Миокардиальная форма сердечной недостаточности


(СН) — конечная стадия всех болезней сердца.СН — это патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей.ОСН может развиваться при:инфекционных заболеванияхэмболии легочной артериикровоизлиянии в перикардиальную полостьможет быть кардиогенный шок.ХСН развивается при:атеросклерозепороках сердцагипертонической болезникоронарной недостаточности3 основные формы СН (сердечной недостаточности) (патофизиологические варианты):1. Миокардиальная (обменная, недостаточность от повреждения) — формы — развивается при повреждении миокарда (интоксикация, инфекция — дифтерийный миокардит, атеросклероз, авитаминоз, коронарная недостаточность).Нарушение обменных процессов.Снижение образования энергииСнижение сократительной способностиСнижение работы сердцаРазвивается в условиях гипофункции сердца.


жет развиться при нормальной или сниженной нагрузке на сердце.2. Недостаточность от перегрузки:а) давлением (при гипертонии большого круга кровообращения)б) Объемом крови (при пороках сердца)Развивается в условиях гиперфункции сердца.3. Смешанная форма — сочетание перегрузки и повреждения (ревматический панкардит, анемии, авитаминоз).Общие черты внутрисердечной гемодинамики при всех формах сердечной недостаточности:1. Увеличение остаточного систолического объема крови (в результате неполной систолы из-за повреждения миокарда или из-за повышения сопротивления в аорте, чрезмерного притока крови при клапанной недостаточности).2. Увеличивается диагностическое давление в желудочке, что увеличивает степень растяжения мышечного волокна в диастолу.3. Дилатация сердца — тоногенная дилатация — прирост последующего сокращения сердца в результате увеличения растяжения мышечных волокон (адаптация)- миогенная фильтрация — снижение сократительной способности сердца.4. Уменьшение минутного объема крови, увеличение артерио-венозной разницы по кислороду. При некоторых формах недостаточности (при застойной) минутный объем может быть даже увеличен.5. Повышается давление в тех отделах сердца из которых кровь поступает в первично- пораженный желудочек:при левожелудочковой недостаточности повышается давление в левом предсердии, в легочных венах.а) увеличение давления в желудочке в диастолу уменьшает отток из предсердияб) растяжение атрио-вентрикулярного свертывания и относительная недостаточность клапана в результате дилатации желудочка, происходит регургитация крови в предсердии в систолу, что ведет к повышению давления в предсердиях.В организме осуществляются компенсаторными механизмами:


МИОКАРДИАЛЬНАЯ ФОРМА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Причины:1. Коронарная недостаточность2 Действие токсических факторов на миокард.3. Действие инфекционных факторов.4. Нарушение эндокринной системы (нарушение минерального, белкового, витаминного обмена).5. Гипоксические состояния.6. Аутоиммунные процессы.

ИБС (коронарная недостаточность), дегенеративная болезнь сердца) — состояние, при котором имеется несоответствие между потребностью миокарда и его обеспечением энергетическими и пластическими субстратами (в первую очередь кислорода).Причины гипоксии миокарда:1. Коронарная недостаточность2. Метаболические нарушения — некоронарогенные некрозы:нарушения обмена:электролитовгормоновиммунные поврежденияинфекцииКлассификация ИБС:1. Стенокардия:стабильная (покоя)нестабильная:впервые возникшаяпрогрессирующая (напряженная)2. Инфаркт миокарда.Клиническая классификация ИБС:1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).2. Стенокардия:а) напряжения:- впервые возникшая- стабильная- прогрессирующаяб) спонтанная стенокардия (особая)3. Инфаркт миокарда:крупноочаговыймелкоочаговый4.


