Патогенез дыхательной недостаточности

В литературе предложено множество классификаций ОДН. В практической работе можно использовать предложенное Ю.Н.Шаниным и А.Л.Костюченко (1975) деление ОДН на вен­тиляционную,когда нарушена механика дыхания, и парен­химатозную,которая обусловлена патологическими процес­сами в лёгких. Также целесообразно различать первичнуюОДН, связанную с повреждением органов и систем, входящих в анатомо-физиологический комплекс внешнего дыхания, и вторичную,которая возникает в результате развития патоло­гических процессов в системах, не относящихся непосредст­венно к органам дыхания, но сопровождающихся резким повышением потребления кислорода, которбе по тем или иным причинам не может быть обеспечено системой дыхания [Кассиль В.Л., Рябова Н.М., 1977]. Вторичная ОДН всегда со­провождается недостаточностью кровообращения или возни­кает на её фоне. Этиологическую и патогенетическую сущ­ность дыхательной недостаточности наиболее полно, на наш взгляд, отражает классификация Б.Е.Вотчала (1973). Она была предложена для хронической дыхательной недостаточ­ности, но, с некоторыми дополнениями, хорошо отражает также этиологию и патогенез ОДН.

A. Центрогенная дыхательная недостаточность.

Б. Нервно-мышечная дыхательная недостаточность.

B. Париетальная или торакодиафрагмальная дыхательная не­достаточность.

Г. Бронхолегочная дыхательная недостаточность.

1) обструктивная; .. — >,

2) рестриктивная (ограничительная);

3) диффузионная.

Особой формой является дыхательная недостаточность, вы­званная первичным поражением легочного кровообращения.

А. Центрогенная ОДН.Возникает при травмах и заболе­ваниях головного мозга, сдавлении и дислокации его ствола, в

Рис. 1.1. Некоторые типы нарушений дыхания. ‘"

а — дыхание Чейна—Стокса; б — центральная нейрогенная гипервентиляция; в/—апнейстическое дыхание; г — групповое периодическое дыхание; д -* «Тгис+ичвсковдыхание [Плам Ф., Познер Дж.Б., 1986]. : i, .• ‘ ,,у, •

раннем периоде после клинической смерти, при некоторых интоксикациях (опиаты, барбитураты и др.), нарушениях аф­ферентной импульсации. Как известно, регуляция дыхания осуществляется сложной и политопной системой. В нее входят хеморецепторы продолговатого мозга, реагирующие на СО2 и Н-ионы; хеморецепторы каротидных и аортальных рефлексо­генных зон, реагирующие на уровень оксигенации артериаль­ной крови; ирритантные, юкстакапиллярные и термочувст­вительные рецепторы лёгких и дыхательных путей; рецепто­ры растяжения в лёгких и грудной клетке; опиатные рецепто­ры мостомедуллярной зоны, которые реагируют на концент­рацию эндорфинов (опиоидные пептиды); определенные зоны коры головного мозга; ретикулярная формация; передние рога спинного мозга и др. [Шик Л.Л., 1994]. Весь этот комплекс оп­ределяет основные паттерны дыхания (частоту, глубину, дли­тельность фаз вдоха и выдоха, ритмичность, распределение скорости потока внутри фаз и т.д.) и обеспечивает соответст­вие легочной вентиляции метаболическим потребностям орга­низма [Бреслав И.С., 1994]. Достаточно нарушения хотя бы одного из механизмов регуляции дыхания, чтобы изменить весь процесс легочной вентиляции.

Наиболее яркий клинический симптом центрогенной ОДН — нарушение ритма дыхания или появление патологи-

ческих ритмов. К последним относятся дыхание Чейна—Сток­са, характерное для поражения переднего мозга; центральная нейрогенная гипервентиляция (повреждение гипоталамуса); апнейстическое и групповое периодическое дыхание (повреж­дение нижних отделов покрышки мозга); дыхание Биота, или атактическое дыхание (поражение верхних отделов ствола); дыхание агонального типа (гаспинг), возникающее при по­вреждении продолговатого мозга и в агональном периоде. Одной из форм центрогенных нарушений дыхания является потеря дыхательного автоматизма с сохраненным произволь­ным контролем (синдром,«проклятия Ундины») [Плам Ф., По­знер Дж.Б., 1986; Попова Л.М., 1993; Зильбер А.П., 1994]. При так называемом синдроме деэфферентации (locked-in), возникающем при обширных инфарктах ствола мозга, поли-нейропатиях, боковом амиотрофическом склерозе, описана полная утрата произвольной регуляции дыхания при сохране­нии дыхательного автоматизма и реакции на избыток СОз [По­пова Л.М. и др., 1983]. Часть из этих нарушений представлена на рис. 1.1.

