Патогенез дыхательной недостаточности


Дыхательная недостаточность. Этиология и патогенез

Дыхательная недостаточность – патологическое состояние при котором не обеспечивается поддержание нормального кислорода и ли кислорода в крови, или нормальное состояние газов крови достигается за счет повешенной функции системы внешнего дыхания.

Дыхание (respiratio) — это совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода, использование его в биологическом окислении органических веществ и удаление углекислого газа. В результате биологического окисления в клетках освобождается энергия, идущая на обеспечение жизнедеятельности организма. Достаточно прекратить доступ кислорода к коpе головного мозга на 5-6 минут, как в ней развиваются необратимые изменения.

Основная функция внешнего дыхания – обеспечение адекватного метаболическим потребностями организма газообмена с внешней средой.


Регуляция дыхания осуществляется pефлектоpно и гуморально. Система дыхания (как и любая дpугая) имеет:

1. Афферентное звено — pецептоpный воспpинимающий аппаpат

·        pецептоpы в альвеолах легких

·        pецептоpы тpойничного неpва

·        pецептоpы веpхних дыхательных путей

·        pецептоpы слизистой носа.

2. Центральное звено пpедставлено дыхательным центром, состоящим из частей:

·        инспираторной — pегулиpующей вдох

·        экспираторной — pегулиpующей выдох.


Основная часть дыхательного центра pасположена в пpодолговатом мозгу и связана с гипоталамусом, спинным мозгом и коpой головного мозга.

3. Исполнительная часть:

·        дыхательные пути — тpахея, бpонхи;

·        легкие;

·        гpудная клетка;

·        межреберные дыхательные мышцы;

·        диафpагма и мышцы бpюшного пpесса.

 

Основные изменения

1.      Состояния и реактивные свойства дыхательного центра

2.      Состояние афферентных каналов, обеспечивающих регуляцию дыхательного ритмогенеза


3.      Нарушение координируемого или управляемого дыхания (зоны коры или ворольев мост).

4.      Синдром Ундины – чтобы дышать человек должен думать о том, что он дышит

5.      Нарушение целостности и подвижности грудной клетки

6.      Нарушение или снижение активности дыхательных мышц

7.      Состояние плевры и плевральной полости

8.      Пропускная способность воздухоностных путей

9.      Диффузионная способность альвеолярно-капиллярно мембран

10.  Состояние капиллярного легочного кровотока = состояние перфузии легких (если нет нормальной перфузии, вентиляция будет бессмысленной)


Эти изменения по мере прогрессирования могут лежать в основе дыхательной недостаточности (ДН)
Эти процессы могут нарушаться изолированно, комплексно, может происходить формирование порочного круга.

Гиперфункция работы системы внешнего дыхания может быть определена за счет:

1.      Частота дыхания

2.      Глубина дыхания

3.      Различные дыхательные объемы

 

Механизмы компенсации:

1.      Оптимизация и активация перифипического кровообращения

2.      Тахикардия

3.      Увеличение ударного объема

4.      Активация эритропоэза


5.      Изменение свойств гемоглабина в отношении скорости присоединения кислорода

6.      Нарушение КОС (буферные системы, почечная регуляция) 7,4 в норме, 7,2 – ацидемическая кома

 

Дыхательная недостаточность. Классификация

1.      По изменению газового состава крови

·        Гипоксимический вариант (при острых нарушениях функции, при паренхиматозных заболеваниях легких и заболеваниях верхних дыхательных путей). Происходит нарушение диффузии кислорода. Развивается гипервентиляция не может поддержать нормальный уровень О2, но поддерживает СО2

·        Гиперкапническая-гиперксимическая форма. Возрастает рСО2, снижается уровень О2. формируется хронический вариант ДН. Формируется гиповентиляционный синдром.

·        Компенсированная форма, может проятвляться при повешенных требованиях у данного конкретного больного.


2.      Этиопатогенетическая классификация ДН

·        Центрагенные формы дыхательной недостаточности. Нарушение механизмов центральной регуляции работы внешнего дыхания.

 

Система нейрогуморальной регуляции дыхания в норме:

1. На уровне дыхательного центра в продолговатом мозге – центральные хеморецепторе, которые реагируют на изменение уровня Со2 (будет активация) и еще на концентрация ионов Н (не в крови, а в спинномозговой жидкости)

2. Тельца синокаротидной зоны и тельца аортальной зоны. Эти хеморецепторы реагируют на уровень кислорода, в виде нервного импульса могут влиять на функцию дыхательного центра.

3. Рецепторы растяжения паренхимы легких

4. Рецепторы дыхательных путей

5. Проприорецепторы дыхательных мышц

6. Кора головного мозга (афферентная информация может привести к дыхательной аритмии – периодические типы дыхания).

Дыхательная аритмия развивается – основные дыхательные импульсы поступают в мотонейроны шейного отдела СМ, затем в синоптический аппарат дыхательных мышц, затем будет развиваться дыхательная аритмия. Основные импульсы направлены на работу дыхательных мышц. Больше всего мышце работают при вдохе, так как это активный процесс, а выдох активный процесс


 

Нервно-мышечная дыхательная недостаточность.

Нарушение проведения управляющих пусковых механизмов на дыхательные мышцы.

1.      Повреждение передних мотонейроной шеного или грудного отдела СМ (травма, опухоли, склероз, полиомиелит). Нарушение дыхании при сотрясении, ушибах или отеке головного мозга.

2.      Патология самих периферических нервов

3.      Повреждение синаптических образований (специальный блок при переведении на искусственное дыхание)

4.      Заболевание самих мышц (дистрофические процессы, воспалительные процессы)

 

Тороко-диафрагмальная дыхательная недостаточность


Нарушение участия грудной клетки и диафрагмы

1.      Нарушение подвижности грудной клетки

2.      Деформация ребер

3.      Нарушение подвижности самих ребер

4.      Нарушение формы позвоночного столба (лордоз, кифоз и прочее)

5.      Повышение уровня жидкости в плевральной полости – гидроторокс (кровь, экссудат) – ограничение экскурсии легких

6.      Пневмоторакс – нарушение целостности грудной клетки

·        Открытый

·        Закрытый

·        Клапанный – самый тяжелый, ателектаз, легкое будет поджато


7.      Спонтанные пневмотораксы – различные заболевания легких (деструкция, абсцедирующие процессы, рак легкого, туберкулезная каверна, разрыв эмфизематозный буллы)

·        Важна ранняя диагностика – рентген

·        Односторонний пневмоторакс – легкого нет на фото, сдвиг средостения в здоровую сторону, поджатие легкого к корню.

8.      Диафрагма по-разному участвует у мужчин.

9.      Скопление жидкости, увеличение размеров брюшной полости – поднимает стояние диафрагмы

10.  Нарушение нервус френикус – пародоксальные движения диафрагмы – вверх при вдохе, вниз при выдохе.


