Недостаточность кровообращения патофизиология


ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Лекция 3.

Сердечная недостаточность.

Недостаточность сердца развивается при несоответствии между предъявляемой сердцу нагрузкой и его способностью производить работу, которая определяется количеством притекающей к сердцу крови и его сопротивлением изгнанию крови в аорте и легочном стволе. От сердечной недостаточности условно отличают сосудистую недостаточность, при второй первично уменьшается приток крови к сердцу (шок, обморок). В обоих случаях возникает недостаточность кровообращения, то есть неспособность обеспечить организм достаточным количеством крови в покое и при физиологической нагрузке.

Она может быть острой, хронической, скрытой, проявляющейся только при физической нагрузке и явной, с нарушениями гемодинамики, функции внутренних органов, обмена веществ, резким ограничением трудоспособности. Сердечная недостаточность связана прежде всего с нарушением функции миокарда. Она может возникнуть в результате:


1) перегрузки миокарда, когда к нему предъявляются чрезмерные требования (пороки сердца, гипертензия, выполнение непосильной физической нагрузки). При врожденных пороках СН чаще всего наблюдается в первые 3 месяца жизни.

2) повреждения миокарда (эндокардит, интоксикация, нарушения венечного кровообращения и др.). В этих условиях недостаточность развивается при нормальной или сниженной нагрузке на сердце.

3) механического ограничения диастолы (выпотной плеврит, перикардит).

4) сочетание этих факторов.

Сердечная недостаточность может вызвать декомпенсацию кровообращения в покое или при физической нагрузке, что проявляется в виде:

1) снижения силы и скорости сокращения, силы и скорости расслабления сердца. В результате возникает субконтрактурное состояние и недостаточность диастолического наполнения.

2) резкого снижения ударного объема с увеличением остаточного объема и конечного диастолического объема и конечного диастолического давления от переполнения, т. е. миогенная дилятация.

3) уменьшения минутного объема с увеличением артерио-венозной разницы по кислороду.

Раньше всего этот признак обнаруживается при функциональных нагрузочных пробах.

Иногда сердечная недостаточность развивается на фоне нормального минутного объема, что объясняется увеличением объема циркулирующей крови вследствие задержки жидкости в организме, однако артерио-венозная разница по кислороду, и в этом случае возрастает, т.к. гипертрофированный миокард потребляет больше кислорода, выполняя большую работу. Застой крови в малом круге увеличивает ригидность крови и тем самым также повышает расход кислорода.


4) повышения давления в тех отделах кровеносного русла, из которых кровь поступает в недостаточную половину сердца, то есть в легочных венах при недостаточности левого отдела сердца и в полых венах при правожелудочковой недостаточности. Повышение давления в предсердиях вызывает тахикардию. На ранних стадиях она возникает лишь при физической нагрузке и пульс не нормализуется раньше чем через 10 минут после прекращения нагрузки. При прогрессировании СН тахикардия наблюдаться и в покое.

5) уменьшения скорости кровотока.

Кроме данных признаков, проявляются также и такие симптомы декомпенсации как цианоз, одышка, отеки и др. Важно подчеркнуть, что развитие сердечной недостаточности сопровождается появлением нарушений сердечного ритма, что существенно влияет на течение и прогноз. Выраженность гемодинамических сдвигов и проявление симптомов сердечной недостаточности в большей мере зависит от того, какой отдел сердца преимущественно поврежден.

Особенности патогенеза недостаточности
кровообращения по левожелудочковому типу.

При ослаблении левого отдела сердца увеличивается кровенаполнение малого круга и повышается давление в левом предсердии и легочных венах, капиллярах, артериях.
о при водит к тяжелейшей мучительной одышке, кровохарканию, отеку легких. Эти явления усиливаются при увеличении венозного возврата к правому сердцу (при мышечной нагрузке, эмоциональном стрессе, горизонтальном положении тела). На определенном этапе у многих больных включается рефлекс Китаева, в результате спазма легочных артериол повышается периферическое сосудистое сопротивление легких (в 50, а то и в 500 раз). Длительное спастическое состояние мелких артерий приводит к их склерозу и таким образом, на пути кровотока формируется второй барьер (1‑ый барьер —порок). Этот барьер уменьшает опасность развития отека легких, но влечет и отрицательные последствия: 1) по мере нарастания спазма и склероза, уменьшается МО крови; 2) увеличение шунтирования кровотока в обход капилляров, что увеличивает гипоксемию; 3) увеличение нагрузки на правый желудочек приводит к его концентрической гипертрофии, а в последующем к недостаточности правого отдела сердца. С момента присоединения правожелудочковой недостаточности, малый круг разрушается. Застойные явления перемещаются в вены большого круга, больной чувствует субъективное облегчение.

Правожелудочковая недостаточность.

При правожелудочковой недостаточности наблюдается застой крови и увеличение кровенаполнения венозной части большого круга кровообращения, уменьшение притока к левому отделу сердца.


Вслед за снижением сердечного выброса уменьшается эффективный артериальный кровоток во всех органах, в том числе и в почках. Активация РАС (ренин-альдостероновая система) приводит к задержке хлористого натрия и воды и потере ионов калия, что

неблагоприятно для миокарда. В связи с артериальной гиповолемией и уменьшением минутного объема повышается тонус артериальных сосудов большого круга и задержанная жидкость перемещается в вены большого круга —повышается венозное давление, увеличивается печень, развиваются отеки, цианоз. В связи с гипоксией и застоем крови, возникает цирроз печени с развитием асцита, прогрессирует дистрофия внутренних органов.

Совершенно изолированной правожелудочковой недостаточности не бывает, т.к. при этом страдает и левый желудочек. В ответ на уменьшение МО происходит длительная непрерывная симпатическая стимуляция этого отдела сердца, а это в условиях ухудшения коронарного кровообращения способствует ускоренному изнашиванию миокарда.

Во-вторых, потеря ионов калия приводит к снижению силы сердечных сокращений.

В‑третьих, снижается коронарный кровоток и ухудшается кровоснабжение, как правило, гипертрофированного левого отдела сердца.

