Отек легких это форма острой недостаточности


Отек легких (ОЛ) – это клинический синдром, связанный с накоплением излишней жидкости в интерстициальной ткани и/или альвеолах и проявляющийся нарушениями процесса газообмена в легких, ацидозом (смещением кислотно-щелочного резерва крови в кислую сторону) и гипоксией органов и тканей.

Данное патологическое состояние чаще всего развивается у взрослых людей старше 40 лет. Оно может осложнять течение различных заболеваний в кардиологии, пульмонологии, акушерстве, педиатрии, отоларингологии, гастроэнтерологии, неврологии, урологии.

Причины

В кардиологии ОЛ наблюдается как осложнение следующих заболеваний:

  • острый инфаркт миокарда;
  • кардиосклероз (постинфарктный, атеросклеротический);
  • артериальная гипертензия;
  • аритмии;
  • кардиомиопатии;
  • инфекционный эндокардит;
  • миокардиты;
  • тампонада сердца;
  • сердечная недостаточность;
  • миксомы сердца (доброкачественные опухоли):
  • пороки сердца (врожденные и приобретенные).

В пульмонологии ОЛ также может развиваться при многих патологических процессах:

  • бронхит и крупозная пневмония тяжелого течения;
  • эмфизема;
  • пневмосклероз;
  • туберкулез;
  • бронхиальная астма;
  • актиномикоз;
  • легочное сердце;
  • тромбоэмболия легочной артерии или ее крупных ветвей;
  • опухолевые процессы;
  • травмы грудной клетки;
  • пневмоторакс;
  • плеврит.

В редких случаях осложниться ОЛ могут и некоторые инфекционные заболевания:

  • корь;
  • грипп;
  • ОРВИ;
  • полиомиелит;
  • брюшной тиф;
  • скарлатина;
  • столбняк;
  • коклюш;
  • дифтерия.

Вызвать ОЛ у новорожденных могут:

  • недоношенность;
  • гипоксия;
  • патология развития бронхов и легких.

Опасность ОЛ в педиатрической практике представляют любые состояния, связанные с нарушением проходимости дыхательных путей, например, инородное тело, аденоидные вегетации или острый стенозирующий ларингит (круп).

Механическая асфиксия, аспирация желудочного содержимого утопление практически всегда сопровождаются развитием ОЛ.

Другими причинами отека легких у человека могут быть:

  • почечная недостаточность;
  • нефротический синдром;
  • острый гломерулонефрит;
  • острый панкреатит;

  • цирроз печени;
  • кишечная непроходимость;
  • черепно-мозговые травмы;
  • опухоли головного мозга;
  • менингит;
  • энцефалит;
  • субарахноидальные кровоизлияния;
  • острые нарушения мозгового кровообращения;
  • отравления солями металлов, кислотами, фосфорорганическими соединениями, салицилатами, барбитуратами;
  • острые интоксикации наркотическими веществами, никотином, алкоголем;
  • эндогенные интоксикации на фоне сепсиса, массивных ожогов;
  • острые аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок);
  • эклампсия беременных;
  • синдром гиперстимуляции яичников.

Отек легких может быть спровоцирован и ятрогенными причинами:

  • плевральная пункция с быстрой эвакуацией большого объема скопившейся жидкости;
  • неконтролируемая внутривенная инфузия;
  • длительная ИВЛ (искусственная вентиляция легких) в режиме гипервентиляции.

Классификация

В зависимости от этиологического фактора выделяют несколько видов отека легких сердечный (кардиогенный), некардиогенный и смешанный. В свою очередь, некардиогенный ОЛ подразделяется на следующие виды:

  • пульмонологический (респираторный дистрес-синдром);
  • аллергический;
  • нефрогенный;
  • неврогенный;
  • токсический.

Варианты клинического течения ОЛ представлены в таблице:

Механизм развития

В основе патологического механизма развития основную роль играют нарушения проницаемости мембраны между альвеолами и капиллярами, снижение коллоидно-осмотического и увеличение гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла.


В начальной стадии происходит пропотевание транссудата в интерстициальную легочную ткань. Избыточное его накопление и обуславливает развитие сердечной астмы (интерстициального отека легких).

Дальнейшее нарастание отечности тканей способствует проникновению транссудата в полость альвеол, где он смешивается с воздухом с образованием пены. Эта пена и препятствует нормальному газообмену. Данная стадия называется альвеолярным отеком.

На фоне нарастающей одышки происходит прогрессирующее снижение внутригрудного давления. Это усиливает приток крови к правым отделам сердца и вызывает прогрессирования застоя в сосудах малого круга кровообращения. В свою очередь, это способствует дальнейшему нарастанию отечности интерстициальных тканей, происходит формирование порочного круга.

Читайте также:

8 факторов, вредящих здоровью легких

8 советов по профилактике гриппа

8 причин заняться велоспортом

Симптомы отека легких

Основными признаками ОЛ являются:

  • выраженная одышка;
  • участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
  • страх смерти;
  • ортопноэ (вынужденное положение сидя);
  • цианоз слизистых оболочек и кожи;
  • повышенная потливость;
  • кашель с отделением пенистой мокроты розового цвета;
  • тахикардия;
  • боли в области сердца.

В ходе аускультации выслушивают сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания (сердечная астма) или влажные мелкопузырчатые хрипы, которые первоначально выслушиваются в нижних легочных отделах, а затем постепенно распространяются к верхушке (альвеолярный ОЛ).

Диагностика

Отек легких требует дифференциальной диагностики со следующими заболеваниями:

  • пневмония;
  • гипервентиляционный синдром;
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • бронхиальная астма.

Пациенту, прежде всего, снимают ЭКГ и делают рентген органов грудной клетки. Дальнейшее обследование включает:

  • Эхо-КГ;
  • катетеризация легочной артерии с целью определения давления крови в ней;
  • исследование функции внешнего дыхания;
  • исследование кислотно-щелочного резерва крови.