 

Бронхолегочная дыхательная недостаточность (самая частая)

Уменьшается объем альвеолярной вентиляции (330 – 340 в норме)

 

Обструктивный тип — возникает в следствии препятствий по ходу воздуха  в верхних или нижних дыхательных путях

Причины:

1.      Врожденные аномалии развития

2.      Аспирация жидкостями (жидкостями желудка, вода)

3.      Аспирация инородными телами

4.      Ларингоспазм  (при гиперфункции парощитовидных желез)

5.      При аллергических заболеваниях

6.      Обструкция бронхиол – нарушение регуляции просвета бронхов – дисбаланс вегетативного влияния, увеличение воздействия медиаторов аллергии, усиление холиергических влияний, отек слизистой бронха, гиперфункция бронхиальных желез, нарушается выделение избытка слизи из бронхиол.

7.      Нарушение дыхания на вдохе (увеличение просвета) и на выдохе (уменьшение просвета бронхиальных структур)

8.      Формула Пуазеля. Определение сопротивления выдоха. Выдох у больных становится активным.

 

Ристриктивный тип (ограничения)

1.      Уменьшение объема легочной ткани

·        При удалении части или целого легкого

·        Хронические воспалительные процессы

·        Пневмоторакс

·        Аталектаз

2.      Уменьшение количества функционирующих альвеол (снижение дыхательной поверхности легких)

·        При хронических пневмониях

·        При отечном синдроме

·        Развитие острого респираторного дистресс-синдрома. Частая причина – длительно протекающие хронические заболевания легких. Нарушение проницаемости легочных капилляров. Нарушается диффузионная способность альвеолярно-капиллярных модуляров. Постепенное затопление альвеол воспалительным экссудатом. Диффузия патологического процесса – нарушается структура интестиции легких. Гиалинизация альвеолярных мембран и прекращения диффузии газов через них.

3.      Снижение объемной растяжимости легочной ткани на фоне изменения эластических свойств альвеол:

·        Повреждение аластических волокон в месте перехода альвеол в бронхиолу.

·        Развитие интерстициальный фиброз (пневмосклероз, аллергические альвеолиты)

·        Снижение уровня синтеза фосфолипидного комплекса – сульфактанта.

 

Функции и свойства сульфактанта

1.      Обладает антиаталиктическим свойством

2.      Способствует быстрому расправлению легких при выдохе, полном спадении при вдохе.

3.      Регулирует уровень эластичности альвеолярной мембраны

4.      Способствует уменьшению проницаемости альвеолярной мембраны

5.      Может стимулировать процессы диффузии газов, через альвеолярно-капиллярную мембрану

6.      Защитная функция через влияние на альвеолярные макрофаги

7.      Дефицит сульфактанта – наследственный дефект – нарушение его синтеза, приобретенные изменения связанные с воздействием в-в – курение, ионизирующая радиация, гипоксия, длительное воздействии пониженной температуры.

8.      Понижается сопротивления легких при растяжении, нарушаются процессы диффузии газов, защитных свойств.

 

Дыхательная недостаточность. Виды

1.      Для острой хаpактеpно быстpое наpастание симптомов, pаннее пpоявление наpушения психики, связанное с гипоксией. Кожа гипеpемиpована с цианотическим оттенком, влажная. Цианоз усиливается пpи малейшей нагpузке. Острая дыхательная недостаточность всегда тpебует сpочной и активной теpапии, т.к. пpедставляет угpозу для жизни больного.

2.      Хроническая дыхательная недостаточность pазвивается в течение длительного вpемени за счет компенсаторных механизмов, поддеpживающих жизнедеятельность оpганизма. Она хаpактеpизуется одышкой, слабостью при нагpузках, огpаничением активности и pаботоспособности. Возникающая пpи хронической дыхательной недостаточности гипоксемия часто сочетается с гипеpкапнией, полицитемией, увеличением вязкости кpови, гипеpфункцией пpавого желудочка, отеками. Венозное и ликвоpное давление повышены. Развивается гипоксическое поpажение паpенхиматозных тканей.

 

Дыхательная недостаточность. Патогенез

Различают 3 вида механизмов наpушения внешнего дыхания, ведущих к дыхательной недостаточности:

а) наpушение альвеоляpной вентиляции;

б) наpушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану;

в) нарушение вентиляционно-пеpфузионных отношений.

Вентиляционная дыхательная недостаточность — наpушение соотношения между силами, обеспечивающими вентиляцию легких, и сопpотивлением их pаздуванию со стоpоны гpудной стенки, плевpы, легких и дыхательных путей. Затpуднения вентиляции могут быть рестриктивного, обструктивного или нервно-регуляторного характера:

Рестриктивные (ограничительные) нарушения — при снижении растяжимости легких при пневмонии, ателектазе, фиброзе, отеке и застойных явлениях в легких, полной закупорке крупных бронхов, после удаления части легкого.

Обструктивные нарушения вентиляции наблюдаются в результате снижения проходимости бронхов мелкого калибра из-за уменьшения их просвета:спазм бронхиальной мускулатуры, отек слизистой и скопление мокроты в просвете бронхов.В первую очередь нарушается выдох вследствие некоторого сужения бронхов.

Диффузионная недостаточность может быть связана:

а) с уменьшением поверхности или площади диффузии (резекция легочной ткани, эмфизема, фиброз легких),

б) с нарушением диффузии газов.

Вентиляционно-перфузионные нарушения возникают вследствие:

а) неравномерности вентиляции — гипервентиляция одних и гиповентиляция других,

б) нарушения кровообрашения в малом круге

Источник: farmf.ru

В литературе предложено множество классификаций ОДН. В практической работе можно использовать предложенное Ю.Н.Шаниным и А.Л.Костюченко (1975) деление ОДН на вен­тиляционную,когда нарушена механика дыхания, и парен­химатозную,которая обусловлена патологическими процес­сами в лёгких. Также целесообразно различать первичнуюОДН, связанную с повреждением органов и систем, входящих в анатомо-физиологический комплекс внешнего дыхания, и вторичную,которая возникает в результате развития патоло­гических процессов в системах, не относящихся непосредст­венно к органам дыхания, но сопровождающихся резким повышением потребления кислорода, которбе по тем или иным причинам не может быть обеспечено системой дыхания [Кассиль В.Л., Рябова Н.М., 1977]. Вторичная ОДН всегда со­провождается недостаточностью кровообращения или возни­кает на её фоне. Этиологическую и патогенетическую сущ­ность дыхательной недостаточности наиболее полно, на наш взгляд, отражает классификация Б.Е.Вотчала (1973). Она была предложена для хронической дыхательной недостаточ­ности, но, с некоторыми дополнениями, хорошо отражает также этиологию и патогенез ОДН.

A. Центрогенная дыхательная недостаточность.

Б. Нервно-мышечная дыхательная недостаточность.

