Легочная недостаточность 2 степени


Легочная гипертензия 1, 2, 3 и 4 степени: что это такое, описание прогрессирования болезни

Критерии диагностики

Диагноз устанавливается на основании комплексного обследования больного, в том числе и с использованием инструментальных методов исследования.

Но фундаментальным диагностическим критерием для этого заболевания является величина давления в артерии легкого, которое измеряется с помощью катетеризации. Именно на основании этого показателя можно установить точный диагноз и определить степень недуга:

Как производится измерение Показатель среднего давления в артерии легкого (в мм.рт.ст.) в норме и при разных степенях заболевания
в норме первая степень вторая степень третья степень четвертая степень
Систолическое давление в состоянии покоя 9-16 25-50 50-75 75-110 выше 110

В очень тяжелых случаях давление в артерии легкого может повышаться многократно – настолько, что его показатели превысят даже артериальное давление в большом круге кровообращения.

Классификация по стадиям

В клинической практике принято использовать классификацию легочной гипертензии, которая условно подразделяет течение болезни на 4 последовательных стадии-степени:


  • 1 стадия – транзиторная. Симптомы проявляются только при неблагоприятных условиях (непомерная физическая активность, психоэмоциональные перегрузки, нехватка кислорода, воспалительные процессы в легких). Необратимые морфологические изменения в жизненно важных органах практически отсутствуют.
  • 2 стадия – стабильная. Симптомы проявляются даже при умеренной или бытовой психофизической нагрузке. Морфологические изменения в виде незначительной гипертрофии правого сердечного желудочка могут быть компенсированы с помощью медикаментозного лечения (о показателях на ЭКГ, свидетельствующих о гипертрофии миокарда правого желудочка — здесь).
  • Легочная недостаточность 2 степени

  • 3 стадия – характерные симптомы проявляются даже при незначительной физической нагрузке и в состоянии покоя, появляются признаки недостаточности кровообращения.

    Морфологические изменения сердца (гипертрофия правого желудочка) и легких (атеросклеротические явления сосудистого русла) могут быть компенсированы лишь частично с помощью медикаментозного или хирургического лечения.

  • 4 стадия – необратимые морфологические сердечно-легочные изменения, патологии со стороны печени и органов пищеварения, ведущие к смерти. Пациент даже в состоянии покоя страдает и мучается от симптомов болезни.

Как прогрессирует

Однажды появившись, гипертензия неуклонно прогрессирует, вовлекая в патологический процесс не только легкие, но и сердце, и печень больного. Частично компенсировать или замедлить этот процесс может лишь грамотная и своевременная медицинская помощь.

Но верный диагноз очень сложно поставить на ранней стадии, поскольку характерные для недуга одышка и снижение работоспособности выражены не сильно и легко объясняются усталостью и общим недомоганием.

По данным североамериканского Национального Института Здоровья от дебюта заболевания до момента постановки диагноза проходит в среднем 2 года. А за это время в организме уже происходит ряд необратимых морфологических изменений, которые приводят к тяжелому поражению сосудов легких и развитию правожелудочковой сердечной недостаточности:

  • патологический процесс начинается с того, что сосуды легких постепенно сужаются в связи с прогрессирующим в них атеросклерозом и их зарастанием соединительной тканью;
  • в связи с тем, что некоторые сосуды частично или полностью утрачивают свои функции кровепроводимости – их функции берут на себя другие венулы и артериолы;

  • объем крови, который приходится на каждый сосуд, возрастает – кровяное давление в них начинает повышаться и растет по мере «выхода из строя» все новых и новых легочных сосудов;
  • критическое повышение кровяного давления в малом круге кровообращения влечет за собой хроническую перегрузку правого желудочка сердца;
  • для того чтобы справиться с непомерно высокой нагрузкой, правый желудочек сердца гипертрофируется, то есть увеличивается в объеме – у пациента появляется так называемое «легочное сердце», которое можно обнаружить с помощью рентгенографии;
  • постепенно развивается сердечная недостаточность – сердце больного перестает справляться со своими функциями.

В этом видео рассказано о том, как развиваются симптомы заболевания по мере его прогрессирования:

Если на ранних обратимых стадиях болезни человека беспокоит только ухудшение самочувствия при физической нагрузке, то в последующем у такого пациента могут развиваться смертельно опасные осложнения:

  • сердечная астма;
  • легочные гипертонические кризы;
  • отеки легких;
  • хроническая сердечная или легочно-сердечная недостаточность.

Симптомы



Симптомы Особенности симптоматики при разной степени болезни
первая вторая третья четвертая
Одышка при физической нагрузке при умеренной нагрузке и эмоциональных стрессах появляется одышка с усилием при незначительной бытовой нагрузке сильная одышка даже в состоянии покоя
Боль в области груди и за грудиной, которые не проходят после приема нитроглицерина незначительная сжимающая и давящая сильные боли в загрудинной области сильные боли в области сердца
Тахикардия 70-80 ударов в минуту непосредственно связана с психофизической нагрузкой синусовая тахикардия по результатам ЭКГ синусовая тахикардия и аритмия по результатам ЭКГ
Гипертрофия правого желудочка сердца нет можно заметить на рентгенограмме незначительные признаки хорошо видна на рентгенограмме типичное «легочное сердце»
Сухой кашель нет иногда, после физической нагрузки может быть со следами крови в мокроте сильный, часто с кровью
Усталость и низкая работоспособность незначительные умеренной степени значительно выражены физическая активность практически невозможна
Головокружение и обмороки нет иногда, связаны с физической и психоэмоциональной нагрузкой часто постоянно
Цианоз нет цианоз кожи лица и конечностей диффузный серый цианоз общий
Сиплость голоса нет нет есть есть
Отеки нет практически нет постоянно на ногах, могут быть на шее сильные по всему телу
Изменение формы пальцев по типу «барабанных палочек» нет в незначительной степени заметно изменяется не только форма пальцев, но и форма ногтей по типу «часовых стеклышек»
Асцит – скопление жидкости в брюшной полости нет нет нет есть
Проблемы с пищеварением нет нет нет выраженные диспепсические явления

Несмотря на то, что обнаружить легочную гипертензию на ранних стадиях очень сложно, избежать этого грозного заболевания все-таки можно.

При малейших жалобах на нехарактерную одышку, быструю утомляемость и прочие симптомы сердечно-легочных заболеваний – получить грамотную консультацию у пульмонолога или кардиолога.

Чем опасна легочная гипертензия и как ее вылечить

Легочная  гипертония (ЛГ) представляет собой синдром разных болезней, объединенных  общим характерным симптомом – ростом АД в легочной артерии и повышением нагрузки  в правом сердечном желудочке.  Внутренний слой сосудов  разрастается и препятствует нормальному кровотоку. Чтобы продвинуть в легкие кровь, желудочек вынужден усиленно сокращаться.

Так как анатомически орган не приспособлен к такой нагрузке (при ЛГ давление в системе легочных артерий поднимается до 25-30 мм рт. ст.), она провоцирует его гипертрофию (рост) с последующей декомпенсацией, резким снижением силы сокращений и преждевременной смертью.


Описание болезни

Согласно общепринятой классификации для кодирования медицинских диагнозов, разработанной Всемирной организацией здравоохранения, код заболевания по МКБ-10 (последнего пересмотра) – I27.0  – первичная  легочная гипертензия.

Протекает  заболевание тяжело, с выраженным снижением физических возможностей,  сердечной и легочной недостаточностью.  ЛГ – заболевание редкое (всего15 случаев на миллион чел.), но выживаемость маловероятна, особенно при первичной форме на поздних этапах, когда человек погибает, как от рака – всего за полгода.

Такие редкие болезни называют «сиротскими»:  лечение дорогое, лекарств мало (экономически невыгодно их выпускать, если потребителей – меньше 1 % населения). Но эта статистика мало утешает, если беда коснулась близкого человека.

