Острая левожелудочковая недостаточность отек легких


Заведующий кафедрой скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова — д.м.н., профессор Турланов К.М.


Сотрудники кафедры скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова: к.м.н, доцент Воднев В.П.; к.м.н., доцент Дюсембаев Б.К.; к.м.н., доцент Ахметова Г.Д.; к.м.н., доцент Бедельбаева Г.Г.; Альмухамбетов М.К.; Ложкин А.А.; Маденов Н.Н.

Источник: diseases.medelement.com


Гипертонический криз осложненный и неосложненный: признаки и купирование

Гипертонический криз является патологическим состоянием, характеризующимся индивидуальными цифрами на тонометре для каждого пациента. Если для одних людей скачок АД до непривычных значений не вызывает дискомфорта, то для других будет критическим.

Опасность заключается в серьезном нарушении здоровья. Неоказание помощи приводит к расстройству зрительного восприятия и слепоте, поражаются жизненно важные органы – почки, печень, сердце.

Инсульт – опасное последствие приступа. Поэтому каждый гипертоник и его родственники должны знать алгоритм купирования кризиса. Цель – ликвидация тревожных клинических проявлений и предотвращение негативных последствий.

Во время оказания догоспитальной помощи крайне важно выбрать верный препарат, рассчитать оптимальную дозировку и уровень падения артериальных показателей, а также целевые значения, которых требуется достигнуть.

Рассмотрим признаки неосложненного гипертонического криза, методы его купирования? А также узнаем, какие таблетки нужно принимать при осложненном состоянии?

Симптоматика и классификация


Острая левожелудочковая недостаточность отек легкихГК практически во всех картинах развивается неожиданно. Только в исключительных ситуациях наблюдаются симптомы предвестники, по которым можно заподозрить ухудшение состояния. Как правило, причиной скачка СД и ДД является сильный стресс, шок, злоупотребление поваренной солью, гипокинезия.

В ряде ситуаций этиология обусловлена неправильным лечением (неверно подобрана дозировка и кратность применения таблеток), самовольной отменой медикаментов, чрезмерными физическими нагрузками.

Приступ способен возникнуть при отмене лекарств. Например, пациент в течение продолжительного времени принимал гипотензивные таблетки, при нормализации АД от них отказался, как результат, резкий скачок артериальных показателей.

Основная симптоматика – тревожность, раздражительность, чувство страха и паники. От них необходимо избавляться в первую очередь. Если не нормализовать эмоциональный фон, не удастся сбить АД.

В медицинской практике выделяют два типа кризиса:

  • Осложненный.
  • Неосложненный.

Неосложненный гипертонический криз, имеющий код по МКБ 10 (Международная Классификация Болезней) продолжается несколько часов. Пациент жалуется на головную боль, возбуждение, дискомфорт в грудине, головокружения.


Если сдать анализы, то в крови наблюдается увеличение лейкоцитов, а в урине обнаруживается белок. При таком виде состояние органы-мишени не поражаются. Чтобы купировать приступ, помощь должна быть оказана в течение суток.

Как правило, достаточно принять лекарственные средства, которые ранее назначал доктор, соблюдать строгий постельный режим. Госпитализировать пациента нет необходимости, симптомы нивелируются самостоятельно после нормализации СД и ДД.

Осложненный вид ГК характеризуется интенсивными симптомами:

  1. Сильные сердечные боли.
  2. Приступы тошноты, доходящие до рвоты.
  3. Ухудшение зрительного восприятия.

Среди осложнений отмечается отек легких, инфаркты и инсульты. Лабораторные исследования показывают увеличенную концентрацию лейкоцитов в крови.

При таком приступе необходимо госпитализировать больного, существует угроза необратимых последствий, инвалидности и смерти.

Осложненный ГК и его особенности

ГК осложненного характера протекает остро, опасность кроется в том, что он способствует нарушению функциональности органов-мишеней. В отличие от неосложненного состояния требует мгновенной медицинской помощи.

Снижение артериальных показателей нужно провести в первые 60 минут после развития первых клинических проявлений. Обычно кризис обусловлен тяжелым течением артериальной гипертензии.

Приступ начинается вследствие нарушения кровообращения, сбоя в работе сердечно-сосудистой системы. Совокупность негативных факторов ухудшают клиническую картину, приводит к тревожным и мощным симптомам.

Острый кризис подразделяется в зависимости от осложнений:


  • Гипертонический криз, осложненный энцефалопатией, сопровождается отеком головного мозга. Энцефалопатия дополняется судорогами, потерей сознания.
  • Ишемическая атака (другое название – транзиторная). Клинические проявления похожи на симптомы инсульта, нивелируются в течение одних суток.
  • Аритмия различных форм и степени тяжести.
  • Левожелудочковая недостаточность. Развивается вследствие чрезмерной нагрузки, провоцирует отечность легких. Продолжительная гипоксия приводит к тяжелым мозговым нарушениям.
  • Расслоение аневризмы протекает на фоне атеросклеротических бляшек, образовавшихся в крупных артериях. Если расслаивается аорта под воздействием высоких артериальных показателей, то даже своевременное хирургическое вмешательство может закончиться летальным исходом.
  • Гипертонический криз, осложненный отеком легких, развивается из-за расстройства циркуляции крови и высоких СД и ДД. Наблюдаются трудности с дыханием, развивается удушье.