B. Париетальная или торакодиафрагмальная дыхательная не­достаточность.

Г. Бронхолегочная дыхательная недостаточность.

1) обструктивная; .. — >,

2) рестриктивная (ограничительная);

3) диффузионная.

Особой формой является дыхательная недостаточность, вы­званная первичным поражением легочного кровообращения.

А. Центрогенная ОДН.Возникает при травмах и заболе­ваниях головного мозга, сдавлении и дислокации его ствола, в

Патогенез дыхательной недостаточности

Рис. 1.1. Некоторые типы нарушений дыхания. ‘"

а — дыхание Чейна—Стокса; б — центральная нейрогенная гипервентиляция; в/—апнейстическое дыхание; г — групповое периодическое дыхание; д -* «Тгис+ичвсковдыхание [Плам Ф., Познер Дж.Б., 1986]. : i, .• ‘ ,,у, •

раннем периоде после клинической смерти, при некоторых интоксикациях (опиаты, барбитураты и др.), нарушениях аф­ферентной импульсации. Как известно, регуляция дыхания осуществляется сложной и политопной системой. В нее входят хеморецепторы продолговатого мозга, реагирующие на СО2 и Н-ионы; хеморецепторы каротидных и аортальных рефлексо­генных зон, реагирующие на уровень оксигенации артериаль­ной крови; ирритантные, юкстакапиллярные и термочувст­вительные рецепторы лёгких и дыхательных путей; рецепто­ры растяжения в лёгких и грудной клетке; опиатные рецепто­ры мостомедуллярной зоны, которые реагируют на концент­рацию эндорфинов (опиоидные пептиды); определенные зоны коры головного мозга; ретикулярная формация; передние рога спинного мозга и др. [Шик Л.Л., 1994]. Весь этот комплекс оп­ределяет основные паттерны дыхания (частоту, глубину, дли­тельность фаз вдоха и выдоха, ритмичность, распределение скорости потока внутри фаз и т.д.) и обеспечивает соответст­вие легочной вентиляции метаболическим потребностям орга­низма [Бреслав И.С., 1994]. Достаточно нарушения хотя бы одного из механизмов регуляции дыхания, чтобы изменить весь процесс легочной вентиляции.

Наиболее яркий клинический симптом центрогенной ОДН — нарушение ритма дыхания или появление патологи-

ческих ритмов. К последним относятся дыхание Чейна—Сток­са, характерное для поражения переднего мозга; центральная нейрогенная гипервентиляция (повреждение гипоталамуса); апнейстическое и групповое периодическое дыхание (повреж­дение нижних отделов покрышки мозга); дыхание Биота, или атактическое дыхание (поражение верхних отделов ствола); дыхание агонального типа (гаспинг), возникающее при по­вреждении продолговатого мозга и в агональном периоде. Одной из форм центрогенных нарушений дыхания является потеря дыхательного автоматизма с сохраненным произволь­ным контролем (синдром,«проклятия Ундины») [Плам Ф., По­знер Дж.Б., 1986; Попова Л.М., 1993; Зильбер А.П., 1994]. При так называемом синдроме деэфферентации (locked-in), возникающем при обширных инфарктах ствола мозга, поли-нейропатиях, боковом амиотрофическом склерозе, описана полная утрата произвольной регуляции дыхания при сохране­нии дыхательного автоматизма и реакции на избыток СОз [По­пова Л.М. и др., 1983]. Часть из этих нарушений представлена на рис. 1.1.

Следует подчеркнуть, что, с одной стороны, расстройства центральной регуляции дыхания в клинической практике ни­когда не бывают изолированными, к ним, как правило, присо­единяются нарушения проходимости дыхательных путей, вентиляционно-перфузионных отношений в лёгких и др. С дру­гой стороны, практически все формы ОДН, особенно в далеко зашедших стадиях, сопровождаются нарушениями централь­ного управления дыханием, при этом совсем не обязательно, чтобы больной был в коматозном состоянии. К сожалению, в практической работе эти нарушения не всегда распознаются и им часто не уделяется достаточного внимания.

Б. Нервно-мышечная ОДН.Развивается при расстройствах передачи нервного импульса дыхательным мышцам и наруше­нии их функций. Она возникает при травмах и заболеваниях спинного мозга с поражением передних рогов его шейного и грудного отделов, некоторых экзогенных интоксикациях (от­равлениях курареподобными веществами, мускаринами, фос-форорганическими соединениями, при остаточном действии миорелаксантов после общей анестезии и др.), а также при на­рушениях сократимости дыхательных мышц: при судорожном синдроме любого происхождения, миастении, синдроме Гийе-на—Барре и т.д. Кроме того, нервно-мышечная ОДН может раз­виться при тяжелых водно-электролитных нарушениях, особенно при выраженной гипокалиемии.

При нервно-мышечной ОДН всегда нарушается функция дыхательных мышц, в результате чего в той или иной мере на­рушается их способность выполнять работу по обеспечению ды­хания. Напомним, что эти мышцы делятся на мышцы вдоха,

основные (диафрагма, наружные межреберные мышцы) и вспо­могательные (лестничные мышцы и мышцы шеи) и мышцы вы­доха (мышцы передней брюшной стенки, внутренние меж­реберные) [Исаев Г.Г., 1994]. Хотя они составляют всего 7 % массы тела, но при спокойном дыхании потребляют от 20 до 50 мл кислорода в 1 мин (10—20 % УОз), а при большой физи­ческой нагрузке и патологических состояниях до 1000— 1500 мл О2 в 1 мин [Зильбер А.П., 1984; Рябов Г.А., 1994, и др.]. Работа дыхания в спокойном состоянии составляет 0,2— 0,35 кгм/мин, причем на преодоление эластического сопротив­ления затрачивается 70 % работы, а неэластического — 30 % .

Характерная черта этой формы ОДН — раннее развитие ги-повентиляции и гиперкапнии, хотя в начальном периоде в за­висимости от этиологии может наблюдаться увеличение минутного объема дыхания (МОД) за счет выраженного тахип-ноэ при уменьшенном дыхательном объеме (Ут). Гиперкапния, сопровождаясь увеличением РдСОз, приводит к снижению РдО2 вследствие изменения состава альвеолярного газа. Рано также возникают явления бронхиальной обструкции в связи с нарушением процесса откашливания (см. ниже). Кроме того, гиповентиляция ведет к снижению активности сурфактанта, развитию микроателектазов [Шик Л.Л., Канаев Н.Н., 1980; Weiss J. et al., 1987, и др.].