Описание болезниДиагноз «легочная гипертензия» устанавливают, когда параметры давления в легочных сосудах при нагрузке достигают отметки 35 мм рт. ст. В норме кровяное давление  в легких в 5 раз ниже, чем в организме в целом. Это необходимо, чтобы кровь успела насытиться кислородом, освободиться от углекислого газа. При повышении  давления в сосудах легких она не успевает получить кислород, и мозг просто голодает и отключается.


ЛГ – сложная, многовариантная патология. В ходе проявления всех ее клинических симптомов происходит поражение и дестабилизация кардиоваскулярной и легочной систем. Особо активные и запущенные формы (идиопатическая ЛГ, ЛГ при аутоимунных повреждениях) приводят к дисфункции систем с  неизбежной преждевременной смертью.

Причины легочной гипертонии

ЛГ может быть солирующей (первичной) формой болезни, или  формироваться  после воздействия другой первопричины.

Причины возникновения ЛГ полностью не исследованы. К примеру, в 60-х годах прошлого века в Европе отмечали рост заболевания, вызванный неконтролируемым приемом оральных контрацептивов и таблеток для похудения.

При  нарушении функции  эндотелия предпосылкой  может служить генетическая предрасположенность или воздействие внешних агрессивных факторов. В каждом случае это приводит к нарушению обменных процессов оксида азота, изменению  сосудистого тонуса (появлению спазмов, воспалений), разрастанию внутренних стенок сосудов с одновременным сокращением их просвета.

Повышенная концентрация эндотелина (вещества, сужающего сосуды) объясняется или усиленной  секрецией в эндотелии или понижением его распада в легких. Признак характерен для идиопатической  ЛГ, врождённых детских пороков сердца, системных болезней.

Причины легочной гипертонииНарушается  выработка или доступность  оксида азота, снижается  синтез спростациклина, усиливается выведение калия – любое отклонение провоцирует артериальный спазм, разрастание  стенок  артерий, нарушение  кровотока  легочной артерии.

Повышать давление в легочных артериях способны и такие факторы:


  • Сердечные патологии разного происхождения;
  • Хронические болезни легких (типа туберкулеза или бронхиальной астмы);
  • Васкулиты;
  • Нарушения обменных процессов;
  • ТЭЛА и другие проблемы сосудов легких;
  • Продолжительное пребывание в высокогорной местности.

Если точная причина ЛГ не установлена, болезнь диагностирую как первичную (врожденную).

Классификация заболевания

По степени тяжести различают 4 стадии ЛГ:

  1. Первый этап не сопровождается утратой мышечной активности.  Гипертоник выдерживает привычный ритм жизни без ощущения головокружения, обмороков, слабости, болезненных ощущений в грудине, тяжелой одышки.
  2. На следующей стадии физические возможности больного ограничены. Спокойное состояние нареканий не вызывает, но при стандартной нагрузке появляется одышка, упадок сил, нарушение координации.
  3. На третьей стадии развития болезни все указанные симптомы проявляются у гипертоника даже при незначительной активности.
  4. Последняя стадия характеризуется выраженными симптомами одышки, болевых ощущений, слабостью даже в спокойном состоянии.

Признаки  ЛГ

Первые клинические симптомы ЛГ проявляются только после двукратного превышения давления в легочных сосудах. Ключевой признак заболевания – это одышка со своими  особенностями, позволяющими отличить ее от признаков других болезней:


  • Признаки ЛГПроявляется даже в спокойном состоянии;
  • При любой нагрузке интенсивность усиливается;
  • В положении сидя приступ не прекращается (если сравнивать с сердечной одышкой).

Остальные симптомы ЛГ также присущи большинству пациентов:

  • Быстрая утомляемость и слабость;
  • Обмороки и нарушения сердечного ритма;
  • Бесконечный сухой кашель;
  • Отеки ног;
  • Болезненные ощущения в печени, связанные с ее ростом;
  • Боль в груди от расширения артерии;
  • Хриплые нотки в голосе, связанные с ущемлением гортанного нерва.

Диагностика легочной гипертонии

Чаще всего, гипертоники попадают на консультацию с жалобами на постоянную одышку, усложняющую их привычную жизнь. Так как у первичной ЛГ  особых признаков, которые дают возможность диагностировать ЛГ при первичном осмотре, нет, обследование проводится комплексно – с участием пульманолога, кардиолога и терапевта.

Методы диагностики ЛГ:

  • Первичный медосмотр с фиксацией анамнеза. Гипертония легких обусловлена и наследственной предрасположенностью, поэтому важно собрать все сведения о семейной истории болезни.

  • Анализ образа жизни пациента. Вредные привычки, недостаточная физическая активность, прием определенных лекарств – все играет свою роль в установлении причин одышки.
  • Диагностика легочной гипертонииФизикальное обследование позволяет оценить состояние шейных вен, оттенок кожи (при гипертонии – синюшный), размеры печени (в данном случае – увеличенные), наличие отечности и утолщения пальцев.
  • ЭКГ проводится для выявления изменений правой половины сердца.
  • Эхокардиография помогает определить скорость потока крови и изменения в артериях.
  • КТ с помощью послойных снимков позволит увидеть расширение легочной артерии и сопутствующие болезни сердца и легких.
  • Катетеризацию применяют для точного измерения давления в сосудах. Специальный катетер через прокол в бедре проводят к сердцу, а потом и к легочной артерии. Этот метод  не только наиболее информативен, он характеризуется минимальным количеством побочных последствий .
  • Тестирование «6 мин. ходьбы» показывает реакцию пациента на дополнительную нагрузку, чтобы установить класс гипертонии.
  • Анализ крови (биохимический и общий).
  • Ангиопульмонография путем впрыскивания контрастных маркеров в сосуды позволяет увидеть точный их рисунок в зоне легочной артерии. Методика  требует большой осторожности, так как манипуляции способны провоцировать гипертонический криз.

Чтобы избежать ошибок, ЛГ диагностируется только в результате изучения данных комплексной диагностики сосудов. Поводом для визита в поликлинику  могут быть:

  • Появление одышки с привычной нагрузкой.
  • Болевые ощущения в грудине непонятного происхождения.
  • Постоянное ощущение непреходящей усталости.
  • Усиливающаяся отечность нижних конечностей.

Лечение ЛГ

На первых стадиях заболевание откликается на предлагаемую терапию. Ключевыми ориентирами при выборе схемы лечения должны быть:

  • Выявление и ликвидация причины плохого самочувствия пациента;
  • Снижение давления в сосудах легких;
  • Предупреждение возникновения тромбов в артериях.

В  рекомендациях  могут присутствовать  лекарственные средства:

  • Препараты, расслабляющие мышцы сосудов, особенно эффективны на первых стадиях ЛГ. Если лечение начато до возникновения в сосудах необратимых процессов, прогнозы будут благоприятными.
  • Разжижающие кровь лекарства. При сильной вязкости крови доктор может назначить кровопускание. Гемоглобин у таких больных должен быть на уровне до 170 г/л.
  • Лечение ЛГКислородные ингаляции, облегчающие симптомы, назначают при тяжелой одышке.
  • Рекомендации по питанию продуктами с низким содержанием соли и нормой  воды до 1,5 л/ день.
  • Контроль физической активности – разрешены нагрузки, не доставляющие неприятных ощущений.
  • Мочегонные средства назначаются при осложнении ЛГ патологией правого желудочка.
  • При запущенной болезни прибегают к кардинальным мерам – пересадке легких и сердца. Метод такой операции при легочной гипертонии на практике только осваивают, но статистика трансплантаций убеждает в их эффективности.
  • Единственный в России препарат для лечения ЛГ – это Траклир, снижающий давление в легочных артериях за счет угнетения активности индотелина-1 – мощного вазоактивного вещества, провоцирующего сужение сосудов. Насыщение кислородом в легких восстанавливается, угроза резкого дефицита кислорода с отключением сознания пропадает.