Лечение отека легких

Если у человека появились симптомы ОЛ, то к нему незамедлительно следует вызвать бригаду скорой помощи. До приезда медицинских работников окружающие должны оказать больному первую помощь. Для этого необходимо:

  • если позволяет общее состояние, придать человеку сидячее положение с опущенными вниз ногами;
  • обеспечить приток свежего воздуха;
  • наложить на нижние конечности жгуты с целью уменьшения объема циркулирующей крови (их следует менять каждые 20 минут).

Пациента госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии, где ему оказывается неотложная помощь. В схему лечения включаются:

  • ультрафильтрация крови;
  • аспирация пены;
  • искусственная вентиляция легких (при частоте дыхания свыше 30 в минуту);
  • введение морфина с целью уменьшения эмоционального напряжения, подавления активности дыхательного центра;
  • прием нитроглицерина для разгрузки малого круга кровообращения;
  • диуретики;
  • гипотензивные препараты;
  • сердечные гликозиды.

Лечение основного заболевания проводят после купирования приступа ОЛ.

Последствия отека легких

Отек легких может осложняться развитием ишемических повреждений внутренних органов. При некардиогенной форме патологии в отдаленные сроки может сформироваться пневмосклероз.

Прогноз

Вне зависимости от причины, прогноз при ОЛ всегда очень серьезный. При кардиогенном отеке легкого летальность достигает 80%, а при респираторном дистресс-синдроме – 60%. Если причину ОЛ устранить не удается, существует высокий риск его повторных возникновений.

Благоприятному исходу способствуют раннее начало лечения отека, выявление основного заболевания и его активная терапия, проводимая врачами соответствующего профиля.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Источник: www.neboleem.net

Как возникает отек легких при сердечной недостаточности


С развитием сердечной недостаточности в организме появляются различные нарушения. Сердце обладает большим количеством компенсаторных механизмов. Они позволяют даже в условиях работы через силу выбрасывать за одно сокращение достаточно крови для обеспечения кислородом и питательными веществами органов в большом круге кровообращения.

Но постоянно эти возможности поддерживаться не могут. Когда компенсаторные механизмы себя исчерпают, происходит развитие острой сердечной недостаточности или обострение хронической. Обычно формирование отека легких осуществляется в результате инфаркта миокарда.

Таблица 1

Так как левый желудочек, несмотря на сопротивление сосудов, обеспечивает выброс крови в аорту и работает на пределе своих возможностей, во время ишемических нарушений при недостаточности он страдает первым.

Снижаются сократительные возможности сердца, и левый желудочек не может выбросить всю кровь, поступившую к нему из левого предсердия. В результате недостаточности он может вытолкнуть небольшое количество крови, из-за этого объем крови в желудочке постепенно увеличивается, что способствует повышению давления в малом круге кровообращения и развитию застоя в легких. Возрастает гидростатическое давление и происходит нарушение гидростатического механизма, благодаря которому сосудистое русло удерживает воду.


Повышается проницаемость сосудов и жидкость попадает в интерстициальное легочное пространство. Через некоторое время ее всасывают лимфатические сосуды. Но если лечение не проводят, то количество жидкости увеличивается и она попадает в альвеолы. Они заполняются, и газообмен в них происходить не может.

Когда в сосудах легких накапливается много венозной крови, начинает действовать еще одна компенсаторная возможность. Происходит открытие шунтов между артериями и венами легких. Насыщенная углекислым газом кровь попадает мимо альвеол внутрь сосудов, которые выносят ее из легких. Это способствует небольшому разгружению альвеол, но насыщенная углекислотой кровь попадает в сердце, а затем и в другие органы, усугубляя кислородное голодание.

Таблица 2

Из-за высокой проницаемости сосудов из них могут выходить и белки крови. Наблюдается уменьшение коллоидного давления.

Причины развития

Отек легких – это форма острой недостаточности, которая возникает чаще всего в связи с нарушением кровообращения. Основной анатомической частью легких являются альвеолы. В их строе находится большое количество мелких сосудов, которые приводят к ее сокращению и совершению нормального газообмена.


Нарушение сердечного ритма подталкивают к прекращению функционирования некоторых альвеол. Это приводит к существенному ухудшению процесса газообмена и все органы и ткани страдают от недостатка кислорода. Такие отклонения способствуют отеку альвеол и вызывают застой жидкой части крови в легких. Постепенно ее количество увеличивается, что приводит к гибели больного.

Развитие нарушений в работе жизненно важного может быть спровоцировано:

  • острым инфарктом;
  • кардиосклерозом;
  • систолической дисфункцией;
  • пороком сердца;
  • слабым кровообращением в левом желудочке;
  • хронической недостаточностью организма.

Такое осложнение, как отек легких у людей с сердечной патологией может быть вызвано:

  • нарушением сократительных способностей левого желудочка в связи с коронарной недостаточностью;
  • перегрузкой объема крови в результате недостаточности митрального или аортального клапанов;
  • ростом сосудистого сопротивления в большом круге кровообращения в связи с гипертоническим кризом;
  • блокированием кровотока на уровне легочных вен.

Патология очень опасна для здоровья и требует срочного лечения.

Стадии

По особенностям течения процесса отек может быть:

  1. Гидростатическим. Жидкость в легких при сердечной недостаточности накапливается из-за того, что в сосудах малого круга кровообращения повышается давление и стенки капилляров лопаются. Это приводит к поступлению крови в альвеолы, постоянному их наполнению и уменьшению объема легких.
  2. Мембранным. Его развитие связано с нарушением целостности капилляров, которые составляют структуру альвеол. Заполнение легких жидкостью происходит в короткий срок. Для этого достаточно получаса.

Поэтому при первых проявлениях необходимо посетить врача и пройти лечение.

Патологический процесс может протекать по-разному:

  1. Болит в грудиПри молниеносном отеке наблюдается выраженная клиническая картина, которая развивается очень быстро.
  2. Развитие острой патологии наблюдается в течение часа.
  3. При затяжной болезни процесс прогрессирует в течение двух дней. Это связано с постепенным обострением хронической формы сердечной недостаточности.
  4. При подостром отеке симптомы то нарастают, то их выраженность снижается.

