Недостаточность внешнего дыхания



МегаПредмет

Обратная связь

ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение


Как определить диапазон голоса — ваш вокал


Как цель узнает о ваших желаниях прежде, чем вы начнете действовать. Как компании прогнозируют привычки и манипулируют ими


Целительная привычка


Как самому избавиться от обидчивости


Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам


Тренинг уверенности в себе


Вкуснейший «Салат из свеклы с чесноком»


Натюрморт и его изобразительные возможности


Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т.д.


Как научиться брать на себя ответственность


Зачем нужны границы в отношениях с детьми?


Световозвращающие элементы на детской одежде


Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия


Как слышать голос Бога


Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ)


Глава 3. Завет мужчины с женщиной



Оси и плоскости тела человека

Оси и плоскости тела человека — Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.


Отёска стен и прирубка косяков Отёска стен и прирубка косяков — Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.


Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) — В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

Недостаточность внешнего дыхания возникает вследствие нарушения основ­ных функций дыхательной системы (при недостаточной оксигенации крови и/ или неполном удалении из нее диоксида углерода в соответствии с метаболиче­скими потребностями организма). Таким образом, острая недостаточность внеш­него дыхания сопровождается нарушением газового состава артериальной крови (при котором Ра02 падает ниже 80 мм рт. ст. и/или возрастает свыше 45 мм рт. ст.).


Именно газовый состав артериальной крови, а не венозной, отображает адекват­ность вентиляции и газообмена в легких.

Классификация острой дыхательной недостаточности.На сегодняшний день предложено немало классификаций острой дыхательной недостаточности. В кли­нической практике чаще всего применяют этиологическую и патогенетическую, а также этиопатофизиологическую классификации. В последнее время во многих странах мира традиционно применяется этиопатофизиологическая классифика­ция острой дыхательной недостаточности, предложенная Горнандом (Coumand) и Ричардсом (Richards) еще в 1941 г., которая включает в себя две формы острой недостаточности внешнего дыхания: вентиляционную и паренхиматозную (легоч­ную) (современные их названия — соответственно гиперкапническая и гипоксемическая).

Гиперкапническая форма острой дыхательной недостаточности

Гиперкапническая форма острой дыхательной недостаточности развивается при нарушении легочной вентиляции, когда повышение РаС02 невозможно ком­пенсировать за счет увеличения альвеолярной вентиляции.


Гиповентиляция является наиболее частой причиной гиперкапнии. Для этой формы острой дыхательной недостаточности характерно возрастание РаС02 выше 50 мм рт. ст. и снижение Ра02 ниже 80 мм рт. ст. при дыхании атмосферным воз­духом над уровнем моря.

Гиперкапния приводит к развитию респираторного ацидоза, нарушению дис­социации оксигемоглобина, увеличению уровня катехоламинов в крови. Повыше­ние РаС02 не сопровождается цианозом, если при этом отсутствует гипоксемия.

Причинами альвеолярной гиповентиляции, вызывающими развитие гиперкапнической формы острой дыхательной недостаточности, могут быть наруше­ние функции дыхательного центра и проведения импульсов, генерирующихся в дыхательном центре, к дыхательным мышцам, нарушение функции самих дыха­тельных мышц.

Гипоксемическая форма острой дыхательной недостаточности

Гипоксемическая (легочная) форма острой дыхательной недостаточности воз­никает в результате нарушения газообмена в легких. Причиной нарушения газо­обмена является или расстройство диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану, или нарушение соотношения вентиляция/перфузия в легких, чаше всего при шунтировании крови в легких. Главным симптомом является гипоксемия. Гиперкапния при такой форме дыхательной недостаточности может и не возникнуть, поскольку при этих формах нарушения газообмена обеспечивается эффективная компенсация элиминации диоксида углерода (в отличие от гиперкапнической формы острой дыхательной недостаточности). Нарушение диффу­зии и шунтирование можно дифференцировать клинически: при нарушении диффузии эффективной будет оксигенотерапия, а при шунтировании оксигенотерапия лишь незначительно повысит Ра02.


Нарушение диффузии, как уже было сказано выше, в качестве основной при­чины расстройства газообмена возникает редко, главным образом при отеке лег­ких, хотя оно развивается и при легочной недостаточности другой этиологии, например в очаге пневмонии, но не играет решающей роли в развитии гипоксемии.

Основными клиническими состояниями, приводящими к легочной недоста­точности в результате увеличения шунтирования, являются пневмония и острый респираторный дистресс-синдром.

Оксигенотерапия

Кислород — это газ, наиболее широко применяемый в медицинской практи­ке. Но к кислороду нужно относиться как к лекарственному препарату, который наряду с пользой может принести и вред.

Основная цель оксигенотерапии — коррекция альвеолярной и тканевой ги­поксии с достижением целевых значений насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом (сатурации) > 93 % и (или) Ра02 > 70—80 мм рт. ст.

В современных протоколах оказания помощи пациентам в критическом со­стоянии оксигенотерапии уделяется крайне мало внимания.Показаниями к ок­сигенотерапии, согласно рекомендациям Американской ассоциации по респира­торной поддержке (American Association for Respiratory Саге) являются:


· гипоксемия (Ра02 < 60 мм рт. ст. или сатурация < 93%);

· острое состояние в случае предположения наличия гипоксемии;

· тяжелая травма;

· острый инфаркт миокарда;

· оперативное вмешательство.

Кроме указанных состояний показаниями для проведения оксигенотерагши также считается ранний послеоперационный период, дыхательная недостаточ­ность, шок, сепсис, отравление угарным газом, отравление опиатами и средства­ми, угнетающими дыхательный центр, анемия тяжелой степени и т. п.

Доказано, что оксигенотерапия в послеоперационный период способствует снижению частоты ишемических осложнений в сердечно-сосудистой системе, тошноты и рвоты, а также препятствует возникновению инфекционных осложне­ний.

Для проведения оксигенотерапии используют кислородные маски. Взависимо­сти от того, полностью или частично они обеспечивают вентиляционные потреб­ности пациента, выделяют два типа масок:

1. маски низкого потока, к которым относятся назальные канюли, маски Хад­сона и маски с мешком-резервуаром;

2. маски высокого потока — маски Вентури.