ГК может осложнять носовое кровотечение. Многие люди полагают, что таким образом организм пытается справиться с повышенным АД. Однако это опасный симптом, свидетельствующий о сбое в организме, нужно как можно быстрее остановить потерю крови, обратиться за помощью к медикам.

Осложненный приступ разделяется на формы. При церебральной объектом поражения является головной мозг; при астматической поражается левый желудочек сердца; при коронарной нарушается строение крупных сердечных сосудов.

Кризис развивается медленно, симптоматика нарастает в течение нескольких суток. Изначально больной чувствует общую слабость, после присоединяется шум в ушах, тошнота, рвота, сильная головная боль.


Тактика терапии неосложненного приступа

Острая левожелудочковая недостаточность отек легкихПри лечении неосложненного гипертонического криза применяются лекарственные средства в виде таблеток. К ним относят Клофелин, Нифедипин и Каптоприл. Клофелин подходит для пациентов, у которых в анамнезе инсульт, учащенное биение пульса.

Если другие гипотензивные лекарства способствуют увеличению сердечного выброса, то Клофелин данной особенностью не характеризуется. Лечебный эффект выявляется спустя час после использования.

В ситуации, когда первая таблетка не дала требуемого терапевтического эффекта в течение 60 минут, прием лекарства повторяют в аналогичной дозировке.

Противопоказаниями являются ситуации:

  1. Сложная работа, требующая высокой концентрации внимания, так как препарат дает выраженный седативный эффект.
  2. Если этиология ГК обусловлена тяжелыми психическими нарушениями.

Нифедипин помогает предупредить инсульт, снимает тревожную симптоматику приступа. Он выпускается в виде таблеток для разжевывания. Предельное время, за которое лекарство действует, составляет полчаса.

Следует отметить, что медикамент может привести к гипотоническому приступу вследствие резкого снижения АД. Поэтому дозировку и кратность применения нужно точно рассчитывать.


При купировании неосложненного гипертонического криза часто используют Каптоприл – эффективное и недорогое средство. Преимущество – мало противопоказаний, допустимо принимать в пожилом возрасте.

Осложненный ГК и лечение

Острая левожелудочковая недостаточность отек легкихПриступ, грозящий осложнениями со стороны органов-мишеней нужно купировать быстро. В первую очередь вызывают скорую помощь. Промедление может усложнить тяжелую картину, привести к смерти больного.

На таком этапе гипертонической болезни многие стандартные гипертензивные лекарства не дают требуемого эффекта. Важно снизить АД на 20-25% в первый час кризиса.

Предупредить негативные последствия и снизить АД помогает Натрия нитропруссид. Плюс в том, что он действует плавно, его действием можно управлять.

Лекарство дает эффекты:

  • Расширяет сосуды.
  • Снижает частоту сердечных сокращений.

Если в анамнезе есть диагноз гипотиреоз, нарушение метаболизма цианидов, патологии почек, использовать препарат нельзя. Крайне осторожно применяют при увеличении внутричерепного давления.


Натрия нитропруссид способствует нормализации коронарного кровообращения, снижает интенсивность клинических проявлений. Неправильная дозировка может усложнять клинику, приводя к интоксикации, головокружениям, тошноте, повышению температурного режима тела.

Для купирования гипертонического криза допустимо применять Нитроглицерин в виде таблеток или инъекций, он быстро действует, однако отличается кратковременным эффектом. Триметафан камсилат вводят внутримышечно, много противопоказаний. Современный аналог Коринфар.

Лучшее современное средство от гипертонии и высокого давления. 100% гарантия контроля давления и отличная профилактика!

ЗАДАТЬ ВОПРОС ДОКТОРУ

как к вам обращаться?:

Email (не публикуется)

Тема вопроса:

Вопрос:

Последние вопросы специалистам:
  • Помогают ли капельницы при гипертонии?
  • Если принимать элеутерококк, это понижает или повышает давление?
  • Можно ли голоданием лечить гипертонию?
  • Какое давление нужно сбивать у человека?

Что следует знать о классификации острой сердечной недостаточности

Основные виды

В кардиологии применяют несколько способов классификации проявлений острой сердечно-сосудистой недостаточности. По типу нарушения гемодинамики различают застойную и гипокинетическую острую сердечную недостаточность (кардиогенный шок).

В зависимости от локализации поражения патология подразделяется на правожелудочковую, левожелудочковую и смешанную (тотальную).


Врачи разделяют несколько проявлений сердечной недостаточности

Левожелудочковая

При поражениях левого желудочка в малом кругу кровообращения образуется застой. Давление в системе легочной артерии повышается, при повышении давления сужаются легочные артериолы. Внешнее дыхание и насыщение крови кислородом затруднены.

Жидкая часть крови начинает выпотевать в легочную ткань или в альвеолы, развивается интерстициальный отек (сердечная астма) или альвеолярный отек. Сердечная астма — это тоже форма острой недостаточности.

При ОСН возникает затрудненное дыхание и одышка

Затруднение дыхания проявляется одышкой, нарастающей до удушья, у некоторых пациентов наблюдается дыхание Чейна-Стокса (прерывистое дыхание с периодическими остановками).