В разных случаях проявления отличаются по степени выраженности.

Симптоматика

Скопление жидкости в легких проявляется при сердечной недостаточности:

  1. Одышкой. Ее развитие происходит при небольших физических нагрузках или в состоянии покоя. Этот симптом характерен для сердечной недостаточности, но отек сопровождается нарастанием частоты дыхательных движений за минуту. Самочувствие ухудшается, когда больной принимает лежачее положение. Поэтому больные всегда пытаются присесть и зафиксировать плечевой пояс. При отсутствии лечения происходит нарастание тяжести одышки.
  2. Болезненными ощущениями в грудной клетке, что связано с недостаточным поступлением кислорода и ишемией сердечной мышцы.
  3. Хрипами в легких. Во время прослушивания определяются влажные хрипы над поверхностью легких. С ухудшением состояния влажный хрип в легких становиться хорошо слышным даже на расстоянии.
  4. Учащением сердцебиения. В связи с недостаточностью кислорода компенсаторные возможности сердца пытаются обеспечить организм необходимым объемом крови. Так как нормальный объем за сокращение орган выбросить не может, то сокращения учащаются. При этом наблюдается слабость наполнения и напряжения пульса.
  5. Сильным кашлем. Во время него выделяется пенистая розовая мокрота, чей цвет объясняется попаданием крови в альвеолы.
  6. Тотальным цианозом. Посинение поверхности кожного покрова связано с недостаточностью кислорода.
  7. Выделение холодного липкого пота.
  8. Набуханием крупных сосудов шеи. Это связано с застоем крови в малом круге кровообращения.

Так как развивается кислородный дефицит, сначала отмечается появление двигательного или эмоционального возбуждения. Но ему на смену приходит заторможенность, спутанность сознания. При отсутствии помощи развивается коматозное состояние.

Диагностирование

Застой в легких при острой сердечной недостаточности без труда может определить врача во время внешнего осмотра.

Исследования для подтверждения диагноза должны провести максимально быстро. Патологический процесс определяют с помощью:

  1. Рентген легкихРентгена органов грудной клетки.
  2. Электрокардиографии. В ходе исследования выявляют инфаркт легкого, нарушения ритма сердца, расширение левого желудочка и границ сердца, другие патологии, способные спровоцировать сердечную недостаточность.
  3. Перкуссии. Постукивая поверхность грудной клетки, отмечают наличие тупого перкуторного звука над поверхностью легких. Но это не точный метод, так как звук появляется в результате любого процесса, вызывающего уплотнение тканей легких.
  4. Аускультации. Во время выслушивания можно услышать, что дыхание стало жестким, появились влажные хрипы.
  5. Измерения артериального давления. С началом развития патологии происходит повышение, а постепенно – снижение показателей.
  6. Биохимического анализа крови. Определяют наличие в крови ферментов, которые подтвердят инфарктное поражение сердечной мышцы.
  7. Пульсоксиметрии. Она покажет, что концентрация кислорода снизилась ниже 90%.
  8. Определения центрального венозного давления. Показатели выявляют с помощью катетеризации центральной вены.

Самым эффективным диагностическим методом является рентген. Это наиболее простая и распространенная процедура. С помощью рентгеновского снимка врач определяет начала ли скапливаться вода в легких при сердечной недостаточности. Это видно по признакам в виде:

  • расплывчатости сосудистой сетки, что говорит о жидкости на ее поверхности;
  • небольшого увеличения сердечной ткани;
  • длинным и коротким линиям в центре легочной зоны;
  • наличия большого количества инфильтратов в перибронхиальных областях;
  • затемнения определенных участков органа, делающим изображение похожим на летучую мышь.

С помощью оценки полученных данных, врач может определить наличие отека легких на начальных стадиях развития. Чтобы получить больше информации о состоянии здоровья больного, назначают и другие методики для подтверждения патологии.

Подходы к терапии

Лечение отека легких при сердечной недостаточности должны проводить в реанимационном отделении.

Интенсивная терапия заключается в таких мерах:

  1. ТаблеткиЕсли пациент может, то ему помогают принять полусидячее положение.
  2. На лицо надевают кислородную маску или ставят носовой катетер, чтобы больной дышал воздухом с повышенным содержанием кислорода. При наличии показаний переводят на искусственную вентиляцию легких.
  3. При артериальном давлении выше 100 мм. рт. ст. под язык кладут таблетку Нитроглицерина или проводят его инфузию внутривенно. Благодаря препарату зона ишемии в сердечной мышце уменьшается, снижается преднагрузка на сердце и уменьшается давление крови внутри сосудов легких.
  4. В область центральной вены устанавливают катетер. Если с его установкой возникают трудности, то проводят катетеризацию периферических вен.
  5. Чтобы купировать болезненные ощущения и уменьшить возбуждение дыхательного центра, пациенту дают Морфин.
  6. Применяют мочегонные препараты. Под их влиянием снижается количество жидкости в организме, вследствие чего и уменьшается ее объем в легких.
  7. Если отек продолжает нарастать, усиливается одышка, синеет кожный покров, больной находится без сознания и показатели сердечной деятельности снижаются, возникает необходимость в искусственной вентиляции легких.

Также налаживают инфузионное введение лекарственных средств, которые будут корректировать, и поддерживать сердечную деятельность. Во время лечения постоянно наблюдают за сердечной деятельностью и функцией дыхания.

Прогнозы после терапии

Если курс лечения будет незавершенным, и отек устранят не до конца, то вероятность повторных осложнений очень высока. Рецидивы могут перетекать в спадение доли легкого, инфекционные заболевания, патологии, усугубляющие ишемию и гипоксию.

Если рентген и электрокардиограмма помогут определить развитие отека на начальных этапах, то вполне возможно предотвратить осложнения.

На прогноз влияет и то, с какой скоростью появляется отек. Если наблюдается молниеносное формирование осложнения, это говорит и об ухудшении течения сердечной недостаточности.