Гипоксия миокарда

Гипоксия может быть 4‑х видов: дыхательная, кровяная, гистотоксическая, гемодинамическая. Поскольку миокард даже в условиях покоя извлекает из притекающей крови 75%, а в скелетной мышце 20—% содержащегося в ней О2, единственным способом обеспечения повышенной потребности сердца в О2 является увеличение венечного кровотока.
о делает сердце, как ни один другой орган, зависимым от состояния сосудов, механизмов регуляции венечного кровотока и способности венечных артерий адекватно реагировать на изменение нагрузки. Поэтому наиболее часто развитие гипоксии миокарда связано с развитием циркуляторной гипоксии и, в частности, ишемии миокарда. Именно она лежит в основе ишемической болезни сердца (ИБС). Следует иметь в виду, что ишемическая болезнь сердца —это сборное понятие, которое объединяет разные синдромы и нозологические единицы. В клинике чаще встречаются такие типичные проявления ИБС как стенокардия, аритмии, инфаркт миокарда вследствие которого внезапно, т.е. в течение часа после начала приступа, умирает более половины больных ИБС, приводит она и к развитию сердечной недостаточности вследствие кардиосклероза. В основе патогенеза ИБС лежит нарушение равновесия между потребностью сердечной мышцы в О2 и его доставкой с кровью. Это несоответствие может возникнуть в результате: во-первых, увеличения потребности миокарда в О2; во-вторых, уменьшения кровотока через коронарные артерии; в‑третьих, при сочетании этих факторов.

Главным из них (по частоте) является уменьшение кровотока в результате стенозирующего атеросклеротического поражения коронарных артерий сердца (95%), но бывают случаи, когда у человека погибшего от инфаркта миокарда на обнаруживается органического уменьшения просвета сосудов. Такая ситуация возникает у 5—% погибших от инфаркта миокарда, а у 10—% людей, страдающих ИБС, в форме стенокардии коронарные артерии ангиографически не изменены. В этом случае говорят о гипоксии миокарда функционального происхождения. Развитие гипоксии может быть связано:


1. С некомпенсируемым увеличением потребности миокарда в кислороде.

Это может произойти прежде всего в результате действия на сердце катехоламинов. Введением животным адреналина, норадреналина или стимуляцией симпатических нервов можно получить некрозы в миокарде. С другой стороны, катехоламины увеличивают кровоснабжение миокарда, вызывая расширение коронарных артерий, этому способствует и накопление продуктов обмена, в частности, аденозина, обладающего мощным сосудорасширяющим действием, способствует этому и повышение давления в аорте и увеличение МО, а с другой стороны они, т.е. катехоламины, увеличивают потребность миокарда в кислороде. Так, в эксперименте установлено, что раздражение симпатических нервов сердца приводит к увеличению потребления кислорода на 100%, а коронарного кровотока только на 37%. Увеличение потребности миокарда в кислороде под влиянием катехоламинов связано:

1) с прямым энерготропным действием на миокард. Оно реализуется через возбуждение бета‑1‑АР кардиомиоцитов и открытием кальциевых каналов.


2) КА вызывают сужение периферических артериол и повышают периферическое сосудистое сопротивление, что существенно увеличивает постнагрузку на миокард.

3) возникает тахикардия, которая ограничивает возможности прироста кровотока в усиленно работающем сердце. (Укорочение диастолы).

4) через повреждение клеточных мембран. Катехамины активируют липазы, в частности фосфолипазу А2, что повреждает мембраны митохондрий и СПР и приводит к выходу ионов кальция в миоплазму, что еще в большей степени повреждает клеточные органеллы (см. раздел “Повреждение клетки”). В очаге повреждения задерживаются лейкоциты и освобождают массу БАВ (биологически активных веществ). Происходит закупорка микроциркуляторного ложа, в основном нейтрофилами. У человека кол-во катехоламинов резко увеличивается в стрессовых ситуациях (интенсивная физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, травма, боль) в 10—100 раз, что у некоторых людей сопровождается приступом стенокардии при отсутствии органических изменений в коронарных сосудах. При стрессе патогенное действие катехоламинов может усиливаться гиперпродукцией кортикостероидов. Выброс минералокортикоидов вызывает задержку Na и вызывает усиление экскреции калия. Это приводит к повышению чувствительности сердца и сосудов к действию катехоламинов.

Глюкокортикоиды, с одной стороны, стабилизируют устойчивость мембран к повреждению, а с другой существенно увеличивают эффект действия кателоламинов, способствуют задержке Na. Длительный избыток Na и недостаток калия вызывает диссеминированные некоронарогенные некрозы миокарда. (Введение солей K+ и Mg2+, блокаторов Ca-каналов может предотвратить некроз миокарда или уменьшить его после перевязки коронарной артерии).


Возникновению катехоламинового повреждения сердца способствуют:

1) отсутствие регулярных физических тренировок, когда основным фактором компенсации при физической нагрузке становится тахикардия. Тренированное сердце более экономно расходует энергию, в нем увеличивается мощность систем транспорта и утилизации О2, мембранных насосов, антиоксидантных систем. Умеренная физическая нагрузка снижает последствия психоэмоционального стресса и в том случае, если она сопутствует стрессу или следует за ним, она ускоряет распад катехоламинов, тормозит секрецию кортикоидов. Уменьшается возбуждение, связанное с эмоциями, нервных центров (физич. активность гасит “пламя эмоций”). Стресс готовит организм к действию: бегству, борьбе, т.е. физич. активности. В условиях бездействия его отрицательные последствия на миокард и сосуды проявляются в большей степени. Умеренный бег или ходьба — —хороший профилактический фактор.

Второе условие, способствующее катехоламиновой травме —это курение.


В‑третьих, очень большую роль играют конституциональные особенности человека.

Таким образом катехоламины могут вызвать повреждение миокарда, но только в сочетании с действием соответствующих условий.