стинфарктный кардиосклероз.5. Нарушения сердечного ритма.6. Сердечная недостаточноть.По течению:с острым течениемс хроническимскрытой формы (бессимптомные)Этиология:1. Причины ИБС:1. Коронарогенные:атеросклероз коронарных сосудовгипертоническая болезньузелковый периартериитвоспалительные и аллергические вакулитыревматизмоблитерирующий эндартериоз2. Некоронарогенные:спазм в результате действия алкоголя, никотина, психоэмоционального напряжения, физической нагрузки.Коронарная недостаточность и ИБС по механизму развития:1. Абсолютная — уменьшение поступления к сердцу по коронарным сосудам.2. Относительная — когда по сосудам доставляется нормальное или даже увеличенное количество крови, но это не обеспечивает потребности миокарда в условиях его повышенной нагрузки.Патогенез ИБС:1. Коронарный (сосудистый) механизм — органические изменения коронарных сосудов.2. Миокардиогенный механизм — нейроэндокринные расстройства, регуляции и метаболизма в сердце. первично нарушение на уровне МЦР.3. Смешанный механизм.Прекращение кровотокаУменьшение на 75% и болееИшемический синдром

 

ИНФАРКТ МИОКАРДА

инфаркт миокарда.- участок некроза миокарда возникает в результате прекращения притока крови ли поступления ее в количествах недостаточных для потребностей миокарда.В очаге инфаркта:- митохондрии набухают и разрушаются- ядра набухают, пикноз ядер.исчезает поперечная исчерченностьпотеря гликогена, К+клетки гибнутмакрофаги формируют соединительную ткань на месте инфаркта.1.


емический синдром2. Болевой синдром3. Постишемический реперфузионный синдром — восстановление коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне. Он развивается в результате:1. Притока крови по коллатералям2. Ретроградного кровотока по венулам3. Дилатации ранее спазмированных коронарных артериол4. Тромболизиса или дезагрегации форменных элементов.1. Восстановление миокарда (органич. некроза).2. Дополнительное повреждение миокарда — нарастает гетерогенность миокарда:разное кровоснабжениеразное напряжение кислородаразная концентрация ионов Осложнение инфаркта миокарда:1. Кардиогенный шок — вследствие сократительной слабости левого выброса и уменьшения кровоснабжения жизненно важных органов (мозга).2. Фибрилляция желудочков (повреждение 33% клеток Пуркинье и ложных сухожильных волокон:вакуолизация саркоплазматического ретикулумаразрушение гликогенаразрушение вставочных дисковпересокращение клетокуменьшение проницаемости сарколеммыМиокардиогенный механизм:Причины нервного стресса: несоответствие биоритмов и ритмов сердца.Меерсон на модели эмоционально-болевого стресса разработал патогенез повреждений при стресс-поражении сердца.

Кардиальные и экстракардиальные ме-мы компенсации при Серд недост.

1. Внутрисердечные механизмы компенсации:1) Срочные:1. Гетерогенный механизм (обусловлен свойствами миокарда) включается при перегрузке объемом крови (по закону Франка-Старлинга) — линейная зависимость между степенью растяжения мышечного волокна и силой сокращения постоянно становится нелинейной (мышца не сокращается сильнее при увеличении ее растяжения).2.


меометрический механизм при повышении сопротивления оттоку. Повышается напряжение миокарда при сокращении, Феномен мышцы — каждое последующее сокращение сильнее предыдущего.Наиболее полезен гетерометрический механизм — меньше потребляется О2, меньше расходуется энергии.При гомеометрическом механизме сокращается период диастолы — период восстановления миокарда.Участвует внутрисердечная нервная система.2) Долгосрочный механизм:Компенсаторная гипертрофия сердца.При физиологической гиперфункции прирост мышечной массы сердца идет параллельно с ростом мышечной массы скелетной мускулатуры.При компенсаторной гипертрофии сердца увеличение массы миокарда идет независимо от роста мышечной массы.Компенсаторная гиперфункция сердца (КГС) проходит ряд стадий развития:1. Аварийная стадия — кратковременная, патологические реакции преобладают над компенсаторными.Клинически — острая недостаточность сердцаИдет мобилизация резервов миокарда.Гиперфункция обеспечивается увеличением количества функции каждой единицы миокарда. Идет увеличение интенсивности функционирования структур (ИФС). Это влечет активацию генетического аппарата миокардиоцитов, активацию синтеза белка, нуклеиновых кислот.Растет масса миофибрилл, митохондрийАктивируется энергообразованиеРастет потребление кислородаИнтенсифицируются окислительные процессыАктивируется анаэробный ресинтез АТФАктивируется анаэробный синтез АТФВсе это — структурная основа гипертрофии миокарда.2.