При вялом развитии заболевания правильное и своевременное лечение позволит избежать тяжелых последствий.

Чтобы предотвратить патологический процесс, необходимо периодически проходить обследование. Также рекомендуется соблюдать все меры по лечению сердечной недостаточности, вести здоровый образ жизни, избегать употребления спиртного и курения.

Отек представляет серьезную опасность для здоровья больного, поэтому в случае его возникновения медлить нельзя. Нужно срочно обращаться к врачу.

Источник: KardioPuls.ru

Как возникает отек легких при сердечной недостаточности

С развитием сердечной недостаточности в организме появляются различные нарушения. Сердце обладает большим количеством компенсаторных механизмов. Они позволяют даже в условиях работы через силу выбрасывать за одно сокращение достаточно крови для обеспечения кислородом и питательными веществами органов в большом круге кровообращения.

Но постоянно эти возможности поддерживаться не могут. Когда компенсаторные механизмы себя исчерпают, происходит развитие острой сердечной недостаточности или обострение хронической. Обычно формирование отека легких осуществляется в результате инфаркта миокарда.

Таблица 1

Так как левый желудочек, несмотря на сопротивление сосудов, обеспечивает выброс крови в аорту и работает на пределе своих возможностей, во время ишемических нарушений при недостаточности он страдает первым.

Снижаются сократительные возможности сердца, и левый желудочек не может выбросить всю кровь, поступившую к нему из левого предсердия. В результате недостаточности он может вытолкнуть небольшое количество крови, из-за этого объем крови в желудочке постепенно увеличивается, что способствует повышению давления в малом круге кровообращения и развитию застоя в легких. Возрастает гидростатическое давление и происходит нарушение гидростатического механизма, благодаря которому сосудистое русло удерживает воду.

Повышается проницаемость сосудов и жидкость попадает в интерстициальное легочное пространство. Через некоторое время ее всасывают лимфатические сосуды. Но если лечение не проводят, то количество жидкости увеличивается и она попадает в альвеолы. Они заполняются, и газообмен в них происходить не может.

Когда в сосудах легких накапливается много венозной крови, начинает действовать еще одна компенсаторная возможность. Происходит открытие шунтов между артериями и венами легких. Насыщенная углекислым газом кровь попадает мимо альвеол внутрь сосудов, которые выносят ее из легких. Это способствует небольшому разгружению альвеол, но насыщенная углекислотой кровь попадает в сердце, а затем и в другие органы, усугубляя кислородное голодание.

Таблица 2

Из-за высокой проницаемости сосудов из них могут выходить и белки крови. Наблюдается уменьшение коллоидного давления.

Причины развития

Отек легких – это форма острой недостаточности, которая возникает чаще всего в связи с нарушением кровообращения. Основной анатомической частью легких являются альвеолы. В их строе находится большое количество мелких сосудов, которые приводят к ее сокращению и совершению нормального газообмена.

Нарушение сердечного ритма подталкивают к прекращению функционирования некоторых альвеол. Это приводит к существенному ухудшению процесса газообмена и все органы и ткани страдают от недостатка кислорода. Такие отклонения способствуют отеку альвеол и вызывают застой жидкой части крови в легких. Постепенно ее количество увеличивается, что приводит к гибели больного.

Развитие нарушений в работе жизненно важного может быть спровоцировано:

  • острым инфарктом;
  • кардиосклерозом;
  • систолической дисфункцией;
  • пороком сердца;
  • слабым кровообращением в левом желудочке;
  • хронической недостаточностью организма.

Такое осложнение, как отек легких у людей с сердечной патологией может быть вызвано:

  • нарушением сократительных способностей левого желудочка в связи с коронарной недостаточностью;
  • перегрузкой объема крови в результате недостаточности митрального или аортального клапанов;
  • ростом сосудистого сопротивления в большом круге кровообращения в связи с гипертоническим кризом;
  • блокированием кровотока на уровне легочных вен.

Патология очень опасна для здоровья и требует срочного лечения.

Стадии

По особенностям течения процесса отек может быть:

  1. Гидростатическим. Жидкость в легких при сердечной недостаточности накапливается из-за того, что в сосудах малого круга кровообращения повышается давление и стенки капилляров лопаются. Это приводит к поступлению крови в альвеолы, постоянному их наполнению и уменьшению объема легких.
  2. Мембранным. Его развитие связано с нарушением целостности капилляров, которые составляют структуру альвеол. Заполнение легких жидкостью происходит в короткий срок. Для этого достаточно получаса.

Поэтому при первых проявлениях необходимо посетить врача и пройти лечение.

Патологический процесс может протекать по-разному:

  1. Болит в грудиПри молниеносном отеке наблюдается выраженная клиническая картина, которая развивается очень быстро.
  2. Развитие острой патологии наблюдается в течение часа.
  3. При затяжной болезни процесс прогрессирует в течение двух дней. Это связано с постепенным обострением хронической формы сердечной недостаточности.
  4. При подостром отеке симптомы то нарастают, то их выраженность снижается.

В разных случаях проявления отличаются по степени выраженности.

Симптоматика

Скопление жидкости в легких проявляется при сердечной недостаточности:

  1. Одышкой. Ее развитие происходит при небольших физических нагрузках или в состоянии покоя. Этот симптом характерен для сердечной недостаточности, но отек сопровождается нарастанием частоты дыхательных движений за минуту. Самочувствие ухудшается, когда больной принимает лежачее положение. Поэтому больные всегда пытаются присесть и зафиксировать плечевой пояс. При отсутствии лечения происходит нарастание тяжести одышки.
  2. Болезненными ощущениями в грудной клетке, что связано с недостаточным поступлением кислорода и ишемией сердечной мышцы.
  3. Хрипами в легких. Во время прослушивания определяются влажные хрипы над поверхностью легких. С ухудшением состояния влажный хрип в легких становиться хорошо слышным даже на расстоянии.
  4. Учащением сердцебиения. В связи с недостаточностью кислорода компенсаторные возможности сердца пытаются обеспечить организм необходимым объемом крови. Так как нормальный объем за сокращение орган выбросить не может, то сокращения учащаются. При этом наблюдается слабость наполнения и напряжения пульса.
  5. Сильным кашлем. Во время него выделяется пенистая розовая мокрота, чей цвет объясняется попаданием крови в альвеолы.
  6. Тотальным цианозом. Посинение поверхности кожного покрова связано с недостаточностью кислорода.
  7. Выделение холодного липкого пота.
  8. Набуханием крупных сосудов шеи. Это связано с застоем крови в малом круге кровообращения.