В оксигенотерапии наиболее широко применяются назальные катетеры и ка­нюли. Поток кислорода, проходящий через них, как правило, не превышает 4 л/мин. Это обеспечивает концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси около 35%. Более высокий поток кислорода применяется редко, так как это приводит к дискомфорту пациента.


Маска Хадсона (маска средней концентрации) представляют собой обычную лицевую маску. При оксигенотерапии с применением такой маски при потоке кислорода 10—15 л/мин можно достичь 50 % концентрации кислорода во вды­хаемой смеси. Маска Хадсона образует дополнительный резервуар емкостью 100—150 мл, за счет чего можно достичь высшего FiO2 по сравнению с назальны­ми канюлями и катетерами. Следует отметить, что при подаче низкого потока кислорода происходит значительная рециркуляция С02, что приводит к гиперкапнии. А это означает, что при необходимости подачи потока кислорода менее 5 л/мин для оксигенотерапии следует использовать назальные канюли или кате­теры.

Маски с мешком-резервуаром отличаются от масок Хадсона лишь тем, что имеют мешок-резервуар емкостью от 600 до 1000 мл. Это дает возможность уве­личить концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси. При использовании масок такого типа при потоке кислорода 10—15 л/мин можно достичь уровня FiO2, рав­ного 0,8. Существует два типа масок с мешком-резервуаром: маски с частичной рециркуляцией и без рециркуляции. Принципиальная разница между ними за­ключается в том, что маски с частичной рециркуляцией позволяют экономить кислород: первая треть воздуха (объем мертвого пространства) возвращается в резервуар и используется при следующем вдохе. Такие маски крайне необходимы на этапах оказания догоспитальной помощи и транспортировки пациента, когда резервы кислорода ограничены одним баллоном. При использовании маски без рециркуляции вся смесь, выдыхаемая пациентом, выбрасывается наружу, а каждый вдох состоит из «свежего» кислорода.


Поскольку при использовании лицевых масок невозможно достичь полной герметичности между лицом пациента и маской, необходимо помнить, что обеспечить 100% концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси невозможно.

Маски Вентури (маски высокого потока), клапан Вентури (действующий по закону Бернулли) дают возможность увеличить поток газа до уровня, превышаю­щего инспираторный поток пациента (60 л/мин), в результате чего даже измене­ние режима дыхания пациента не измененяют концентрацию кислорода во вды­хаемой смеси. Существует два типа масок Вентури: с фиксированными параме­трами концентрации кислорода (24, 28, 35, 40 и 60%) и с параметрами подачи кислорода, изменяемыми вручную.

Увлажнение кислорода.Как было упомянуто выше, в носоглотке вдыхаемый воздух согревается и почти на 90% увлажняется. Проведение оксигенотерапии сухим кислородом приводит к нарушению функции мукоцилиарной системы (дренирование секрета нижних дыхательных путей и выведение слизи) и задерж­ке в слизи дыхательных путях, что, в свою очередь, вызывает возникновение ателектазов, развитие инфекционных осложнений, таких как бронхит и пневмо­ния.

При выполнении оксигенотерапии необходимо помнить, что продолжитель­ное применение кислорода в высоких концентрациях (> 60 %) и возникающая при этом гипероксемия могут вызывать существенные отрицательные эффекты, а именно: адсорбционное возникновение ателектазов в результате разрушения сур­фактанта и нарушение его синтеза, развитие синдрома острого повреждения лег­ких, разрушение мембран пневмоцитов I и II типа, возникающее под действием свободных кислородных радикалов, образующихся в результате пероксидного окисления липидов.


пероксемия вызывает рост системного сосудистого сопро­тивления. У пациентов с хроническими неспецифическими заболеваниями лег­ких и хронической дыхательной недостаточностью терапия кислородом в высо­кой концентрации может способствовать возникновению гиперкапнии. Достиже­ние 100% сатурации артериальной крови кислородом, как правило, необязатель­но, а в некоторых случаях может быть даже вредно для пациента с острой дыха­тельной недостаточностью.

Общее правило для оксигенотерапии сформулировано В.Л. Кассилем: «Кон­центрация кислорода должна быть настолько высокой, насколько это необходи­мо для больного, и настолько низкой, насколько это возможно».

Источник: megapredmet.ru

 

1. Отметьте основное назначение аппарата внешнего дыхания.

2. Отметьте три основных процесса в легких, обеспечивающих газообмен между кровью и внешним воздухом.

3. Назовите нормальное парциальное давление кислорода (рО2) и углекислого газа (рСО2) в крови, притекающей к легким:


4. Назовите рО2 и рСО в альвеолах легких в норме:

5. Назовите рО2 и рСО2 в артериальной крови в норме:

6. Определите понятие «недостаточность внешнего дыхания».

7. Приведите патогенетическую классификацию дыхательной недостаточности: (1-6)

8. Приведите классификацию недостаточности внешнего дыхания в зависимости от характера нарушений вентиляции: (1-2)

9. Приведите классификацию недостаточности внешнего дыхания по степени выраженности: (1-3)

10. Что означает понятие «первичная» или «легочная форма дыхательной недостаточности»?

11. Что означает понятие «вторичная форма дыхательной недостаточности»?

12. Назовите формы дыхательной недостаточности, где главное значение в ее развитии принадлежит механизму, называемому «альвеолярный шунт»: (1-4)

13. Нарушение, какого процесса в легких лежит в основе механизма «альвеолярный шунт»?

14. Объясните механизм «альвеолярного шунта» в формировании недостаточности дыхания.

15. Назовите основные причины нарушения перфузии легких: (1-4)

16. Объясните механизм недостаточности дыхания при нарушении перфузии легких.

17. Назовите основную причину, приводящую к формированию недостаточности дыхания, в основе которой лежит механизм экспираторного закрытия дыхательных путей («клапанный механизм», «газовая ловушка»).

18. Назовите основные причины, приводящие к обструкции дыхательных путей: (1-3)


19. Назовите основные процессы, приводящие к нарушению диффузии газов: (1-3)

20. Назовите основные клинико-лабораторные показатели острой недостаточности дыхания: (1-6)

21. Назовите основные клинико-лабораторные показатели хронической недостаточности дыхания: (1-9)

22. Дайте определение понятия «одышка».