адия завершившейся гипертрофии и относительно сохранившейся гиперфункции.Полная компенсацияИсчезновение патологических изменений в миокардеКлинически — нормализация гемодинамики.Возросшая функция миокарда распределяется на все функциональные единицы гипертрофированного миокарда.ИФС нормализируетсяНормализируется активность генетического аппарата, синтез белка и НК, энергообеспечение, потребление кислорода.В эту стадию компенсаторные реакции преобладают.3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.Преобладают патологические сдвиги:дистрофиянарушение обменагибель мышечных волоконзамещение соединительной тканинарушение регуляцииКлинически: недостаточность сердца и кровообращенияИФС уменьшаетсяГенетический аппарат истощаетсяСинтез белка и НК угнетаетсяУменьшается масса миофибрилл, митохондрийСнижается активность митохондриальных ферментов, уменьшается потребление О2.Комплекс изнашивания: вакуолизация, жировая дистрофия, кардиосклероз.Гипертрофия сердца идет по типу несбалансированного роста:1. Нарушение регуляторного обеспечения сердца:количество симпатических нервных волокон растет медленнее, чем растет масса миокарда.2. Отстает рост капилляров от роста мышечной массы — нарушение сосудистого обеспечения миокарда.3.

клеточном уровне:1) Объем клетки увеличивается больше, чем поверхность:угнетаются: питание клетки, Na+-K+-насосы, диффузия кислорода.2) Объем клетки растет за счет цитоплазмы — масса ядра отстает:обеспечение клетки матричным материалом уменьшается — уменьшается пластическое обеспечение клетки.3) Масса митохондрий отстает от роста массы миокарда.- нарушается энергетическое обеспечение клетки.4. На молекулярном уровне:снижается АТФ-азная активность миозина и их способность использовать энергию АТФ.КГС предотвращает острую недостаточность сердца, но несбалансированный рост способствует развитию хронической недостаточности сердца.ИЗМЕНЕНИЕ ОБЩЕЙ ГЕМОДИНАМИКИ1. Учащение пульса — рефлекторно при раздражении рецепторов устья полых вен (рефлекс Брейнбриджа) — увеличение минутного объема до определенного предела. Но укорачивается диастола (период отдыха и восстановления миокарда).2. Увеличение ОЦК:выход крови из депоусиление эритропоэзаСопровождается ускорением кровотока (компенсаторная реакция).Но большой ОЦК — повышенная нагрузка на сердце и кровоток замедляется в 2-4 раза — уменьшение минутного объема из-за снижения венозного возврата к сердцу. Развивается циркуляторная гипоксия. Повышается использование тканями кислорода (60-70% о” поглощается тканями). Накапливаются недоокисленные продукты, понижается резервная щелочность — ацидоз.3. Повышение венозного давления.Застойные явления. Набухание шейных вен. Если венозное давление выше 15-20 мм рт. ст. — признак ранней недостаточности сердца.4. АД снижается. При острой сердечной недостаточности падает АД и ВД.5. Одышка. Кислые продукты действуют на дыхательный центр.


 

 

ЛЕВО И ПРАВОЖЕЛУД НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, ОСНОВЫ СЕРД НЕДОСТ.

левожелудочковой недостаточности повышается давление в левом предсердии, в легочных венах.а) увеличение давления в желудочке в диастолу уменьшает отток из предсердияб) растяжение атрио-вентрикулярного свертывания и относительная недостаточность клапана в результате дилатации желудочка, происходит регургитация крови в предсердии в систолу, что ведет к повышению давления в предсердиях.правожелудочковая недостаточность:застой в большом круге, в печени, в воротной вене, в сосудах кишечника, в селезенке, в почках, в нижних конечностях (отеки), водянка полостей.Клеточно-молекул основы: дефицит энергиинакопление недоокисленных продуктов обмена, нитиподобных веществ является причиной болей в сердце.Возбуждение симпатической нервной системы и выброс стрессорных гормонов: катехоламинов и глюкокортикоидов.В результате:гипоксияактивация ПОЛ в мембранах клеточных и субклеточных структурвыброс гидролаз лизосомконтрактуры кардиомиоцитовнекрозы кардиомиоцитовВозникают мелкие очаги некроза — замещаются соединительной тканью (если ишемия меньше 30 мин).Активация ПОЛ в соединительной ткани (если ишемия более 30 мин) выброс лизосом в межклеточное пространство — закупорка коронарных сосудов — инфаркт миокарда.- участок некроза миокарда возникает в результате прекращения притока крови ли поступления ее в количествах недостаточных для потребностей миокарда.