Так как развивается кислородный дефицит, сначала отмечается появление двигательного или эмоционального возбуждения. Но ему на смену приходит заторможенность, спутанность сознания. При отсутствии помощи развивается коматозное состояние.

Диагностирование

Застой в легких при острой сердечной недостаточности без труда может определить врача во время внешнего осмотра.

Исследования для подтверждения диагноза должны провести максимально быстро. Патологический процесс определяют с помощью:

  1. Рентген легкихРентгена органов грудной клетки.
  2. Электрокардиографии. В ходе исследования выявляют инфаркт легкого, нарушения ритма сердца, расширение левого желудочка и границ сердца, другие патологии, способные спровоцировать сердечную недостаточность.
  3. Перкуссии. Постукивая поверхность грудной клетки, отмечают наличие тупого перкуторного звука над поверхностью легких. Но это не точный метод, так как звук появляется в результате любого процесса, вызывающего уплотнение тканей легких.
  4. Аускультации. Во время выслушивания можно услышать, что дыхание стало жестким, появились влажные хрипы.
  5. Измерения артериального давления. С началом развития патологии происходит повышение, а постепенно – снижение показателей.
  6. Биохимического анализа крови. Определяют наличие в крови ферментов, которые подтвердят инфарктное поражение сердечной мышцы.
  7. Пульсоксиметрии. Она покажет, что концентрация кислорода снизилась ниже 90%.
  8. Определения центрального венозного давления. Показатели выявляют с помощью катетеризации центральной вены.

Самым эффективным диагностическим методом является рентген. Это наиболее простая и распространенная процедура. С помощью рентгеновского снимка врач определяет начала ли скапливаться вода в легких при сердечной недостаточности. Это видно по признакам в виде:

  • расплывчатости сосудистой сетки, что говорит о жидкости на ее поверхности;
  • небольшого увеличения сердечной ткани;
  • длинным и коротким линиям в центре легочной зоны;
  • наличия большого количества инфильтратов в перибронхиальных областях;
  • затемнения определенных участков органа, делающим изображение похожим на летучую мышь.

С помощью оценки полученных данных, врач может определить наличие отека легких на начальных стадиях развития. Чтобы получить больше информации о состоянии здоровья больного, назначают и другие методики для подтверждения патологии.

Подходы к терапии

Лечение отека легких при сердечной недостаточности должны проводить в реанимационном отделении.

Интенсивная терапия заключается в таких мерах:

  1. ТаблеткиЕсли пациент может, то ему помогают принять полусидячее положение.
  2. На лицо надевают кислородную маску или ставят носовой катетер, чтобы больной дышал воздухом с повышенным содержанием кислорода. При наличии показаний переводят на искусственную вентиляцию легких.
  3. При артериальном давлении выше 100 мм. рт. ст. под язык кладут таблетку Нитроглицерина или проводят его инфузию внутривенно. Благодаря препарату зона ишемии в сердечной мышце уменьшается, снижается преднагрузка на сердце и уменьшается давление крови внутри сосудов легких.
  4. В область центральной вены устанавливают катетер. Если с его установкой возникают трудности, то проводят катетеризацию периферических вен.
  5. Чтобы купировать болезненные ощущения и уменьшить возбуждение дыхательного центра, пациенту дают Морфин.
  6. Применяют мочегонные препараты. Под их влиянием снижается количество жидкости в организме, вследствие чего и уменьшается ее объем в легких.
  7. Если отек продолжает нарастать, усиливается одышка, синеет кожный покров, больной находится без сознания и показатели сердечной деятельности снижаются, возникает необходимость в искусственной вентиляции легких.

Также налаживают инфузионное введение лекарственных средств, которые будут корректировать, и поддерживать сердечную деятельность. Во время лечения постоянно наблюдают за сердечной деятельностью и функцией дыхания.

Прогнозы после терапии

Если курс лечения будет незавершенным, и отек устранят не до конца, то вероятность повторных осложнений очень высока. Рецидивы могут перетекать в спадение доли легкого, инфекционные заболевания, патологии, усугубляющие ишемию и гипоксию.

Если рентген и электрокардиограмма помогут определить развитие отека на начальных этапах, то вполне возможно предотвратить осложнения.

На прогноз влияет и то, с какой скоростью появляется отек. Если наблюдается молниеносное формирование осложнения, это говорит и об ухудшении течения сердечной недостаточности.

При вялом развитии заболевания правильное и своевременное лечение позволит избежать тяжелых последствий.

Чтобы предотвратить патологический процесс, необходимо периодически проходить обследование. Также рекомендуется соблюдать все меры по лечению сердечной недостаточности, вести здоровый образ жизни, избегать употребления спиртного и курения.

Отек представляет серьезную опасность для здоровья больного, поэтому в случае его возникновения медлить нельзя. Нужно срочно обращаться к врачу.

Источник: KardioPuls.ru

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Острая сердечно-сосудистая недостаточность – это внезапно возникающее состояние, когда в результате нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы последняя неспособна обеспечить доставку тканям объема крови, необходимого для нормального поддержания метаболических процессов.