Потенциальные осложнения

Из  негативных последствий  надо отметить:

  • Сердечную недостаточность. Правая половина сердца не компенсирует возникшую нагрузку, это усугубляет положение пациента.
  • ТЭЛА – тромбоз артерии легкого, когда сосуды перекрываются кровяными сгустками. Это не просто критическое состояние – есть реальная угроза жизни.
  • Гипертонический криз и осложнение в  форме отека легкого заметно снижает качество жизни больного и часто приводит к летальному исходу. ЛГ провоцирует острую и хроническую форму недостаточности  сердца и  легких, угрожающие жизни гипертоника.

Легочная гипертония у детей

Легочная гипертония у детейЛГ может развиваться  как в зрелом возрасте,  так и  у младенцев. Это объясняется особенностями легких новорожденного. При его появлении на свет в артериях легких происходит сильный перепад давления, обусловленный запуском раскрывающихся легких и притоком крови.

Это фактор и служит  предпосылкой  ЛГ у новорожденных. Если  с первым  вдохом кровеносная система не  снижает давление в сосудах,  возникает декомпенсация легочного кровотока с характерными для ЛГ изменениями.

Диагноз «легочная гипертензия»  грудничку устанавливают, если давление в его сосудах достигает 37 мм рт. ст. Клинически этот вид ЛГ характеризуют стремительное развитие цианоза,  тяжелая одышка. Для новорожденного – это критическое состояние: смерть обычно наступает  за несколько часов.

В развитии ЛГ у детей выделяют 3 стадии:

  1. На первом этапе повышенное давление в легочных артериях – единственная аномалия, отчетливых симптомов у ребенка нет. При нагрузках может появляться одышка, но даже педиатр не всегда обращает на это внимание, объясняя проблему детренированностью современного детского организма.
  2. На второй стадии уменьшается сердечный выброс, демонстрируя развернутую клиническую симптоматику: гипоксемию, одышку, синкопе. Давление в сосудах легких стабильно высокое.
  3. После возникновения правожелудочной недостаточности болезнь переходит в третью стадию. Несмотря на высокое давление в артерии, сердечный выброс, сопровождаемый венозным застоем и периферическими отеками, резко падает.

Каждая стадия может длиться от 6 месяцев до 6 лет – от минимальных гемодинамических изменений до смертельного исхода. И все же лечебные меры для пациентов юного возраста более эффективны, чем для взрослых, так как процессы ремоделирования сосудов легких у детей можно предотвратить и даже реверсировать.

Прогнозы  ЛГ

Прогноз при лечении  гипертонии легких в большинстве случаев неблагоприятный: 20%  зафиксированных случаев ЛГ закончились  преждевременной смертью. Важным фактором является и вид ЛГ.

При вторичной форме, развивающейся в результате аутоиммунных сбоев, статистика самая плохая: 15 % пациентов погибают из-за  недостаточности  за несколько лет после установления диагноза. На продолжительность жизни этой категории  гипертоников влияют показатели среднего  АД в легких. Если оно удерживается на отметке 30 мм рт. ст. и выше и не отвечает на  лечебные мероприятия, продолжительность жизни сокращается до 5 лет.

Важным обстоятельством будет и время присоединения к легочной недостаточности еще и сердечной. Плохой выживаемостью отличается идиопатическая (первичная) гипертония легких. Она крайне сложно поддается лечению, и средняя продолжительность жизни для этой категории больных – 2,5 года.

Рекомендации по профилактике ЛГ

Свести к минимуму риск развития столь грозного недуга помогут простые меры:

  • Рекомендации по профилактике ЛГПридерживаться  принципов здорового образа жизни с  отказом от курения и регулярными физическими  нагрузками.
  • Важно вовремя выявлять и эффективно лечить болезни, провоцирующие гипертонию. Это вполне реально при регулярных профилактических медосмотрах.
  • При наличии хронических недугов легких и бронхов надо внимательно относиться к течению заболеваний. Предупредить осложнения поможет диспансерное наблюдение.
  • Диагноз «легочная гипертензия» не запрещает физическую активность, наоборот, гипертоникам показаны систематические  нагрузки. Важно только соблюдать меру.
  • Ситуаций, провоцирующих стрессы, надо избегать. Участие в конфликтах может вызывать обострение проблемы.

Если ребенок в школе потерял сознание или у бабушки появилась необычная одышка, не откладывайте визит к врачу. Современные препараты и методы лечения позволяют значительно уменьшить клинические проявления заболевания, улучшить качество жизни больно, увеличить ее продолжительность. Чем раньше выявлено заболевание, чем аккуратнее выполняются все указания врача, тем больше шансов победить болезнь.

Чем опасна недостаточность аортального клапана?

В кардиологической практике часто встречается такое состояние, как недостаточность аортального клапана. Данная патология нередко становится причиной сердечной недостаточности и ранней смерти больных. Заболевание бывает приобретенным и врожденным.

Нарушение работы

Сердечно-сосудистая система имеет сложное строение. В нее входит сердце с 4 камерами, кровеносные сосуды и клапаны. Выделяют 4 основных клапана. Одним из них является аортальный. Он располагается в устье аорты. Это самый крупный кровеносный сосуд в организме человека.

Аортой начинается большой круг кровообращения, который снабжает кровью все органы за исключением легких. Клапаны образуются из внутреннего слоя сердца и обеспечивают движение артериальной крови в одном направлении: от желудочков в аорту и более мелкие артерии. Аортальный клапан имеет 3 створки. После систолы желудочка кровь устремляется в просвет аорты, и створки клапана замыкаются. Это препятствует регургитации крови. Аортальная недостаточность — это сердечный порок, при котором в период диастолы (расслабления) левого желудочка часть крови из аорты возвращается назад.

В большинстве случаев данная патология сочетается с пороками других клапанов и сужением устья аорты. Мужчины страдают от этого недуга в 3-4 раза чаще женщин. Аортальная недостаточность в общей структуре сердечных пороков занимает 4%. Заболевание проявляется не сразу и может протекать годами. При отсутствии лечения этот порок сердца прогрессирует. Консервативная терапия эффективна только при незначительных нарушениях тока крови.

Стадии и степени

Выделяют 2 основные формы недостаточности клапана аорты: врожденную и приобретенную. Врожденная развивается у детей в период их вынашивания. Обусловлено это наследственностью или тератогенным воздействием различных внешних факторов (лекарственных препаратов, вирусных и бактериальных заболеваний, излучения). Приобретенная форма выявляется у взрослых. Наиболее частая причина — перенесенные инфекции.

врач слушает сердце ребенка

Недостаточность аортального клапана бывает органической и функциональной. В первом случае регургитация (заброс) крови обусловлена патологией самого клапана, а во втором — расширением сосуда или полости левого желудочка.

Различают 5 стадий развития этого порока в зависимости от степени нарушения кровообращения:

  1. Первая стадия характеризуется полной компенсацией. Достигается это за счет утолщения стенки левого желудочка. Симптомы в этот период отсутствуют.
  2. Вторая стадия характеризуется скрытой декомпенсацией. У таких больных утолщена стенка желудочка и увеличена его полость.
  3. При третьей стадии нарушается кровообращение в самом сердце. Развивается относительная форма коронарной недостаточности. Наблюдается сильное утолщение стенки левого желудочка и его перегрузка.
  4. При четвертой стадии развивается недостаточность левого желудка. Сила его сокращения снижается, что приводит к кислородному голоданию всех органов. Часто в эту стадию поражается двустворчатый клапан, который расположен в левых отделах сердца.
  5. Пятая стадия является терминальной. Операция в этом случае не проводится.

В зависимости от объема возвращаемой крови различают 4 степени аортальной недостаточности:

  1. При первой степени возвращается не более 15% от выбрасываемого объема крови.
  2. При второй степени этот показатель равен 15-20%.
  3. При третьей степени — 30-50%.
  4. Наиболее опасна четвертая степень, при которой более 50% крови забрасывается обратно в желудочек. Прогноз в этой ситуации неблагоприятный. Выживаемость гораздо ниже, нежели при недостаточности двустворчатого клапана.