В положении лежа одышка усиливается, больной пытается сидеть (ортопноэ). На ранних стадиях в нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы, переходящие в мелкопузырчатые.

Нарастающая обструкция мелких бронхов проявляется сухими хрипами, удлинением выдоха, симптомами эмфиземы. На альвеолярный отек указывают звонкие влажные хрипы над легкими. В тяжелой стадии дыхание больного становится клокочущим.


Больного мучает сухой кашель, по мере прогрессирования патологического состояния отделяется скудная мокрота, переходящая в пенистую. Мокрота может быть окрашена в розовый цвет.

Показатели АД остаются в пределах нормы или понижаются. Левожелудочковая форма развивается как осложнение ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, аортального порока, артериальной гипертензии.

Правожелудочковая

Острая правожелудочковая недостаточность развивается при пневмотораксе, декомпрессионной болезни, эмболии ствола или ветвей легочной артерии, тотальной пневмонии. При нарушении функций правого желудочка застой образуется в большом круге кровообращения. У больного развивается одышка, на вдохе заметно набухание яремных вен.

Формы сердечной недостаточности

Печень увеличивается и уплотняется из-за застоя крови в воротной системе, становится болезненной.

Выступает обильный холодный пот, проявляется акроцианоз и периферические отеки.

По мере прогрессирования отечность распространяется выше, начинается выпот жидкой части крови в брюшную полость – асцит.

У некоторых пациентов нарушается функционирование желудка — развивается застойный гастрит. АД резко понижается вплоть до развития кардиогенного шока. В ответ на прогрессирующую нехватку кислорода в тканях увеличиваются частота дыхания и сердцебиения.

Классы по Киллипу

В основу классификации положены клинические проявления патологии и ее рентгенологические признаки. На основании этих данных выделяют четыре стадии патологии по нарастающей степени тяжести:

  • I – признаки сердечной недостаточности не проявляются;
  • II – в нижних отделах легочных полей выслушиваются влажные хрипы, проявляются признаки нарушений легочного кровообращения;
  • III – влажные хрипы выслушиваются более, чем на половине легочных полей, выраженный отек легких;
  • IV – кардиогенный шок, проявляются признаки сужения периферических сосудов, цианоз, систолическое АД понижено до 90 мм рт. ст. и ниже, проступает пот, нарушена выделительная функция почек.

По клинической степени тяжести

Предложена в 2003 году для оценки состояния пациентов при острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности. В основу положены симптомы нарушения периферического кровообращения и аускультативные признаки застойных явлений в малом кругу. По этим критериям выделяются четыре класса тяжести состояния:

Застой крови при ОСН

  • I – застойные явления не определяются, периферическая циркуляция крови в норме. Кожные покровы сухие и теплые.
  • II – выявляются симптомы застоя крови в легочном круге, видимых признаков нарушения венозного оттока нет. Кожные покровы теплые и влажные.
  • III – определяется недостаточность периферического кровообращения без сопутствующего нарушения венозного оттока в малом круге. Кожные покровы сухие и холодные.
  • IV – признаки недостаточности периферического кровообращения сопровождаются застойными явлениями в легких.

Возможны несколько клинических вариантов течения патологии:

  • Декомпенсированная, развивается как осложнение хронической формы патологии или по иным причинам. Симптомы и жалобы больного соответствуют типичной клинике умеренной ОСН.
  • Гипертензивная СН. АД сильно повышено при относительно сохранившейся функции левого желудочка. На рентгеновских снимках признаков отека легких не наблюдается. Симптомы и жалобы пациента типичны для ОСН.
  • Отек легких. Проявляется нарушениями ритма и частоты дыхания, в легких выслушиваются хрипы, ортопноэ, газообмен в легких затруднен. На рентгеновских снимках подтверждается скопление жидкости в легких.
  • Кардиогенный шок. Крайнее проявление синдрома малого сердечного выброса. Систолическое АД понижается до критических значений, кровоснабжение тканей и органов сильно нарушено. У пациента проявляются симптомы прогрессирующего нарушения функции почек.
  • Синдром повышенного сердечного выброса. Сопровождается проявлениями застоя крови в малом круге кровообращения. Конечности больного теплые, возможно понижение АД.
  • Правожелудочковая. Объем сердечного выброса понижен, давление в артериальном русле повышено. Повышается давление в яремных венах, застой в воротной системе печени приводит к развитию гепатомегалии.

Любая возможная классификация является в той или иной степени условной и предназначена для упрощения диагностики и выбора тактики лечения в экстренных ситуациях.

Более подробную информацию о сердечной недостаточности вы узнаете из этого видео:

Острая левожелудочковая недостаточность: причины и симптоматика

Острая левожелудочковая недостаточность является частой кардиопатологией, которая проявляется в виде развития отека легких. При ее развитии требуется оказание срочной помощи в условиях реанимации, иначе может наступить смерть.сердце

Почему возникает дефект?

Это острое состояние возникает в результате наличия у больного ряда заболеваний:

  • инфаркт миокарда;
  • стеноз митрального или аортального отверстия;
  • острый миокардит с поражением всех оболочек сердца (панкардит);
  • острое нарушение функции клапанного аппарата;
  • ТЭЛА;
  • опухоль левого отдела сердца;
  • выраженная гипертензия;
  • анемия;
  • тяжелая форма тиреотоксикоза;
  • травма или новообразование головного мозга;
  • сердечная тампонада.