Острая сердечная недостаточность может развиться: 1) в результате внезапного снижения сократительной способности миокарда вследствие обширного инфаркта, острого миокардита, токсического поражения сердечной мышцы эндогенными и экзогенными ядами, механических повреждений межжелудочковой перегородки, капиллярных мышц или клапанов сердца, тампонады сердца, нарушений сердечного ритма – острая левожелудочковая недостаточность; 2) при внезапном возникновении препятствий току крови в малом круге кровообращения в результате тромбоэмболии легочной артерии или ее ветвей, повышении сопротивления сосудов легких, быстром или избыточном введении гипертонических растворов – острая правожелудочковая недостаточность. В более редких случаях (острый инфаркт миокарда задней стенки левого и правого желудочков сердца, кардиотоксическое поражение сердечной мышцы и др.} развивается недостаточность как левого, так и правого желудочков сердца.

При инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком, вследствие снижения сократительной функции миокарда уменьшаются сердечный выброс и минутный объем сердца (МОС). Эго дало основание рассматривать недостаточность кровообращения как "синдром малого выброса". Острая сердечно-сосудистая недостаточность характеризуется быстро, иногда молниеносно прогрессирующим "малым выбросом", сопровождающимся падением МОС и объемного кровотока.

Отек легких

Различают две формы отека легких Кардиогенный отек легких, развивающийся при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, сопровождающихся левожелудочковой недостаточностью (острый инфаркт миокарда, декомпенсированный митральный стеноз, пороки устья аорты, гипертензивный синдром и пр.), и н е к а р д и о г е н н ы й отек легких, который возникает при поражениях ЦНС (травма или опухоли головного мозга), заболеваниях органов дыхания, сопровождающихся быстро нарастающей гипоксией (респираторный дистресс-синдром взрослых, аспирационный пневмонит, крупозная пневмония), хронических и острых заболеваниях почек (острая и хроническая почечная недостаточность, острый гломерулонефрит), для которых характерна значительная альбуминемия, токсических поражениях легочной ткани окислами азота, хлором, фосгеном и пр. Типично для обеих форм повы­шенное давление в легочной артерии При отеке легких возникших на почве гипертонической болезни, при недостаточности аортальных клапанов и у больных с патологией головного мозга характерно высокий сердечный выброс и подъем давления как в большом, так и в малом круге кровообращения.

В генезе развития кардиогениого отека легких ведущая роль принадлежит резкому повышению гидростатического давления в венозном и капиллярном отделах малого круга кровообращения (свыше 30 мм рт.ст.). При гидростатическом давлении, превышающем онкотическое давление плазмы, жидкая часть крови из сосудистого русла проникает в интерстициальную ткань. Жидкая часть крови, богатая белками, поступает из сосудов в интерстициальное пространство, провоцируя развитие интерстициального отека легких, а затем и в просвет альвеол. Во время дыхания транссудат смешивается с воздухом и образует вязкую, богатую белками пену, которая заполняет просвет альвеол и бронхов и препятствует доступу кислорода к стенкам альвеол. Интерстициальный отек снижает диффузию газов, а нарастающий внутриальвеолярный объем жидкости и белковой пены ухудшает газообмен и создает предпосылки для повышения бронхиального сопротивления. В результате к уже имеющимся нарушениям кровообращения присоединяется быстро нарастающая дыхательная недостаточность, ведущая к развитию тканевой гипоксии, изменениям КОС. Гипоксия при отеке легких имеет двойной характер: циркуляторный и гипоксический.

Клиника отека легких характеризуется быстро нарастающей одышкой, иногда сухой кашель, нарастает ощущение удушья, заставляющее больного принять полу сидячее или сидячее положение. Развивается сердечная астма с клиникой сначала интерстициального, а затем и альвеолярного отека легких. Одышка быстро прогрессирует, носит характер инспираторной (иногда смешан­ной), число дыханий достигает 30—40 в минуту, появляется акроцианоз, а затем цианоз, дыхание вскоре становится клокочу­щим, слышным на расстоянии, выделяется пенистая жидкая мокрота, слегка окрашенная в розовый цвет. . Количество мокроты может достигать 2 – 3 л в течение 1 – 2 ч. При выслушивании легких определяется множество разнокалиберных влажных хрипов по всем легочным полям.

Больные неспокойны, возбуждены, кожные покровы бледные, с серым оттенком.

Изменения показателей гемодинамики вариабельны. Отек легких может протекать как при низком, так и при нормальном или повышенном артериальном давлении (АД). Однако независимо от этого для отека легких характерна тахикардия: при низком АД пульс поверхностный, слабого наполнения, при высоком – напряженный, жесткий. Тоны сердца приглушены, иногда не прослушиваются из-за шумного дыхания, определяется частый периферический пульс разных качеств: при шоке и снижении сократимости миокарда — слабый, малый, при гиперто­ническом кризе — сначала напряженный, постепенно переходящий в малый. АД в зависимости от причины левожелудочковой недостаточности может быть высоким (при гипертонии) или низким (при инфаркте миокарда, кардиогенном шоке).

Лечение отека легких. Больному придают полусидячее положение с опущенными ногами. При этом кровь депонируется в сосудах нижних конечностей, в результате чего уменьшается венозный возврат к правому сердцу и снижается внутрисосудистое гидростатическое давление в системе легочных сосудов. Снижению нагрузки на сердце способствует введение препаратов, снимающих эмоциональный стресс и возбуждение. Это достигается применением наркотических анальгетиков (таламоналом,морфин, промедол, фентанил), нейролептиков или транквилизаторов (дроперидол, диазепам). Быстрый эффект таламонала связан не только с седативным фактором, но и с периферическим вазоплегическим действием одного из его компонентов — дроперидола. Это позволяет рассматривать подоб­ное лечение сердечной астмы как патогенетическое. Морфин вводят внутривенно в дозе 5 мг; при необходимости введение препарата повторяют. Морфин способствует уменьшению тахипноэ, увеличению объема дыхания (ОД), оказывает седативное, аналгезирующее действие, повышает активность блуждающего нерва, уменьшая тахикардию. Аналогичный, но более выраженный (анальгетический, седативный) эффект дает фентанил, который вводят внутривенно в дозе 0,1 – 0,2 мг. Более эффективно снимают стрессовые реакции транквилизаторы (диазепам в дозе 5 – 10 мг внутривенно) и нейролептики (дроперидол в дозе 2,5 – 5 мг в/в). Дроперидол оказывает одновременно симпатикомиметическое действие путем блокады адренергических рецепторов и в связи с этим уменьшает общее периферическое сопротивление (ОПС).

