кровоснабжения (стрелками показано направление коллатерального кровотока)

 

Тромбоз.

 

Тромбозом называется прижизненное свертывание крови или лимфы в просвете сосуда с частичной или полной его закупоркой, ведущее к нарушению кровотока.

 

Механизм тромбообразования складывается из сочетаний трех факторов (триада Вирхова):

 

· замедление кровотока;

· повреждение сосудистой стенки;

· усиление свертываемости крови.

 

Тромбоз вены именуется также флеботромбозом. Если тромбоз сочетается с воспалением стенки вены, то говорят о тромбофлебите. Если имеется сочетание тромбоза артерии с воспалением ее стенки, это называется тромбоартериитом.

 

Эмболия.

 

Эмболией называется закупорка кровеносных и лимфатических сосудов частицами, занесенными током крови или лимфы. Эти частицы называются эмболами.

Различают следующие виды эмболии:

 

1. тромбоэмболия–эмболия мигрировавшимфрагментом тромба;

 

2. тканевая и клеточная эмболия–эмболияучастками тканей при травме органа, опухолевыми клетками и т.п.;

 

3. жировая эмболия–закупорка сосудов каплямижира, чаще всего при переломах длинных трубчатых костей;

 

4. газовая эмболия (вариантом ее является воздушнаяэмболия) – закупорка сосудов пузырьками газа, например, пузырьками растворенного в крови азота при кессонной болезни у водолазов;

 

5. бактериальная эмболия –закупорка сосудовконгломератами бактерий при различных заболеваниях (например, при остром гематогенном остеомиелите);

6. эмболия инородным телом (например,пулей,

осколком снаряда).

 

Если эмбол вследствие силы тяжести опускается сверху вниз против направления тока крови, то говорят о

 

ретроградной эмболии.Если эмбол из венознойсистемы попадет в артериальную через незаращенную перегородку между левым и правым предсердием, то эта эмболия носит название парадоксальной.

 

Тромбозы и эмболии артериальных сосудов приводят к ишемии зон кровоснабжения этих сосудов (см. выше). Тромбозы вен приводят к возникновению венозного застоя в зонах венозного оттока данного сосуда.

 

Судьба тромба может быть различна.

 

Тромб может со временем прорасти соединительной тканью (организация тромба), частично или полностью

 

 

раствориться (реканализация тромба), подвергнуться гнойному расплавлению.

 

Кровотечение.

 

Кровотечением называется излияние крови из просвета сосуда в окружающие ткани, естественные полости организма или во внешнюю среду.

 

Различают артериальное, венозное, капиллярное и смешанноекровотечения.Кровотечения чаще всеговозникает при повреждении сосудистой стенки, но могут быть и через неповрежденную стенку сосуда (диапедезное кровотечение). Повреждение стенки сосуда, как правило, происходит в результате травмы, но может быть и результатом патологического процесса – разъедания стенки сосуда при гнойном воспалении или опухолевом процессе (аррозивное кровотечение).

 

Скопление крови в мягких тканях называется гематомой.При излиянии крови в мягкие ткани иестественные полости организма говорят о внутреннем кровотечении,а излияние крови во внешнюю среду(втом числе и в просвет пищеварительного тракта)

 

называется наружным кровотечением.

 

При интенсивном (профузном) кровотечении возникает активизация свертывающей системы крови, что ведет к множественному тромбообразованию в мелких сосудах. Это приводит к дефициту фибриногена в плазме крови, снижению способности крови к свертыванию и усилению кровотечения. Это состояние носит название ДВС–синдрома (ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

 

Нарушение лимфообращения

 

Основная функция лимфатической системы – это поддержание «гидростатического» равновесия между тканью и кровью, которая выражается в дренажной функции лимфатической системы, осуществляемой путем всасывания из тканей в лимфу воды, белков,

 

 

липидов. Нарушение этой функции приводит к

 

Источник: cyberpedia.su

Дилатация левого желудочка

Дилатация левого желудочка Дилатация левого желудочка – это патологическое состояние, при котором одна из камер сердца, левый желудочек, расширяется или растягивается (дилатируется).

Почему возникает дилатация левого желудочка?

Причин развития этого состояния несколько, но условно их можно разделить на две группы. Первая — связана с изменениями в самом миокарде левого желудочка, а вторая – с тем, что здоровый, нормальный левый желудочек испытывает перегрузку, но обо всем по порядку.

Перегрузка левого желудочка

Левый желудочек представляет собой камеру, которая уменьшаясь и увеличиваясь в объеме, обеспечивает насосную функцию сердца.

Эта камера принимает кровь из левого предсердия и перекачивает её в аорту – крупнейшую артерию организма, из которой кровь перераспределяется ко всем органам.

Если аорта или (чаще) аортальный клапан сужены, то левый желудочек испытывает перегрузку и начинает растягиваться, дилатироваться. Подобная ситуация возникает при некоторых пороках сердца, при которых в левый желудочек поступает слишком большое количество крови.