Основные этиологические факторы

Аортальная недостаточность развивается по разным причинам. Выделяют следующие этиологические факторы:

  • воздействие на плод ионизирующего излучения;
  • воздействие на малыша во время беременности тератогенных факторов;
  • прием токсичных лекарств;
  • курение и злоупотребление алкоголем будущей мамой при беременности;
  • инфекционные заболевания матери;
  • ревматизм;
  • бактериальный эндокардит;
  • атеросклеротическое поражение аорты;
  • сифилис;
  • закрытая травма грудной клетки;
  • длительная гипертоническая болезнь;
  • аневризма аорты;
  • увеличение в объеме левого желудочка;
  • миокардит;
  • системные заболевания (красная волчанка);
  • наследственные болезни (синдром Марфана, Элерса-Данлоса);
  • врожденный остеопороз;
  • болезнь Такаясу;
  • муковисцидоз;
  • болезнь Бехтерева.

Наиболее частые причины приобретенной формы порока — ревматизм и септический эндокардит. Ревматизм — это системное заболевание, которое может развиться на фоне простой бактериальной инфекции (хронического тонзиллита, ангины, кариеса, фарингита). В 80% случаев ревматическая лихорадка является причиной аортального порока.

Диагностика болезни

Происходит это через 5-7 лет с начала развития болезни. В области аорты появляются сифилитические узелки. Они травмируют стенку и аортальный клапан. Врожденная недостаточность аортального клапана встречается гораздо реже. Она формируется при следующих нарушениях:

  • развитие клапана с двумя створками вместо трех;
  • широкая аорта;
  • снижение эластичности створок и их утолщение;
  • дефект перегородки между желудочками.

Относительная недостаточность клапана может быть следствием первичной артериальной гипертензии, когда имеется выраженное поражение сердца.

Как нарушается ток крови?

Схема нарушений кровотока при аортальной недостаточности довольно сложна. Неполное смыкание створок клапанов приводит к следующим нарушениям:

  • обратный заброс артериальной крови из аорты в левый желудочек;
  • его переполнение и растяжение;
  • расширение полости желудочка;
  • увеличение силы его сокращения;
  • увеличение систолического выброса.

Нагрузка на левый желудочек увеличивается. Даже во время диастолы (расслабления) он переполнен кровью. В норме при расслаблении объем крови в нем составляет не более 130 мл, а при регургитации крови он доходит до 400 мл и более. Длительная работа сердца в таком ритме приводит к гипертрофии (увеличению объема желудочка).

Ток крови

Со временем формируется митральный порок. Его развитие связано с расширением левого желудочка и нарушением функции мышц. В стадию компенсации работа левого предсердия не изменяется. На поздних стадиях в этом отделе сердца повышается диастолическое давление. Так развивается гипертрофия левого предсердия.

Аортальный порок часто становится причиной застоя крови в малом круге. Следствием этого является увеличение кровяного давления в легочной артерии и поражение правого желудочка. Так развивается недостаточность правого желудочка.

Клинические проявления

Признаки недостаточности клапана аорты определяются степенью нарушения кровообращения и стадией болезни. Первая стадия протекает бессимптомно. Такое латентное течение может продолжаться на протяжении 10-20 лет. В дальнейшем появляются следующие симптомы:

  • тяжесть в голове;
  • ощущение сердцебиения;
  • пульсирующая боль в голове
  • увеличение пульсового давления;
  • синусовая тахикардия;
  • головокружение;
  • головная боль;
  • шум в ушах;
  • снижение остроты зрения;
  • нарушение ритма сердца;
  • обмороки при смене положения тела;
  • повышенная потливость;
  • одышка;
  • давящие или сжимающие боли в груди;
  • отеки на ногах;
  • боль в подреберье справа;
  • кашель.

При недостаточности аортального клапана 2 степени симптомы выражены слабо. Бурная симптоматика характерна для стадии декомпенсации, когда развивается выраженная сердечная недостаточность. Таких больных беспокоит давящая боль в грудине. Боль отдает в левую руку или лопатку. Такой болевой синдром указывает на приступ стенокардии.

Тяжесть в голове

Она особенно выражена, если порок развился на фоне тяжелого атеросклероза. Очень часто на поздних стадиях заболевания развивается сердечная астма и отек легких. Проявляются они сильной одышкой, приступами удушья и кашлем. Острый отек легких требует неотложной медицинской помощи.

Нередко выделяется мокрота с примесью крови. Эти симптомы указывают на развитие недостаточности левого желудочка. Появление отеков на ногах, руках и других участках тела, а также увеличение размера живота свидетельствуют о перегрузке правых отделов сердца. При пальпации обнаруживается увеличение печени.

Нарушение сердечного ритма является неотъемлемым проявлением аортальной недостаточности. Чаще всего развивается экстрасистолия. Это состояние, при котором наблюдаются внеочередные сокращения сердца. В отличие от митральной недостаточности мерцательная аритмия развивается реже.

В последнюю (терминальную) стадию наблюдаются необратимые изменения в органах, которые становятся причиной гибели больных. Данный порок сердца протекает в хронической и острой форме. В последнем случае заболевание напоминает отек легких. Часто развивается артериальная гипотензия (низкое артериальное давление).

Возможные последствия и осложнения

Лечение людей с аортальной недостаточностью должно проводиться своевременно, в противном случае могут развиться следующие осложнения:

  • недостаточность двустворчатого клапана;
  • острый инфаркт миокарда;
  • отек легких;
  • асцит;
  • вторичный эндокардит;
  • мерцательная аритмия;
  • предсердная или желудочковая экстрасистолия;
  • фибрилляция желудочков;
  • тромбоз;
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • инсульт.

Нередко все заканчивается летальным исходом. Осложнения могут возникать и после операции. К послеоперационным осложнениям относятся: расплавление импланта, появление тромбов, тромбоэмболия, развитие бактериального эндокардита, образование фистул в области швов, кальциноз. Наиболее благоприятный прогноз для жизни и здоровья наблюдается при недостаточности аортального клапана на фоне атеросклероза.

Плохой прогноз характерен для порока на фоне сифилиса и эндокардита. Длительность жизни лиц с умеренной недостаточностью без симптомов декомпенсации составляет 5-10 лет. В стадию декомпенсации с выраженной сердечной недостаточностью больные редко проживают более 2 лет.

Обследование и лечебная тактика

Лечение осуществляется после ряда исследований. Диагностика включает внешний осмотр, опрос пациента или его родственников, физикальное исследование, фонокардиографию, УЗИ сердца, электрокардиографию, магнитно-резонансную томографию, рентгенографию, мультиспиральную компьютерную томографию. При необходимости осуществляется катетеризация.

Дополнительно проводится общий и биохимический анализ крови и мочи, а также анализ на наличие ревматоидного фактора. При физикальном исследовании (пальпации, перкуссии и выслушивании сердца) определяется пульсация восходящей части аорты, расширение границ сердца влево и расширение аорты, диастолический шум. При тонометрии выявляется снижение диастолического артериального давления.

При отсутствии жалоб лечение не требуется. Терапевтические мероприятия включают лечение основного заболевания, ограничение нагрузок, соблюдение диеты со снижением жиров и поваренной соли и прием лекарств.

Из медикаментов применяются сердечные гликозиды (Строфантин, Дигоксин, или Коргликон), диуретики (Спиронолактон, Лазикс, Дихлотиазид), ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов и рецепторов ангиотензина, антибиотики.

По показаниям назначаются нитраты и бета-блокаторы. При падении давления показан Допамин. Для профилактики тромбоза используются антикоагулянты и антиагреганты. В тяжелых случаях проводится пластика или протезирование аортального клапана. Если объем крови в диастолу левого желудочка превышает 300 мл, а выброс крови равен 50% и менее, то это является противопоказанием для хирургического лечения. Таким образом, недостаточность клапана орты является грозным заболеванием и часто становится причиной инвалидности.