С другой стороны, надо помнить, что нарушение симпатической иннервации сердца затрудняет мобилизацию компенсаторных механизмов, способствует более быстрому изнашиванию сердца. 2‑ой патогенетический фактор ИБС —уменьшение доставки О2 к миокарду. Она может быть связана:

1. Со спазмом коронарных артерий. Спазм коронарных артерий может возникнуть в полном покое, нередко ночью в быстрой фазе сна, когда увеличивается тонус вегетативной нервной системы или вследствие физической или эмоциональной перегрузки, курения, переедания. Всестороннее изучение спазма коронарных артерий показало, что у подавляющего большинства больных он происходит на фоне органических изменений коронарных сосудов. В частности повреждение эндотелия приводит к локальному изменению реактивности сосудистых стенок. В реализации этого эффекта большая роль принадлежит продуктам арахидоновой к‑ты —простациклину и тромбоксану А2. Интактный эндотелий вырабатывает простагландин простациклин (ПГJ2) —он обладает выраженной антиагрегационной активностью в отношении тромбоцитов и расширяет сосуды, т.е. препятствует развитию гипоксии. При повреждении эндотелия к стенке сосуда прилипают тромбоциты, под влиянием катехоламинов они синтезируют тромбоксан А2, который обладает выраженными сосудо-суживающими свойствами и способен вызывать локальный спазм артерий и агрегацию тромбоцитов.
омбоциты выделяют фактор, стимулирующий пролиферацию фибробластов и гладкомышечных клеток, миграцию их в интиму, что наблюдается при формировании атеросклеротической бляшки. Кроме того, неизменный эндотелий под влиянием катехоламинов вырабатывает так называемый эндотелиальный фактор релаксации (ЭФР), который действует на сосудистую стенку местно и представляет собой окись азота —NO. При повреждении эндотелия, которое более выражено у пожилых людей, выработка этого фактора уменьшается, в результате резко снижается чувствительность сосудов к действию вазодилятаторов, а при увеличении гипоксии эндотелий вырабатывает полипептид эндотелин, который обладает сосудосуживающими свойствами. Кроме того, локальный спазм коронарных сосудов может быть вызван задерживающимися в мелких артериях лейкоцитами ( главным образом нейтрофилами), освобождающие продукты липоксигеназного пути превращения арахидоновой к‑ты —лейкотриены С4, Д4.

Если под влиянием спазма просвет артерий уменьшается на 75%, то у больного появляются симптомы стенокардии напряжения. Если спазм приведет к полному закрытию просвета коронарной артерии, то в зависимости от длительности спазма может возникнуть приступ стенокардии покоя, инфаркт миокарда или внезапная смерть.

2. С уменьшением притока крови вследствие закупорки артерий сердца агрегатами тромбоцитов и лейкоцитов, что облегчается при нарушении реологических свойств крови. Образование агрегатов усиливается под влиянием катехоламинов, их образование может стать важным дополнительным фактором, определяющим расстройства коронарного кровообращения, патогенетически связанным и с артериосклерот. бляшкой и с ангиоспазматическими реакциями. В месте атеросклеротического повреждения сосудистой стенки снижается продукция ЭФР и простациклина. Здесь особенно легко образуются агрегаты тромбоцитов со всеми возможными последствиями и завершается порочный круг: агрегаты тромбоцитов способствуют атеросклерозу, а атеросклероз способствует агрегации тромбоцитов.

3. Уменьшение кровоснабжения сердца может возникнуть вследствие уменьшения минутного объема в результате остр. сосуд. недостатточн., уменьшения венозного возврата с падением давления в аорте и коронарных сосудах. Это может быть при шоке, коллапсе.

Гипоксия миокарда на почве органических поражений
коронарных артерий.

Во-первых, встречаются случаи, когда кровообращение миокарда оказывается ограниченным в результате наследственного дефекта развития коронарных артерий. В этом случае явления ишемической болезни могут появиться в детском возрасте. Однако важнейшей причиной является атеросклероз коронарных артерий. Атеросклеротические изменения начинаются рано. Липидные пятна и полоски обнаруживаются даже у новорожденных. Во второй декаде жизни атеросклеротические бляшки в коронарных артериях обнаруживаются у каждого человека после 40 лет в 55%, а после 60 % случаев. Наиболее быстро атеросклероз у мужчин формируется в возрасте 40—50 лет, у женщин позднее. У 95 % больных с инфарктом миокарда имеются атеросклеротические изменения коронарных артерий.

Во-вторых, атеросклеротическая бляшка мешает сосудам расширяться и это способствует гипоксии во всех случаях, когда увеличивается нагрузка на сердце (физические нагрузки, эмоции и т.д.).

В‑третьих, атеросклеротическая бляшка уменьшает этот просвет. Рубцовая соединительная ткань, которая формируется на месте бляшки, суживает просвет вплоть до обтурационной ишемии. При сужении более 95% малейшая активность вызывает приступ стенокардии. При медленном прогрессировании атеросклеротического процесса ишемия может не наступить, благодаря развитию коллатералей. В них атеросклероза не бывает. Но иногда обтурация коронарных артерий происходит мгновенно, когда случается кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку.

Источник: dendrit.ru

Лекция № 10

Тема: Патологическая физиология общего кровообращения

1.       Недостаточность кровообращения

2.       Компенсаторные реакции сердца

3.       Недостаточность сердца

4.       Нарушение функции проводниковой системы сердца

5.       Патология перикарда

6.       Патология сосудов

7.       Расстройство кровообращения в малом круге

Сердечно-сосудистая система состоит из сердца и сосудов. При различных состояниях организма ССС включает приспособительные реакции, тем самым компенсируя нарушения.

1.       Недостаточность кровообращения

— состояние организма, когда CCC не полностью обеспечивает доставку тканям кислорода и питательных веществ.

                Различают:

1.            Сердечную недостаточность кровообращения (ослабление сердца).

2.            Сосудистую (изменение тонуса сосудов)

Признаки недостаточности кровообращения (одышка, цианоз, тахикардия).

Одышка – возникает рефлекторно при избытке СО2 и недостатке О2.

Цианоз – синюшность кожи и слизистых, возникает от избытка метгемоглобина (восстановл. гемоглобин) и уменьшения содержания в крови оксигемоглобина при застое крови.

Тахикардия – учащение сердечных сокращений. Это приспособительная реакция, которая вызывает впоследствии вызывает истощение сердечной мышцы.

3.            Компенсаторные реакции сердца

  1. Расширение  полостей сердца (дилатация) – возникает при недостаточности полулунных клапанов аорты, когда кровь возвращается в левый желудочек.
  2. Тахикардия – возникает рефлекторно при повышении давления в полых венах.
  3. Гипертрофия миокарда – увеличение  объема сердечной мышцы. Бывает:

                   а) физиологическая – у тренированных животных (миокард гипертрофируется пропорционально скелетной мускулатуре);

                   б) патологическая – при увеличении нагрузки на сердце в результате патологических состояний (затруднение кровообращения в малом круге (эмфизема), гипертония, атеросклероз, пороки сердца, хронич. почечная недостаточность). Вначале это компенсаторная реакция, затем возникает дистрофия миокарда.