Какие встречаются проявления?

При данном явлении происходит неполное поступление крови в аорту в период активного сокращения сердца, часть ее остается в левом желудочке. Постепенно диастолическое давление в нем нарастает, потом оно увеличивается и в левом предсердии.

Но поскольку правый желудок продолжает работать в прежнем режиме, а левая часть сердца не может переработать весь объем, то наступает застой крови в легочных сосудах.прием у врача

Поэтому первые симптомы левожелудочковой недостаточности проявляются в виде одышки, которая возникает сначала только после определенной нагрузки, а потом уже и в покое.

Немного позднее возникают приступы удушья, проявляющиеся преимущественно во время ночного отдыха. Больной начинает кашлять с выделением мокроты розового цвета.

Характерной особенностью приступа кардиальной астмы является то, что при нем состояние пациента улучшается после того, как он принимает вертикальное положение. Нередко такой больной вынужден проводить всю ночь, сидя на кровати.

Постепенное нарастание давление в легочной капиллярной сети приводит к тому, что жидкость начинает поступать в ткань, и происходит развитие отека легких.сердечная недостатьчность

Виды отека

Отек легких при острой левожелудочковой недостаточности бывает двух видов:

  1. Интерстициальный. Пропотевание жидкости происходит во всех тканях, которые образуют легкое, что приводит к значительным затруднениям в процессе кислородного обмена.
  2. Альвеолярный. В этом случае жидкая часть крови проходит в просвет альвеолы. Она перемешивается с пузырьками воздуха, и происходит образование пены.

В результате этих процессов к сердечной недостаточности (циркулярная гипоксия) присоединяется легочная (гипоксическая гипоксия), что в значительной степени ухудшает прогноз, и приводит к быстрой гибели больного.

Происходит резкое нарастание симптоматики, наблюдается:

  • развитие акроцианоза;
  • нарастание одышки;
  • нарушения сознания, кома;
  • бледность и влажность кожных покровов;
  • характерно клокочущее дыхание, которое можно услышать на расстоянии;
  • выделение пенистой мокроты белого или розоватого цвета;
  • психомоторное возбуждение;
  • резкая слабость и боли в области сердца;
  • при аускультации выслушиваются влажные крупнопузырчатые хрипы по всем полям легкого, которые настолько громкие, что заглушают сердечные тоны;
  • при простукивании отмечается притупление звука в нижних отделах.

Как помочь при левожелудочковой недостаточности?

Неотложная помощь при этой острой патологии проводится только в условиях реанимации, и заключается в следующем:

  • Больному придается положение, сидя, ноги должны быть спущены.
  • Через носовой катетер происходит подача кислорода, который увлажняется путем пропускания через воду.
  • При отеке делают кислородную ингаляцию с добавлением пеногасителя, иногда с этой целью используется этиловый спирт. Это позволяет в значительной мере снять явления отека и улучшить обмен кислорода. Предварительно следует произвести отсасывание пены из ротоглотки.
  • Для дальнейшей помощи проводится катетеризация подключичной или яремной вены.
  • На начальной стадии развития недостаточности применяются сердечные гликозиды, которые помогают нормализовать сократительную способность сердечной мышцы. Улучшить легочный кровоток помогает эуфиллин.

Препаратом выбора при данной патологии является морфин. Он снимает одышку, убирает чувство страха и тревожность, но самое главное — снимает нагрузку в малом круге кровообращения за чет расширения капилляров. Используется также таламонал, устраняющий болевой синдром и расширяющий сосуды.

  • При очень высоком давлении используются ганглиоблокаторы, они снижают нагрузку на все отделы сердца. Так как эти средства обладают сильным действием, то их капельным способом при постоянном мониторировании давления.
  • Началом такой терапии служит систолический показатель свыше 150 мм рт. ст. Если во время введения давление снижается более чем на треть от исходного уровня, то лечение прекращают до его восстановления.
  • Для снижения притока крови к правым отделам сердца на периферии конечностей накладываются мягкие жгуты, которые не должны передавливать артерии.
  • Для уменьшения отека используются диуретики, обладающие калийсберегающими свойствами.
  • Если причиной развития этого острого состояния является порок сердца, то применяются бета-блокаторы и миотропные спазмолитики (анаприлин, атропин).

Оказание неотложной помощи при развитии острой левожелудочковой недостаточности должно проводиться в комплексе, и выбор средств осуществляется исходя из причины развития этого состояния.

Источник: giperton-med.ru

Комментарии

Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №1 1998 ПРОФЕССОР А.Э. РАДЗЕВИЧ, ЗАВЕДУЮЩИЙ КАФЕДРОЙ ТЕРАПИИ ФАКУЛЬТЕТА ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ МОСКОВСКОГО МЕДИЦИНСКОГО СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА
А.Г. ЕВДОКИМОВА, ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ, ДОКТОР МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Отек легких — это острое состояние, в основе которого лежит патологическое накопление внесосудистой жидкости в легочной ткани и альвеолах, приводящее к снижению функциональных способностей легких. Этиология отека легких разнообразна: он развивается при инфекциях, интоксикациях, анафилактическом шоке, поражениях ЦНС, утоплении, в условиях высокогорья, как побочный эффект от применения некоторых медикаментов (бета-блокаторы; вазотонические средства, увеличивающие нагрузку на сердце), при трансфузии избытка плазмозаменителей, быстрой эвакуации асцитической жидкости, удалении большого количества плазмы, отягощает течение острого (тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей) и хронического «легочного сердца».