 

Источник: lektsia.com

Для правожелудочковой недостаточности характерно

Клиническим признаком правожелудочковой недостаточности является

В патогенезе вторичной артериальной гипертензии имеет значение

Причиной левожелудочковой недостаточности является

К первичной артериальной гипертензии могут привести

Общим признаком хронической почечной недостаточности, феохромоцитомы,синдрома Конна, коарктации аорты, акромегалии является

После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно,этот препарат вызвал

A) вазоконстрикцию и уменьшение МОК

B) =вазодилатацию и увеличение МОК

C) вазоконстрикцию и увеличение МОК

D) вазодилатацию и уменьшение МОК

E) вазоконстрикцию, МОК не изменился

60.Недостающее звено патогенеза артериальной гипертензии:

Стресс —> увеличение кортикостероидов —> повышение синтеза ангиотензиногенаи ангиотензинпревращающего фермента —> ? —> спазм сосудов —>повышение ОПСС—>артериальная гипертензия


A) увеличение реабсорбции воды в почках

B) повышение чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам

C) =увеличение образования ангиотензина II

D) увеличение общего периферического сопротивления сосудов

E) увеличение секреции альдостерона

A) артериальная гипотензия

B) системный васкулит

C) венозный тромбоз

D) =артериальная гипертензия

E) облитерирующий эндартериит

A) гиперкортизолизм

B) гиперпродукция тироксина

C) атеросклероз почечных артерий

D) хроническая надпочечниковая недостаточность

E) =частые отрицательные в психоэмоциональном отношении стрессогенные влияния

A) эмфизема легких

B) хроническая пневмония

C) =недостаточность митрального клапана

D) гипертензия малого круга кровообращения

E) недостаточность трикуспидального клапана

A) хроническое возбуждение эмоциональных центров

B) =избыточная продукция гормонов коры надпочечников

C) стойкое повышение возбудимости симпатических нервных центров

D) наследственный дефект мембранных ионных насосов миоцитов сосудов

E) снижение тормозного влияния коры головного мозга на сосудодвигательный центр

A) отек легких

B) =гепатомегалия

C) легочная гипертензия

D) артериальная гипертензия

E) экспираторная одышка и кровохарканье

A) отек легких

B)=Асцит

C) кровохарканье

D) сердечная астма

E) гипертензия малого круга кровообращения

A) недостаточности трикуспидального клапана

B)=недостаточности витамина В1 (тиамина)

C) гипертонической болезни

D) гиперволемии

E) стенозе клапанных отверстий сердца

Источник: studopedia.su

1.Мутация, определение понятия, виды, клиническое значение.

Мутации-измен.генома, приводящие к ↑ или ↓ кол-ва генетического материала,к изменению нуклеотидов и их последовательности.Факторы,вызыв.мутации,называют мутагенами.

По причине:1)Спонтанные возник.под влиянием естественных мутагенов экзо-или эндогенного происхождения, без целенаправленного вмешательства человека(воздействия естественного фона радиации или УФ-излучения; ошибок репликации ).2)Индуцированные вызванные спец.направленными воздействиями физич.(УФизлучение).химич(тяж.металлы,мышьяк,свинец),биологич(токсины,вирусы).

По уровню масштаба:1)Генные изменения молекулярной структуры ДНК, нарушает функционирование гена и приводит к развитию генных болезней(фенилкетонурия, гемофилии, нейрофиброматоз, муковисцидоз).2)Хромосомные изменения структуры хромосом(делеция,транслокация,инверсия,дуплекация).3)Геномные при нарушении расхождения хромосом в мейозе и при нарушении оплодотворения=>полиплоидия(кратное гаплоидному набору увеличение хромосом,3n). Анеуплоидия ↓ или ↑ числа отдельных хромосом(моносомия,трисомия).

По виду клеток где произошла мутация:1)Гаметические в половых клетках. 2)Соматические в соматических клетках — прояв.у того у кого возникают.

По значению: 1)Патогенные гибель эмбриона и к развитию наследственных и врождённых заболеваний. 2) Нейтральные(вызывающие веснушки, изменение цвета волос, радужной оболочки глаза). 3)Благоприятные ↑ жизнеспособность организма или вида (тёмная окраска кожных покровов у жителей африканского континента).