Источник: lekarstvo.lechenie-gipertoniya.ru

Процедуры и операции Средняя цена
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Исследование функции внешнего дыхания от 250 р. 424 адреса
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии от 100 р. 943 адреса
Пульмонология / Консультации в пульмонологии от 563 р. 228 адресов
Консультации / Консультации взрослых специалистов / Консультации в терапии от 500 р. 792 адреса
Кардиология / Консультации в кардиологии от 600 р. 723 адреса
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Рентгенография в пульмонологии от 350 р. 168 адресов
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Эндоскопия дыхательных путей от 1500 р. 134 адреса
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Исследование функции внешнего дыхания от 100 р. 103 адреса
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Диагностические операции в торакальной хирургии от 750 р. 96 адресов
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Томография в пульмонологии от 1900 р. 64 адреса

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Что такое дыхательная недостаточность?

Патологическое состояние организма, при котором нарушается газообмен в легких, называется дыхательной недостаточностью. В результате этих нарушений в крови значительно снижается уровень кислорода и повышается уровень углекислого газа. Вследствие недостаточного снабжения тканей кислородом развивается гипоксия или кислородное голодание в органах (в том числе в головном мозгу и сердце).

Нормальный газовый состав крови на начальных стадиях дыхательной недостаточности может обеспечиваться за счет компенсаторных реакций. Функции органов внешнего дыхания и функции сердца тесно связаны между собой. Поэтому при нарушении газообмена в легких начинает усиленно работать сердце, что является одним из компенсаторных механизмов, развивающихся при гипоксии.

К компенсаторным реакциям относятся также увеличение числа эритроцитов и повышение уровня гемоглобина, увеличение минутного объема кровообращения. При тяжелой степени дыхательной недостаточности компенсаторных реакций недостаточно для нормализации газообмена и устранения гипоксии, развивается стадия декомпенсации.

Классификация дыхательной недостаточности

Существует ряд классификаций дыхательной недостаточности по различным ее признакам.

По механизму развития

1. Гипоксемическая или паренхиматозная легочная недостаточность (или дыхательная недостаточность I типа). Она характеризуется понижением в артериальной крови уровня и парциального давления кислорода (гипоксемия). Кислородотерапией устраняется трудно. Наиболее часто встречается при пневмонии, отеке легких, респираторном дистресс-синдроме.
2. Гиперкапническая, вентиляционная (или легочная недостаточность II типа). В артериальной крови при этом повышено содержание и парциальное давление углекислого газа (гиперкапния). Уровень кислорода понижен, но эта гипоксемия хорошо лечится кислородотерапией. Она развивается при слабости и дефектах дыхательной мускулатуры и ребер, при нарушениях функции дыхательного центра.

По причине возникновения

  • Обструктивная дыхательная недостаточность: этот тип дыхательной недостаточности развивается при наличии препятствий в воздухоносных путях для прохождения воздуха вследствие их спазма, сужения, сдавливания или попадания инородного тела. При этом нарушается функция аппарата дыхания: снижается частота дыхания. Естественное сужение просвета бронхов при выдохе дополняется обструкцией за счет препятствия, поэтому особенно затрудняется выдох. Причиной обструкции могут стать: бронхоспазм, отек (аллергический или воспалительный), закупорка просвета бронхов мокротой, разрушение бронхиальной стенки или ее склероз.
  • Рестриктивная дыхательная недостаточность (ограничительная): такой тип легочной недостаточности возникает при наличии ограничений для расширения и спадания легочной ткани в результате выпота в плевральную полость, наличия воздуха в плевральной полости, спаечного процесса, кифосколиоза (искривления позвоночника). Дыхательная недостаточность развивается вследствие ограничения глубины вдоха.
  • Комбинированная или смешанная легочная недостаточность характеризуется наличием признаков и обструктивной, и рестриктивной дыхательной недостаточности с преобладанием одной из них. Развивается она при длительных легочно-сердечных заболеваниях.
  • Гемодинамическая дыхательная недостаточность развивается при циркуляторных расстройствах, блокирующих вентиляцию участка легкого (например, при тромбоэмболии легочной артерии). Такой тип легочной недостаточности может развиваться и при пороках сердца, когда артериальная и венозная кровь смешивается.
  • Диффузный тип дыхательной недостаточности возникает при патологическом утолщении капиллярно-альвеолярной мембраны в легких, которое приводит к нарушению газового обмена.

По газовому составу крови

1. Компенсированная (нормальные показатели газового состава крови).
2. Декомпенсированная (гиперкапния или гипоксемия артериальной крови).

По течению заболевания

По течению заболевания, или по скорости развития симптомов заболевания, различают острую и хроническую дыхательную недостаточность.

По степени тяжести

Выделяют 4 степени тяжести острой дыхательной недостаточности:

  • I степень острой дыхательной недостаточности: одышка с затрудненным вдохом или выдохом в зависимости от уровня обструкции и учащение сердцебиений, повышение артериального давления.
  • II степень: дыхание осуществляется с помощью вспомогательной мускулатуры; возникает разлитая синюшность, мраморность кожи. Могут быть судороги и затемнение сознания.
  • III степень: резкая одышка чередуется с периодическими остановками дыхания и урежением числа дыханий; синюшность губ отмечаются в состоянии покоя.
  • IV степень – гипоксическая кома: редкое, судорожное дыхание, генерализованный цианоз кожи, критическое снижение артериального давления, угнетение дыхательного центра вплоть до остановки дыхания.

Существует 3 степени тяжести хронической дыхательной недостаточности:

  • I степень хронической дыхательной недостаточности: одышка возникает при значительной физической нагрузке.
  • II степень дыхательной недостаточности: одышка отмечается при незначительной физической нагрузке; в состоянии покоя включаются компенсаторные механизмы.
  • III степень дыхательной недостаточности: одышка и синюшность губ отмечаются в состоянии покоя.

Причины развития дыхательной недостаточности

Легочная недостаточность 2 степениК возникновению дыхательной недостаточности могут привести разные причины при воздействии их на процесс дыхания или на легкие:

  • обструкция или сужение дыхательных путей, возникающее при бронхоэктатической болезни, хроническом бронхите, бронхиальной астме, муковисцидозе, эмфиземе легких, отеке гортани, аспирации и инородном теле в бронхах;
  • повреждение легочной ткани при легочном фиброзе, альвеолит (воспаление легочных альвеол) с развитием фиброзных процессов, дистресс-синдроме, злокачественной опухоли, лучевой терапии, ожогах, абсцессе легкого, лекарственном воздействии на легкое;
  • нарушение кровотока в легких (при эмболии легочной артерии), что уменьшает поступление в кровь кислорода;
  • врожденные пороки сердца (незаращение овального окна) – венозная кровь, минуя легкие, попадает сразу к органам;
  • мышечная слабость (при полиомиелите, полимиозите, миастении, мышечной дистрофии, повреждении спинного мозга);
  • ослабление дыхания (при передозировке наркотиков и алкоголя, при остановке дыхания во сне, при ожирении);
  • аномалии реберного каркаса и позвоночника (кифосколиоз, ранение грудной клетки);
  • анемия, массивная кровопотеря;
  • поражение центральной нервной системы;
  • повышение кровяного давления в малом круге кровообращения.

Патогенез дыхательной недостаточности

Функцию легких можно условно поделить на 3 основных процесса: вентиляция, легочный кровоток и диффузия газов. Отклонения от нормы в любом из них неизбежно приводят к дыхательной недостаточности. Но значимость и последствия нарушений в этих процессах разные.

Часто дыхательная недостаточность развивается при снижении вентиляции, в результате чего образуется избыток углекислоты (гиперкапния) и недостаток кислорода (гипоксемия) в крови. Углекислый газ имеет большую диффузионную (проникающую) способность, поэтому при нарушениях легочной диффузии редко возникает гиперкапния, чаще они сопровождаются гипоксемией. Но нарушения диффузии встречаются редко.