В. Париетальная, или торакодиафрагмалъная, ОДН.Развивается при болевом синдроме, связанном с дыхательны­ми движениями (травма, ранний период после операций на ор­ганах грудной клетки и верхнего этажа брюшной полости), нарушении каркасности грудной клетки (множественный «окончатый» перелом ребер по нескольким линиям, обширная торакопластика), сдавлении лёгкого массивным пневмо-, гемо- или гидротораксом, нарушении функции диафрагмы. Во всех этих случаях значительно уменьшается vt и компенса­ция до определенного предела осуществляется за счет учаще­ния дыхания. Так же, как и при нервно-мышечной ОДН, происходит расстройство кашлевого механизма, декомпенса­ция быстро приводит к альвеолярной гиповентиляции и раз­витию гиперкапнии. Кроме того, гиповентиляция лёгкого или его долей обусловливает быстрое развитие ателектазов и вос­палительных процессов (см. ниже).

Г. Бронхолегочная ОДН.С этой формой дыхательной не­достаточности анестезиологу и реаниматологу приходится иметь дело, пожалуй, чаще всего. Отметим, что при всех ос­тальных формах ОДН нарушения функций лёгких и дыха­тельных путей обязательно присутствуют и играют весьма важную роль, особенно в далеко зашедших стадиях. В конеч­ном счете патогенетические механизмы, приводящие к гипок-семии (а затем и к гиперкапнии), при бронхолегочной ОДН

Патогенез дыхательной недостаточности

Рис. 1.2. Схема вентиляционно-перфузионных отношений в лёгких в норме(а) и при патологии (6).

заключаются в первую очередь в нарушении вентиляционно-перфузионных отношений. Как известно, в норме перфузия кровью происходит в тех участках лёгких, которые в это время вентилируются (рефлекс фон Эйлера). Именно в этих участках и осуществляется газообмен между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров. У здорового челове­ка вентиляционно-перфузионное отношение (va/qt) равно 0,8—0,83. Не вентилируемые в данный момент участки лёгких находятся в состоянии «физиологического ателектаза», перфузии в них нет. Если эти участки начинают вентилиро­ваться (например, при физической нагрузке), легочный крово­ток перераспределяется и перфузия захватывает и эти зоны. При ряде патологических процессов это соответствие наруша­ется и тогда в лёгких возникают три зоны (рис. 1.2). В первой, где имеются и вентиляция, и перфузия, происходит газооб­мен. Во второй (пунктирная штриховка) альвеолы вентилиру­ются, но нет перфузии, а следовательно, и газообмена. Эта зона входит в объем физиологического мертвого пространства (Vrj) и значительно увеличивает его. Для вентиляции важна не столько сама величина vd, сколько отношение объема мертво­го пространства к дыхательному объему (V-г). В норме отноше­ние vd/vt не превышает 0,3, т.е. 70 % вдыхаемого за один вдох воздуха участвует в газообмене и 30 % остается в мерт­вом пространстве. Увеличение vd/vt означает, что организм в большей мере расходует энергию на вентиляцию мертвого пространства и в меньшей — на альвеолярную вентиляцию. В качестве компенсаторной реакции происходит увеличение МОД сначала за счет повышения vt (если это возможно), а затем за счет увеличения частоты дыхания. При этом возрас­тают энергетические затраты на дыхание.

Еще большую опасность представляет третья зона (сплош­ная вертикальная штриховка), где есть кровоток, но нет венти­ляции и соответственно газообмена. Притекающая в эту зону венозная кровь оттекает из нее неартериализованной. Смеши­ваясь с кровью, оттекающей от вентилируемых участков, она создает венозное примешивание к артериальной крови, т.е. уве­личивает шунт справа налево. В норме этот шунт не превышает 7 % от объема кровотока. При увеличении шунта развивается гипоксемия, которую организм не может компенсировать по­вышением работы дыхания. В начальных стадиях ОДН, как уже упоминалось, гипоксемия сочетается с гипокапнией за счет усиленной вентиляции тех участков лёгких, где происхо­дит газообмен. Однако гипервентиляция, способствуя усилен­ной элиминации СОз, не может насытить гемоглобин кисло­родом более чем до 100 % и та часть крови, в которой SaC>2 оста­лось низким, примешиваясь к полностью артериализованной, создает венозное примешивание.

Увеличение вено-артериального шунта в лёгких приводит к повышению альвеолярно-артериальной разницы по кислороду [D(A—a)C>2]. У здорового человека при дыхании воздухом она не должна превышать 20 мм рт.ст., а при дыхании 100 % кис­лородом — 100 мм рт.ст. Возрастание D(A—а)СО2 ведет к сни­жению РаСО2 , увеличить которое можно, только повысив РдСО2 -Однако при значительном увеличении D(A—a)O2, например до 450 мм рт.ст. и более, даже дыхание 100 % кислородом (FjO2 = 1,0) не устраняет гипоксемии.

Различают обструктивную и рестриктивную бронхолегоч-ную ОДН. «В чистом виде» они развиваются достаточно редко, как правило, мы имеем дело со смешанными формами, при ко­торых может превалировать тот или другой процесс.

1) Обструктивная ОДН.Возникает при нарушениях про­ходимости дыхательных путей: верхних (западение языка, по­падание инородного тела в гортань или трахею, отек гортани, выраженный ларингоспазм, гематома, опухоль, странгуляция и др.) и нижних, т.е. бронхов (бронхоспазм, бронхорея, нару­шения откашливания, преждевременное закрытие дыхатель­ных путей и др.).

Необходимо, хотя бы вкратце, остановиться на патогенезе нарушений эвакуации бронхиального секрета, продуцируемо­го бронхиальными железами в норме от 10 до 50 мл в сутки [Фе­досеев Г.Б., 1994]. Его продвижение от мелких к крупным бронхам происходит под воздействием биений ворсинок рес­нитчатого эпителия, выстилающего стенки бронхов. Ворсинки совершают до 1000 движений в минуту [Зильбер А.П., 1984]. Каждая ворсинка представляет собой волосок со структурой, похожей на коготь на конце, который захватывает вязкий сек­рет. Большая часть ворсинки находится в слое секрета с низкой

• вязкостью, но «коготь» проникает в область высокой вязкости. ИВорсинки движутся регулярно и синхронно и продвигают сек-•Ьет со скоростью 0,3—1,0 мм/мин в мелких бронхах и 10— КО мм/мин в трахее [Conway J.H., Holgate S.T., 1991]. ^Эффективность продвижения секрета в трахею зависит от вяз­кости секрета, т.е. от его гидратации. Из трахеи и крупных бронхов секрет удаляется при помощи механизма откашлива­ния. Откашливание состоит из 5 последовательных фаз: 1) каш-левое раздражение (не наступает, если больной в коме); 2) глубокий вдох (не наступает, если больной не может его сде­лать); 3) смыкание голосовой щели (нет, если больной интуби-рован или сделана трах’еостомия); 4) экспираторное напря­жение при закрытой голосовой щели (невозможно, если пора­жены мышцы выдоха или при парезе кишечника); 5) раскры­тие голосовой щели и изгнание воздуха со скоростью 5—6 л/с. (не произойдет, если не было хотя бы одной из предшествую­щих фаз). Из приведенных данных видно, что кашель не только сложный акт, эффективность которого резко снижается под воздействием многих факторов. Кроме того, процесс эвакуации бронхиального секрета нарушается вследствие изменений рео­логических свойств самого секрета в результате гипогидрата-ции организма или поступления в дыхательные пути сухого и несогретого воздуха. В этом случае он становится слишком вяз­ким, а кроме того, резко нарушается функция ворсинок реснит­чатого эпителия, они перестают двигаться или движутся несинхронно. Эти явления значительно усиливаются при вос­палительных процессах в бронхах. Тогда секрет начинает на­капливаться в дыхательных путях, нарушая их проходимость. Но нарушение проходимости дыхательных путей происходит не только вследствие задержки в них секрета. Другой важной причиной является преждевременное экспираторное закрытие дыхательных путей (ЭЗДП).