Источник: StudFiles.net

Схожі:

В. А. Алмазов Н. Н. Петрищев Е. В. Шляхто Н. В. Леонтьева клиническая патофизиология icon Хроническое обструктивное заболевание легких: определение, эпидемиология, патофизиология, клиническая характеристика, диагностические критерии, классификация (сообщение 1)
Автор: А. И. Дядык, А. Э. Багрий, И. И. Вишнивецкий, В. Б. Гнилицкая, М. В. Хоменко, Донецкий национальный медицинский университет…
В. А. Алмазов Н. Н. Петрищев Е. В. Шляхто Н. В. Леонтьева клиническая патофизиология icon О необходимости введения курса клинической лабораторной диагностики для студентов специальности «лечебное дело»
«клд» (клиническая биохимия) для студентов 4 года обучения специальности «Лечебное дело». Фундаментальная основа клд биохимия и патофизиология…
В. А. Алмазов Н. Н. Петрищев Е. В. Шляхто Н. В. Леонтьева клиническая патофизиология icon Список рекомендованої літератури до курсу «Молекулярно-клітинні основи самовідновних систем» Афанасьев Б. В., Алмазов В. А. Родоначальные кроветворные клетки человека. Л.: Наука, 1985
Афанасьев Б. В., Алмазов В. А. Родоначальные кроветворные клетки человека. Л.: Наука, 1985. 204 с
В. А. Алмазов Н. Н. Петрищев Е. В. Шляхто Н. В. Леонтьева клиническая патофизиология icon Документи
1. /КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАЦИЯ/~$бл. Б и В 2.doc
2. /КЛИНИЧЕСКАЯ…
В. А. Алмазов Н. Н. Петрищев Е. В. Шляхто Н. В. Леонтьева клиническая патофизиология icon Перелік літератури кабінету логопедії на 2012—2013 навчальний рік
Алмазов Е. С. Логопедическая работа по восстановлению голоса у детей: практ пособие2005. 192-с
В. А. Алмазов Н. Н. Петрищев Е. В. Шляхто Н. В. Леонтьева клиническая патофизиология icon Перелік літератури кабінену логопедії на 2007—2008 навчальний рік
Алмазов Е. С. Логопедическая работа по восстановлению голоса у детей: практ пособие2005. 192-с
В. А. Алмазов Н. Н. Петрищев Е. В. Шляхто Н. В. Леонтьева клиническая патофизиология icon Методические рекомендации к производственной практике по технологии лекарственных средств для студентов специальности клиническая фармация
Согласно учебному плану практика по тлз для студентов заочной формы обучения специальности «Клиническая фармация» проводится на протяжении…
В. А. Алмазов Н. Н. Петрищев Е. В. Шляхто Н. В. Леонтьева клиническая патофизиология icon Pulmonary pathophysiology michael A. Grippi, M. D. Associate Professor of Medicine
Патофизиология легких, изд. 2-е испр. — М.; Спб.: Зао «Издательство бином», «Нев­ский Диалект», 1999. — 344 с., ил
В. А. Алмазов Н. Н. Петрищев Е. В. Шляхто Н. В. Леонтьева клиническая патофизиология icon Програма фахового вступного іспиту з психології для іноземних вступників за окр «спеціаліст» до ону імені І.І. Мечникова у 2012 році
Принцип єдності свідомості І діяльності та його реалізація в роботах А. Н. Леонтьева І с. Л. Рубинштейна
В. А. Алмазов Н. Н. Петрищев Е. В. Шляхто Н. В. Леонтьева клиническая патофизиология icon Экзаменационные вопросы по патологической физиологии для студентов ІІІ курса стоматологического факультета

Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи

Источник: zavantag.com

Цель: Формирование знаний по патофизиологии сердечной недостаточности

План лекции:

1. Недостаточность кровообращения, понятие, виды, стадии.

2. Сердечная недостаточность, понятие, классификация.

3. Этиология и патогенез перегрузочной формы сердечной недостаточности.

4. Этиология и патогенез миокардиальной формы сердечной недостаточности.