23. Назовите виды ацидоза, развитие которых возможно при недостаточности внешнего дыхания: (1-2)

 

Ответы:

 

1. Поддержание газового гомеостаза за счет обеспечения эффективного газообмена (О2 и СО2 между окружающим воздухом и кровью.

2. 1. Вентиляция.

2. Диффузия.

3. Перфузия.

3. 1. рО2 = 40 мм. рт. ст.

2. рСО2 = 46 мм. рт. ст.

4. 1. рО2 = 90 – 100 мм. рт. ст.

2. рСО2 = 40 мм. рт. ст.

5. 1. рО2 = 90 – 100 мм. рт. ст.

2. рСО2 = 40 мм. рт. ст.

6. Недостаточность внешнего дыхания – это такое состояние организма, при котором аппарат дыхания не способен поддерживать нормальный газовый состав крови в соответствии с метаболическими потребностями.

7. 1. Центрогенная.

2. Нервно-мышечная.

3. Торако-диафрагмальная.

4. Легочная.

5. Сердечно-сосудистая.

6. Смешанная.

8. 1. Обструктивная форма (закупорка дыхательных путей).

2. Рестриктивная форма (уменьшение дыхательной поверхности).

9. 1. I степень (латентная). Признаки дыхательной недостаточности не обнаруживаются в покое, а выявляются при нагрузке.

2. II степень (парциальная). В крови имеется гипоксемия без гиперкапнии.

3. III степень (глобальная). Признаки дыхательной недостаточности выявляются в покое.

10. Недостаточность дыхания, связанная с повреждением легких или дыхательных путей.

11. Недостаточность дыхания, при которой расстройства газообмена возникают в результате вторичного вовлечения легких. Например, при поражении головного, спинного мозга, грудной клетки, дыхательных мышц.

12. 1. Центрогенная.

2. Нервно-мышечная.

3. Торако-диафрагмальная.

4. Легочная.

13. Вентиляции.

14. При центрогенной, нервно-мышечной, торако-диафрагмальной и легочной формах дыхательной недостаточности уменьшается интенсивность вентиляции и возрастает количество альвеол, вентиляция которых не осуществляется. Вследствие этого возрастает «мертвое пространство» легких и снижается обмен кислорода и углекислого газа. Компенсаторно увеличивается частота дыхания и, хотя функционирующие альвеолы могут интенсивно вентилироваться, можно было бы ожидать уменьшения степени выраженности недостаточности дыхания. Однако, на самом деле, это не происходит, т.к. насыщенный кислородом на 95 – 98 % гемоглобин капилляров легких не может при дыхании воздухом существенно увеличить связывание кислорода.

15. 1. Шок.

2. Кровопотеря.

3. Коллапс.

4. Недостаточность сердца.

16. При уменьшении перфузии легких отмечаются замедление скорости кровотока в легких и явления стаза крови. В этих условиях, даже, несмотря на увеличение количества функционирующих альвеол, газообмен в них неэффективен, а в части их и невозможен. Поэтому в легочные вены и далее в артерии будет поступать кровь, обедненная кислородом.

17. Обструкция дыхательных путей.

18. 1. Любое заболевание, сопровождающееся увеличением секреции слизи в дыхательных путях.

2. Бронхоспазм.

3. Нарушение дыхательных путей (инородное тело, опухоль, отек гортани).

19. 1. Воспаление легких.

2. Отек легких.

3. Пневмоканиозы.

20. 1. Гипоксемия.

2. Гиперкапния.

3. Ацидоз.

4. Увеличение работы аппарата дыхания.

5. Одышка.

6. Цианоз.

21. 1. Гипоксемия.

2. Гиперкапния.

3. Ацидоз.

4. Увеличение работы аппарата дыхания.

5. Одышка.

6. Цианоз.

7. Увеличение объема циркулирующей крови.

8. Увеличение в крови эритроцитов.

9. Гипертрофия правого желудочка сердца.

22. Одышка – это такое нарушение внешнего дыхания, которое объективно характеризуется изменением частоты, глубины, ритма дыхания или продолжительности вдоха и выдоха, а субъективно у больного возникает ощущение недостатка воздуха.

23. 1. Метаболический.

2. Дыхательный.

 

ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК

 

1. Назовите процессы, происходящие в почках, обеспечивающие выполнение функций этих органов: (1-4)

2. Назовите регуляторные факторы, синтез которых осуществляется в почках: (1-5)

3. Что означает понятие «эффективное фильтрационное давление в почках»? Какими факторами оно определяется?

4. Отметьте количество первичной (А) и окончательной мочи (Б), образуемой за одну минуту.

5. Назовите две основные группы причин, приводящие к нарушению фильтрации в почках:

6. Отметьте основные экстраренальные причины, приводящие к уменьшению фильтрации в почках: (1-3)

7. Отметьте основные экстраренальные группы причин, приводящие к увеличению фильтрации в почках: (1-2)

8. Назовите заболевания почек, сопровождающиеся увеличением фильтрации с появлением в окончательной моче не только белков, но и форменных элементов крови: (1-2)

9. Сколько процентов отфильтрованной воды реабсорбируется в норме в канальцах почек?

10. Назовите отделы нефрона, где реабсорбция воды максимальна: (1-2)

11. Во сколько раз уменьшается содержание ионов натрия в окончательной моче по сравнению с первичной мочой?

12. Назовите основные причины нарушения реабсорбции воды в канальцевом аппарате почек: (1-2)

13. Назовите процессы, при которых нарушается реабсорбция глюкозы: (1-3)

14. Назовите процессы, при которых в окончательной моче увеличивается количество белка вследствие нарушения фильтрации и реабсорбции: (1-3)

15. Назовите гормоны, дефицит или избыток которых способствует уменьшению или увеличению реабсорбции ионов натрия: (1-3)

16. Назовите гормон, дефицит или избыток которого приведет к изменению реабсорбции кальция и фосфатов.

17. Перечислите вещества, секреция которых возможна в почках: (1-4)

18. Перечислите возможные изменения мочи при поражении почек: (1-8)

19. Приведите названия состояний, связанных с изменением количества мочи: (1-3)

20. Приведите названия состояний, связанных с изменением удельного веса мочи: (1-2)

21. Каким термином описывается появление эритроцитов или крови в моче?