  1. Недостаточность сердца (пороки сердца)

Различают:

  1. Недостаточность клапанов сердца в результате их деформации
  2. Сужение отверстий (атриовентрикулярного или аортального)
  3. Миопатии

Причины пороков – эндокардит (при пиемии, туберкулезе, чуме собак, роже свиней, аллергии)

                У КРС чаще поражаются клапаны правой половины сердца, у свиней – двустворчатый клапан, у лошадей – аортальные, у птиц – правого желудочка, у собак – все.

                Недостаточность клапанов аорты. При этом полулунные клапаны  не полностью закрывают отверстие аорты и во время диастолы часть крови возвращается в левый желудочек, вызывая его гипертрофическое расширение. При этом возникает диастолический дующий шум (у жвачных и свиней в 3-м, у лошадей и собак в 4-м м/р в области отверстия аорты).

                Сужение аортального отверстия. При этом кровь во время систолы не может вся пройти в отверстие аорты и задерживается в левом желудочке, вызывая его гипертрофию. Слышится        систолический шум.

                Недостаточность двустворчатого клапана. При этом в момент систолы левого желудочка двухстворчатый клапан смыкается не полностью, образуя щель и часть крови проникает  в левое предсердие. Возникает систолический шум в области двустворчатого клапана. Развивается расширение левого предсердия и желудочка и гипертрофия их мышц.

                Недостаточность левого атриовентрикулярного отверстия. При этом кровь из левого предсердия с трудом поступает в левый желудочек, сопровождается диастолическим шумом в области двухстворчатого клапана. Вызывает расширение и гипертрофию левого предсердия.

                Недостаточность полулунных клапанов легочной артерии.  Во время диастолы часть крови возвращается в правый желудочек, вызывая его расширение. Диастолический шум.

                Стеноз устья легочной артерии. Кровь из правого желудочка с трудом выталкивается в легочную артерию. Возникает гипертрофия и расширение правого желудочка.

                Пороки трехстворчатого клапана. При этом  правое атриовентрикулярное отверстие закрывается недостаточно и кровь поступает из правого желудочка в правое предсердие, вызывая его гипертрофию и расширение. Сопровождается положительным венным пульсом. Декомпенсация – застой крови в большом круге.

  1. Нарушение функции проводниковой системы сердца.

Проводящая система сердца: синусный узел, предсердно-желудочковый узел, пучок Гиса, ножки Гиса, волокна Пуркинье. Функция автоматизма регулируется нервной и эндокринной системами.

Нарушение автоматизма сердца.

1.                         Тахикардия – учащение сердечных сокращений при снижении АД и повышении ВД, лихорадке, возбуждении. Это компенсаторная реакция.

2.                         Брадикардия – урежение сердечных сокращений – в результате возбуждения блуждающего нерва или угнетения симпатической системы (при опухолях, водянке мозга, менингите).

Нарушение возбудимости сердца.

  1. Синусовая аритмия – связана с актом дыхания, проявляется учащением пульса при вдохе и замедлением при выдохе. Бывает в норме у молодняка и при болезнях органов дыхания, патологиях ВНС.
  2. Экстрасистолия – внеочередное сокращение всего сердца или отдельных его частей под воздействием добавочного импульса очага возбуждения.

Нарушение проводимости сердца (блокады).

1.           Синоаурикулярная блокада – при возбуждении вагуса, дистрофии миокарда, электролитического обмена. Проявляется выпадением полного цикла сердечных сокращений через определенное количество нормальных сокращений.

2.           Атриовентрикулярная блокада –

а) Не полная — характеризуется удлинением интервала между сокращениями желудочков и предсердий при замедлении прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Встречается при инфекциях, ревматизме, кардиосклерозе.

б) Полная – проявляется в виде полного перерыва между сокращениями предсердий и желудочков. Возникает при повреждении проводящего пути или при повышении тонуса вагуса.

Нарушение сократимости сердца.

1.           Альтернирующий пульс (перемежающийся) – проявляется чередованием относительно нормальных и ослабленных пульсовых волн  при перерождении миокарда (миокардит, кардиосклероз).

2.           Мерцательная аритмия – проявляется в том случае, если различные группы мышечных волокон возбуждаются в разное время и это отражается на координированном сокращении миокарда (острый миокардит, тромбоз, эмболия коронарных сосудов, инфаркты миокарда действие на сердце электротока, отравление наперстянкой).

  1. Патология перикарда

Перикард выполняет разные функции – удерживает сердце и его сосуды в средостении, предохраняет их от механических повреждений, инфекций; участвует в регуляции диастолы, является рефлексогенной зоной (регулирует частоту и силу сердечных сокращений).

Патологии:

1.                     Перикардит – воспаление перикарда. Чаще встречается у КРС (травматический), при инфекциях. При этом в полости перикарда скапливается экссудат, который сдавливает сердце, затрудняет его работу. Экссудат всасывается в кровь – развивается интоксикация. Возникает застой крови в большом круге (особенно в портальной системе). Появляется компенсаторная тахикардия.

2.                     Гидроперикард – водянка перикарда. Возникает при нарушении водно-солевого обмена и снижении онкотического давления крови. В полости скапливается транссудат.  Транссудат скапливается медленно и нетоксичен.

3.                     Тампонада сердца – скопление в сердечной сумке крови при травмах миокарда

  1. Патология сосудов

К основным физико-механическим свойствам сосудов, благодаря которым осуществляется нормальное кровообращение, относят: гладкость внутренней поверхности сосудов, предотвращающую трение при кровотоке; прочность стенки сосудов, эластичность и растяжимость, превращающие пульсовые толчки в непрерывный поток крови в периферических частях тела.

1. Нарушение физико-механических свойств кровеносных сосудов (уменьшение эластичности, растяжимости, прочности). Атеросклероз – отложение на внутренней оболочке артерий липидов, элементов крови, углеводов, соединительной ткани и солей кальция.

2. Нарушение механизмов регуляции тонуса сосудов. Вызывают нарушение кровяного давления:

а) гипертензия – повышение артериального давления (патологии почек)

б) гипотензия – снижение артериального давления и понижение тонуса сосудов (болезни легких, печени, сердца). При быстром падении кровяного давления  развивается шок или коллапс.

Шок – реакция организма на чрезвычайный раздражитель, выражающаяся в резком угнетении всех жизненных процессов в результате нарушения нервной и гуморальной регуляции. Основной симптом – острая сосудистая недостаточность кровообращения.

Коллапс – возникает при тяжелых острых инфекциях, интоксикациях, после больших кровопотерь. Проявляется общей слабостью, бледностью покровов, поверхностным дыханием, понижением температуры тела, слабым нитевидным пульсом.