Из пороков, приводящих к дилатации левого желудочка самым частым является аортальный стеноз.

Патологические состояния в стенках (миокарде) левого желудочка

Дилатация левого желудочка может возникать абсолютно беспричинно, в таком случае, это состояние называется дилатационная кардиомиопатия. Такой диагноз правомочен, только если исключены другие причины дилатации, речь о них пойдет далее.

Другими причинами дилатации являются: перенесенное воспаление сердца – миокардит; ишемическая болезнь сердца; гипертоническая болезнь. При этих заболеваниях стенка левого желудочка становится более слабой, теряет упругость и, как следствие, начинает растягиваться.

Как диагностировать дилатацию левого желудочка?

Жалобы не являются критериями диагностики, так как при незначительной дилатации их может не быть вовсе, по крайней мере, до поры до времени. Если ввиду дилатации начинает снижаться насосная функция сердца, то появляются признаки сердечной недостаточности: слабость, плохая переносимость нагрузок, одышка, отеки ног и пр. Однако, не существует такой жалобы, которая могла бы точно указывать на наличие дилатации желудочка, то есть, жалобы неспецифичны.

ЭКГ в ряде случаев, может позволить заподозрить изменения в левом желудочке, но саму дилатацию выявить этот метод также не позволяет.

УЗИ сердца – это основной метод для выявления дилатации левого желудочка, более того, УЗИ позволяет выявить пороки сердца, а иногда и перенесенный инфаркт миокарда, а соответственно, и причину дилатации.

При УЗИ сердца измеряется диаметр левого желудочка в двухмерном пространстве, точнее говоря конечно-диастолический размер, обозначаемый в заключении аббревиатурой «КДР».

В норме КДР левого желудочка, у среднестатистического человека, не должен превышать 56 мм. Но этот показатель не абсолютный. Так, к примеру, у баскетболиста ростом 2 метра и весом 110 кг. КДР = 56-58 мм – это норма, тогда как у женщины ростом 155 см и весом 45 кг КДР = 54-55 мм может рассматриваться как дилатация левого желудочка.

Лечение

Конечно, дилатация левого желудочка – это патологическое состояние, требующее лечения. Терапия подбирается в зависимости от причин дилатации: устранение порока, лечение артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца.

К сожалению, далеко не всегда можно устранить дилатацию левого желудочка, так как в ее основе могут лежать необратимые изменения в сердечной мышце: миокардиофиброз, рубцовые и склеротические изменения миокарда. В таких случаях основной целью лечения становится предупреждение дальнейшего прогрессирования растяжения левого желудочка.

Нужно отметить, что в ряде случаев лечение сводится к проведению метаболической терапии (триметазидин, милдронат, корвитин и т.п), в других случаях требуется более серьезное лечение.

Чем опасна дилатация левого желудочка?

Мы уже упоминали, что дилатация левого желудочка чревата развитием сердечной недостаточности. Кроме этого в измененном левом желудочке создаются предпосылки для развития некоторых аритмий, в том числе жизнеопасных.

Также, вслед за расширением желудочка нередко возникает расширение клапанного кольца и как следствие, деформация митрального клапана. Это приводит к развитию порока сердца – митральной недостаточности, что значительно ухудшает клиническую ситуацию.

Очень важно выявить и начать лечение дилатации левого желудочка своевременно, и хотя это не залог успеха, полное исцеление возможно далеко не всегда, но это позволяет стабилизировать ситуацию, улучшив качество жизни и ее продолжительность.

Показания к применению препарата Конкор

Прежде чем начать принимать любое лекарство, необходимо проконсультироваться с врачом и внимательно изучить инструкции по применению. Препарат Конкор – оригинальный бисопролол. Относится к группе В-адреноблокаторов. Производство было начато компанией Merck KGaA (Германия). На фармацевтическом рынке в России Конкор в настоящее время представляет компания Takeda (Япония).

Конкор в таблетках по 5 мг

Механизм действия

Этот В-адреноблокатор из разряда селективных. Оказывает влияние преимущественно на В1-адренорецепторы, расположенные в сердце и почках. В результате блокируется действие симпатоадреналовой системы. Это приводит к уменьшению частоты сокращений сердца и его ударного объема, что сопровождается снижением фракции выброса левого желудочка. Потребность миокарда в кислороде также становится меньше. Если таблетки принимать регулярно и длительное время, то уменьшается общее периферическое сопротивление сосудов при условии, что оно до этого было повышено. На силу сердечных сокращений лекарство не влияет.

Воздействие на В-адренорецепторы юкстагломерулярного аппарата почек приводит к снижению выработки ренина. Это вещество способствует активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и повышению артериального давления. Поскольку бисопролол блокирует этот процесс, то и давление в результате такого лечения снижается.

Сродство к В2-адренорецепторам, находящимся в гладкомышечном слое стенок бронхов и сосудов, незначительное. Благодаря этому применение бисопролола редко сопровождается бронхоспазмом. Препарат не оказывает существенного влияния на процессы метаболизма, в регуляции которых также принимают участие В2-адренорецепторы.