ЭЗДП — физиологический феномен, наступающий в конце нормального выдоха. Спадение мелких бронхов происходит по трем причинам:

1 — в конце выдоха выравнивается давление между бронхами и

плевральной полостью, когда давление в плевральной полости превышает давление в бронхах, они закрываются;

2 — движущийся поток оказывает на стенки бронхов меньшее

давление, чем неподвижный воздух в окружающих альвеолах (закон Бернулли);

3 — во время выдоха лёгкие уменьшаются в размере,

соответственно уменьшается диаметр мелких бронхов, они спадаются под действием поверхностного натяжения.

Каждый анестезиолог, использовавший для ручной венти­ляции не мешок, а мех аппарата, знает, что если при выдохе

Патогенез дыхательной недостаточности

Рис. 1.3. Давление в ды­хательных путях. Объ­яснение в тексте.

сильно потянуть за мех, выдох прерывается (симптом «воз­душной ловушки»). Причина этого явления — преждевремен­ное ЭЗДП в результате создания в них отрицательного давле­ния. Если после этого мех отпустить, он сам поднимается — выдох продолжается, дыхательные пути снова раскрываются.

Преждевременному ЭЗДП способствуют поражение опор­ных структур мелких бронхов и сдавление их расширенными перибронхиальными артериями, снижение тонуса стенок крупных бронхов, снижение активности сурфактанта и увели­чение силы поверхностного натяжения в бронхиолах и мелких бронхах, форсированное дыхание с усиленным выдохом, пере­полнение кровью малого круга кровообращения. В наиболее тяжелых случаях экспираторный коллапс может происходить в главных бронхах и даже в трахее. При бронхоскопии хорошо видно, как во время выдоха мембранозная часть трахеи и сли­зистая оболочка крупных бронхов пролабируют в их просвет.

Преждевременное ЭЗДП приводит к усилению рестриктив-ных процессов (см. ниже), снижению функциональной оста­точной емкости (ФОБ) лёгких, гипоксемии и требует значи­тельного увеличения давления в дыхательных путях для рас­правления бронхов [Николаенко Э.М., 1989].

В различных участках бронхиального дерева обструктивные процессы развиваются по-разному. Это приводит к усилению регионарной неравномерности вентиляции лёгких и увеличе­нию шунтирования крови справа налево. Нарушение проходи­мости верхних дыхательных путей может возникнуть быстро, например при их обтурации инородным телом. Если не принять энергичные меры, то наступит смерть от асфиксии. Но чаще об­струкция бронхов развивается постепенно. При этом вначале газовый состав крови существенно не меняется, поскольку уси­ливается работа дыхания. Однако нарастающее бронхиальное сопротивление увеличивает энергетическую цену дыхания и приводит к истощению компенсаторных механизмов. Возника-

ет гипоксемия, к которой затем присоединяется гиперкапния. Нарушение бронхиальной проходимости проявляется повыше­нием аэродинамического сопротивления (R — resistance). Со­противление дыхательных путей характеризуется частным от деления резистивного давления (рис. 1.3), образованного дви­жением потока газа (если нет потока, то нет и резистивного со­противления) на скорость потока:

R = Pres/V [см вод.ст./л х с"1]. = ; :

-f, -, ,. , ,

У здорового человека R не превышает 4—5 см вод.ст./л х с"1. В современных респираторах величина R обычно отражается на экране дисплея или специальном цифровом индикаторе.

2) Рестриктивная ОДН.Строго говоря, термин «рестрик­ция» больше относится к хронической дыхательной недоста­точности. Однако, на наш взгляд, он хорошо отражает и процессы, которые происходят в легочной паренхиме при ОДН. Рестриктивная ОДН возникает при травме и заболевани­ях лёгких, после обширных резекций и т.д. и сопровождается снижением эластичности лёгких, следовательно, каждый вдох требует значительного повышения работы дыхания. Причина­ми развития этой формы ОДН могут быть пневмонии, обшир­ные ателектазы, нагноительные заболевания, гематомы, пнев-мониты. Своеобразным процессом, вызывающим тяжелую ОДН, является респираторный дистресс-синдром, называемый также «шоковым лёгким».

Одним из основных механизмов рестрикции при ОДН явля­ется снижение продукции и активности сурфактанта, что со­провождается увеличением сил поверхностного натяжения не только в альвеолах, но также в бронхиолах и мелких бронхах. В результате альвеолы стремятся к спадению, возникают мно­жественные необтурационные ателектазы, которые крайне трудно поддаются расправлению.

Другим важнейшим механизмом уменьшения эластичнос­ти лёгких является накопление воды в интерстиции [Никола­енко Э.М., 1989; Peters R.M., 1984], повреждение его белков (в первую очередь эластина и фибронектина). Интерстициаль-ный отек может развиваться в результате повышения давле­ния в малом круге кровообращения, увеличения проница­емости альвеолярно-капиллярной мембраны, резкого сниже­ния онкотического давления плазмы. Особенно увеличивается накопление воды в интерстиции лёгких при гиперкапнии [Ко­четков С.Г. и др., 1994], а также у больных со сниженными ре­зервами кардиореспираторной системы [Neki H., 1990].

Проявление уменьшения эластичности лёгких — снижение их растяжимости (С — compliance). Количественно растяжи­мость характеризуется частным от деления дыхательного объ-

ема на вызванное его введением изменение внутрилегочного давления или на эластическое давление (давление в дыхатель­ных путях в отсутствие потока, например во время инспира-торной паузы, см. главу 4).

С = VT/Pel [мл/см вод.ст.].

У здорового человека С равна 150—250 мл/см вод.ст. В со­временных респираторах величина растяжимости обычно от­ражается на экране дисплея или специальном цифровом

индикаторе.

Снижение растяжимости лёгких всегда сопровождается ги-

поксемией [Bartlett R., 1980, и др.].