Изолированное нарушение вентиляции в легких возможно, но чаще всего отмечаются комбинированные расстройства, основанные на нарушениях равномерности кровотока и вентиляции. Таким образом, дыхательная недостаточность является результатом патологических сдвигов в соотношении вентиляция/кровоток.

Нарушение в сторону увеличения этого отношения ведет к увеличению физиологически мертвого пространства в легких (участки легочной ткани, не выполняющие свои функции, например, при выраженной пневмонии) и накоплению углекислого газа (гиперкапнии). Уменьшение отношения вызывает увеличение шунтирования или анастомозов сосудов (дополнительных путей кровотока) в легких, в результате чего развивается снижение содержания кислорода в крови (гипоксемия). Возникшая гипоксемия может и не сопровождаться гиперкапнией, но гиперкапния, как правило, ведет к гипоксемии.

Таким образом, механизмами дыхательной недостаточности являются 2 вида нарушений газообмена – гиперкапния и гипоксемия.

Диагностика

Легочная недостаточность 2 степениДля диагностики дыхательной недостаточности используются такие методы:

  • Опрос больного о перенесенных и сопутствующих хронических заболеваниях. Это может помочь установить возможную причину развития дыхательной недостаточности.
  • Осмотр пациента включает в себя: подсчет частоты дыхания, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, выявление синюшной окраски кожных покровов в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, прослушивание грудной клетки.
  • Проведение функциональных проб: спирометрия (определение жизненной емкости легких и минутного объема дыхания с помощью спирометра), пикфлуометрия (определение максимальной скорости движения воздуха при форсированном выдохе после максимального вдоха с помощью аппарата пикфлуометра).
  • Анализ газового состава артериальной крови.
  • Рентгенография органов грудной клетки – для выявления поражения легких, бронхов, травматических повреждений реберного каркаса и дефектов позвоночника.

Симптомы дыхательной недостаточности

Симптомы дыхательной недостаточности зависят не только от причины ее возникновения, но и от типа и степени тяжести. Классическими проявлениями дыхательной недостаточности являются:

  • признаки гипоксемии (снижения уровня кислорода в артериальной крови);
  • признаки гиперкапнии (повышения уровня углекислоты в крови);
  • одышка;
  • синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры.

Гипоксемия проявляется синюшностью (цианозом) кожных покровов, степень выраженности которой соответствует тяжести дыхательной недостаточности. Цианоз появляется при сниженном парциальном давлении кислорода (ниже 60 мм рт. ст.). При этом появляются также учащение пульса и умеренное снижение артериального давления. При дальнейшем понижении парциального давления кислорода отмечаются нарушения памяти, если же оно ниже 30 мм рт. ст., то у пациента отмечается потеря сознания. Вследствие гипоксии развиваются нарушения функции различных органов.

Гиперкапния проявляется учащением пульса и нарушением сна (сонливость днем и бессонница ночью), головной болью и тошнотой. Организм старается избавиться от избытка углекислого газа с помощью глубокого и частого дыхания, но и оно оказывается неэффективным. Если уровень парциального давления углекислоты в крови повышается быстро, то усиление мозгового кровообращения и повышение внутричерепного давления может привести к отеку головного мозга и развитию гипокапнической комы.

Одышка вызывает у пациентов чувство нехватки воздуха, несмотря на усиленные дыхательные движения. Она может отмечаться как при нагрузке, так и в покое.

Для синдрома слабости и утомления дыхательной мускулатуры характерным является учащение дыхания свыше 25 в минуту и участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (брюшных мышц, мышц шеи и верхних дыхательных путей). При частоте дыхания 12 в минуту могут отмечаться нарушения ритма дыхания с последующей его остановкой.

Поздние стадии хронической легочной недостаточности характеризуются таким симптомом, как появление отеков вследствие присоединения сердечной недостаточности.

Острая и хроническая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность возникает и нарастает стремительно, в течение нескольких часов или даже минут. Это состояние опасно для жизни больного и требует незамедлительного проведения интенсивных лечебных (или реанимационных) мероприятий. Такое состояние может отмечаться и при обострении хронической дыхательной недостаточности. Компенсаторные механизмы и максимальное напряжение органов дыхания не могут обеспечить организм необходимым количеством кислорода и вывести из организма должное количество углекислоты.

Острая дыхательная недостаточность может возникнуть у совершенно здоровых людей при воздействии экстраординарных факторах: асфиксия (удушье) вследствие аспирации инородного тела и закупорки воздухоносных путей; асфиксия при утоплении или повешении; при сдавливании грудной клетки в завалах, при травматических повреждениях грудной клетки.

Острая дыхательная недостаточность может развиться при отравлениях, неврологических заболеваниях, заболеваниях сердца и легких, в послеоперационном периоде.

Различают первичную и вторичную острую дыхательную недостаточность.

Первичную острую дыхательную недостаточность могут вызвать:

  • угнетение внешнего дыхания вследствие болевого синдрома (травма грудной клетки);
  • непроходимость верхних дыхательных путей (бронхит с нарушением выделения мокроты, инородное тело, отек гортани, аспирация);
  • нарушение функции легочной ткани (массивная пневмония, ателектаз или спавшееся легкое);
  • нарушение функции дыхательного центра (черепно-мозговая травма, электротравма, передозировка лекарственных средств и наркотических веществ);
  • нарушение функции дыхательной мускулатуры (столбняк, ботулизм, полиомиелит).

Вторичная острая дыхательная недостаточность связана с патологическими состояниями, не относящимися к дыхательному аппарату:

  • анемия и невозмещенная массивная кровопотеря;
  • эмболия или тромбоз легочной артерии;
  • отек легких при острой сердечной недостаточности;
  • сдавливание легких внеплевральное (при паралитической непроходимости кишечника) и внутриплевральное (при пневмотораксе, гидротораксе).

Хроническая дыхательная недостаточность

Хроническая дыхательная недостаточность развивается исподволь в течение месяцев и лет, или же является следствием острой недостаточности при неполном восстановлении состояния. В течение длительного времени она может проявляться гипоксемией и одышкой I-II степени только в период обострений бронхолегочного заболевания, от течения которого и зависят темпы нарастания проявлений хронической дыхательной недостаточности.

Причины хронической дыхательной недостаточности:

  • бронхолегочные заболевания (пневмония, бронхит, туберкулез, эмфизема легких, пневмосклероз и другие);
  • повышенное давление в малом кругу кровообращения;
  • легочные васкулиты (воспаление сосудистой стенки кровеносных сосудов легких);
  • патология периферических нервов, мышц (полиомиелит, миастения);
  • заболевания центральной нервной системы.

Дыхательная недостаточность у детей

Легочная недостаточность 2 степениДыхательная недостаточность у детей – патологическое состояние, возникающее вследствие нарушения газового состава крови.

Причины и виды дыхательной недостаточности у детей

У детей причин для развития дыхательной недостаточности много. Ими могут быть:

  • заболевания верхних или нижних дыхательных путей;
  • муковисцидоз (наследственное хроническое заболевание легких);
  • нарушение проходимости воздухоносных путей (при рвоте или забросе в трахею или бронхи содержимого желудка, попадании инородного тела; при западении языка);
  • пневмоторакс и пиоторакс (попадание воздуха или гноя в плевральную полость при повреждении или прорыве легкого);
  • травма грудной клетки;
  • травмы и заболевания центральной и периферической нервной системы;
  • миастения (аутоиммунное заболевание с выраженной слабостью мышц) и мышечные дистрофии (врожденное заболевание со слабостью мышц).

Основными механизмами развития дыхательной недостаточности у детей являются гипо- или гиперкапния, и гипоксемия. Причем гиперкапнии не бывает без сопутствующей гипоксемии. Гипоксемия же нередко развивается в сочетании с гипокапнией.