В клинике внутренних болезней можно выделить основные нозологические формы, приводящие наиболее часто к развитию отека легких:

1. Инфаркт миокарда и кардиосклероз.
2. Артериальная гипертензия различного генеза.
3. Пороки сердца (чаще митральный и аортальный стеноз).

Патогенез отека легких сложен, до конца неясен.

В норме плазма крови удерживается в просвете капилляра от фильтрации через его стенку в интерстициальное пространство силой коллоидно-осмотического давления, превышающего величину гидростатического давления крови в капиллярах. В настоящее время выделяют три основных состояния, при которых наблюдается проникновение жидкой части крови из капилляров в ткань легких:

1. Увеличение гидростатического давления в системе малого круга кровообращения, причем важна любая причина, приводящая к повышению давления в легочной артерии. Считается, что уровень среднего давления в легочной артерии не должен превышать 25 мм рт. ст. В противном случае даже в здоровом организме появляется угроза выхода жидкости из системы малого круга кровообращения в легочную ткань.

2. Увеличение проницаемости капиллярной стенки.

3. Существенное снижение онкотического давления плазмы (в нормальных условиях его величина допускает фильтрацию жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани в физиологических пределах с последующей реабсорбцией в венозном участке капилляра и дренажем в лимфатическую систему). Так, важнейшей причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких является недостаточность левого желудочка, которая обусловливает увеличение диастолического объема левого желудочка, повышение в нем диастолического давления и, как следствие, увеличение давления в левом предсердии и сосудах малого круга, в том числе капиллярах. Когда оно достигает 28-30 мм рт. ст. и сравнивается с величиной онкотического давления, начинается активное пропотевание плазмы в ткань легких, значительно превышающее по объему ее последующую реабсорбцию в сосудистое русло, и развивается отек легких. Таким представляется основной механизм развития кардиогенного отека легких при остром инфаркте миокарда, кардиосклерозе, артериальной гипертензии, некоторых пороках, миокардитах и других сосудистых заболеваниях. Следует отметить, что при митральном стенозе нарушается отток крови из-за сужения левого атриовентрикулярного отверстия, и в основе появления отека легких лежит не левожелудочковая недостаточность.

В процессе развития отека легких в патогенез его (по принципу образования «порочного» круга) могут включаться и другие механизмы: активация симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензинвазоконстрикторных и натрий-сберегающих систем. Развивается гипоксия и гипоксемия, приводящая к повышению легочно-сосудистого сопротивления. Включаются компоненты калликреин-кининовой системы с переходом их физиологического эффекта в патологический.

Отек легких — одно из состояний, которое можно диагностировать на расстоянии, прямо с порога палаты, где лежит больной. Клиническая картина весьма характерна: одышка, чаще инспираторная, реже — смешанная; кашель с мокротой; ортопноэ, число дыханий больше 30 в мин.; обильный холодный пот; цианоз слизистых, кожных покровов; масса хрипов в легких; тахикардия, ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией. Клинически условно выделяют 4 стадии:

1 — диспноэтическая — характерны диспноэ, нарастание сухих хрипов, что связано с началом отека легочной (преимущественно интерстициальной) ткани, влажных хрипов мало;

2 — стадия ортопноэ — когда появляются влажные хрипы, число которых превалирует над сухими;

3 — стадия развернутой клиники, хрипы слышны на расстоянии, ортопноэ выраженное;

4 — крайне тяжелая стадия: масса разнокалиберных хрипов, пеновыделение, обильный холодный пот, прогрессирование диффузного цианоза. Эта стадия называется синдромом «кипящего самовара».

В практической работе важно различать отек легких интерстициальный и альвеолярный.

При интерстициальном отеке легких, которому соответствует клиническая картина сердечной астмы, происходит инфильтрация жидкостью всей ткани легких, в том числе периваскулярных и перибронхиальных пространств. Это резко ухудшает условия обмена кислородом и углекислотой между воздухом альвеол и кровью, способствует повышению легочного, сосудистого и бронхиального сопротивления.

Дальнейшее поступление жидкости из интерстиция в полость альвеол приводит к альвеолярному отеку легких с разрушением сурфактанта, спадением альвеол, затоплением их транссудатом, содержащим не только белки крови, холестерин, но и форменные элементы. В этой стадии характерно образование чрезвычайно стойкой белковой пены, перекрывающей просвет бронхиол и бронхов, что в свою очередь приводит к фатальной гипоксемии и гипоксии (по типу асфиксии при утоплении). Приступ сердечной астмы обычно развивается ночью, больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, принимает вынужденное сидячее положение, стремится подойти к окну, возбужден, появляется страх смерти, на вопросы отвечает с трудом, иногда кивком головы, ни на что не отвлекается, целиком отдавшись борьбе за воздух. Длительность приступа сердечной астмы от нескольких минут до нескольких часов.