22. Как называется феномен появления лейкоцитов в моче?

23. Назовите возможные внепочечные изменения в организме, связанные с поражением почек: (1-5)

24. Назовите основные синдромы, связанные с поражением почек: (1-6)

25. Назовите наиболее характерные проявления остронефритического синдрома: (1-4)

26. Каковы отличия протеинурии при остронефритическом и нефротическом синдромах?

27. Перечислите наиболее характерные проявления нефротического синдрома: (1-6)

28. Назовите две основные концепции, объясняющие формирование нефротического синдрома:

29. Какие отделы нефрона поражаются при нефротическом синдроме?

30. Назовите наиболее частые причины первичного нефротического синдрома: (1-4)

31. Приведите примеры патологических процессов, которые могут осложняться развитием вторичного нефротического синдрома: (1-5)

32. Что означает понятие «большая протеинурия» при нефротическом синдроме?

33. Что означает понятие «селективная протеинурия» при нефротическом синдроме?

34. Что означает понятие «неселективная протеинурия» при нефротическом синдроме?

35. Перечислите возможные механизмы гиперлипидемии при нефротическом синдроме: (1-3)

36. Перечислите основные факторы, способствующие развитию отека при нефротическом синдроме: (1-3)

37. Приведите возможные осложнения у детей при нефротическом синдроме вследствие расстройств фосфорно-кальциевого обмена: (1-2)

38. Дайте определение понятия «недостаточность почек».

39. Назовите наиболее частую причину ОПН.

40. Перечислите возможные клинико-лабораторные признаки ОПН: (1-5)

41. Назовите основные причины олиго- и анурии при ОПН:

(1-4)

42. Назовите и объясните направленность изменений концентрации электролитов (Nа+, К+, Са++) в крови при ОПН.

43. Какой тип нарушения кислотно-основного равновесия формируется при ОПН?

44. Перечислите основные причины анемии при ОПН: (1-3)

45. Назовите основные проявления уремической комы: (1-4)

46. Назовите наиболее частые причины хронической почечной недостаточности (ХПН): (1-2)

47. При каком количестве функционирующих нефронов появляются клинико-лабораторные признаки ХПН?

48. Назовите основные клинико-функциональные нарушения при ХПН: (1-8)

49. Перечислите возможные причины полиурии при ХПН:

(1-2)

50. Почему при ХПН развивается остеопороз?

51. Почему больной с ХПН становится полностью зависимым от поступления извне ионов натрия, калия, кальция, магния?

52. Когда развивается уменьшение диуреза и отеки при ХПН?

 

Ответы:

 

1. 1. Фильтрация.

2. Реабсорбция.

3. Секреция.

4. Синтез регуляторных факторов.

2. 1. Эритропоэтин.

2. Метаболит витамина Д3.

3. Гипотензивные и гипертензивные факторы.

4. Урокиназы.

5. Факторы регуляции иммунитета.

3. Под эффективным фильтрационным давлением в почках подразумевается гидростатическое давление крови, обеспечивающее образование первичной мочи.

Эффективное фильтрационное давление определяется как разность между гидростатическим давлением в капиллярах клубочка и суммой онкотического и внутрипочечного давлений:

ЭФД = ГД – (ОД + ВД).

4. А – 120 мл/мин.

Б – 1,5 мл/мин.

5. 1. Ренальные (почечные).

2. Экстраренальные (внепочечные).

6. 1. Уменьшение гидростатического давления в капиллярах клубочков (шок).

2. Увеличение онкотического давления крови (миеломная болезнь, обезвоживание).

3. Повышение внутрипочечного давления (стриктуры уретры, закупорка мочевыводящих путей камнем, недостаточность сердца).

7. 1. Увеличение системного АД до 150 – 160 мм. рт. ст. (лихорадка, гипертермия), когда суживается выносящая артериола клубочков.

2. Уменьшение онкотического давления крови (переливание плазмозаменителей, прием большого количества жидкости).

8. 1. Гломерулонефрит.

2. Пиелонефрит.

9. 98 – 99 %.

10. 1. Проксимальный отдел.

2. Дистальный отдел, собирательные трубочки, где действует АДГ.

11. В 140 раз.

12. 1. Дефицит АДГ или снижение чувствительности каналь-цев почек к АДГ.

2. Увеличение осмотического давления первичной мочи (сахарный диабет, ХПН).

13. 1. Сахарный диабет.

2. Почечный диабет.

3. Интоксикация флоридзином.

14. 1. Нефротический синдром.

2. Гломерулонефрит.

3. Пиелонефрит.

15. 1. Альдостерон.

2. Кортизол.

3. Кортикостерон.

16. Паратгормон.

17. 1. Калий.

2. Ионы водорода.

3. Антибиотики.

4. Рентгенконтрастные вещества.

18. 1. Изменение количества мочи.

2. Изменение удельного веса мочи.

3. Появление цилиндров.

4. Появление выщелоченных эритроцитов.

5. Увеличение лейкоцитов.

6. Появление кристаллов.

7. Наличие микробов, кокков, грибков.

8. Изменение рН.

19. 1. Полиурия.

2. Олигурия.

3. Анурия.

20. 1. Гипостенурия.

2. Изостенурия.

21. Гематурия.

22. Лейкоцитурия.

23. 1. Увеличение АД.

2. Анемия.

3. Нарушение иммунитета.

4. Нарушение гемостаза.

5. Отеки.

24. 1. Мочевой.

2. Остронефритический.

3. Нефротический.

4. Острая почечная недостаточность.

5. Хроническая почечная недостаточность.

6. Почечная гипертензия.

25. 1. Отеки.

2. Гематурия.

3. Протеинурия.

4. Гипертензия.

26. При остронефритическом синдроме поражение канальцев меньше, чем при нефротическом, поэтому в 75 % случаев протеинурия выражена умеренно и не превышает 1 г/сут.

27. 1. Большая протеинурия.

2. Гипопротеинемия.

3. Диспротеинемия.

4. Гиперлипидемия.

5. Отеки.

6. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена.

28. 1. Иммунологический конфликт.