5. Молекулярно-клеточные механизмы снижения сократительной функции сердца

6. Изменения показателей деятельности сердца и клинические проявления сердечной недостаточности

Тезисы лекции

 

Сердечная недостаточность- уменьшение сократительной способности миокарда, состояние, при котором сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в кровоснабжении, адекватном их функции (П.В. Литвицкий)

По патогенезу

• Перегрузочная

• Миокардиальная

• Смешанная

По преимущественному поражению отделов сердца

• Левожелудочковая

• Правожелудочковая

• Тотальная

Жүрек жеткіліксіздігі– жүректің, ағзалар мен тіңдердің қызмет атқару деңгейіне сәйкес қан мөлшеріне мұқтаждығын қамтамасыз ете алмайтын жағдайы (миокардтың жиырылғыштық қабілетінің төмендеуі).

Жүрек қызметінің жеткіліксіздігі

· Зорығудан болатын;

· Миокардтың біріншілік бүліністерінен;

· Біріккен бұзылыстардан — дамиды.

Жүрек бөліктерінің басымырақ зақымдалуы бойынша:

  1. Сол қарыншалылық
  2. Оң қарыншалық
  3. Тұтас

 

Heart failure (HF) is the state when impaired cardiac function is unable to maintain an adequate circulation for the metabolic needs of the tissues of the body. (Harsh Mochan). Malfunction of the heart itself, to pump enough blood to satisfy the needs of the body (Guyton)

Pathogenic classification

· HF due to increased workload

· Myocardial HF

· Miscellaneous HF

According to localization of damage

  • Left-sided
  • Right-sided
  • Total

 

Перегрузочная форма сердечной недостаточности (в результате повышенной нагрузки на миокард)

Виды перегрузки

Перегрузка объемом

Перегрузка сопротивлением или давлением

Перегрузка объемом

• гиперволемия (эритремия, тяжелая физическая работа)

• недостаточность клапанов сердца

Перегрузка сопротивлением или давлением

• стеноз клапанов сердца

• коарктация аорты

• артериальная гипертензия малого и большого кругов кровообращения

Кардиальные механизмы компенсации при увеличении нагрузки на сердце

ü Увеличение силы сердечных сокращений

• гетерометрический механизм – закон Франка-Старлинга ( ­ длины миофибрилл во время диастолы усиливает систолу ® тоногенная дилатация)

• гомеометрический механизм (­ мощности напряжения миокарда без увеличения длины миофибрил)

ü Увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия)

ü Гипертрофия миокарда

Стадии патологической гиперфункции и гипертрофии сердца по Ф.З. Меерсону

Аварийная ( компенсаторная гиперфункция негипертрофированного миокарда)

Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции

Стадия прогрессирующего кардиосклероза и истощения функции миокарда

Аварийная стадия ( компенсаторная гиперфункция негипертрофированного миокарда)

• увеличение интенсивности функционирования структур клетки.

• ­ энергообразования

• активация генетического аппарата кардиомиоцитов

• ­ синтеза нуклеиновых кислот и белка

Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции

• Нормализация функционирования структур клетки на единицу мышечной массы

• нормализация энергообразования и синтеза белка на единицу массы миокарда

• увеличение массы миокарда за счет увеличения объема каждого кардиомиоцита

Особенности гипертрофированных кардиомиоцитов

• Рост массы митохондрий отстает от роста мышечной массы ® энергетический дефицит

• Рост массы ядра отстает от роста саркоплазмы ®дефицит пластического обеспечения

• Рост поверхности клетки отстает от роста мышечной массы ® нарушение мембраносвязанных процессов

• Рост сосудов отстает от роста мышечной массы ® дефицит кровоснабжения.

• Рост нервных волокон отстает от роста мышечной массы ® ухудшение иннервации

• Стадия прогрессирующего кардиосклероза и истощения функции миокарда Постепенное уменьшение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда, атрофия кардиомиоцитов и разрастание соединительной ткани ®

• миогенная дилатация

Миокардиальная форма сердечной недостаточности
(первичное повреждение миокарда)

• Коронарогенного происхождения (коронарная недостаточность)

• Некоронарогенного происхождения (повреждение миокарда химическими, физическими, биологическими факторами)

Коронарная недостаточность — несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и субстратах метаболизма и доставкой их по коронарным артериям