Поздние стадии острой сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающиеся отеком легких, требуют комплекса реанима­ционных мероприятий, направленных не только на увеличение сердечного выброса, улучшение коронарного кровообращения и сократимости миокарда, но и на устранение или хотя бы уменьше­ние гипоксии. Больному придают полу сидячее положение, немед­ленно вводят катетер в вену и начинают ингаляцию чистого кислорода через носовые катетеры или 50% кислорода через маску наркозного аппарата. Внутривен­но вводят 2—4 мл таламонала (при отсутствии его удовлетвори­тельный эффект может дать внутривенное введение 10 мг морфи­на). Далее больному вводят внутривенно 0,5—0,7 мл строфантина в 20 мл 40% раствора глюкозы.

В борьбе с отеком легких примененяют ганглиоблокаторы — арфонад, пентамин, гигрония и др. Арфонад вводят со скоростью 30—80 капель в минуту в виде 0,1% раствора в 5% растворе глюкозы, пентамин — от 25 до 150 мг в 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 5—10 мин. Контроль терапии ганглиоблокаторами основан на учете гипотензивного эффекта: падение АД ниже 90 мм рт. ст. нежелательно. В остальных случаях целесообразно временное наложение венозных жгутов на конечности.

Острая дыхательная недостаточность при сердечной астме носит вторичный характер, и основой ее лечения является устранение симптомов острой сердечно-сосудистой недостаточно­сти. Повышенное содержание кислорода во вдыхаемом воздухе (т. е. повышенное парциальное давление его в альвеолах) облегча­ет диффузию кислорода через альвеолярно-капиллярную мембра­ну и слой жидкости, накопившейся в альвеолах. Наличие белка в альвеолярной жидкости делает ее пенистой, в результате чего эта жидкость занимает большой объем и препятствует нормальному газообмену. В связи с этим в настоящее время общепринятым считается сочетание кислорода-терапии с пеногашением путем ингаляции антифомсилана или паров спирта. Эта терапия должна применяться длительно.

В терминальных стадиях отека легких требуется немедленная полная замена несостоятельного спонтанного дыхания ИВЛ газо­вой смесью с высоким содержанием кислорода под повышенным давлением на вдохе и с положительным давлением (около 5 см вод. ст.) на выдохе.

Медикаментозное лечение отека легких должно быть направлено также на:

1) снижение давления в сосудах малого круга кровообращения, чему будут способствовать меры по снижению объема циркулирующей крови (ОЦК), ОПС, уменьшению притока крови к правому сердцу; 2) повышение сократнтельной способности миокарда; 3) нормализацию функции альвеолярно-капиллярной мембраны; 4) улучшение условий внешнего дыхания; 5) коррекцию метаболических нарушений.

Снижения ОЦК достигают введением диуретичееких средств. Отек легких сопровождается задержкой воды н натрия в тканях. В связи с этим предпочтение следует отдавать диуретикам, способствующим быстрому выведению натрия (фуросемнд, этакриновая кислота). Препараты, выводя избыток воды из организма, способствуют снижению внутрисосуднстого гидростатического давления и тем самым уменьшают переход жидкости из сосудистого русла в интерстнциальную ткань и альвеолы. Фуросемид в начальной дозе 20 – 40 мг или этакриновую кислоту в дозе 50 мг вводят внутривенно. Диуретический эффект наблюдают спустя 30 – 40 мин. При необходимости препараты вводят повторно. Суточная доза этакриновой кислоты не должна превышать 200 мг (отогенный эффект). Суточная доза фуросемида в некоторых случаях может достигать 300 – 500 мг. Состояние больного после введения фуросемида может улучшиться до наступления диуретического эффекта из-за его венодилатирующего действия. При использовании диуретинов необходимо помнить о возможном снижении АД. Осмодиуретики (мочевина, магнитол и пр.) следует применять с большой осторожностью в связи с их способностью повышать ОЦК в первой фазе их действия.

Снижение венозного притока к правым отделам сердца, а следовательно, уменьшение преднагрузки и давления наполнения левого желудочка может быть достигнуто различными методами.

Одним из них является ганглионарная блокада. Вызывая расширение сосудов капиллярного русла, ганглиоблокаторы способствуют уменьшению систолического АД, снижают постнагрузку н работу сердца, уменьшают центральное венозное давление (ЦВД) н приток крови к правому сердцу. С этой целью показано проведение управляемой гипотонии ганглионарнымн блокаторами короткого типа действия. Однако управляемая гипотоння может применяться только при отеке легких, протекающем на фоне нормального или повышенного АД. При низком АД возможно проведение так называемой управляемой ганглионарной блокады без гипотонии, хотя многие клиницисты относятся к этому весьма скептически. Метод управляемой гипотонии может быть реализован только при непрерывном контроле за состоянием гемодинамики. Если это невозможно, то ганглионарную блокаду обеспечивают применением длительно действующих ганглиоблокаторов (пентамин). Препарат вводят внутривенно в дозе 0,2 – 0,5 мл 5% раствора после предварительного. разведения в 20 мл 5 Ж раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида.

В последнее время с этой целью широко применяют периферические вазодилататоры – нитраты (нитроглицерин, нитросорбид), натрия нитросорбид. Нитроглицерин уменьшает венозный застой в легких, преднагрузку и давление наполнения левого желудочка. Кроме того, снимая спазм коронарных сосудов, он способствует улучшению трофики миокарда. Препарат вводят внутривенно со скоростью 220 – 440 мкг/мин после предварительного стократного разведения в изотоническом растворе натрия хлорида. Применять нитроглицерин следует с осторожностью в связи с возможным снижением АД. Аналогичное вазодилатирующее действие оказывает натрия нитропруссид. По сравнению с нитроглицерином он в большей степени влияет на сократительную способность миокарда, заметно увеличивая МОС. Инфузию препарата осуществляют с начальной скоростью 0,3 мкг/кг в минуту (20 мкг/мин), постепенно увеличивая ее через каждые 5 – 10 мин до получения положительного эффекта. Максимальная скорость введения натрия нитропруссида не должна превышать 8 мкг/кг в минуту (480 – 500 мкг/мин). Однако вводить препарат с высокой скоростью можно только больным с гипертензией. Необходима осторожность из-за опасности снижения АД до критического уровня.