Бисопролол не обладает внутренней симпатомиметической активностью. Отсутствует и мембраностабилизирующее действие. При увеличении дозы даже выше терапевтической, селективность лекарства сохраняется.

Фармакокинетика

Лекарственное вещество, принятое внутрь, начинает активно всасываться в желудочно-кишечном тракте. В кровь попадает около 90 % бисопролола. Биодоступность составляет порядка 90 %, так как лишь 10 % лекарства подвергается метаболизации при «первом прохождении» через печень. Прием таблетки во время еды не сопровождается изменением биодоступности. Распределение в организме составляет 3,5 л/кг. Связывается активное вещество с белками плазмы на 30 %.

Концентрация в плазме крови напрямую зависит от той дозировки, которая была принята, и находится в диапазоне от 5 до 20 мг. Максимальное содержание лекарственного вещества достигается в плазме крови спустя 2 или 3 часа после попадания таблетки внутрь. Эффект проявляется через 2–4 часа от момента проникновения лекарства в организм. Поскольку период полувыведения бисопролола составляет от 10 до 12 часов, то и действие сохраняется в течение суток. На фоне постоянного применения препарата максимальное гипотензивное действие можно наблюдать через 14 дней.

Метаболизируется этот В-адреноблокатор в печени на 50 % с образованием неактивных веществ, которые без труда растворяются в воде. Выводятся они почками. Оставшаяся половина лекарственного вещества покидает организм также минуя почки, но в неизмененном виде. О фармакокинетике бисопролола у больных, страдающих одновременно хронической сердечной недостаточностью и нарушением работы почек или печени, данные отсутствуют.

Показания к применению

Показания вытекают из механизма действия бисопролола:

  1. Артериальная гипертензия. Здесь основную роль играет блокада выработки ренина и подавление РААС, которая является основной причиной развития гипертонии. Если высокое давление обусловлено повышенным периферическим сосудистым сопротивлением, то и этот механизм со временем устраняется. Снижение сердечного выброса также помогает добиться нужного эффекта. Уменьшение ЧСС позволяет рекомендовать такой препарат людям, у которых гипертензия сочетается с тахикардией.
  2. Ишемическая болезнь сердца. Бисопролол рекомендован к применению при наличии стабильной стенокардии. Это заболевание проявляется приступами характерных болей, которые возникают вследствие несоответствия потребности миокарда в кислороде и его поступлением. На фоне регулярной терапии потребность миокарда в кислороде становится меньше.
  3. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Это состояние часто осложняет течение сердечно-сосудистых заболеваний. Бисопролол эффективен и в этом случае, поскольку блокирует РААС и ограничивает влияние симпатоадреналовой системы. А эти механизмы играют не последнюю роль в развитии ХСН. На фоне терапии уменьшаются признаки ХСН, в том числе тахикардия. Помимо улучшения состояния таких пациентов, в исследованиях была доказана способность этого В-адреноблокатора увеличивать продолжительность их жизни.

Способы применения

Режим дозирования выбирает врач исходя из показания. Самостоятельно делать этого не следует, так как можно спровоцировать ухудшение состояния. Требуется длительный прием лекарства.

Таблетки следует принимать 1 раз в день, предпочтительно утром. Прием пищи в данном случае значения не имеет. Разжевывать не рекомендуется. Таблетка проглатывается целиком и запивается небольшим количеством жидкости.

Артериальная гипертензия и стенокардия

Режим дозирования у больных, страдающих артериальной гипертонией или стенокардией, практически не отличается. Подбирая дозировку, врач учитывает исходное состояние пациента, в том числе частоту сердечных сокращений.

Начинают прием лекарства с небольшой суточной дозы. Обычно в первое время она составляет 5 мг. Постепенно ее наращивают до 10 мг, если это необходимо. В исключительных случаях дозировка может быть доведена до 20 мг в сутки однократно.

Хроническая сердечная недостаточность

Подходы к лечению ХСН несколько отличаются. Это состояние требует применения различных групп средств: ингибиторов АПФ (или сартанов), диуретиков, а иногда и сердечных гликозидов. В-адреноблокаторы также входят в схему терапии.

Начинают лечение с минимальных доз, которые постепенно увеличивают – титруют. Этот процесс требует тщательного контроля со стороны лечащего врача. Обращают внимание на частоту сердечных сокращений, артериальное давление и выраженность симптомов ХСН. Ухудшение состояния может отмечаться с самого начала терапии. Назначение лекарства возможно только при стабильной ХСН, когда нет признаков декомпенсации.

На первом этапе используется дозировка 1,25 мг в сутки. Для этого удобнее всего использовать таблетки 2,5 мг (Конкор Кор). В зависимости от того, насколько хорошо переносится терапия пациентом, доза увеличивается врачом спустя 2 недели до 2,5 мг. Далее дозировка повышается на 1,25 мг раз в 2 недели. Она может достигать 10 мг однократно в сутки. Если бисопролол переносится не очень хорошо, то количество принимаемого лекарственного вещества постепенно уменьшается.