• Абсолютная

• Относительная

Абсолютная коронарная недостаточность — уменьшение просвета или полное закрытие коронарных артерий

Причины

· атеросклероз стенок коронарных артерий

· агрегация форменных элементов крови и тромбоз коронарных артерий

· Длительный спазм коронарных артерий (катехоламины, простагландины F2 a , тромбоксан А2)

Коронарная недостаточность ® ишемия миокарда ® гипоксическое повреждение кардиомиоцитов

Относительная коронарная недостаточность — повышение потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма

Причины:

• Повышение в крови и миокарде катехоламинов

¯

ü ­ расхода кислорода и субстратов метаболизма в связи с положительными хроно- и инотропным эффектами

ü ¯ коэффициента полезного действия энергообразования (­ ПОЛ, разобщение окисления и фосфорилирования)

• Значительное возрастание работы сердца

ü чрезмерная физическая нагрузка

ü длительная тахикардия

ü гиперволемия

Некоронарогенные поражения миокарда

• Идиопатические, первичные кардиомиопатии

• Приобретенные, вторичные кардиомиопатии

Идиопатические, первичные кардиомиопатии

• Дилатационная кардиомиопатия

• Гипертрофическая кардиомиопатия

• Рестриктивная кардиомиопатия

Приобретенные, вторичные кардиомиопатии (миокардиты, миокардиодистрофии)

• Воспалительные

• Токсические

• Эндокринные

• При нарушении питания

• При хронической гипоксии

• Стрессорные

• Электролитно-стероидные

Молекулярно-клеточные механизмы декомпенсации сердечной деятельности

• Повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов

• Нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов

• Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах

• Нарушение регуляции функции кардиомиоцитов

Повреждение мембран и ферментных систем

• Активация ПОЛ

• (­ прооксидантов, ¯ антиоксидантов)

• Активация мембранных фосфолипаз и др.гидролаз (­ кальция, катехоламинов, СЖК, Н+)

• Осмотическое повреждение

• Повреждение крупномолекулярными комплексами (СЖК, холестерин) и иммунное повреждение

Нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов

Нарушение ресинтеза АТФ

• повреждение мембран митохондрий

• нарушение окисления СЖК ® ¯ биологического окисления

Нарушение транспорта энергии АТФ

• ¯ активности аденилнуклеотидтрансферазы, креатинфосфокиназы, АДФ-АТФ транслоказы ® ¯ креатинфосфата

Нарушение использования энергии АТФ

• понижение активности мембранных АТФ-аз и АТФ-азы миозина

Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах

• ­ концентрации натрия, ¯ концентрации калия (¯ активности калий-натриевой АТФ-азы наружной мембраны

• ­ концентрации кальция (¯ активности кальциевой АТФ-азы наружной мембраны и мембраны саркоплазматического ретикулума; конкуренция с натрием за общий «переносчик»; ­ проницаемости мембран)

• ­ воды и набухание кардиомиоцитов (из-за ­ натрия и кальция)

Нарушение регуляции функции кардиомиоцитов

ü Дефицит норадреналина в миокарде (¯ активности тирозингидроксилазы, ¯ обратного захвата медиатора из синаптической щели)

ü Нарушение взаимодействия адреналина и норадреналина с рецепторами

ü Нарушение соотношения ц-АМФ и ц-ГМФ (¯ активности аденилатциклазы и ­ активности фосфодиэстеразы

Изменения гемодинамики при сердечной недостаточности

• ¯ МОК (минутного объема крови), ¯УОК (ударного объема крови), ­ остаточного объема крови в полостях сердца,

• ­ частоты сердечных сокращений,

• ­ венозного давления, ¯ АД (артериального давления),

• ¯ скорости кровотока

Иллюстративный материал:

1.Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),

2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке КазНМУ и электронный вариант на кафедре

Литература:

Основная

1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2010, том 2, с. 179-246

2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 388-418

3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 142-154.

Дополнительная

4. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: ГЭОТАР-Медия. -2008.-С. 356-362Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. -2004.- т. 2С. – С. 106-121, 140-158

5. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 466-490.

Контрольные вопросы (обратная связь)

1. Виды сердечной недостаточности

2. Стадии патологической гиперфункции сердца по Ф.З.Меерсону

3. Клинические проявления сердечной недостаточности

 

Источник: helpiks.org


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.