Снижение ОПС может быть достигнуто с помощью алкалоидов пуринового ряда – эуфиллина, дипрофиллина и др., оказывающих бронхолитическое действие, что немаловажно в случае использования их при отеке легких. Препараты этого ряда снижают давление в системе легочной артерии, стимулируют миокард, улучшают почечный кровоток и клубочковую фильтрацию, одновременно тормозя реабсорбцию натрия, вследствие чего увеличивается диурез. Эуфиллин вводят внутривенно медленно после предварительного разведения 5 – 10 мл 2,4% раствора препарата в 10 – 20 мл изотонического раствора натрия хлорида. Инфузию дипрофилллина (5 – 10 мл 2,5%раствора), по силе действия несколько уступающего эуфиллину, также осуществляют внутривенно медленно. В связи с тем что производные пурина стимулируют дыхательный центр, при отеке легких их использование желательно сочетать с введением наркотических анальгетиков.

Сократительную функцию миокарда стимулируют сердечными гликозидами – строфантином, коргликоном и др. При их назначении надо помнить, что эти препараты, особенно строфантин, повышают потребность сердечной мышцы в кислороде, и, следовательно, применять их в сочетании с кислородотерапией. Сомнительно применение сердечных гликозидов при высоком АД, ОПС, так как это может привести к декомпенсации сердечной деятельности, особенно в случаях отека легких при остром инфаркте миокарда. Нежелательно проводить лечение сердечными глико-зидами при выраженной гипоксии, у больных с митральным стенозом. Строфантин вводят внутривенно медленно (в течение 4 – 6 мин) в дозе 0,25 мг после разведения в 10 мл 20%или 40 ~ раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. Коргликон также вводят внутривенно по 0,5 – 1 мл 0,06% раствора в течение 5 – 6 мин, предварительно разведя в 10 мл 40%раствора глюкозы.

Сократительную способность миокарда можно улучшить введением препаратов, оказывающих β -адреностимулирующее действие (изадрин, дофамин).

Преимущество изадрина заключается в его способности усиливать сердечные сокращения, умеренно снижая ОПС и АД, и давать бронходилатирующий эффект. Изадрин вводят внутривенно капельно в 5 %растворе глюкозы со скоростью 0,5 – 3 мкг/мин. Однако следует учитывать, что препарат повышает потребность миокарда в кислороде, усиливает тахикардию и снижает почечный кровоток.

Назначение дофамина обусловливается его способностью в малых дозах воздействовать на бета2 — рецепторы и стимулировать альфа-адренорецепторы. Результатами этого являются увеличение почечного кровотока, усиление сердечных сокращений и увеличение сердечного выброса, улучшение микроциркуляции. Для достижения этих целей дофамин вводят внутривенно со скоростью 1 – 5 мкг/кг в минуту. При введении в больших дозах (10 – 15 мкг/кг в минуту) дофамин наряду с β- стимулирует и альфа-адренорецепторы. В таком случае наряду с повышением сократительной способности миокарда увеличивается ОПС.

При комплексном лечении отека легких широко используют кортикостероиды, оказывающие положительное инотропное влияние на миокард, уменьшающие проницаемость альвеолярно-ка-пиллярной мембраны, а при низких уровнях АД способствующие его подъему и стабилизации. Предпочтение отдают быстродействующим синтетическим кортикостероидам. Доза препарата зависит от тяжести течения отека легких и уровня АД (доза предиизолона колеблется от 50 до 150 мг). Преднизолонгемисукцинат вводят в/в струйно или капельно. В отсутствие заметного эффекта препарат назначают повторно.

Отек легких характеризуется развитием вторичной острой дыхательной недостаточности (ОДН), сопровождающейся гипоксией. Причины ОДН различны. В генезе их большое значение имеют: 1) массивное пенообразование, выключающее из вентиляции альвеолы, заполненные жидкостью и пеной, и повышающее сопротивление верхних дыхательных путей; 2) интерстициальный отек легких и отек слизистой бронхиального дерева; 3) элементы бронхиолосназма; 4) шунтирование крови справа налево. Препятствия дыханию создаются и самой легочной тканью, податливость которой снижается.

При комплексном лечении ОДН, помимо методов, описанных выше (противоотечная терапия, снижение давления в системе легочной артерии и пр.), значительную роль играют механическое удаление транссудата через назоларингеальный катетер, оксигенотерапия, пеногашение. Лечение кислородом проводят путем ингаляции его в безопасных концентрациях. При необходимости допустима кратковременная ингаляция чистого кислорода. Пеногашение осуществляют, пропуская воздушно-кислородную смесь через емкость, заполненную этиловым спиртом. Пеногашение антифомсиланом не всегда возможно, поскольку для его осуществления необходимы мелкодисперсные ингаляторы. Кроме того, следует помнить о способности препарата образовывать силиконовую пленку на поверхности альвеол, что может ухудшить диффузию газов.

При декомпенсации дыхания больного интубируют и осуществляют ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха и давления на вдохе до 40 см вод. ст., что позволяет ограничить приток крови к правым отделам сердца и снизить продукцию транссудата.

Коррекцию реологических свойств крови, метаболических процессов (метаболический ацидоз, электролитные нарушения) проводят общепринятыми методами.

Применение растворов должно быть ограничено. Вводить их следует в условиях постоянного мониторного наблюдения за состоянием гемодинамики.

Ориентировочная схема интенсивной терапии отека легких у больных с низким и высоким АД.

Источник: studopedia.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.