3) Диффузионная ОДН.Напомним, что в норме диффузия газов происходит через альвеолярно-капиллярную мембрану, толщина которой вместе с пристеночным слоем плазмы состав­ляет 0,7—0,9 мкм, со скоростью 25 (мл/мин) х мм рт.ст."1. Считается, что ОДН, связанная с нарушением диффузии кисло­рода через альвеолярно-капиллярную мембрану (углекислота гораздо легче диффундирует через жидкость), возникает при альвеолярном отеке лёгких, респираторном дистресс-синдроме (см. ниже), лимфостазе. Более спорна роль нарушений диффу­зии при интерстициальном отеке. Утолщение альвеолярно-ка-пиллярной мембраны происходит за счет накопления воды пневмоцитами второго порядка, которые обеспечивают метабо­лические функции лёгких (например, продукцию сурфактан-та), но не участвуют в газообмене, т.е. не влияют на процесс диффузии. Этот процесс происходит через пневмоциты первого порядка, но они не способны накапливать воду [Николаен-ко Э.М., 1989], поэтому гипоксия, которую при интерстициаль­ном отеке лёгких некоторые связывают с диффузионными нарушениями, скорее всего на самом деле является результа­том увеличенного шунта справа налево.

Поражение легочного кровообращения.Первичное нару­шение легочного кровообращения может возникать при тром­боэмболии ветвей легочной артерии, жировой эмболии, эмболии околоплодными водами, сепсисе, гипоксической ги­поксии (вследствие гипоксической вазоконстрикции), анафи­лактическом шоке и «шоковом легком» (см. ниже). К выра­женной легочной гипертензии, в результате которой развивает­ся альвеолярный отек лёгких, приводит также острая левоже-лудочковая недостаточность.

При рассыпной тромбоэмболии достаточно крупных ветвей легочной артерии, наряду с выраженной гипоксемией, быстро возникает гиперкапния, по-видимому, в результате резкого увеличения отношения Vrj/Vx-

Респираторный дистресс-синдром взрослых. В последние годы все больше внимания уделяется своеобразной форме

ОДН, которая получила название «респираторный дистресс-синдром взрослых» (РДСВ — adult respiratory distress syn-drom — ARDS), или «шоковое легкое».

Сегодня мы понимаем под РДСВ тяжелые неспецифические изменения в лёгких, возникающие после перенесенного стрес­са. Пусковыми механизмами РДСВ являются грубые наруше­ния микроциркуляции, гипоксия и некроз тканей, активация медиаторов. РДСВ может возникать в результате любого тяже­лого стресса: множественной травмы, кровопотери, кардио-генного или ожогового шока, сепсиса, инфекционного заболевания, экзогенной интоксикации и др. Кроме того, при­чиной РДСВ могут служить переливание больших доз консер­вированной крови, особенно длительных сроков хранения, недостаточно квалифицированное проведение ИВЛ и другие факторы. Как правило, «шоковое легкое» сочетается с пора­жением других органов и систем (синдром полиорганной недо­статочности).

Нарушения гемодинамики при шоке, который не без осно­вания называют «кризисом микроциркуляции», возникают в первую очередь как компенсаторная реакция на уменьшение объема циркулирующей крови. Сначала наступает генерали­зованный спазм периферических сосудов: артериол, метарте-риол, прекапиллярных сфинктеров. Этот спазм возникает в системе микроциркуляции паренхиматозных органов, кишеч­ника, мышц, кожи, но вначале не затрагивает мозгового и ко­ронарного кровотока (централизация кровообращения). По­этому больные, несмотря на низкое артериальное давление, длительно сохраняют сознание и сердечный индекс у них может быть даже повышенным, если первопричиной гемоди-намических расстройств не служит инфаркт миокарда. В пе­риферических же сосудах вслед за спазмом наступает стаз крови в капиллярах и метартериолах, кровоток начинает осу­ществляться через артериоло-венулярные шунты, которые в норме не функционируют. При дальнейшем нарастании шока и переходе спазма микрососудов в парез кровоток в отдель­ных, все расширяющихся областях может вообще прекратить­ся. Стаз крови приводит к экстравазации плазмы в окру­жающие ткани и сгущению крови. Форменные элементы крови в результате местной гипоксии, ацидоза и нарушения нормального поверхностного заряда начинают деформиро­ваться и слипаться друг с другом, образуя агрегаты, называе­мые «сладжами» от английского sludge (тина, отстой). Эти агрегаты не являются тромбами, в них нет фибрина, но они, будучи выброшенными при восстановлении кровотока в веноз­ную систему, попадают в малый круг кровообращения, вызы­вая эмболию микрососудов лёгких. Слипание форменных элементов крови между собой и с интимой сосудов — проявле-

ние синдрома диссеминированного внутрисосудистого сверты­вания крови (ДВС). /

Одновременно с началом развития синдрома ДВС начинает­ся выраженная реакция организма на гигажсические и некро­тические изменения в тканях, а также на проникновение в кровь бактерий и токсинов бактериальных оболочек (липопо-лисахаридов). Некоторые авторы вообще считают, что в основе РДВС лежит общая неспецифическая воспалительная реакция на воздействие различных патогенных факторов [Гологор-ский В.А. и др., 1992, и др.]. Возникает генерализованный фа­гоцитоз, происходит активация лейкоцитов и целой цепи медиаторов, что описывается рядом авторов, как «биохими­ческая буря».

В первую очередь следует упомянуть об активации цитоки-нов, к которым относятся интерлейкины-1, -6 и -8, которые выделяются макрофагами и эндотелиальными клетками, лей-котрины и кахектин (TNF). Активируется брадикинин. Эти медиаторы способствуют агрегации и распаду лейкоцитов (особенно лейкотрин В-4 и кахектин) и прилипанию их к эндо­телию. Распад лейкоцитов сопровождается выделением сво­бодных кислородных радикалов и протеаз, что приводит к гибели эндотелия и усиливает выделение интерлейкинов [Ste-phenson A.H. et al., 1988; Roten R. et al., 1991; Suter P.M. et al., 1992, и др.]. Наступает активация простагландина тром-боксана А-2, способствующего вазоконстрикции и поддержи­вающего её, в то же время содержание в крови простациклина (антагониста тромбоксана) снижается. Выраженная актива­ция реакции комплементов сопровождается повышением про­ницаемости сосудистых стенок и выделением гистамина [Золотокрылина Е.С., 1996; Marin R.R. et al., 1991]. Снижает­ся содержание белка с опсониновой активностью фибронекти-на, «биологического клея», обеспечивающего прикрепление эндотелиальных и альвеолярных клеток к базальной мембра­не, еще больше возрастает проницаемость сосудистой стенки. Под действием биологически активных веществ повышается посткапиллярное сопротивление в малом круге кровообраще­ния, повышается давление в легочной артерии, резко увеличи­вается кровенаполнение лёгких, значительно возрастает отношение vd/vt, уменьшается растяжимость лёгких [Золо­токрылина Е.С., 1977; Гиммельфарб Г.Н. и др., 1985; Васи­ленко Н.И., Эделева Н.В., 1990; Кирсанова А.А. и др., 1992].