Следует подчеркнуть, что, с одной стороны, расстройства центральной регуляции дыхания в клинической практике ни­когда не бывают изолированными, к ним, как правило, присо­единяются нарушения проходимости дыхательных путей, вентиляционно-перфузионных отношений в лёгких и др. С дру­гой стороны, практически все формы ОДН, особенно в далеко зашедших стадиях, сопровождаются нарушениями централь­ного управления дыханием, при этом совсем не обязательно, чтобы больной был в коматозном состоянии. К сожалению, в практической работе эти нарушения не всегда распознаются и им часто не уделяется достаточного внимания.

Б. Нервно-мышечная ОДН.Развивается при расстройствах передачи нервного импульса дыхательным мышцам и наруше­нии их функций. Она возникает при травмах и заболеваниях спинного мозга с поражением передних рогов его шейного и грудного отделов, некоторых экзогенных интоксикациях (от­равлениях курареподобными веществами, мускаринами, фос-форорганическими соединениями, при остаточном действии миорелаксантов после общей анестезии и др.), а также при на­рушениях сократимости дыхательных мышц: при судорожном синдроме любого происхождения, миастении, синдроме Гийе-на—Барре и т.д. Кроме того, нервно-мышечная ОДН может раз­виться при тяжелых водно-электролитных нарушениях, особенно при выраженной гипокалиемии.

При нервно-мышечной ОДН всегда нарушается функция дыхательных мышц, в результате чего в той или иной мере на­рушается их способность выполнять работу по обеспечению ды­хания. Напомним, что эти мышцы делятся на мышцы вдоха,

основные (диафрагма, наружные межреберные мышцы) и вспо­могательные (лестничные мышцы и мышцы шеи) и мышцы вы­доха (мышцы передней брюшной стенки, внутренние меж­реберные) [Исаев Г.Г., 1994]. Хотя они составляют всего 7 % массы тела, но при спокойном дыхании потребляют от 20 до 50 мл кислорода в 1 мин (10—20 % УОз), а при большой физи­ческой нагрузке и патологических состояниях до 1000— 1500 мл О₂ в 1 мин [Зильбер А.П., 1984; Рябов Г.А., 1994, и др.]. Работа дыхания в спокойном состоянии составляет 0,2— 0,35 кгм/мин, причем на преодоление эластического сопротив­ления затрачивается 70 % работы, а неэластического — 30 % .

Характерная черта этой формы ОДН — раннее развитие ги-повентиляции и гиперкапнии, хотя в начальном периоде в за­висимости от этиологии может наблюдаться увеличение минутного объема дыхания (МОД) за счет выраженного тахип-ноэ при уменьшенном дыхательном объеме (Ут). Гиперкапния, сопровождаясь увеличением РдСОз, приводит к снижению РдО2 вследствие изменения состава альвеолярного газа. Рано также возникают явления бронхиальной обструкции в связи с нарушением процесса откашливания (см. ниже). Кроме того, гиповентиляция ведет к снижению активности сурфактанта, развитию микроателектазов [Шик Л.Л., Канаев Н.Н., 1980; Weiss J. et al., 1987, и др.].

В. Париетальная, или торакодиафрагмалъная, ОДН.Развивается при болевом синдроме, связанном с дыхательны­ми движениями (травма, ранний период после операций на ор­ганах грудной клетки и верхнего этажа брюшной полости), нарушении каркасности грудной клетки (множественный «окончатый» перелом ребер по нескольким линиям, обширная торакопластика), сдавлении лёгкого массивным пневмо-, гемо- или гидротораксом, нарушении функции диафрагмы. Во всех этих случаях значительно уменьшается vt и компенса­ция до определенного предела осуществляется за счет учаще­ния дыхания. Так же, как и при нервно-мышечной ОДН, происходит расстройство кашлевого механизма, декомпенса­ция быстро приводит к альвеолярной гиповентиляции и раз­витию гиперкапнии. Кроме того, гиповентиляция лёгкого или его долей обусловливает быстрое развитие ателектазов и вос­палительных процессов (см. ниже).

Г. Бронхолегочная ОДН.С этой формой дыхательной не­достаточности анестезиологу и реаниматологу приходится иметь дело, пожалуй, чаще всего. Отметим, что при всех ос­тальных формах ОДН нарушения функций лёгких и дыха­тельных путей обязательно присутствуют и играют весьма важную роль, особенно в далеко зашедших стадиях. В конеч­ном счете патогенетические механизмы, приводящие к гипок-семии (а затем и к гиперкапнии), при бронхолегочной ОДН

Рис. 1.2. Схема вентиляционно-перфузионных отношений в лёгких в норме(а) и при патологии (6).