Дыхательную недостаточность у детей делят на обструктивную, вентиляционную (внелегочного происхождения) и паренхиматозную.

Причиной обструктивной дыхательной недостаточности может быть бронхоспазм и отек слизистой при заболевании (бронхит, бронхиальная астма, ларинготрахеит); сдавливание совершенно здоровых воздухоносных путей (инородным телом в бронхах и в пищеводе); врожденные аномалии (удвоение аорты и др.). Может отмечаться и сочетание нескольких механизмов (отек слизистой и нарушение оттока мокроты).

При паренхиматозной дыхательной недостаточности поражаются преимущественно альвеолы и капилляры легочной ткани с возникновением блока для передачи кислорода из альвеол в кровь. Патофизиологическая основа синдрома – снижение податливости и уменьшение функциональной емкости легких.

Вентиляционная дыхательная недостаточность возникает при нарушении нейромышечного управления процессом внешнего дыхания. Причинами такого нарушения могут быть:

  • угнетение дыхательного центра при воспалительном процессе (воспаление вещества мозга – энцефалит), отравлении (барбитуратами), опухолях мозга, черепно-мозговых травмах;
  • поражение проводящей нервной системы (при полиомиелите);
  • нарушение передачи импульса с нерва на мышцу (при миастении или под действием миорелаксантов);
  • поражение дыхательной мускулатуры (при мышечной дистрофии). К гиповентиляции могут привести травмы реберного каркаса, парез кишечника (за счет высокого стояния диафрагмы), пневмоторакс или гемоторакс. Во всех этих случаях развивается сочетание гиперкапнии и гипоксемии.

У детей развитие дыхательной недостаточности происходит быстрее, чем при той же ситуации у взрослых. Это связано с анатомо-физиологическими особенностями детского организма: узкий просвет бронхов, более выраженная наклонность к отеку слизистой и выделению секрета слизистой. Эти факторы и приводят к быстрому развитию обструкции.

Более слабая дыхательная мускулатура, высоко стоящая диафрагма, недостаточно развитые эластические волокна в легочной ткани и бронхиальной стенке у детей обуславливают меньшую, чем у взрослых, глубину дыхания. По этой причине усиление вентиляции достигается у детей за счет учащения дыхания, а не увеличения его глубины.

У детей более интенсивный обмен веществ, поэтому и потребность в кислороде у них выше. Еще больше увеличивается потребность в нем при заболевании, что и способствует развитию дыхательной недостаточности. Гипоксемия быстро приводит к гипоксии и нарушению функции различных органов (особенно сердечно-сосудистой и центральной нервной систем). Дыхательная недостаточность быстро достигает стадии декомпенсации.

Степени тяжести дыхательной недостаточности у детей

Клиническая симптоматика дыхательной недостаточности в детском возрасте зависит от ее степени тяжести.

Дыхательная недостаточность I степени проявляется одышкой, учащением сердцебиений, синюшным оттенком кожи носогубного треугольника и напряжением крыльев носа при малейшей физической нагрузке. Кровяное давление остается нормальным, парциальное давление кислорода снижается до 65-80 мм рт.ст.

Для II степени дыхательной недостаточности характерно появление одышки и учащения сердцебиения в покое, кровяное давление повышено, носогубный треугольник и ногтевые фаланги с синюшным оттенком, кожа бледная, отмечается возбуждение и беспокойство ребенка, (но могут отмечаться вялость и сниженный тонус мышц). Минутный объем дыхания повышен (до 150-160%), парциальное давление кислорода снижено до 51-64 мм рт.ст., парциальное давление углекислого газа нормальное или незначительно повышено (до 50 мм рт.ст.) Кислородотерапия оказывает эффект: улучшается состояние ребенка и нормализуется газовый состав крови.

При III степени дыхательной недостаточности выраженная одышка, дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, нарушается ритм дыхания, пульс учащен, кровяное давление снижено. Соотношение числа дыхания за 1 минуту к частоте сердечных сокращений – 1:2. Частота дыхания снижается за счет аритмии и остановок дыхания. Кожа бледная, может отмечаться разлитая синюшность кожи и слизистых, мраморность кожи. Ребенок заторможенный, вялый. Парциальное давление кислорода снижено до 50 мм рт.ст., а углекислого газа повышено до 75-100 мм рт.ст. Кислородотерапия не дает эффекта.

Дыхательная недостаточность IV степени, или гипоксическая кома, характеризуется появлением землистой окраски кожи, синюшности лица, появлением синюшно-багровых пятен на туловище и конечностях. Сознание отсутствует. Дыхание судорожное с длительными остановками дыхания. Частота дыхания 8-10 в минуту. Пульс нитевидный, частота сердечных сокращений ускорена или замедлена. Артериальное давление значительно снижено или не определяется. Парциальное давление кислорода ниже 50 мм рт.ст., а углекислого газа – выше 100 мм рт. ст.

Острая дыхательная недостаточность в любом возрасте и по любой причине возникновения требует обязательной госпитализации ребенка. При хронической дыхательной недостаточности I –II степени тяжести возможно лечение ребенка на дому.

Дыхательная недостаточность у новорожденных

Легочная недостаточность 2 степениДыхательная недостаточность у новорожденных проявляется в виде синдрома дыхательных расстройств. Чаще всего он наблюдается у недоношенных детей, т.к. у таких деток не успевает созреть система сурфактанта (биологически активное вещество, выстилающее альвеолы). Вследствие дефицита сурфактанта альвеолы на выдохе спадаются, снижается площадь газообмена в легких, что приводит к гиперкапнии и гипоксемии.

Имеет значение не только гестационный возраст на момент рождения, но и гипоксия плода при внутриутробном развитии. Следствием гипоксии могут быть спазм сосудов, инактивация сурфактанта в альвеолах.

Дыхательная недостаточность у новорожденного может развиться и при аспирации (попадании в дыхательные пути) околоплодных вод, крови или мекония (первородного кала малыша), которые повреждают сурфактант и вызывают обструкцию воздухоносных путей. Возникновению дыхательных расстройств может способствовать и задержка с отсасыванием у новорожденного жидкости из дыхательных путей.

Пороки развития органов дыхания (заращение носовых ходов, свищи между трахеей и пищеводом, недоразвитие или отсутствие легких, диафрагмальная грыжа, поликистоз легких) являются причиной острого развития дыхательной недостаточности в первые дни и даже часы после рождения.

Проявлениями синдрома дыхательных расстройств у новорожденных наиболее часто являются:

  • аспирационный синдром;
  • ателектаз легких;
  • болезнь гиалиновых мембран;
  • пневмония;
  • отечно-геморрагический синдром.

Ателектаз (спавшееся легкое) – нерасправившиеся за 48 часов с момента рождения или вторично спавшиеся после первого вдоха участки легкого. Причиной такой патологии являются: недоразвитый дыхательный центр, незрелость легкого или дефицит сурфактанта (у недоношенных детей). Ателектазы могут быть обширными и мелкими.

Гиалино-мембранозная болезнь заключается в отложении в альвеолах и мелких бронхиолах гиалиноподобного вещества. Способствуют развитию заболевания гипоксия плода, незрелость легких, нарушение синтеза сурфактанта. Через 1-2 часа с момента рождения появляются и постепенно нарастают нарушения дыхания. На рентгенограмме появляются однородные затемнения легких разной интенсивности, из-за чего становятся невидимыми диафрагма, контуры сердца и крупных сосудов.

Одно из самых тяжелых проявлений имеет отечно-геморрагический синдром. Гипоксемия приводит к повышенной проницаемости капилляров и накоплению избыточного количества жидкости в легочной ткани. Этому способствуют также снижение уровня белка, гормональные нарушения, сердечная недостаточность и накопление недоокисленных продуктов в организме. Клиническими проявлениями болезни являются: одышка с участием вспомогательной мускулатуры, нарушение ритма дыхания с остановками его, бледность и синюшный оттенок кожи, нарушения ритма сердечной деятельности, судороги, нарушение глотания и сосания.