При аускультации легких, как ранний признак интерстициального отека, можно выслушать ослабленное дыхание в нижних отделах, сухие хрипы, свидетельствующие об отечности слизистой бронхов. В случаях хронического течения гиперволемии малого круга кровообращения (митральный стеноз, хроническая сердечная недостаточность) из дополнительных методов исследования для диагностики интерстициального отека легких наибольшее значение имеет рентгенологическое . При этом отмечают ряд характерных признаков:

— перегородочные линии Керли «А» и «В», отражающие отечность междольковых перегородок;

— усиление легочного рисунка за счет отечной инфильтрации периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани, особенно выраженной в прикорневых зонах в связи с наличием лимфатических пространств и обилием ткани в этих областях;

— субплерральный отек в виде уплотнения пo ходу междолевой щели.

Острый альвеолярный отек легких — более тяжелая форма левожелудочковой недостаточности. Характерно клокочущее дыхание с выделением хлопьев белой или розовой пены (из-за примеси эритроцитов). Ее количество может достигать нескольких литров. При этом особенно резко нарушается оксигенация крови и может наступить асфиксия. Переход интерстициального отека легких к альвеолярному иногда происходит очень быстро — в течение нескольких минут. Наиболее часто бурный альвеолярный отек легких развивается на фоне гипертонического криза или в дебюте инфаркта миокарда. Развернутая клиническая картина альвеолярного отека легких настолько ярка, что не вызывает диагностических затруднений. Как правило, на фоне вышеописанной клинической картины интерстициального отека легких в нижних отделах, а затем в средних отделах и над всей поверхностью легких появляется значительное количество разнокалиберных влажных хрипов. В некоторых случаях наряду с влажными выслушиваются сухие хрипы, и тогда необходима дифференциальная диагностика с приступом бронхиальной астмы. Как и сердечная астма, альвеолярный отек легких чаще наблюдается в ночное время. Иногда он бывает кратковременным и проходит самостоятельно, в некоторых случаях он длится несколько часов. При сильном пенообразовании смерть от асфиксии может наступить очень быстро — в ближайшие минуты после возникновения клинических проявлений.

Рентгенологически картина при альвеолярном отеке легких в типичных случаях обусловливается симметричным пропитыванием транссудатом обоих легких с преимущественной локализацией отека в прикорневых и базальных их отделах. Лабораторные данные скудны, сводятся к резким сдвигам в газовом составе крови и кислотно-щелочном состоянии (метаболический ацидоз и гипоксемия), клинического значения не имеют. На ЭКГ отмечаются тахикардия, изменение конечной части комплекса QT в виде снижения сегмента ST и повышения амплитуды зубца Р с его деформацией — как проявления острой перегрузки предсердий.

У больных с признаками застойной сердечной недостаточности, причиной которой является снижение сократительной способности левого желудочка (большие рубцовые поля после перенесенного инфаркта миокарда), отек легких чаще бывает при повышении АД или при нарушениях сердечного ритма, приводящих к уменьшению минутного объема крови.

Лечебные мероприятия при интерстициальной и альвеолярной формах отека легких у кардиологических больных во многом схожи: они в первую очередь направлены на основной механизм развития отека с уменьшением венозного возврата к сердцу, снижением постнагрузки с увеличением пропульсивной функции левого желудочка и снижением повышенного гидростатического давления в сосудах малого круга. При альвеолярном отеке легких добавляются мероприятия, направленные на разрушение пены, а также более энергичную коррекцию вторичных расстройств.

При лечении отека легких решают следующие задачи:

А. Уменьшение гипертензии в молом круге кровообращения путем:
— снижения венозного возврата к сердцу;
— уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);
— дегидратации легких;
— нормализации АД;
— обезболивания.

Б. Повышение сократимости миокарда левого желудочка при назначении:
— инотропных средств;
— антиаритмических средств (при необходимости).

В. Нормализация кислотно-щелочного состава газов крови.

Г. Вспомогательные мероприятия.

Тактика врача

— Назначается ингаляция кислорода через носовые канюли или маску в концентрации, достаточной для поддержания рO2 артериальной крови более 60 мм рт. ст. (можно через пары спирта).

— Особое место в лечении отека легких занимает применение морфина гидрохлорида внутривенно по 2-5 мг, при необходимости — повторно через 10-25 минут. Морфий снимает психоэмоциональное возбуждение, уменьшает одышку, оказывает сосудорасширяющее действие, снижает давление в легочной артерии. Его нельзя вводить при низком АД и расстройстве дыхания. При появлении признаков угнетения дыхательного центра вводят антагонисты опиатов — налоксон (0,4-0,8 мг внутривенно).

— С целью уменьшения застоя в легких и оказания мощного венодилатирующего эффекта, наступающего через 5-8 минут, внутривенно назначают фуросемид в начальной дозе 40-60 мг, при необходимости дозу увеличивают до 200 мг; либо этакриновую кислоту 50-100 мг, буметамид или буринекс 1-2 мг (1 мг = 40 мг лазикса). Диурез наступает через 15-30 минут и продолжается около 2 часов.