2. Метаболические нарушения.

29. При нефротическом синдроме первоначально поражаются клубочки с последующим вовлечением канальцев, что сопровождается нарушением процессов фильтрации и реабсорбции.

30. 1. Гломерулонефрит.

2. Пиелонефрит.

3. Поликистоз почек.

4. Опухоли.

31. 1. Нагноительные процессы.

2. Туберкулез.

3. Коллагенозы.

4. Аллергия.

5. Сахарный диабет.

32. Большая протеинурия – потеря большого количества белка с мочой (до 50 г/сут).

33. Селективная протеинурия означает потерю с мочой в первую очередь определенных низкомолекулярных белков (альбуминов).

34. Неселективная протеинурия означает потерю с мочой различных белков – альбуминов, a- и b-глобулинов и даже фибриногена.

35. 1. Снижение активности липопротеиновой липазы крови.

2. Нарушение транспорта липидов в ткани в связи с гипоальбуминемией.

3. Мобилизация жира из жировых депо.

36. 1. Уменьшение онкотического давления плазмы.

2. Повышение сосудистой проницаемости.

3. Увеличение секреции АДГ.

37. 1. Гипокальциемия и развитие судорог.

2. Усиленная мобилизация кальция из костей, вследствие чего возможен остеопороз и переломы костей.

38. Недостаточность почек – это неспособность почек очищать кровь от продуктов метаболизма, поддерживать постоянство гомеостаза и обеспечивать регуляторную функцию.

39. Шок.

40. 1. Олиго- и анурия.

2. Гиперазотемия.

3. Расстройства водно-электролитного обмена.

4. Ацидоз.

5. Анемия.

41. 1. Снижение эффективного фильтрационного давления.

2. Увеличение секреции АДГ.

3. Ангиоспазм.

4. Закупорка канальцев цилиндрами, тромбами.

42. Уменьшение в связи с процессом разбавления крови.

43. Метаболический ацидоз.

44. 1. Кровопотеря.

2. Гемолиз.

3. Дефицит эритропоэтинов.

45. 1. Нарушения сознания.

2. Сердечно-сосудистые расстройства.

3. Рвота.

4. Запах аммиака (т.к. мочевина выделяется через кожу, ЖКТ, легкие).

46. 1. Гломерулонефрит.

2. Пиелонефрит.

47. При уменьшении количества функционирующих нефронов в обеих почках ниже 30 – 25 %.

48. 1. Полиурия.

2. Гиперазотемия.

3. Расстройства водно-электролитного обмена.

4. Ацидоз.

5. Гипертензия.

6. Анемия.

7. Уремия.

8. Возможно нарушение всех органов и систем организма.

49. 1. Увеличение осмотического давления первичной мочи (остаточный азот, натрий).

2. Снижение чувствительности канальцев к АДГ.

50. Остеопороз при ХПН развивается в связи с невозможностью инактивации паратирина в почках, количество его в крови увеличивается, что способствует мобилизации Са++ из костей.

51. Концентрационная способность почек полностью нарушается. Ионы калия, натрия, кальция, магния практически не реабсорбируются, и поэтому больной с ХПН полностью зависит от их поступления извне.

52. В терминальной стадии, когда накапливающаяся в организме вода переходит в ткани, что способствует отеку.

 

ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

 

1. Назовите важнейшие функции печени: (1-7)

2. Назовите основные синдромы, возможные при поражении печени: (1-5)

3. Назовите важнейшие этиологические факторы печеночно-клеточной недостаточности: (1-7)

4. Назовите белки, синтез которых уменьшается при печеночно-клеточной недостаточности: (1-12)

5. Назовите плазменные факторы свертывания крови, образование которых нарушается в печени при печеночно-клеточной недостаточности: (1-10)

6. Какая аминокислота, образуемая в печени, принимает участие в инактивации аммиака в клетках?

7. Почему при печеночно-клеточной недостаточности наблюдается тенденция к гипотензии?

8. Назовите токсические продукты, количество которых увеличивается в крови в результате нарушения белкового обмена при печеночно-клеточной недостаточности: (1-5)

9. Какие кислоты печени принимают участие в инактивации токсических продуктов, образуемых в результате нарушения белкового обмена при печеночно-клеточной недостаточности? (1-2)

10. Почему при печеночно-клеточной недостаточности в крови больных увеличивается количество аммиака?

11. Почему в крови больных с печеночно-клеточной недостаточностью увеличивается количество таких токсических продуктов как индол, скатол, кадаверин, путресцин?

12. С уменьшением, каких белков связано развитие отека при печеночно-клеточной недостаточности?

13. Почему при печеночно-клеточной недостаточности уменьшается онкотическое давление крови?

14. Объясните увеличение количества трансаминаз в крови при печеночно-клеточной недостаточности.

15. Объясните происхождение гипогликемии при печеночно-клеточной недостаточности.

16. Назовите токсические продукты, образуемые при печеночно-клеточной недостаточности в результате нарушения углеводного обмена: (1-2)

17. Объясните происхождение усиленной мобилизации жира при печеночно-клеточной недостаточности.

18. Объясните происхождение кетоза при печеночно-клеточной недостаточности.

19. Назовите возможные токсические продукты, образуемые при печеночно-клеточной недостаточности в результате нарушения липидного обмена: (1-5)

20. Почему при печеночно-клеточной недостаточности возможно нарушение всасывания жирорастворимых витаминов А, Д, Е,К?

21. Почему при печеночно-клеточной недостаточности возможно развитие стеатореи?

22. Как изменяется уровень холестерина в крови при печеночно-клеточной недостаточности?

23. Почему при печеночно-клеточной недостаточности возможно развитие гиперхолестеринемии?

24. Объясните возможное ожирение печени при печеночно-кле-точной недостаточности.

25. Почему при печеночно-клеточной недостаточности нарушается обмен гормонов и биологически активных веществ?

26. Объясните развитие импотенции при печеночно-клеточной недостаточности.

27. Отметьте наиболее характерные клинико-лабораторные проявления печеночной комы: (1-5)

28. Отметьте токсические факторы, образуемые при печеночно-клеточной недостаточности в результате нарушения белкового, углеводного и жирового обменов: (1-12)

29. Что означает понятие «гепато-церебральная недостаточность»?