Обморок – внезапная непродолжительная потеря сознания вследствие острой ишемии головного мозга (прокол рубца, слепой кишки).

  1. Расстройство кровообращения в малом круге

Сосуды малого круга отличаются от сосудов большого круга кровообращения. Диаметр легочных артериол в 6-7 раз больше, чем диаметр артериол большого круга. Они обладают более мощной мускулатурой, сокращение которой может быстро менять просвет сосудов.

Расстройство кровообращения в малом круге наступает при следующих патологиях:

1.        Эмболия легочной артерии – вызывает тяжелое состояние с коллапсом, резкой дыхательной аритмией, часто заканчивается смертью. При закупорке легочной артерии возникает рефлекторное  падение АД в большом круге, обусловленное торможением  сердечной деятельности и снижением тонуса сосудов; спазм легочных не эмболизированных артерий; одышка, которая углубляет гипоксию, вызванную снижением кровотока.

Сочетание рефлекторной реакции с механической закупоркой части сосудов формирует синдром эмболии легочных артерий.

2.        Острый отек легких – возникает при патологиях левого желудочка и нормальном функционировании правого, при этом малый круг кровообращения переполняется кровью, рефлекторные механизмы, обеспечивающие удаление жидкости из легких, извращаются. Возникают рефлекторные изменения тонуса и проницаемости капилляров, в альвеолах накапливается большое количество транссудата, развивается синдром отека легких.

Источник: studizba.com

НЕДОСТАТОЧНОСТИ (лекция N 24)

1. Классификация недостаточности кровообращения.

2. Показатели нарушения гемодинамики.

3. Нарушения ритмической деятельности сердца.

4. Аритмии с патологическим повышением возбудимости миокарда.

5. Нарушения проводимости миокарда — блокады.

6. Виды острой сердечной недостаточности.

7. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

8. Формы приспособления сердца при ХСН.

Важнейшим типовым понятием является недостаточность кровообращения — неспособность системы кровообращения обеспечить потребность органов и тканей кислородом и субстратами метаболизма.

Понятие патофизиология кровообращения включает в себя понятия сердечной и сосудистой недостаточности.

Недостаточность кровообращения.

/

сердечная недостаточность сосудистая недостаточность

/ /

правожелу- левожелу- гипертензии гипотензии

дочковая дочковая / /

/ / / /

ост- хрони- ост- хрони- ост- хрони- ост- хрони-

рая ческая рая ческая рые ческие рые ческие

Сердечная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей кровью, т.е. неспособностью перекачать всю поступающую к сердцу венозную кровь (в отличие от сосудистой недостаточности, которая проявляется недостатком притока к сердцу венозной крови).

Классификация сердечной недостаточности с учетом этиологического фактора:

1) миокардиально-обменная форма сердечной недостаточности при повреждении сердца токсическими продуктами, инфекционными и аллергическими факторами;

2) недостаточность сердечной деятельности от перегрузки, переутомления и развивающихся вторичных изменений;

3) смешанная — при сочетании факторов повреждения и перегрузки.

Сердечная недостаточность (СН) по остроте течения может быть острой и хронической, по месту развития — лево- и правожелудочковой. При левожелудочковой сердечной недостаточности возникает застой крови в малом круге кровообращения и может развиться отек легких, а при правожелудочковой недостаточности — застой крови в большом круге и может быть отек печени.

I. Показатели нарушения гемодинамики:

1) понижение МОС (особенно при острой СН);

2) понижение АД (МО х периферическое сопротивление);

3) уменьшение линейной или объемной скорости кровотока;

4) изменение ОЦК (при острой СН чаще уменьшение, при хронической — чаще увеличение);

5) для сердечной недостаточности специфично — повышение центрального венозного давления при правожелудочковой недостаточности.

П. Нарушение ритмической деятельности сердца.

Формы и механизмы аритмии.

Аритмии — (отсутствие ритма, неритмичность)- различные изменения основных электрофизиологических характеристик миокарда, ведущие к нарушению нормальной координации сокращений различных участков миокарда или отделов сердца с резким учащением или урежением сердечных сокращений.

I. Аритмии, связанные с нарушением ритма сердечных сокращений:

1) синусовая тахикардия;

2) синусовая брадикардия;

3) синусовая аритмия;

4) атрио-вентрикулярная (АВ) аритмия.

1. Синусовая тахикардия— увеличение частоты сердечных сокра-щений более 90 в минуту у взрослых.

Различают физиологическую и патологическую тахикардию. Причиной патологической тахикардии могут быть экстракардиальные заболевания, различные поражения сердечно-сосудистой системы (ССС) и другие заболевания организма: интоксикации, пороки сердца, инфаркт миокарда (ИМ), ревматизм.

2. Синусовая брадикардия(ваготония — меньше 60 в минуту) часто бывает следствием первичной слабости синусового узла, раздражения системы блуждающего нерва при травмах ЦНС, патологических процессов в средостении, раздражения блуждающего нерва при язвенной и желчно-каменной болезни, при действии ряда лекарственных препаратов, при патологических процессах в миокарде.

3. Синусовая аритмия— непостоянство ритма сердечных сокращений, связанное с колебаниями активности синусового узла — чередование тахи- и брадикардии — неблагоприятный показатель при тяжелом состоянии сердца — показатель истощения сердца.

4. Атриовентрикулярная аритмия (синдром слабости синусового узла) — вследствие тяжелых поражений миокарда функцию узла-производителя ритма берет АВУ (редкий ритм 30-40 мин, но с синхронизацией сокращения отделов сердца).

II.Аритмии, связанные с патологическим повышением возбудимости миокарда:

1) экстрасистолии;

2) пароксизмальная тахикардия;

3) мерцание предсердий и желудочков.

1. Экстрасистолия— нарушение ритма сердца с возникновением одиночных или парных преждевременных сокращений сердца (экстрасистол), вызываемых возбуждением миокарда не из физиологического источника сердечного ритма — предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые. Экстрасистолия может быть при всех болезнях сердца, интоксикациях, отравлениях, гипертиреозе, аллергии, гипертензии в малом круге кровообращения.

2. Пароксизмальная тахикардия— приступообразное учащение ЧСС, обусловленное патологической циркуляцией экстрасистолического возбуждения или патологически высокой активностью очага гетеротопного автоматизма в сердце. Продолжительность приступа от нескольких секунд до нескольких дней, иногда недель, причем ЧСС во время приступа не меняется. По месту расположения эктопического очага автоматизма выделяют также 3 формы: предсердную, антриовентрикулярную и желудочковую.