— Назначение периферических вазодилататоров (нитроглицерина) способствует ограничению притока к сердцу, снижению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), увеличивает насосную функцию сердца. Применять его нужно осторожно. Первоначальная доза 0,5 мг под язык (рот необходимо предварительно смочить: в легких — хрипы, во рту — сухо!). Затем внутривенно капельно 1%-ный раствор нитроглицерина с начальной скоростью 15-25 мкг/мин с последующим увеличением дозы через 5 минут, достигая снижения систолического АД на 10-15% от исходного, но не менее 100-110 мм рт. ст. Иногда дозу увеличивают до 100-200 мкг/мин в зависимости от уровня исходной артериальной гипертензии.

— При высоких цифрах артериального давления назначается нитропруссид натрия, который снижает пред- и постнагрузку. Начальная доза 15-25 мкг/мин. Доза подбирается индивидуально до нормализации АД, затем рекомендуется перейти на внутривенное введение нитроглицерина.

— Гaнглиоблокаторы короткого действий особенно эффективны, когда причиной отека легких является повышение АД: арфонад 5% — 5,0 разводят в 100-200 мл изотонического раствора NaCl и вводят внутривенно капельно под контролем АД, гигроний 50-100 мг в 150-250 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора NaCl; пентамин 5% — 0,5-0,1 или бензогексоний 2% — 0,5-0,1 в 20-40 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы внутривенно струйно с контролем АД через 1-2 мл раствора. Иногда достаточно ввести до нормализации АД. Наготове необходимо держать мезатон или норадреналин.

— Сердечные гликозиды рекомендуются при выраженной тахикардии, мерцательной тахиаритмии. Применяют строфантин в дозе 0,5-0,75 мл 0,05% раствора, дигоксин в дозе 0,5-0,75 мл 0,025% раствора внутривенно медленно на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы. Через 1 час введение можно повторить до полного эффекта. Гликозиды нельзя вводить при стенозе атриовентрикулярного отверстия, при остром инфаркте миокарда и на фоне высоких цифр АД. Необходимо помнить, что сердечные гликозиды могут приводить к парадоксальному эффекту, стимулируя не только левый, но и правый желудочек, что способствует повышению гидростатического давления в малом круге и усилению отека легких. Важно учитывать, что чем хуже функциональное состояние миокарда, тем ближе величины терапевтической и токсической концентраций гликозидов. В 31% случаев у больных развиваются дигиталисные аритмии. Следует признать ограниченную роль сердечных гликозидов в экстренной терапии отека легких. Тем не менее, после того, как будут купированы острые явления отека легких, при клинических признаках хронической левожелудочковой декомпенсации следует применить и препараты сердечных гликозидов, которые помогают стабилизировать гемодинамику и предотвратить рецидивы отека легких.

— С целью более быстрого урежения частоты сердечных сокращений иногда применяют бета-блокаторы (пропранолол — внутривенно 1-2 мг на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы).

— Если отек легких развивается на фоне пароксизмальных нарушений ритма (мерцание, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия), рекомендуется экстренная электроимпульсная терапия.

— При сопутствующем бронхоспазме можно ввести эуфиллин внутривенно 250-500 мг, а затем по 50-60 мг каждый час. Не рекомендуется введение эуфиллина у больных острым инфарктом миокарда.

— При развитии отека легких на фоне кардиогенного шока применяется добутамин. Это биологический предшественник норадреналина, стимулирует альфа- и в меньшей степени бета-адренорецепторы, специфические допаминовые рецепторы, повышает минутный объем сердца, повышает АД. Обладает уникальным свойством: наряду с мощным инотропным эффектом оказывает дилатирующее действие на сосуды почек, сердца, мозга, кишечника и улучшает их кровообращение. Препарат применяется внутривенно по 50 мг в 250 мл изотонического раствора NaCl. Вводят капельно по 175 мкг/мин, постепенно увеличивая дозу до 300 мкг/мин. Побочные эффекты: экстрасистолия, тахикардия, стенокардия.

Кроме того, применяют ингибиторы фосфодиэстеразы, которые усиливают сокращение сердца и расширяют периферические сосуды. К ним относится амринон — применяется внутривенно (болюсно) в дозе 0,5 мг/кг, затем инфузионно со скоростью 5-10 мкг/кг/мин продолжают вводить до стойкого повышения АД. Максимальная суточная доза амринона 10 мг/кг.

— При тяжелой гипоксемии, гиперкапнии эффективна искусственная вентиляция легких (ИВЛ), однако ее проведение требует специальной аппаратуры и анестезиологического обеспечения.

— При рефракторном отеке легких, когда нe эффективно введение салуретиков, их комбинируют с осмотическим диуретиком (маннитолом — 1 г па кг массы больного). Дегидратацию можно провести при наличии аппаратуры с помощью изолированной ультрафильтрации со скоростью около 2000 мл/час.

— Механические методы широко применяются в реальной практике на догоспитальном этапе (венные жгуты на конечности) для уменьшения венозного возврата к сердцу, и застоя в легких, однако эффект от этого кратковременный.

— Кровопускание 250-500 мл в настоящее время имеет скорее историко-медицинское значение в практике лечения отека легких, но может оказаться спасительным в ситуации, когда отсутствуют другие возможности.