заключаются в первую очередь в нарушении вентиляционно-перфузионных отношений. Как известно, в норме перфузия кровью происходит в тех участках лёгких, которые в это время вентилируются (рефлекс фон Эйлера). Именно в этих участках и осуществляется газообмен между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров. У здорового челове­ка вентиляционно-перфузионное отношение (va/qt) равно 0,8—0,83. Не вентилируемые в данный момент участки лёгких находятся в состоянии «физиологического ателектаза», перфузии в них нет. Если эти участки начинают вентилиро­ваться (например, при физической нагрузке), легочный крово­ток перераспределяется и перфузия захватывает и эти зоны. При ряде патологических процессов это соответствие наруша­ется и тогда в лёгких возникают три зоны (рис. 1.2). В первой, где имеются и вентиляция, и перфузия, происходит газооб­мен. Во второй (пунктирная штриховка) альвеолы вентилиру­ются, но нет перфузии, а следовательно, и газообмена. Эта зона входит в объем физиологического мертвого пространства (Vrj) и значительно увеличивает его. Для вентиляции важна не столько сама величина vd, сколько отношение объема мертво­го пространства к дыхательному объему (V-г). В норме отноше­ние vd/vt не превышает 0,3, т.е. 70 % вдыхаемого за один вдох воздуха участвует в газообмене и 30 % остается в мерт­вом пространстве. Увеличение vd/vt означает, что организм в большей мере расходует энергию на вентиляцию мертвого пространства и в меньшей — на альвеолярную вентиляцию. В качестве компенсаторной реакции происходит увеличение МОД сначала за счет повышения vt (если это возможно), а затем за счет увеличения частоты дыхания. При этом возрас­тают энергетические затраты на дыхание.

Еще большую опасность представляет третья зона (сплош­ная вертикальная штриховка), где есть кровоток, но нет венти­ляции и соответственно газообмена. Притекающая в эту зону венозная кровь оттекает из нее неартериализованной. Смеши­ваясь с кровью, оттекающей от вентилируемых участков, она создает венозное примешивание к артериальной крови, т.е. уве­личивает шунт справа налево. В норме этот шунт не превышает 7 % от объема кровотока. При увеличении шунта развивается гипоксемия, которую организм не может компенсировать по­вышением работы дыхания. В начальных стадиях ОДН, как уже упоминалось, гипоксемия сочетается с гипокапнией за счет усиленной вентиляции тех участков лёгких, где происхо­дит газообмен. Однако гипервентиляция, способствуя усилен­ной элиминации СОз, не может насытить гемоглобин кисло­родом более чем до 100 % и та часть крови, в которой SaC>2 оста­лось низким, примешиваясь к полностью артериализованной, создает венозное примешивание.

Увеличение вено-артериального шунта в лёгких приводит к повышению альвеолярно-артериальной разницы по кислороду [D(A—a)C>2]. У здорового человека при дыхании воздухом она не должна превышать 20 мм рт.ст., а при дыхании 100 % кис­лородом — 100 мм рт.ст. Возрастание D(A—а)СО2 ведет к сни­жению РаСО2 , увеличить которое можно, только повысив РдСО2 -Однако при значительном увеличении D(A—a)O2, например до 450 мм рт.ст. и более, даже дыхание 100 % кислородом (FjO2 = 1,0) не устраняет гипоксемии.

Различают обструктивную и рестриктивную бронхолегоч-ную ОДН. «В чистом виде» они развиваются достаточно редко, как правило, мы имеем дело со смешанными формами, при ко­торых может превалировать тот или другой процесс.

1) Обструктивная ОДН.Возникает при нарушениях про­ходимости дыхательных путей: верхних (западение языка, по­падание инородного тела в гортань или трахею, отек гортани, выраженный ларингоспазм, гематома, опухоль, странгуляция и др.) и нижних, т.е. бронхов (бронхоспазм, бронхорея, нару­шения откашливания, преждевременное закрытие дыхатель­ных путей и др.).

Необходимо, хотя бы вкратце, остановиться на патогенезе нарушений эвакуации бронхиального секрета, продуцируемо­го бронхиальными железами в норме от 10 до 50 мл в сутки [Фе­досеев Г.Б., 1994]. Его продвижение от мелких к крупным бронхам происходит под воздействием биений ворсинок рес­нитчатого эпителия, выстилающего стенки бронхов. Ворсинки совершают до 1000 движений в минуту [Зильбер А.П., 1984]. Каждая ворсинка представляет собой волосок со структурой, похожей на коготь на конце, который захватывает вязкий сек­рет. Большая часть ворсинки находится в слое секрета с низкой