В процессе подбора терапии или при достижении максимальной дозы возможно утяжеление симптомов ХСН, чрезмерное понижение артериального давления, а также критическое урежение ЧСС. В этом случае производится коррекция сопутствующей терапии. Возможно, потребуется снижение дозы бисопролола или даже полная его отмена. По мере улучшения состояния опять необходимо постепенное увеличение дозы или терапия продолжается в той дозировке, которая хорошо переносится.

Побочные эффекты

Некоторые нежелательные реакции проявляются чаще, другие реже. Обычно они наблюдаются в начале лечения, а спустя 1–2 недели регулярной терапии могут проходить.

  1. Сердечно-сосудистая система: урежение пульса менее 60 ударов в минуту, нарастание симптомов ХСН, значительное снижение давления, в том числе ортостатическая гипотензия. В конечностях может ощущаться онемение или похолодание. Реже возникают нарушения АВ-проводимости. Чаще такие негативные реакции возникают у пациентов, страдающих ХСН. Но и у больных со стенокардией или артериальной гипертонией такие реакции также могут наблюдаться.
  2. Нервная система и органы чувств: головные боли, головокружение, реже – потеря сознания. В некоторых случаях наблюдаются депрессивные расстройства, нарушения сна (бессонница), возможны галлюцинации и кошмарные сновидения. Редко, но может уменьшаться количество слезной жидкости, что необходимо учитывать людям, использующим контактные линзы. Может развиться конъюнктивит. Не исключены нарушения слуха.
  3. Органы дыхания: у пациентов, страдающих бронхиальной астмой или обструктивными болезнями легких, вероятно развитие бронхоспазма.
  4. Органы пищеварения: тошнота, рвота, нарушения стула в виде запора или диареи. Реже диагностируется гепатит.
  5. Аллергические реакции: зуд кожи, высыпания, покраснение кожных покровов, аллергический ринит.
  6. Другие проявления: судороги и слабость в мышцах, нарушения потенции, астения, быстрая утомляемость. Возможно появление алопеции, псориазоподобной сыпи, а также обострение псориаза. При лабораторном исследовании иногда выявляется увеличение трансаминаз (АлАТ и АсАТ).

Противопоказания к применению

Конкор нельзя использовать при выявлении:

  • декомпенсации хронической сердечной недостаточности, когда необходимо использование средств, направленных на увеличение силы сокращений сердца (положительное инотропное действие);
  • острой сердечной недостаточности;
  • атриовентрикулярной блокады II и III степени при отсутствии электрокардиостимулятора;
  • синдрома слабости синусового узла;
  • синоатриальной блокады;
  • кардиогенного шока;
  • частоты сокращений сердца менее 60 ударов в минуту;
  • показателей систолического давления менее 100 мм рт. ст.;
  • метаболического ацидоза;
  • феохромоцитомы, если одновременно не были назначены альфа-адреноблокаторы;
  • индивидуальной непереносимости компонентов лекарства;
  • тяжелых форм ХОБЛ и бронхиальной астмы;
  • значительных изменений в периферических артериях, болезни Рейно.

Бисопролол противопоказан к применению у детей и подростков, не достигших 18 лет.

Существуют ситуации, когда препарат применять можно, но с осторожностью:

  1. Эндокринные патологии: гиперфункция щитовидной железы, сахарный диабет 1 типа, а также сахарный диабет, при котором отмечаются значительные колебания концентрации глюкозы в крови. При этом будут маскироваться симптомы гипогликемии и тиреотоксикоза, в частности тахикардия, сердцебиение и повышенная потливость.
  2. Болезни сердца и сосудов: вазоспастическая стенокардия (Принцметала), атриовентрикулярная блокада I степени, кардиомиопатия рестриктивного типа; врожденные пороки сердца или клапанная патология со значительными нарушениями гемодинамики; ХСН у пациентов, перенесших инфаркт миокарда не более трех месяцев назад. При легких и умеренных нарушениях периферического кровообращения Конкор применять можно, но следует учитывать, что в начале лечения симптомы могут усиливаться.
  3. Патология печени и почек: выраженные нарушения почечной функции (клиренс креатинина менее 20 мл/мин) и работы печени.
  4. Другие состояния: псориаз, проведение десенсибилизирующей терапии и пациенты, придерживающиеся строгой диеты.

Беременность и период лактации

Бисопролол может назначаться врачом во время беременности. Это возможно в ситуации, когда предполагаемая польза для матери превосходит потенциальный риск для плода. Если женщина будет принимать такое лекарство, то следует учитывать, что применение В-адреноблокаторов способствует снижению маточно-плацентарного кровотока. А это может негативно отразиться на развитии плода.