30. Объясните уменьшение ионов калия в крови при печеночно-клеточной недостаточности.

31. Накопление, каких кислот следует ожидать при печеночно-клеточной недостаточности, приводящих к формированию ацидоза? (1-3)

32. Какие нарушения в организме ответственны за формирование ацидоза? (1-2)

33. Что означает понятие «портальная гипертензия»?

34. Отметьте наиболее характерные проявления портальной гипертензии: (1-4)

35. Перечислите факторы, ответственные за формирование асцита при портальной гипертензии: (1-4)

36. Что означает понятие «гепато-ренальный синдром»?

37. Отметьте наиболее характерные нарушения функции почек при гепато-ренальном синдроме: (1-2)

38. Что означает понятие «желтуха»?

39. При каком уровне билирубина в крови появляется желтушная окраска кожи и склер?

40. Назовите источники билирубина: (1-3)

41. Что означает понятие «холестаз»?

42. Назовите клетки, где образуется непрямой (неконъюгированный) билирубин.

43. Назовите орган, где образуется прямой (конъюгированный) билирубин.

44. Назовите орган, где образуются уробилино- и стеркобилиноген.

45. Приведите патогенетическую классификацию желтух:

(1-3)

46. Как изменяется интенсивность окраски кала при гемолитической (А), печеночной (Б) и обтурационной (В) желтухах ?

47. Почему при печеночной и обтурационной желтухах возможно появление зуда?

48. Как изменяется количество конъюгированного билирубина в крови при:

1. Гемолитической желтухе –

2. Печеночной желтухе –

3. Обтурационной желтухе –

49. Отметьте возможное изменение желчных кислот в крови при:

1. Гемолитической желтухе –

2. Печеночной желтухе –

3. Обтурационной желтухе –

50. Объясните возможное появление кровоизлияний при печеночной желтухе.

51. Объясните развитие брадикардии при обтурационной желтухе: (1-2)

52. Приведите два основных метода моделирования брадикардии, наблюдаемой при обтурационной желтухе: (1-2)

53. Отметьте время появления некроза печеночных клеток при обтурации желчного протока.

 

Ответы:

 

1. 1. Принимает участие в обмене углеводов, белков, жиров, воды, электролитов и гормонов.

2. Синтез и секреция желчи.

3. Синтез белков, углеводов, липидов, глюкуроновой кислоты и плазменных факторов свертывания крови.

4. Барьерная функция (защита противомикробная, инактивация аммиака и других токсинов, лекарственных средств).

5. Депо крови, витамина В12, железа.

6. Кроветворение у плода.

7. Синтез гепарина, интестинальных гормонов.

2. 1. Печеночно-клеточная недостаточность.

2. Желтуха и холестаз.

3. Портальная гипертензия.

4. Гепато-ренальный синдром.

5. Мезенхимальный синдром.

3. 1. Болезнь Боткина.

2. Опухоль печени.

3. Эхинококк печени.

4. Цирроз печени.

5. Нарушение оттока желчи.

6. Отравление гепатотропными ядами (четыреххлористый углерод, хлороформ, эфир, бензол, грибной яд).

7. Шок.

4. 1. Альбумины.

2. a- и b-глобулины.

3. Фибриноген.

4. Фактор II (гликопротеид).

5. Фактор V (акцелерин).

6. Фактор VII.

7. Фактор VIII (антигемофильный глобулин А).

8. Фактор IX (антигемофильный глобулин В).

9. Фактор X.

10. Фактор XI.

11. Фактор XII (гликопротеид).

12. Фактор XIII.

5. 1. Фибриноген (фактор I).

2. Протромбин (фактор II).

3. Акцелерин (фактор V).

4. Проконвертин (фактор VII).

5. Антигемофильный глобулин А (фактор VIII).

6. Антигемофильный глобулин В (фактор IX).

7. Фактор Стюарта (фактор X).

8. Фактор Розенталя (фактор XI).

9. Фактор Хагемана (фактор XII).

10. Фибринстабилизирующий фактор (фактор XIII).

6. Глютаминовая кислота.

7. Тенденция к гипотензии связана с уменьшением синтеза a2-глобулина (ангиотензиногена), из которого образуется самый сильный вазопрессор организма человека – ангиотензин II.

8. 1. Аммиак.

2. Индол.

3. Скатол.

4. Кадаверин.

5. Путресцин.

9. 1. Глюкуроновая кислота.

2. Серная кислота.

10. В результате нарушения образования мочевины в печени увеличивается количество аммиака в крови больных с печеночно-клеточной недостаточностью.

11. Индол, скатол, кадаверин, путресцин инактивируются в печени. При печеночно-клеточной недостаточности дезинтоксикационная функция печени нарушена, и поэтому количество токсических продуктов в крови увеличивается.

12. Альбуминов.

13. Уменьшение онкотического давления крови связано с уменьшением количества белков крови, особенно альбуминов.

14. В связи с некрозом печеночных клеток большое количество трансаминаз поступает в кровь.

15. Гипогликемия развивается вследствие угнетения гликогенеза, гликогенолиза, глюконеогенеза и превращения фруктозы и галактозы в глюкозу.

16. 1. Ацетоин.

2. 2, 3-бутиленгликоль.

17. Из-за дефицита основного энергетического субстрата – глюкозы активируются контринсулярные гормоны, под влиянием которых происходит мобилизация жира из жировых депо.

18. Увеличение кетоновых тел связано с интенсивным использованием жирных кислот в качестве энергетического субстрата.

19. 1. Капроновая кислота.

2. Валериановая кислота.

3. Масляная кислота.

4. Ацетоуксусная кислота.

5. b-оксимасляная кислота.

20. Из-за нарушения эмульгирования жиров вследствие дефицита желчи нарушается всасывание витаминов А, Д, Е, К.

21. Из-за дефицита желчи нарушается эмульгирование жиров и всасывание их в кишечнике. Вследствие этого количество жиров, выделяемых с калом, возрастает.

22. Увеличивается.