3. Самая тяжелая форма — мерцание предсердий и желудочков— беспорядочные несинхронизированные сокращения миокардиоцитов до 800/мин — сердце не способно перекачивать кровь — падает А/Д, что приводит к потере сознания. Предсердная мерцательная аритмия — нет ни систолы, ни диастолы, жизнь сохраняется за счет сокращения желудочков, но если и в них мерцание — то наступает смерть.

III. Нарушение проводимости— блокада сердца — замедление или полное прекращение распространения по проводящей системе сердца импульса возбуждения. Различают:

а) сино-аурикулярную;

б) внутрипредсердную;

в) предсердо-желудочковую;

г) внутрижелудочковую блокады.

Если происходит прекращение проведение импульса на каком-то уровне — наступает полная блокада. При частичной (неполной) блокаде отмечается замедление проведение импульса возбуждения.

IV. Нарушение сократимости миокарда.

V. Нарушение ферментативного спектра миокарда.

Острая сердечная недостаточность— ее виды, причины и патогенез, некоторые принципы диагностики и патогенетической терапии.

Выделяют 5 форм острой сердечной недостаточности: острая тампонада сердца, полная атрио-вентрикулярная блокада, мерцание и фибрилляция желудочков, инфаркт миокарда и острая закупорка легочной артерии.

Тампонада сердца— синдром острой сердечной недостаточности, вызванный внутриперикардиальным сдавлением сердца жидкостью (гемотампонада, острый экссудативный перикардит) или газом. Патогенез нарушений:

1) механическое сдавление тонкостенных отделов сердца и крупных вен — уменьшение наполнения его полостей. Развивается синдром низкого сердечного выброса (резкое уменьшение ударного объема и МОС), уменьшение тканевого кровотока, олигоурия, повышение потребления кислорода и содержания в крови молочной и пировиноградной кислот;

2) патологический вагусный рефлекс возникает из-за растяжения перикарда и раздражения н. Vagus.

При наличии большого выпота резко ограничивается диастола и сильно затруднена работа сердца, возникает кислородное голодание мозга: беспокойство, чувство тревоги, нарастает бледность кожи.

Полная атрио-вентрикулярная блокада— различают 4 степени:

1 степень — удлинение времени предсердно-желудочкового проведения. При 2-й степени — выпадение некоторых желудочковых комплексов после постепенного удлинения интервала Р-Q. После выпадения желудочкового сокращения проводимость на непродолжительное время улучшается, а затем вновь наступают периоды Венкебаха — Самойлова. При блокаде 3 степени из предсердий в желудочки проводятся лишь каждый 2, 3, 4 импульс и 4 степень блокады — полная поперечная блокада.

Причины атрио-вентрикулярной блокады: гипоксия, тяжелая патология миокарда с нарушением метаболизма, ИМ, интоксикация, рубцы, ревматизм.

Мерцание желудочков— форма мерцательной аритмии — нарушение ритма сердца с частыми и нерегулярными возбуждениям миокарда и полнойразнородностью сердечных сокращений по частоте, силе, причем длительность сердечных циклов значительно колеблется и носит случайный характер. При мерцании частота волн на ЭКГ более 300/ мин (обычно 500-800/ мин), а при трепетании — менее 300/мин.

Фибрилляция — наличие сокращений миокардиальных волокон при отсутствии сокращения всего миокарда как целого. Сердечные волокна сокращаются разрозненно и разновременно, не выполняя насосную функцию: УО и МО=0, человек не может жить, смерть наступает через 5 мин. Причины: тяжелая гипоксия, ишемия миокарда, интоксикация, нарушение электролитного баланса, механическое повреждение и электротравма, низкая температура, нервно-психическое возбуждение, применение симпатомиметических средств при наркозе.

Инфаркт миокарда (ИМ)— острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов некроза в сердечной мышце, проявляющееся различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими синдромами, связанными с развитием острой ишемии и некроза миокарда. Наиболее частой причиной ИМ является прекращение притока крови к участку миокарда в измененных атеросклерозом коронарных артериях. Эмболия коронарных артерий встречается крайне редко. Чаще всего ИМ развивается при ишемической болезни сердца и может проявляться в форме острой сосудистой недостаточности (кардиогенный шок) и острой сердечной недостаточности (право- или левожелудочковой) или в сочетании того и другого.

Большое значение в развитии ИМ придают нарушениям микроциркуляции, гиперкоагуляции и гиперагрегации, повышению адгезивных свойств тромбоцитов.

Диагностика: ЭКГ и лабораторное определение ферментов поврежденных клеток.

Патогенетическая терапия: поддержание сократительной функции:

а) стимуляторы деятельности сердца;

б) его разгрузка — мочегонные средства, жгуты на конечности;

в) снятие болевого синдрома;

д) борьба с тромбозом: назначают гепарин, фибринолизин в ранние сроки. Однако может возникнуть реинфузионный синдром, при котором продукты распада тканей вызывают вторичное нарушение миокарда и системы кровообращения.

5 вид ОСН — острая закупорка легочной артерии— тромбоз или эмболия ее. Правые отделы сердца моментально переполняются кровью, происходит рефлекторная остановка сердца (рефлекс Китаева) и наступает смерть.

Хроническая сердечная недостаточность часто развивается при недостаточности кровообращения, сопровождается стенокардией:

1) повышается метаболизм миокарда при неспособности обеспечить адекватный кровоток при физических или эмоциональных нагрузках — стенокардия напряжения;

2) при нормальной метаболической активности миокарда сужен просвет коронарных артерий — стенокардия покоя.

Хроническая сердечная недостаточность имеет 3 стадии:

1) начальная, скрытая, которая проявляется только при физической нагрузке, а в покое гемодинамика и функции органов не нарушены;

2) выраженная, длительная недостаточность кровообращения с застойными явлениями в малом и большом круге кровообращения, с нарушениями функций органов и обмена веществ в покое:

Период А— незначительные расстройства гемодинамики и нарушения функции сердца или только какого-либо его отдела.

Период Б— конец длительной стадии с глубокими нарушениями гемодинамики.

3) терминальная, дистрофическая стадия недостаточности.

Причины хронической сердечной недостаточности:

1) хроническая коронарная недостаточность, коронаросклероз, ИБС;

2) пороки сердца;

3) патологические процессы в миокарде;

4) экстракардиальные причины:

а) гипертоническая болезнь;

б) увеличение ОЦК;

в) болезни легких;

г) гипертиреоз.