Во время лечения врач должен постоянно контролировать рост и внутриутробное развитие ребенка, состояние кровотока в матке и плаценте. Если применение лекарства приводит к появлению нежелательных реакций у матери или будущего ребенка, то таблетки отменяют и подбирают другую схему терапии. После рождения малыша требуется тщательный контроль за его самочувствием в первые 3 дня. В этот период не исключено выявление гипогликемии и симптомов брадикардии.

Поскольку данные о том, выделяется с грудным молоком бисопролол или нет, отсутствую, то принимать это лекарственное средство кормящим женщинам нельзя. Если выявлены показания для назначения Конкора и без такого лечения не обойтись, то следует прекратить грудное вскармливание.

Особые указания

Коррекция дозы не требуется:

  • у людей пожилого возраста;
  • при нарушении функции печени легкой и средней степени тяжести;
  • если клиренс креатинина более 20 мл/мин.

При тяжелых нарушениях в работе печени и почек (клиренс креатинина не превышает 20 мл/мин) в сутки может приниматься до 10 мг препарата.

В начале лечения требуется постоянный врачебный контроль. В домашних условиях следует контролировать артериальное давление и частоту сокращений сердца.

Пациент, который начал принимать бисопролол, не должен самостоятельно отменять лечение и менять дозу препарата. В результате таких действий может отмечаться ухудшение сердечной деятельности. Внезапная отмена лекарства недопустима, особенно у больных с ишемической болезнью сердца. Если производится отмена бисопролола, то дозу снижают постепенно.

Пациенты, страдающие обструктивными заболеваниями легких (ХОБЛ, бронхиальная астма), должны одновременно принимать бронходилататоры. Могут потребоваться более высокие дозы В2-адреномиметиков.

Бисопролол, как и другие В-адреноблокаторы, может повышать чувствительность к аллергенам. Анафилактические реакции могут протекать тяжелее. Это связано с ослаблением компенсаторной адренергической регуляции. Использование адреналина в такой ситуации не всегда эффективно.

Если планируется проведение медицинского вмешательства с использованием общей анестезии, то лечение следует отменить. Делается это постепенно с таким расчетом, чтобы за 48 часов до намеченной процедуры лекарство больше не принималось. Анестезиолога необходимо проинформировать обо всех принимаемых лекарственных средствах, в том числе о В-адреноблокаторе.

Если у пациента выявлено высокое артериальное давление, причиной которого является феохромоцитома, то бисопролол может приниматься только в комплексе с альфа-адреноблокатором.

Бисопролол не оказывает влияния на способность управлять транспортным средством, в том числе у пациентов с ИБС. Но могут наблюдаться индивидуальные реакции, поэтому лица, работающие со сложными механизмами и управляющие автомобилем, должны быть осторожны. Это особенно важно в начале лечения, при изменении дозы препарата и одновременном употреблении алкогольных напитков.

Передозировка

При передозировке появляются симптомы поражения органов кровообращения: атриовентрикулярная блокада, редкий пульс, падение давления. Возможно развитие острой сердечной недостаточности. Часто развивается бронхоспазм и наблюдается падение уровня глюкозы в плазме крови – гипогликемия. Особенно высока чувствительность к приему разовой высокой дозы препарата у пациентов, страдающих ХСН.

Лечебные мероприятия включают отмену лекарства и проведение симптоматической терапии. Выраженная брадикардия требует парентерального введения атропина. При необходимости применяются средства, помогающие увеличить частоту сокращений сердца. В тяжелых случаях прибегают к временной установке электрокардиостимулятора.

При значительном падении артериального давления производится введение плазмозамещающих растворов, а также средств, повышающих сосудистый тонус – вазопрессоров.

Выявление АВ-блокады требует постоянного врачебного контроля. Препаратами выбора становятся В-адреномиметики, например, эпинефрин. Если все терапевтические мероприятия не приводят к должному эффекту, то устанавливается искусственный водитель ритма.

При нарастании симптомов сердечной недостаточности применяются мочегонные, сосудорасширяющие средства, а также препараты, увеличивающие силу сердечных сокращений.

Одышка, вызванная бронхоспазмом, купируется с помощью В2-адреномиметиков или аминофиллина. При выявлении гипогликемического состояния, содержание сахара в крови восстанавливается с помощью внутривенного вливания глюкозы.

Взаимодействие с другими лекарственными веществами

При одновременном использовании бисопролола с другими лекарствами может меняться эффективность и переносимость лечения. Необходимо всегда ставить в известность врача обо всех медикаментозных средствах, которые принимает пациент.

Комбинации, которых следует избегать

Если показанием к назначению бисопролола является хроническая сердечная недостаточность, то не рекомендуется одновременное назначение антиаритмических средств 1 класса. К ним относятся: лидокаин, пропафенон, хинидин, флекаинид и дизопирамид. Эта группа средств может приводить к ухудшению проводимости через атриовентрикулярное соединение и снижать сократительную способность миокарда.