Все эти реакции, а также ряд других не только реализуют синдром ДВС и приводят к углублению расстройств перифери­ческого кровообращения, но и вызывают гиперметаболизм. Рез­ко увеличиваются метаболические потребности организма, в частности в кислороде. Потребление кислорода респираторной системой достигает 40 % от общего VC>2 [Hoffman В. et al., 1991].

Как правило, РДСВ, или «шоковое легкое», начинает раз­виваться в конце 1-х — начале 2-х суток после выведения больного из состояния шока. В основе этого синдрома лежит уже упоминавшаяся множественная эмболия микрососудов малого круга кровообращения агрегатами [Багдатьев В.Е. и др., 1990, и др.]. В результате происходит увеличение крове­наполнения лёгких более чем в 5 раз, возникает легочная ги-пертензия. Для «шокового лёгкого» характерно поражение в первую очередь интерстиция, обеднение его белками эласти­ном и фибронектином, накопление в нем воды и белков плаз­мы за счет повышения, проницаемости мембран. Вообще при РДСВ очень рано нарушаются недыхательные функции лёгких, в частности снижаются продукция и активность сурфак-тантов, а следовательно, уменьшается растяжимость лёгких, нарушаются реологические свойства бронхиального секрета [Козлов И.А. и др., 1983; Авруцкий М.Я. и др., 1987; Муста-фин А.Х. и др., 1990] и фибринолитическая функция лёгких [Багдатьев В.Е. и др., 1991].

В лёгких нарушаются регионарные вентиляционно-перфу-зионные отношения, увеличивается отношение vd/vt, возрас­тает шунтирование крови, наступает преждевременное экспи­раторное закрытие дыхательных путей. Возникают множест­венные ателектазы, кровоизлияния, деформация альвеол, из которых исчезает сурфактант [Карнаухов Н.Ф., Дерижано-ваИ.С., 1976;Peurin J.C.etal., 1988, и др.]. Развивается гипок-семия, энергетические затраты на дыхание резко увеличи­ваются. Если процесс не удается остановить, может возникнуть некардиогенный альвеолярный отек. В далеко зашедших ста­диях «шокового лёгкого» в альвеолы проникает гиалин, разви­ваются гиалиновые мембраны, возникает истинное нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

Развитие «шокового лёгкого» можно условно разделить на 4 стадии [Золотокрылина E.G., 1977; Колесникова Е.К., 1980].

В I стадии (конец 1-х — начало 2-х суток) у больных разви­вается эйфория, они не осознают тяжести своего состояния, становятся беспокойными. Нарастают тахипноэ и тахикардия. В лёгких выслушивается жесткое дыхание. Повышается дав­ление в легочной артерии, возникает гипоксемия, устраняе­мая ингаляцией кислорода, гипокапния. На рентгенограмме определяются усиление легочного рисунка, его ячеистость, мелкоочаговые тени. Морфологически эта стадия характери­зуется интерстициальным отеком; могут быть кровоизлияния под висцеральную плевру. В этой стадии процесс обратим, при правильном лечении летальность близка к нулю.

Во II стадии (2—3-й сутки) больные возбуждены. У них от­мечаются резкая одышка, стойкая тахикардия. В лёгких по­являются зоны ослабленного дыхания. Возникает артериаль-

ная гипоксемия, резистентная к оксигенотерапии, и выражен­ная гипокапния. На рентгенограмме в лёгких определяются сливные тени, симптом «воздушной бронхографии»: на фоне затемнения прослеживаются содержащие воздух бронхи. Мор­фологически: значительное увеличение плотности и полнокро­вия лёгких, деформация альвеол с утолщением их стенок. В этой стадии летальность достигает уже 50—55 % .

Стадия III (4—5-е сутки) характеризуется диффузным циа­нозом кожных покровов, тахипноэ с малым дыхательным объ­емом. Больной откашливает скудную гнойную мокроту. В лёгких выслушиваются зоны «амфорического» дыхания. В артериальной крови выраженная гипоксемия, начинает по-

Таблица 1.1. Основные вентиляционные и газовые нарушения при различных формах ОДН

Форма одн Частота дыхания ДО МОД ЖЕЛ РаО2 РаС02
Центро-генная Тахипноэ или бра-дипноэ, наруше­ния рит­ма Может увеличи­ваться или сни­жаться Чаще увеличен Прове­рить не удается или сни­жена Снижено Чаще снижено
Нервно-мышеч­ная Увеличе­на или не изме­нена Резко умень­шен Умень­шив Резко снижена В усло­виях кис­лородной терапии может Повы­шено
Торако-диафраг-мальная Увели­чена То же Резко умень­шен Тоже быть нор­мальным Прогрес­сивно по­вышается
Бронхо-легочная обструк-тивная Вначале снижена Вначале увеличен Увели­чен Вначале не изме­нена Снижено Снижено
Бронхо-легочная рестрик-тивная Увели­чена Умень­шен Увели­чен Прогрес­сивно снижа­ется Снижено Снижено
Наруше­ние ле­гочного кровооб­ращения Резко увели­чена Увели­чен Резко увеличен Снижена Резко снижено Повы­шено

вышаться РаССО2 . На рентгенограмме множественные сливаю­щиеся тени («снежная буря»), может быть выпот в плевраль­ных полостях. Морфологически: белок и форменные элементы в альвеолах, отслаивание эпителия и утолщение капиллярной стенки, микротромбы в сосудах, множественные кровоизлия­ния в ткань лёгкого. Летальность достигает 65—75 %.

В IV стадии сознание обычно нарушено, сопор. Могут быть нарушения гемодинамики: аритмия сердца, снижение артери­ального давления. В лёгких множество влажных хрипов. Ар­териальная гипоксемия, резистентная к искусственной венти­ляции лёгких с высоким содержанием кислорода во вдыхае­мой газовой смеси. Гиперкапния. На рентгенограмме затемне­ние больших участков лёгких (доли, сегменты). Картина отека лёгких. Морфологически: альвеолярный отек, фибрин в альве­олах, гиалиновые мембраны в альвеолярных стенках, микро­тромбы в сосудах, фиброз легочной ткани. Летальность 90— 100 % [Неговский В.А. и др., 1979; Тимофеев И.В., 1991; Lamy M. et al., 1992, и др.].

Следует отметить, что появление гиалиновых мембран при­водит к истинным нарушениям диффузии в лёгких, и РДСВ — одна из немногих форм ОДН, при которой развивается истин­ная диффузионная дыхательная недостаточность. Кроме того, необходимо иметь в виду, что для РДСВ характерна негомо­генность поражения лёгких, в различных отделах изменения могут быть более или менее выраженными, соответственно имеются и существенные различия в растяжимости этих отде­лов [Gattinoni L. et al., 1988], что имеет большое значение при проведении респираторной терапии (см. главу 5).