Пневмонии новорожденных бывают внутриутробные и постнатальные. Внутриутробные развиваются редко: при цитомегаловирусной инфекции, листериозе. Чаще пневмонии возникают уже после рождения. Вызвать пневмонию могут различные возбудители: вирусы, бактерии, грибы, пневмоцисты, микоплазмы. В большинстве случаев имеется комбинация возбудителей. Пневмонии у новорожденных проявляются повышением температуры, гипоксией, гиперкапнией, повышением числа лейкоцитов в крови.

При появлении первых признаков дыхательных расстройств у новорожденного начинают проводить (обеспечивая контроль газового состава крови) кислородотерапию. Для этого используют кювез, маску и носовой катетер. При тяжелой степени дыхательных расстройств и неэффективности кислородотерапии подключают аппарат искусственной вентиляции легких.

В комплексе лечебных мероприятий используют внутривенные введения необходимых лекарственных средств и препараты сурфактанта (Куросурф, Экзосурф).

С целью профилактики синдрома дыхательных расстройств у новорожденного при угрозе преждевременных родов беременным назначают глюкокортикостероидные препараты.

Лечение

Легочная недостаточность 2 степени

Лечение острой дыхательной недостаточности (Неотложная помощь)

Объем неотложной помощи в случае острой дыхательной недостаточности зависит от формы и степени дыхательной недостаточности и причины, вызвавшей ее. Неотложная помощь направлена на устранение причины, вызвавшей неотложное состояние, восстановление газообмена в легких, обезболивание (при травмах), предупреждение инфекции.

  • При I степени недостаточности необходимо освободить пациента от стесняющей одежды, обеспечить доступ свежего воздуха.
  • При II степени недостаточности необходимо восстановить проходимость дыхательных путей. Для этого можно использовать дренаж (уложить в постель с приподнятым ножным концом, слегка поколачивать по грудной клетке при выдохе), устранить бронхоспазм (внутримышечно или внутривенно вводят раствор Эуфиллина). Но Эуфиллин противопоказан при сниженном кровяном давлении и выраженном учащении сердечных сокращений.
  • Для разжижения мокроты применяют в виде ингаляции или микстуры разжижающие и отхаркивающие средства. Если добиться эффекта не удалось, то содержимое верхних дыхательных путей удаляют с помощью электроотсоса (катетер вводят через нос или рот).
  • Если восстановить дыхание все же не удалось, используют искусственную вентиляцию легких безаппаратным методом (дыхание «рот в рот» или «рот в нос») или при помощи аппарата искусственного дыхания.
  • При восстановлении самостоятельного дыхания проводится интенсивная кислородотерапия и введение газовых смесей (гипервентиляция). Для кислородотерапии используют носовой катетер, маску или кислородную палатку.
  • Улучшения проходимости воздухоносных путей можно добиться и с помощью аэрозольной терапии: проводят теплые щелочные ингаляции, ингаляции протеолитическими ферментами (химотрипсин и трипсин), бронхолитическими средствами (Изадрин, Новодрин, Эуспиран, Алупен, Сальбутамол). При необходимости в виде ингаляций можно вводить и антибиотики.
  • При явлениях отека легких создают полусидячее положение пациента со спущенными ногами или с приподнятым головным концом кровати. При этом используют назначение мочегонных средств (Фуросемид, Лазикс, Урегит). В случае сочетания отека легких с артериальной гипертензией внутривенно вводят Пентамин или Бензогексоний.
  • При выраженном спазме гортани применяют миорелаксанты (Дитилин).
  • Для устранения гипоксии назначают Оксибутират натрия, Сибазон, Рибофлавин.
  • При травматических поражениях грудной клетки применяют ненаркотические и наркотические анальгетики (Анальгин, Новокаин, Промедол, Омнопон, Оксибутират натрия, Фентанил с Дроперидолом).
  • Для ликвидации метаболического ацидоза (накопления недоокисленных продуктов обмена веществ) используют внутривенное введение Гидрокарбоната натрия и Трисамина.
  • Для коррекции метаболических расстройств назначается также внутривенное введение поляризующей смеси (витамин В6, Кокарбоксилаза, Панангин, Глюкоза).
  • При метеоризме (парезе кишечника), при высоком стоянии диафрагмы показана очистительная клизма, удаление из желудка содержимого с помощью зонда, массаж живота.

Параллельно с оказанием неотложной помощи проводится лечение основного заболевания.

Лечение хронической дыхательной недостаточности

Легочная недостаточность 2 степениОсновными задачами при лечении хронической дыхательной недостаточности являются:

  • ликвидация причины (по возможности) или лечение основного заболевания, приведшего к дыхательной недостаточности;
  • обеспечение проходимости воздухоносных путей;
  • обеспечение нормального поступления кислорода.

В большинстве случаев устранить причину возникновения хронической дыхательной недостаточности практически невозможно. Но возможно предпринимать меры по профилактике обострений хронического заболевания бронхолегочной системы. В особо тяжелых случаях прибегают к трансплантации легких.

Для поддержания проходимости воздухоносных путей применяются лекарственные средства (расширяющие бронхи и разжижающие мокроту) и так называемая респираторная терапия, включающая разные методы: постуральный дренаж, отсасывание мокроты, дыхательные упражнения.

Выбор метода респираторной терапии зависит от характера основного заболевания и состояния пациента:

  • Для постурального массажа пациент принимает положение сидя с упором на руки и наклоном вперед. Помощник проводит похлопывание по спине. Такую процедуру можно проводить дома. Можно использовать и механический вибратор.
  • При повышенном образовании мокроты (при бронхоэктатической болезни, абсцессе легкого или муковисцидозе) можно также использовать метод «кашлевой терапии»: после 1 спокойного выдоха надо сделать 1-2 форсированных выдоха с последующим расслаблением. Такие методы приемлемы для пожилых пациентов или в послеоперационном периоде.
  • В некоторых случаях приходится прибегать к отсасыванию мокроты из дыхательных путей с подключением электроотсоса (при помощи пластиковой трубочки, введенной через рот или нос в дыхательные пути). Таким способом удаляют мокроту и при трахеостомической трубке у больного.
  • Дыхательной гимнастикой необходимо заниматься при хронических обструктивных заболеваниях. Для этого можно использовать прибор «побудительный спирометр» или же интенсивные дыхательные упражнения самого пациента. Применяется также метод дыхания при полусомкнутых губах. Этот метод увеличивает давление в воздухоносных путях и предотвращает их спадение.
  • Для обеспечения нормального парциального давления кислорода используется кислородотерапия – один из основных методов лечения дыхательной недостаточности. Противопоказаний к кислородотерапии нет. Используются для введения кислорода носовые канюли и маски.
  • Из лекарственных средств применяется Алмитрин – единственное лекарственное средство, способное улучшать парциальное давление кислорода в течение длительного времени.
  • В некоторых случаях тяжелобольные нуждаются в подключении аппарата искусственной вентиляции легких. Аппарат сам подает воздух в легкие, а выдох производится пассивно. Это спасает жизнь пациенту, когда он не может дышать самостоятельно.
  • Обязательным в лечении является воздействие на основное заболевание. С целью подавления инфекции применяются антибиотики в соответствии с чувствительностью выделенной из мокроты бактериальной флоры.
  • Кортикостероидные препараты для длительного применения используются у больных с аутоиммунными процессами, при бронхиальной астме.

При назначении лечения следует учитывать показатели работы сердечно-сосудистой системы, контролировать количество потребляемой жидкости, при необходимости использовать препараты для нормализации артериального давления. При осложнении дыхательной недостаточности в виде развития легочного сердца применяются мочегонные средства. С помощью назначения успокаивающих средств врач может уменьшить потребности в кислороде.

Острая дыхательная недостаточность: что делать при попадании инородного тела в дыхательные пути ребёнка — видео

Источник: www.tiensmed.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.