При назначении Конкора по всем показаниям не рекомендуется одновременный прием антагонистов кальция – верапамила и дилтиазема. Эта группа препаратов способствует снижению сократительной способности сердечной мышцы и замедлению АВ-проводимости. Если верапамил вводится внутривенно, то возникает риск значительного снижения артериального давления, а также АВ-блокады.

Средства для лечения артериальной гипертензии центрального действия могут приводить к снижению сердечного выброса, уменьшению частоты сокращений сердца. Из-за снижения центрального симпатического тонуса нередко отмечается вазодилатация – расширение сосудов. К таким препаратам относятся: метилдопа, рилменидин, клонидин и моксонидин. Резкое прекращение приема этих лекарств до отмены бисопролола может приводить к рикошетному повышению артериального давления.

Комбинации возможные, но требующие осторожности

При лечении артериальной гипертонии и стенокардии могут одновременно использоваться антиаритмические средства 1 класса. Но необходимо учитывать риск развития АВ-блокады и ухудшение сократительной способности сердечной мышцы.

Конкор можно комбинировать со следующими средствами:

  1. Антагонисты кальция дигидропиридинового ряда. К ним относятся: амлодипин, лерканидипин, нифедипин, фелодипин и т. д. Но при этом возрастает риск значительного снижения давления, а при наличии ХСН не исключено ухудшение работы сердца.
  2. Антиаритмические препараты III класса (амиодарон). Увеличивается риск развития АВ-блокады.
  3. Препараты из группы парасимпатомиметиков также замедляют проведение импульсов через АВ-соединение и увеличивают риск возникновения брадикардии.
  4. В-блокаторы для местного использования в виде глазных капель для лечения глаукомы. При одновременном применении могут усиливать все системные эффекты бисопролола.
  5. Инсулин и пероральные сахароснижающие средства могут приводить к гипогликемии. Конкор маскирует симптомы этого состояния, затрудняя своевременную диагностику.
  6. Средства, применяемые для общего наркоза, усиливают кардиодепрессивное действие, что может стать причиной выраженного падения давления.
  7. Сердечные гликозиды увеличивают риск развития брадикардии.
  8. НПВП могут снижать эффективность бисопролола в плане коррекции давления.
  9. В-адреномиметики (добутамин или изопреналин). При одновременном применении с В-адреноблокаторами эффективность обоих препаратов может снижаться.
  10. Неселективные адреномиметики (эпинефрин и норэпинефрин). Одновременное назначение бисопролола может способствовать повышению тонуса сосудов и росту артериального давления.
  11. Другие антигипертензивные препараты, а также трициклические депрессанты, фенотиазины и барбитураты могут стать причиной усиления гипотензивного эффекта бисопролола.
  12. Мефлохин повышает вероятность развития брадикардии.
  13. Ингибиторы МАО (кроме ингибиторов МАО В) усиливают гипотензивное действие бисопролола. Но при использовании подобной комбинации не исключено и развитие гипертонического криза.

Формы выпуска

Конкор выпускается в двояковыпуклых таблетках, имеющих форму сердца. Покрыты пленочной оболочкой. По центру имеется риска с двух сторон. Таблетки, имеющие разную дозировку, отличаются по цвету:

  • 2,5 мг (Конкор Кор) – белые;
  • 5 мг – светло-желтые;
  • 10 мг – светло-оранжевые.

Таблетки помещаются в блистеры, в каждом из которых содержится 10, 25 или 30 штук. В аптеке можно приобрести упаковки по 30 и 50 таблеток. Конкор Кор выпускается также в упаковках по 14 штук.

Основным действующим веществом является бисопролола гемифумарат. В качестве вспомогательных компонентов используются: кукурузный крахмал, гидрофосфат кальция, диоксид кремния (коллоидный), микрокристаллическая целлюлоза, кросповидон и магния стеарат.

В составе пленочной оболочки присутствуют: гипромеллоза, макрогол, диметикон, титана оксид. В таблетках 5 мг оболочка содержит оксид железа желтый. В оболочке таблеток, содержащих 10 мг бисопролола, дополнительно присутствует оксид железа красный.

Конкор – препарат из разряда рецептурных и должен отпускаться только по рецепту врача. Температура хранения не должна превышать 30°C. Срок годности составляет 5 лет.

Застойная сердечная недостаточность – это заболевание, развивающееся в результате различных недугов сердечно-сосудистой системы. Оно характеризуется нарушением насосной функциональности сердца с последующим ухудшением общего состояния организма.

К сожалению, полностью вылечить застойную сердечную недостаточность невозможно, поэтому ее развитие лучше предупреждать, своевременно обращаясь к врачу.

  • От чего может возникнуть заболевание?
  • Что происходит при заболевании с таким течением?
  • Как проявляется недостаточность функции сердца?
  • Диагностика ЗСН
  • Как лечить?

От чего может возникнуть заболевание?

К факту развития хронической сердечной недостаточности со временем могут приводить практически все заболевания сердечной мышцы, пороки сердца, ишемическая болезнь и повышенное артериальное давление.