В табл. 1.1. мы схематично приводим основные тенденции вентиляционных и газовых нарушений, характерных для опи­санных форм ОДН. Как и всякая схема, она не может претендо­вать на исчерпывающую полноту и универсальность и служит только для подведения некоторых итогов изложенного.

Источник: helpiks.org

Дыхательная недостаточность может развиться при поражении любого отдела или звена системы внешнего дыхания:

центральная нервная система и дыхательный центр:
передозировка наркотических средств;
гипотиреоз,
центральное апноэ;
нарушение мозгового кровообращения;

нейромышечная система:
синдром Гийена—Барре;
ботулизм;
миастения;
болезнь Дюшена;
слабость и утомление дыхательных мышц;

грудная клетка:
кифосколиоз;
ожирение;
состояние после торакопластики;
пневмоторакс;
плевральный выпот;

дыхательные пути:
ларингоспазм;
отек гортани;
инородное тело;
бронхиальная астма;
ХОБЛ;
муковисцидоз;
облитерирующий бронхиолит;

альвеолы:
пневмония;
респираторный дистресс-синдром взрослых;
ателектаз;
отек легких;
альвеолиты;
легочные фиброзы;
саркоидоз.

 

Основные патофизиологические механизмы развития гипоксемии:

  1. снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе;
  2. общая гиповентиляция легких;
  3. нарушения диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану;
  4. нарушение вентиляционно-перфузионного отношения;
  5. шунт (прямой сброс венозной крови в артериальную систему кровообращения).
  6. снижение парциального давления кислорода в смешанной венозной крови.

Снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе может отмечаться:

  1. на больших высотах в результате уменьшения атмосферного давления;
  2. при ингаляции отравляющих газов;
  3. вблизи огня из-за поглощения кислорода при горении.

Общая гиповентиляция легких
При гиповентиляции легких отмечается увеличение парциального давления СО2 в альвеолах. Между давлением О2 и СО2 в альвеолах существует прямая связь, повышение последнего ведет к снижению давления О2 в альвеолах и артериальной крови.

Нарушения диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану
При нарушении диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану за время прохождения крови через легочные капилляры не достигается оптимального равновесия в содержании газов в крови и альвеолах. Этот феномен получил называние синдрома «альвеолярнокапиллярного блока».
Данный механизм развития гипоксемии характерен для интерстициальных заболеваний легких, таких как:

  1. альвеолиты;
  2. интерстициальный фиброз;
  3. сардоидоз;
  4. асбестоз;
  5. карциноматоз.

Нарушения вентиляционно-перфузионного отношения
Вентиляционно-перфузионный дисбаланс является наиболее частым механизмом, приводящим к развитию гипоксемии. Среднее значение Va/Q в норме составляет 0,8—1,0.
При различных состояниях значения Va/Q) могут варьировать от 0 (перфузируемые, но невентилируемые альвеолы — шунт) до бесконечности (вентилируемые, но неперфузируемые альвеолы — мертвое пространство).
Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений может увеличиваться:

  1. с возрастом;
  2. при изменении положения тела и объема легких;
  3. при заболеваниях дыхательных путей, альвеол или интерстициальной ткани легких.

При различных заболеваниях соответствие процессов вентиляции и перфузии нарушается, в этом случае в легких возможно появление двух патологических зон: с преобладанием участков с высокими или низкими Va/Q.
Основной вклад в развитие гипоксемии вносят участки легких с низкимиVa/Q. В этих отделах венозная кровь не подвергается полноценной оксигенации и, смешиваясь с кровью, оттекающей от вентилируемых участков, создает так называемое «венозное примешивание» к артериальной крови.
Участки легких с высокими Va/Q входят в объем физиологического мертвого пространства. Гипоксемия при этом, как правило, не развивается, однако значительно возрастают энергетические затраты на дыхание, так как для обеспечения нормального уровня РaСО2 требуется увеличение минутной вентиляции легких.

Шунтирование крови
При шунтировании бедная кислородом венозная кровь или полностью минует легочное циркуляторное русло — анатомический шунт (при внутрисердечных и внутрилегочных сосудистых дефектах), или проходит через сосуды в участках легких, где не происходит газообмен — альвеолярный шунт (например, через сосуды, расположенные в зонах полного ателектаза). В этом случае отношение Va/Q приближается к 0 (истинный или абсолютный шунт). Величина легочного шунта в норме не превышает 5% сердечного выброса и обусловлена наличием бронхиальной легочной циркуляции. Гипоксемия, причиной которой является внутрилегочный шунт, плохо поддается кислородотерапии даже с высокой FiO2.
Снижение парциального напряжения кислорода в смешанной венозной крови
SvO2 зависит от баланса между доставкой и потреблением кислорода. Любой фактор, нарушающий этот баланс, может привести к снижению SvO2.
Данный механизм играет важную роль в развитии дыхательной недостаточности при:

  1. шоке различной этиологии;
  2. тромбоэмболии легочной артерии;
  3. физической нагрузке у пациентов с хроническими легочными заболеваниями.

Механизмы развития гиперкапнии:

  1. общая гиповентиляция легких;
  2. увеличение объема физиологического мертвого пространства;
  3. повышение продукции СО2.

Общая гиповентиляция легких
Является следствием нарушения сложных взаимоотношений между центральной регуляцией дыхания и механической работой, совершаемой грудной клеткой по раздуванию легких, которая зависит от функции дыхательной мускулатуры и податливости (растяжимости) грудной клетки.

Увеличение объема физиологического мертвого пространства
Важным патофизиологическим нарушением при заболеваниях легких является увеличение физиологического мертвого пространства, которое определяется как сумма анатомического и альвеолярного мертвого пространства (регионов легких с высокими Va/Q)- Для поддержания нормального уровня РaСО2 в этом случае требуется значительное повышение минутной и альвеолярной вентиляциию. Если аппарат дыхания не в состоянии повысить вентиляцию до требуемого уровня, развивается гиперкапния.
У здоровых лиц почти все физиологическое мертвое пространство представлено анатомическим мертвым пространством.

Увеличение продукции СО2
Повышенная продукция СО2 характерна для следующих ситуаций:

  1. лихорадка (повышение температуры тела на 1°С ведет к повышению продукции СО2 на 9—14 %);
  2. судороги, конвульсии, ажитация (основным механизмом в этих ситуациях является усиление мышечной активности);
  3. чрезмерное парентеральное питание (особенно с высоким содержанием углеводов). Данный механизм практически никогда не является ведущей причиной гиперкапнии, а лишь вносит свой вклад при существовании одного из двух вышеприведенных механизмов.

 

Источник: pulmonolog.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.