Формы приспособления сердца при ХСН:

Источник: studopedia.ru

ИЗМЕНЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Недостаточность кровообращения — такое состояние, когда аппарат кровообращения не обеспечивает организм адекватным его метаболическим потребностям количеством кислорода и энергетических веществ. Организм взрослого человека в условиях основного обмена расходует около 250—300 мл кислорода за 1 минуту. Потребность в кислороде меняется в зависимости от условий среды, особенностей функционирования отдельных органов, характера выполняемой физической работы и т. п. Особенно сильно она меняется в больном организме.

Постоянно колеблющаяся потребность организма в кислороде удовлетворяется путем включения ряда физиологических приспособительных реакций. Наиболее важные из них: увеличение минутного объема сердца, увеличение скорости кровотока (снижение периферического сопротивления сосудов, перераспределение крови), расширение сосудов интенсивно работающих органов, углубление и учащение дыхания, выход эритроцитов из депо крови (относительный эритроцитоз) и усиление гемопоэза (абсолютный эритроцитоз). При различного рода поражениях сердечнососудистой системы эти механизмы компенсации еще продолжают включаться и обеспечивают необходимое для организма количество кислорода. Но по мере дальнейшего повреждения компенсаторные реакции ослабевают или даже выпадают, возникает состояние недостаточности кровообращения. По механизму развития и по клиническим проявлениям несколько условно можно различать две формы недостаточности кровообращения:

  • 1)    сердечная недостаточность кровообращения, обусловленная ослаблением работы сердца как насоса;
  • 2)    сосудистая недостаточность кровообращения, связанная с нарушением тонуса сосудов и физико-механических свойств их стенок.

Недостаточность кровообращения может быть скрытой (компенсированная форма) или явной (декомпенсированная форма).

Скрытая форма не обнаруживается в покое, когда потребность организма в кислороде не превышает 300—350 мл/мин. Ее можно обнаружить путем применения функциональных нагрузок (например, пробы с приседаниями). При этом потребность в кислороде растет, но аппарат кровообращения не способен в достаточной степени обеспечить кровоснабжение работающих органов, возникает гипоксия. Клинически это проявляется в одышке и тахикардии.

Явная (декомпенсированная) форма недостаточности кровообращения имеет ряд клинических симптомов, среди которых одышка и тахикардия обнаруживаются в состоянии покоя, даже когда больной лежит.

Минутный объем сердца (МО) при недостаточности кровообращения

Минутный объем сердца у здорового взрослого человека в среднем составляет 5,2 л.

Минутный объем сердца

Минутный объем сердца можно определить, умножая величину ударного (систолического) объема на число сокращений сердца в минуту. Ударный объем сердца (УО) исчисляется косвенно, например по методу Бремзера и Ранке:

метод Бремзера и Ранке

где Z — фактор поправки = 0,6; Q — площадь поперечного сечения аорты, равная 4 см2; ΔР•1333 — пульсовое давление (40 мм рт. ст.), выраженное в динах; S — время систолы желудочков ~ 0,25 секунды; Т — время полного сердечного цикла ~ 0,8 секунды; С — скорость пульсовой волны в аорте =800 см/сек D — время диастолы в секундах ~ 0,5 секунды.

Более точно минутный объем сердца выражается через величину «сердечный индекс» (СИ).

сердечный индекс

Величина МО и СИ зависит от пола, возраста, меняется под влиянием различные физиологических и повреждающих факторов (рис. 82). У женщин сердечный индекс на 7—10% меньше, чем у мужчин.

Величина сердечного индекса у лиц различного возраста по данным литературы

Минутный объем при недостаточности кровообращения снижается в результате уменьшения количества циркулирующей крови или угнетения сократительной функции сердца. Легкие нарушения функции, например при начальных поражениях клапанов сердца или небольшом инфаркте миокарда, как правило, сопровождаются соответствующими компенсаторными реакциями: тахикардия, повышение сократительной силы здоровых отделов сердца. При этом минутный объем может оставаться нормальным. При острых инфарктах миокарда средней тяжести МО сердца уменьшается обычно на 50% и даже больше.

При поражениях клапанов сердца (пороки сердца) минутный объем уменьшается почти на 35—40%. Следовательно, при хронической недостаточности кровообращения человек может жить и при минутном объеме, составляющем 2/3 нормального. Однако острая сосудистая недостаточность (тяжелый шок), при которой минутный объем бывает менее половины нормального, приводит к смерти (рис. 83).

Изменения минутного объема сердца при различных патологических состояниях

Скорость кровотока при недостаточности кровообращения

Скорость кровотока — это время прохождения крови между двумя заданными точками сердечно-сосудистой системы (локтевая вена — капилляры языка, локтевая вена — дыхательный центр и др. Скорость кровотока крови зависит от минутного объема сердца и массы циркулирующей крови. Величина ее значительно увеличивается при недостаточности кровообращения (до 60 секунд и более вместо 20—22 секунд в норме при прохождении крови от локтевой вены одной руки до локтевой вены другой руки).

Скорость кровотока можно определить путем введения в кровь красок, меняющих цвет плазмы (конгорот, синька Эванса), радиоактивных элементов, обнаруживаемых с помощью счетчика Гейгера; путем введения сернокислой магнезии, вызывающей ощущение жжения языка, при введении цититона, вызывающего одышку и т. д.

Объем циркулирующей крови при недостаточности кровообращения

Объем циркулирующей крови (ОЦК) определяют путем учета степени разведения какой-либо краски или радиоактивных изотопов (I131, К42, Р32 и др.), введенных в известных концентрациях в кровь.
Объем циркулирующей крови (ОЦК)
где I — количество введенной краски в миллиграммах; С — ее концентрация в артериальной крови через 4—6 минут; Н — показатель гематокрита; 0,94 — поправка на остатки плазмы между эритроцитами.

При сердечной недостаточности кровообращения в большинстве случаев объем циркулирующей крови увеличивается за счет выхода в кровяное русло депонированной крови. В то же время происходит усиление эритропоэза в костном мозге. Сердечная недостаточность, сопровождающаяся увеличением объема циркулирующий крови, называется плюс-декомпенсацией; она особенно опасна при левожелудочковой недостаточности, так как приводит к застою в малом круге кровообращения и грозит отеком легких. Изъятие части крови из циркуляции происходит, если больной принимает сидячее положение, часть крови при этом застаивается в капиллярах нижних конечностей и малый круг несколько разгружается.