Необратимым ухудшением работы сердца могут сопровождаться некоторые другие заболевания. Существуют следующие причины развития сердечной недостаточности:

  • ИБС;
  • артериальная гипертония;
  • миокардиты;

  • кардиомиопатии;
  • токсические воздействия алкоголя, наркотических веществ или ядов (ртути, мышьяка);
  • длительный прием некоторых лекарств;
  • эндокринные нарушения (сахарный диабет, гипертиреоз, гипотиреоз, феохромацитома, синдром Кушинга, недостаточность надпочечников, акромегалия);

  • нерациональное питание;
  • амилоидоз, гемохроматоз, коллагенозы, саркоидоз;
  • хроническая почечная недостаточность.

Таким образом, застойная сердечная недостаточность – это результат заболеваний, которые приводят к поражению сердца.

к оглавлению ↑

Что происходит при заболевании с таким течением?

Негативное влияние различных факторов приводит к истощению и быстрой гибели кардиомиоцитов – клеток сердечной мышцы. На их место приходит соединительная ткань, которая не обладает функциями проводимости и сократимости. Нагрузка распространяется на оставшиеся кардиомиоциты, из-за чего они повреждаются и тоже подвергаются раннему некрозу.

Замещение участков сердечной мышцы рубцовой тканью приводит к дилатации – расширению камер сердца. Несмотря на увеличение органа в размерах, его функция снижается. В конечном итоге сердце утрачивает способность эффективно проталкивать порции крови.

Снижение сердечного выброса приводит к ухудшению кровоснабжения всех органов и тканей, в том числе и самого сердца. В кровь выделяются биологически активные вещества, которые провоцируют спазм мелких кровеносных сосудов и задерживают жидкость в организме. В результате артериальное давление повышается, возрастает объем циркулирующей крови.

Пораженное сердце испытывает еще большую нагрузку, которая становится губительной для истощенных кардиомиоцитов – так замыкается порочный круг.

к оглавлению ↑

Как проявляется недостаточность функции сердца?

Скорость развития и прогрессирования заболевания может варьировать в широких пределах при различных заболеваниях. Многие теряют бдительность, так как сначала сердце приспосабливается к работе в неблагоприятных условиях, используя компенсаторные механизмы. Однако резервы рано или поздно заканчиваются, и заболевание переходит в стадию декомпенсации. Симптомы возникают постепенно и усиливаются по мере прогрессирования недуга.

Несколько признаков нарушения работы сердца:

  • Тахикардия.

    Сначала сердцебиение учащается только при физической нагрузке, оставаясь нормальным в состоянии покоя. Обращает на себя внимание тот факт, что пульс приходит в норму не сразу, а через 10 минут после прекращения двигательной активности. Со временем тахикардия наблюдается и в спокойном состоянии.

  • Аритмия.

    Стойкое нарушение сердечного ритма обычно является признаком прогрессирующей сердечной недостаточности. Оно свидетельствует о гибели большого количества кардиомиоцитов и нарушении основных функций миокарда.

  • Цианоз.

    Синюшность кожных покровов. Изменение цвета кожи наблюдается в отдаленных частях тела: на кончиках пальцев, мочках ушей и губах. По сравнению с другими областями эти участки холодные на ощупь.

  • Одышка.

    Тяжесть в грудиУчащенное и поверхностное дыхание является самым распространенным ранним признаком недостаточности работы сердца. Как и тахикардия, одышка на первых порах беспокоит только при физической активности, но со временем она сохраняется в покое. При тяжелом течении заболевания наблюдаются ночные приступы удушья – сердечная астма.

  • Отеки.

    Скопление жидкости в мягких тканях – это классический симптом застойной сердечной недостаточности. Первое время отеки бывают скрытыми и потому остаются незамеченными, однако в дальнейшем они появляются на ногах. С ухудшением работы сердца происходит «подъем» отеков: они распространяются на поясницу, верхние конечности и лицо.

  • Ухудшение работы желудочно-кишечного тракта.

    Нарушение сердечной функции в первую очередь сказывается на работе пищеварительной системы. У людей с застойной недостаточностью развивается гастрит, который проявляет себя тошнотой, резким ухудшением аппетита, повышенным газообразованием и запорами.

  • Нарушение функции почек.

    Воспаление почекМежду сердцем и почками существует тесная функциональная связь, поэтому застойная сердечная недостаточность провоцирует недостаточность почечную. Ее основными симптомами являются учащенные позывы к мочеиспусканию в ночное время и уменьшение суточного количества выделяемой мочи.

  • Отмечается ухудшение общего состояния:

    быстрая утомляемость, сонливость, слабость, ухудшение памяти, головные боли, прогрессирующая потеря веса

Не нужно откладывать посещение врача до тех пор, пока не появятся все характерные симптомы недуга.

Явные признаки такого заболевания возникают, когда в миокарде произошли необратимые изменения. На этом этапе вылечить болезнь будет уже нельзя, удастся только остановить ее дальнейшее прогрессирование.