23. 90 % холестерина образуется в печени и кишечнике. За сутки образуется 1,5 – 2 г холестерина. 20 % холестерина, поступающего в кишечник с желчью, теряется с калом, 80 % реабсорбируется и частично поступает в печень, а частично служит источником образования стероидных гормонов. При печеночно-клеточной недостаточности циркуляция холестерина нарушается и его количество в крови возрастает.

24. Мобилизация жира из печени осуществляется в виде b-липопротеинов. Образование последних при печеночно-клеточной недостаточности нарушается. Поэтому синтез жира в печени продолжается, а его мобилизация нарушена.

25. Метаболизм практически всех гормонов и биологически активных веществ происходит в печени. При ее недостаточности их метаболизм подавляется, а длительность действия увеличивается.

26. В связи с нарушением метаболизма половых гормонов в печени, количество их увеличивается в крови, и по принципу обратной связи ингибируется образование в гипоталамусе гонадолиберинов, а в гипофизе – гонадотропинов, и, как следствие, снижается прямое стимулирующее действие гонадотропинов на половые железы.

27. 1. Потеря сознания.

2. Глубокое частое дыхание.

3. Снижение АД.

4. Появление печеночного запаха изо рта.

5. Уменьшение К+ в крови.

28. 1. Аммиак.

2. Индол.

3. Скатол.

4. Кадаверин.

5. Путресцин.

6. Ацетоин.

7. 2, 3-бутиленгликоль.

8. Капроновая кислота.

9. Масляная кислота.

10. Валериановая кислота.

11. Ацетоуксусная кислота.

12. b-оксимасляная кислота.

29. Гепато-церебральная недостаточность – поражение функции нервной системы при печеночно-клеточной недостаточности, вследствие накопления токсических веществ из-за нарушения белкового, углеводного, жирового и минерального обменов.

30. Уменьшение ионов калия в крови при печеночно-клеточной недостаточности связано с превалированием эффектов альдостерона и глюкокортикоидов, метаболизм которых в печени нарушается.

31. 1. Молочной.

2. Ацетоуксусной.

3. b-оксимасляной.

32. 1. Нарушение цикла Кори, что ведет к увеличению молочной кислоты в крови.

2. Интенсивное использование жирных кислот в качестве энергетического субстрата, что ведет к увеличению в крови кетоновых тел.

33. Портальная гипертензия – увеличение гидростатического давления в системе v. porta.

34. 1. Асцит.

2. Спленомегалия.

3. Кровотечения.

4. Развитие коллатералей (голова медузы).

35. 1. Гипопротеинемия.

2. Увеличение гидростатического давления в v. porta.

3. Увеличение проницаемости сосудов.

4. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

36. Гепато-ренальный синдром – нарушение функции почек вследствие печеночно-клеточной недостаточности.

37. 1. Олигурия.

2. Появление в моче белка и цилиндров.

38. Желтуха – появление желтушной окраски кожи, слизистых и склер.

39. Свыше 20 мкм/л.

40. 1. Гемоглобин эритроцитов (80 %).

2. Миоглобин.

3. Цитохромы.

41. Холестаз – нарушение выделения желчи в кишечник и, как следствие, накопление желчи в печени и поступление ее в кровь.

42. Ретикуло-эндотелиальные клетки.

43. Печень.

44. Кишечник.

45. 1. Гемолитическая (надпеченочная).

2. Печеночная.

3. Обтурационная (подпеченочная).

46. А – повышается.

Б – снижается.

В – уменьшается, вплоть до обесцвечивания.

47. Зуд при печеночной и обтурационной желтухах связан с увеличением количества желчных кислот в крови и тканях, которые раздражают нервные рецепторы.

48. 1. Гемолитической желтухе – не изменяется.

2. Печеночной желтухе – увеличивается.

3. Обтурационной желтухе – увеличивается.

49. 1. Гемолитической желтухе – не изменяется.

2. Печеночной желтухе – увеличивается.

3. Обтурационной желтухе – увеличивается.

50. Склонность к кровоточивости при печеночной желтухе обусловлена снижением количества плазменных факторов крови и активацией фибринолиза.

51. 1. Рефлекторные влияния с растянутых желчных путей и желчного пузыря.

2. Раздражение рецепторов высокой концентрацией желчных кислот.

52. 1. Нагнетание физиологического раствора в желчные протоки.

2. Внутривенное введение желчи.

53. Через несколько часов.

 

Источник: cyberpedia.su

Недостаточность внешнего дыхания. Этиология и патогенез различных видов недостаточности дыхания.

 

Недостаточность функции внешнего дыхания – это неспособность системы дыхания обеспечивать газообмен, то есть насыщать кровь кислородом и выводить углекислый газ.

 

Классификация

1. По скорости развития: „

-острая — в течение нескольких часов (приступ бронхиальной астмы, сердечная астма, пневмония); „

-подострая — дни, недели (пневмо-, гидроторакс, экксудативный плеврит); „

-хроническая — месяцы, годы (ХОБЛ, эмфизема, пневмосклероз).

Изменения при данной форме, как правило, необратимы.

В течении хронической ДН выделяют клинические стадии: компенсированную и декомпенсированную.

2. В соответствии с нарушениями газового состава артериальной крови: „

-гипоксемическая; „

-гиперкапническая; „

-смешанная (сочетание газовых сдвигов).

3. По степени газовых нарушений: „

-умеренная: РаО2 выше 70 мм рт.ст., РаСО2 ниже 50 мм рт.ст; „

-средняя: РаО2 70-50 мм рт.ст, РаСО2 50-70 мм рт.ст; „

-тяжелая: РаО2 ниже 50 мм рт.ст, РаСО2 выше 70 мм рт.ст.

4. По патогенезу: „

1) Нарушения альвеолярной вентиляции:

 -альвеолярная гиповентиляция

-альвеолярная гипервентиляция

2) Нарушения диффузии газов через альвеолярно-капилярную мембрану

3) Нарушения перфузии кровотока в легких (например: патологическое шунтирование крови в легких — сброс крови, минуя альвеолы, это может быть при незаращении Боталова протока)

 

 

Патогенетические формы ДН

Вентиляционная дыхательная недостаточность — возникает при нарушении вентиляции легких.

Наиболее часто встречается альвеолярная гиповентиляция, в основе которой лежат два основных механизма:

1. Нарушение биомеханики дыхания.