При некоторых формах сердечной недостаточности (например, при митральном стенозе) объем циркулирующей крови уменьшается; это так называемая минус-декомпенсация. Уменьшение происходит за счет депонирования крови в капиллярах печени и других органах брюшной полости. Уменьшение объема циркулирующей крови способствует разгрузке ослабленного сердца.

Сосудистые формы недостаточности кровообращения (острые и хронические гипотонии) всегда сопровождаются уменьшением объема циркулирующей крови в результате задержки ее в расширенных артериолах и капиллярах в основном органов брюшной полости.

Артериальное и венозное давление при недостаточности кровообращения

Артериальное систолическое давление в плечевой артерии взрослого здорового человека натощак после 10-минутного отдыха колеблется от 110 до 140 (в среднем 120 мм рт. ст.), диастолическое — от 65 до 90 мм рт. ст.

При сосудистой недостаточности кровообращения артериальное давление снижено значительно, при сердечной — снижено умеренно, преимущественно систолическое как результат ослабления сократительной способности сердечной мышцы.

У здоровых людей венозное давление (локтевая вена) на уровне правого предсердия при прямом методе измерения составляет 60—120 мм вод. ст. При сердечной форме недостаточности кровообращения венозное давление повышено: в большом круге кровообращения — при правожелудочковой недостаточности, в малом круге — при недостаточности левого желудочка. При сосудистой недостаточности венозное давление обычно понижено.

Коэффициент утилизации кислорода (КУо2) при недостаточности кровообращения

При недостаточности кровообращения наблюдается усиление потребления тканями кислорода, что проявляется в увеличении по сравнению с нормой артерио-венозной разницы напряжения кислорода в крови.

усиление потребления тканями кислорода

Особенно отчетливо это отклонение наблюдается после физической нагрузки.

Потребность организма в кислороде при недостаточности кровообращения даже больше, чем в норме. При нормальном кровообращении потребление кислорода после работы возвращается к норме в течение 5—10 минут. Дополнительное количество кислорода, затрачиваемое на окисление продуктов обмена после работы, называют кислородной задолженностью. При недостаточности кровообращения время пополнения кислородного долга увеличивается до 20—60 минут.

Усиленное потребление кислорода у больных с недостаточностью кровообращения по сравнению со здоровыми людьми объясняется понижением ресинтеза молочной кислоты в гликоген, в результате чего большая ее часть подвергается сгоранию. Ресинтез молочной кислоты при недостаточности кровообращения падает с 4/5 до 1/2. Падение ресинтеза молочной кислоты, накопление избытка ее в крови приводят к состоянию ацидоза. Молочная кислота вытесняет при этом из бикарбонатов углекислоту. Щелочной резерв снижается. Следствием накопления в организме недоокисленных продуктов и усиления работы дыхательных мышц является повышение основного обмена.

При сердечной недостаточности кровообращения основной обмен увеличивается тем больше, чем сильнее выражена недостаточность.

При сосудистой недостаточности (шок, коллапс) первоначальное повышение основного обмена сменяется его понижением.

Изменения показателей гемодинамики представлены в табл. 35.

Показатели гемодинамики при недостаточности кровообращения

Основные клинические проявления недостаточности кровообращения

Цианоз — синюшная окраска кожи и слизистых оболочек (от греч. kyanos — темно-синий) возникает в результате значительного обеднения тканей кислородом и повышенного содержания в них восстановленного гемоглобина.

Содержание кислорода в крови снижается в результате:

  • а) замедленного течения ее по капиллярам и более полного использования кислорода артериальной крови тканями;
  • б) недостаточной артериализации крови в малом круге кровообращения.

Одышка при недостаточности кровообращения возникает в результате как прямого, так и рефлекторного раздражения дыхательного центра изменением газового и химического состава крови (гипоксия, гиперкапния, ацидоз). Вначале одышка появляется только во время работы, а при декомпенсации — ив покое. Одышка вначале имеет приспособительное значение, так как улучшает условия газообмена в легких, но в то же время усиленная работа дыхательных мышц требует дополнительного расхода кислорода, что еще больше увеличивает дефицит его в организме. В результате одышки усиливается присасывающее действие грудной клетки, в связи с чем увеличивается приток крови к сердцу, а вместе с тем и его рабочая нагрузка.

Тахикардия. Значительное учащение ритма сердечной деятельности — характерное проявление недостаточности кровообращения. Причиной ее возникновения является переполнение кровью полых вен, оказывающее рефлекторное влияние на работу сердца (рефлекс Бейн-Бриджа), изменение газового и химического состава крови (рефлекс с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса). Число сердечных сокращений может достигнуть 100 и более в минуту. Тахикардия при недостаточности кровообращения, так же как и одышка, может иметь, с одной стороны, приспособительное значение, способствуя лучшему откачиванию крови из вен, с другой — патологическое, так как нарастающее утомление сердечной мышцы при постоянной тахикардии усугубляет сердечную недостаточность.

Застой крови и отеки возникают, как правило, при сердечной недостач точности кровообращения. При ослаблении работы левого желудочка развивается застой крови в малом круге кровообращения. Ослабление работы правого желудочка сопровождается застойными явлениями в большом круге кровообращения, прежде всего в печени, которая в связи с этим значительно увеличивается в объеме. При длительном застое печеночные клетки атрофируются, в печени разрастается соединительная ткань и в конечном итоге развивается цирроз.

Застойные явления возникают и в других органах — почках, желудочно-кишечном тракте, головном мозге.

Отеки возникают в местах наиболее выраженного застоя крови. При ослаблении работы правого желудочка отеки появляются прежде всего на ногах. При ослаблении работы левого желудочка развивается отек легких. Водянка полостей появляется позже отеков.

В патогенезе сердечных отеков главную роль играет повышенное давление в капиллярах вследствие застоя крови, а также задержка в организме натрия и воды в связи с нарушением процессов фильтрации и реабсорбции в почках. В результате расстройства функции печени уменьшается количество альбуминов крови и ее коллоидно-осмотическое давление. Усиление секреции альдостерона также способствует образованию отеков.

При недостаточности кровообращения в крови увеличивается количество эритроцитов за счет выхода их из депо и усиления эритропоэза. Отрицательная сторона развивающейся полицитемии — увеличение вязкости крови, а вместе с тем и рабочей нагрузки на сердце.

Источник: spravr.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.