В ряде случаев альвеолярный отек легких развивается настолько бурно, что не оставляет времени врачу и больному для проведения всех перечисленных мероприятий.

Нами испытано и внедрено в клиническую практику применение метода спонтанного дыхания под постоянным положительным давлением (СД ППД) + 10 см водного столба в комплексной терапии отека легких у больных острым инфарктом миокарда, гипертоническими кризами, пороками сердца.

Метод реализуется с помощью серийно выпускаемого аппарата «НИМБ-1». Полиэтиленовый мешок достаточного размера (не менее 40 х 50 см) соединен с воздуховодной гибкой трубкой для подачи любой дыхательной смеси или воздуха. Вторая пластиковая трубка соединяет полость мешка с манометром со шкалой от 0 до + 60 см водн.ст. От источника сжатый кислород поступает под АТИ-5-7 атм в инжектор аппарата «НИМБ-1», откуда в виде кислородно-воздушной смеси 1:1 направляется в полость мешка. После начала подачи смеси потоком около 40 л/мин мешок надевают на голову пациента и фиксируют на плечевом поясе широкой поролоновой лентой так, чтобы между телом больного и стенкой мешка был зазор «негерметичности», стравливающий подаваемый поток.

У больных с психомоторным возбуждением негативное отношение к началу сеанса через 1-2 минуты проходит без применения седативной терапии. Достаточно нагляден такой факт: после прекращения сеанса в случае повторного рецидива дыхательной недостаточности все больные просили о повторном проведении сеанса, отмечая быстрое улучшение субъективного состояния во время СД ППД. В качестве основного, купирующего отек легких фактора используется повышение внутригрудного давления во время сеансов СД ППД, ограничивающее приток венозной крови к сердцу в результате уменьшения присасывающего действия грудной полости, с уменьшением венозного возврата и преднагрузки правых отделов сердца. Кроме того, избыточное давление + 10 см води. ст., создаваемое в бронхах, способствует обратному перемещению жидкости из альвеол в интерстициальное пространство с последующей резорбцией в лимфатическую и венозную системы.

Во время сеансов СД ППД увеличивается функциональная остаточная емкость легких, уменьшается степень диссоциации соотношения вентиляция — кровоток, уменьшается внутрилегочное венозно-артериальное шунтирование, повышается напряжение кислорода в артериальной крови наряду с эффектом препятствия спадению альвеол, что проявляется в результате уменьшением явлений альвеолярного и интерстициального отека. Метод СД ППД можно применять и с профилактической целью у больных сердечно-сосудистой патологией, угрожающей развитием острой левожелудочковой недостаточности и отеком легких. Нами метод СД ППД применяется у больных в комплексной терапии кардиогенного отека легких. При этом происходит быстрая нормализация показателей центральной гемодинамики (через 20-30 минут). По данным реопульмонографии на фоне применения СД ППД у всех больных уменьшается гиперволемия малого круга кровообращения, улучшается оксигенация крови, нормализуется КЩС, быстрее купируются цианоз, одышка, через 12-20 минут появляется диурез. Альвеолярная фаза отека легких у большинства больных разрешается за 10-20 минут без применения пеногасителей. В контрольной группе этот показатель составил 20-60 минут.

Для предупреждения рецидива альвеолярного отека прекращать СД ППД нужно постепенно, со ступенчатым снижением давления на 2-3 см водн. ст. в течение минуты с экспозицией на каждой ступени по 5-15 минут.

Противопоказанием к применению СД ППД мы считаем:

1. Нарушения регуляции дыхания — брадипноэ или дыхание типа Чейн-Стокса с длительными периодами апноэ (свыше 15-20 сек.), когда показана искусственная вентиляция легких.

2. Бурную картину альвеолярного отека легких с большими пенистыми выделениями в рото- и носоглотке, требующими удаления пены и интратрахеальное введение активных пеногасителей.

3. Выраженные нарушения сократительной функции правого желудочка.

Таким образом, применение СД ППД в комплексной терапии кардиогенного отека легких способствует более быстрому его разрешению и создает резерв времени для проведения всех лечебных мероприятий.

Литература

1. Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Пер. с англ. М. «Практика». 1994, с. 255.
2. Руководство по кардиологии. (Под редакцией Е.И. Чазова) М., 1982.
3. Радзевич А.Э., Евдокимова А.Г., Безпрозванный А.Б. и др. Способ лечения отека легких у больных сердечно-сосудистой патологией. Материалы 1 Конгресса кардиологов СНГ. М., 1997.
4. Джанашия П.Х., Назаренко В.А., Николаенко С.А. Фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. М., 1997, с. 273.
5. Евдокимова А.Г. Гиперволемия малого круга кровообращения и способы, ее компенсации у больных ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью и пороками сердца. Автореферат диссертации на соискание ученой степени докт. мед. наук. М., 1995, с. 33.
6. Белоусов Ю.Б., Моисеев В.Д., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. М., 1993, с. 97-138.
7. Попов В.Г., Тополянский В.С., Лепахин В.К. Отек легких. М.: Медицина, 1975, с. 167.
8. Методические рекомендации. Орлов В.Н. и др. Применение иэбыгочного внутрилегочного давления в комплексной терапии отека легких в неотложной кардиологии. М., 1985, с. 13.

Источник: medi.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.