1) Обструктивный тип:

Причины нарушения проходимости верхних дыхательных путей:

-механические препятствия (западения языка, инородные тела, пища, рвотные массы, кровь, меконий у новорожденных); „

-отек и воспаление слизистой оболочки носа, гортани, трахеи; „

-рефлекторный или психогенный спазм мышц гортани (вдыха- ние раздражающих веществ, при истерии); „

-опухоли верхних дыхательных путей, опухоли средостения, увеличение щитовидной железы (зоб).

Причины нарушения проходимости нижних дыхательных путей: „

-бронхо- и бронхиолоспазм (например, при бронхиальной астме); „

-отечно-воспалительные изменения стенки бронхов, обтурация бронхиол воспалительным экссудатом, кровью, спадение мелких бронхиол при утрате легкими эластических свойств (например, ХОБЛ, эмфиземе легких).

Патогенез. При нарушении проходимости верхних дыхательных путей повышается сопротивление потоку воздуха, усиливается работа дыхательных мышц для вдоха и выдоха.

При нарушении проходимости нижних дыхательных путей наблюдается частичное необратимое ограничение воздушного потока в дыхательных путях и возникает затруднение выдоха.

В акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы, увеличивается воздушность легочной ткани.

 

2) Рестриктивный тип: возникает вследствие ограничения растяжимости и расправления легких или уменьшения их дыхательной поверхности. Этиология. Внелегочные причины:

1) Патология дыхательного центра и нервных проводящих путей (дыхательная недостаточность центрального происхождения):

-опухоли, нарушения мозгового кровообращения,

-коматозное состояние,

-действие лекарственных средств и т.д.

2) Патология дыхательных мышц (межреберных, диафрагмы):

-миозиты, миастения,

-слабость дыхательной мускулатуры,

3) Патология грудной клетки (нарушение целостности, подвижности)

-травмы,

-тугоподвижность грудной клетки.

4) Патология воздухоносных путей (носовая полость, гортань, трахея, бронхи) : воспаление, опухоли, инородные тела, спазм и т.д.

5) Патология плевры: воспаление, опухоли, гидроторакс, гемо-, пневмоторакс, сращение листков плевры

Легочные причины:

1) Первично легочные (пневмонии, опухоли, пневмофиброз, ателектаз, эмфизема легких)

2) Вторично легочные:

-РДСВ (респираторный дистресс синдром)

-Отек легких при сердечной недостаточности

Патогенез.

При дыхательной недостаточности рестриктивного типа снижается жизненная емкость легких, дыхательный объем, но увеличивается частота дыхания.

Дыхание становится поверхностным и частым (тахипное), одышка носит инспираторный или чаще смешанный характер.

Это достигается увеличением работы дыхательных мышц и, следовательно, ростом потребления организмом кислорода.

Развивается артериальная гипоксемия.

Поверхностное дыхание сопровождается значительным снижением альвеолярной вентиляции, но частое дыхание длительное время способствует выведению углекислоты.

 

2. Нарушение регуляции дыхания.

Этиология и патогенез:

-повреждения дыхательного центра при отравлении наркотиками, алкоголем, барбитуратами, нарушениях мозгового кровообращения, энцефалитах, травмах, отеке мозга и т.д., а также у больных в коматозном состоянии, при шоке и тяжелой гипок- сии любого происхождения; „

-повреждения спинного мозга (травмы спинного мозга, опухоли, полиомиелит и др.);

-повреждения нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (травмы, воспаления, паралич диафрагмального нерва); „

-нарушения нервно-мышечной проводимости (действие токсинов ботулизма, столбняка); „

-патология дыхательных мышц при мышечной слабости, миозитах, болевом синдроме.

Клинические проявления.

Дисрегуляторные нарушения сопровождаются изменением структуры дыхательного цикла, утратой автоматизма, неравномерной вентиляцией и в итоге развитием альвеолярной гиповентиляции.

 

 

Диффузионная дыхательная недостаточность.

Этиология и патогенез: „

-утолщение, гиалиноз соединительной ткани альвеолярно-капиллярной мембраны и снижение ее проницаемости.

Причины: диффузные болезни легких (диссеминированный туберкулез, грибко- вые инфекции, аллергические иидиопатические альвеолиты идр.); „

-увеличение слоя жидкости на поверхности альвеол при кардиогенном, токсическом отеке легких; „

-уменьшение площади альвеолярной мембраны при резекции, ателектазе легкого; „ уменьшение числа капилляров, оплетающих раздутые альвеолы при эмфиземе.

 

Клинические проявления.

Прогрессирующая инспираторная одышка, кашель при глубоком вдохе, иногда кровохарканье, гипоксемия.

 

Перфузионная дыхательная недостаточность

В норме величина кровотока в легких равна минутному объему сердца (4,5-5,0 л/мин) и соответствует величине минутной альвеолярной вентиляции (4,5-5,0 л/мин).

Поэтому нарушение этого отношения (в норме около 0,8-1,0 л/мин) приводит к неадекватности газообмена и ДН.

Причиной могут быть гипо- и гипертензия легочно-капиллярного кровотока. Причины легочной гипотензии: „

-правожелудочковая недостаточность; „

-пороки сердца со стенозом устья легочной артерии, патологическое шунтирование крови при тетраде Фалло, незаращении Боталлового протока; „

-эмфизема легких; „

-острая сосудистая недостаточность (шок, коллапс).

Причины легочной гипертензии: „

-прекапиллярная: спазм легочных артериол, тромб, тромбоэмбол даже малой ветви легочной артерии вызывает рефлекторный спазм других ветвей на протяжении; системные склеротические заболевания сосудов; „

-посткапиллярная: характеризуется затруднением оттока крови по легочным венам и застоем в легких при левожелудочковой недостаточности, митральном стенозе.

 

Патогенез.

В перечисленных условиях, даже несмотря на увеличение количества функционирующих альвеол, газообмен в них неэффективен, а в части их невозможен, в легочные вены и далее в артерии поступает кровь, обедненная кислородом.

 

Клинические проявления. Характерны инспираторная одышка, гипоксемия, изменения давления в легочной артерии, формирование хронического легочного сердца с гипертрофией стенки правого желудочка.

 

Источник: studopedia.net


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.