к оглавлению ↑

Диагностика ЗСН

В постановке диагноза симптомы заболевания играют большую роль. На ранних стадиях патологического процесса, когда они выражены слабо, может потребоваться проведение различных лабораторных тестов:

Анализ крови

  • общего анализа крови (с определением уровня гемоглобина, числа лейкоцитов и тромбоцитов);
  • общий анализ мочи;
  • биохимический анализ крови;
  • расчет скорости клубочковой фильтрации.

На основании результатов этих исследований можно сделать выводы о том, насколько сильно нарушена функция сердца и других органов (почек, поджелудочной железы, щитовидной железы, печени).

Также в диагностике начальных стадий заболевания используют инструментальные методики исследования:

  • Стресс-тестэлектрокардиографию;
  • суточное мониторирование по Холтеру;
  • эхокардиографию (в том числе чреспищеводную);
  • нагрузочные пробы;
  • рентгенографию органов грудной клетки;
  • магнитно-резонансную томографию
  • ультразвуковое исследование печени и селезенки.

Полученные данные позволяют оценить характер повреждений сердечной мышцы и степень их тяжести.

Основываясь на результатах всех анализов и исследований, врач назначает лечение.

к оглавлению ↑

Как лечить?

Лечение этого заболевания преследует несколько основных целей: устранить неприятные симптомы, замедлить прогрессирование болезни и улучшить качество жизни и прогноз.

Люди с этим недугом нуждаются в психическом покое и нормализации режима дня, им следует избегать высокой влажности, высокогорья и жаркого климата.

Умеренная физическая активность рекомендуется всем пациентам, воздерживаться от нее нужно лишь в периоды обострений заболевания. Заниматься физическими упражнениями лучше под руководством врача, так как неграмотное распределение нагрузки может привести к ухудшению самочувствия.

Профилактика болезнейКурение при застойной сердечной недостаточности абсолютно противопоказано, как и злоупотребление алкоголем.

Не медикаментозная терапия также включает диету с низким содержанием поваренной соли и ограничением потребляемой жидкости. Необходимо соблюдать рекомендованную калорийность суточного рациона и отдавать предпочтение пище, которая легко усваивается.

В меню обязательно должны присутствовать нежирное мясо, рыба, растительные масла (оливковое и льняное), молочные продукты, свежие фрукты и овощи, богатые клетчаткой.

Медикаментозное лечение назначается исключительно лечащим врачом, так как все «сердечные» препараты при неграмотном применении могут вызывать нежелательные побочные эффекты. Дозировка таких лекарств устанавливается индивидуально, поэтому первое время нужно обсуждать с терапевтом или кардиологом изменения, происходящие с вами после приема медикаментов.

С целью лечения застойной сердечной недостаточности обычно назначаются сразу несколько препаратов различных групп. Основу медикаментозной терапии составляют следующие средства:

tabletki

  • ингибиторы АПФ;
  • блокаторы рецепторов ангиотензина 2;
  • бета-адреноблокаторы;
  • антагонисты альдостерона;
  • диуретики (мочегонные);
  • гликозиды;
  • омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты.

Дополнительными и вспомогательными лекарствами считаются статины, антикоагулянты, антиаритмики, аспирин, витаминно-минеральные комплексы и общеукрепляющие средства.

Выбор препаратов также зависит от первопричины развития сердечной недостаточности. Для многих пациентов медикаментозное лечение становится пожизненным, однако при соблюдении всех врачебных рекомендаций дозировка может быть снижена. Нельзя прекращать прием лекарств без разрешения лечащего врача, так как это вызывает резкое ухудшение самочувствия.

Для оценки эффективности медикаментозной терапии нужно регулярно сдавать анализы (тест на определение уровня мозгового натрийуретического гормона) и проходить обследования.

Когда терапевтическое лечение становится неэффективным, приходится прибегать к хирургическим методикам. С целью лечения застойной сердечной недостаточности проводятся следующие операции:

  • аортокоронарное шунтирование;
  • вмешательства на поврежденных клапанах;
  • кардиомиопластика;
  • трансплантация сердца.

Из-за высоких рисков развития осложнений такие хирургические вмешательства проводятся не всем пациентам. Пожилым или просто ослабленным людям рекомендовано механическое лечение. Его суть заключается в постановке вокруг сердца эластичной сетки, которая ограничивает расширение его камер. Еще один способ не медикаментозного лечения – постановка кардиостимулятора.

  • У Вас часто возникают неприятные ощущения в области сердца (боль, покалывание, сжимание)?
  • Внезапно можете почувствовать слабость и усталость…
  • Постоянно ощущается повышенное давление…
  • Об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…
  • И Вы уже давно принимаете кучу лекарств, сидите на диете и следите за весом …

Но судя по тому, что вы читаете эти строки – победа не на Вашей стороне. Именно поэтому мы рекомендуем прочитать историю Натальи Поздняковой, которая нашла эффективное средство от сердечно-сосудистых заболеваний. Читать далее >>>

Источник: lechenie-gipertoniya.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.