• вязкостью, но «коготь» проникает в область высокой вязкости. ИВорсинки движутся регулярно и синхронно и продвигают сек-•Ьет со скоростью 0,3—1,0 мм/мин в мелких бронхах и 10— КО мм/мин в трахее [Conway J.H., Holgate S.T., 1991]. ^Эффективность продвижения секрета в трахею зависит от вяз­кости секрета, т.е. от его гидратации. Из трахеи и крупных бронхов секрет удаляется при помощи механизма откашлива­ния. Откашливание состоит из 5 последовательных фаз: 1) каш-левое раздражение (не наступает, если больной в коме); 2) глубокий вдох (не наступает, если больной не может его сде­лать); 3) смыкание голосовой щели (нет, если больной интуби-рован или сделана трах’еостомия); 4) экспираторное напря­жение при закрытой голосовой щели (невозможно, если пора­жены мышцы выдоха или при парезе кишечника); 5) раскры­тие голосовой щели и изгнание воздуха со скоростью 5—6 л/с. (не произойдет, если не было хотя бы одной из предшествую­щих фаз). Из приведенных данных видно, что кашель не только сложный акт, эффективность которого резко снижается под воздействием многих факторов. Кроме того, процесс эвакуации бронхиального секрета нарушается вследствие изменений рео­логических свойств самого секрета в результате гипогидрата-ции организма или поступления в дыхательные пути сухого и несогретого воздуха. В этом случае он становится слишком вяз­ким, а кроме того, резко нарушается функция ворсинок реснит­чатого эпителия, они перестают двигаться или движутся несинхронно. Эти явления значительно усиливаются при вос­палительных процессах в бронхах. Тогда секрет начинает на­капливаться в дыхательных путях, нарушая их проходимость. Но нарушение проходимости дыхательных путей происходит не только вследствие задержки в них секрета. Другой важной причиной является преждевременное экспираторное закрытие дыхательных путей (ЭЗДП).

ЭЗДП — физиологический феномен, наступающий в конце нормального выдоха. Спадение мелких бронхов происходит по трем причинам:

1 — в конце выдоха выравнивается давление между бронхами и

плевральной полостью, когда давление в плевральной полости превышает давление в бронхах, они закрываются;

2 — движущийся поток оказывает на стенки бронхов меньшее

давление, чем неподвижный воздух в окружающих альвеолах (закон Бернулли);

3 — во время выдоха лёгкие уменьшаются в размере,

соответственно уменьшается диаметр мелких бронхов, они спадаются под действием поверхностного натяжения.

Каждый анестезиолог, использовавший для ручной венти­ляции не мешок, а мех аппарата, знает, что если при выдохе

Рис. 1.3. Давление в ды­хательных путях. Объ­яснение в тексте.

сильно потянуть за мех, выдох прерывается (симптом «воз­душной ловушки»). Причина этого явления — преждевремен­ное ЭЗДП в результате создания в них отрицательного давле­ния. Если после этого мех отпустить, он сам поднимается — выдох продолжается, дыхательные пути снова раскрываются.

Преждевременному ЭЗДП способствуют поражение опор­ных структур мелких бронхов и сдавление их расширенными перибронхиальными артериями, снижение тонуса стенок крупных бронхов, снижение активности сурфактанта и увели­чение силы поверхностного натяжения в бронхиолах и мелких бронхах, форсированное дыхание с усиленным выдохом, пере­полнение кровью малого круга кровообращения. В наиболее тяжелых случаях экспираторный коллапс может происходить в главных бронхах и даже в трахее. При бронхоскопии хорошо видно, как во время выдоха мембранозная часть трахеи и сли­зистая оболочка крупных бронхов пролабируют в их просвет.

Преждевременное ЭЗДП приводит к усилению рестриктив-ных процессов (см. ниже), снижению функциональной оста­точной емкости (ФОБ) лёгких, гипоксемии и требует значи­тельного увеличения давления в дыхательных путях для рас­правления бронхов [Николаенко Э.М., 1989].

В различных участках бронхиального дерева обструктивные процессы развиваются по-разному. Это приводит к усилению регионарной неравномерности вентиляции лёгких и увеличе­нию шунтирования крови справа налево. Нарушение проходи­мости верхних дыхательных путей может возникнуть быстро, например при их обтурации инородным телом. Если не принять энергичные меры, то наступит смерть от асфиксии. Но чаще об­струкция бронхов развивается постепенно. При этом вначале газовый состав крови существенно не меняется, поскольку уси­ливается работа дыхания. Однако нарастающее бронхиальное сопротивление увеличивает энергетическую цену дыхания и приводит к истощению компенсаторных механизмов. Возника-

ет гипоксемия, к которой затем присоединяется гиперкапния. Нарушение бронхиальной проходимости проявляется повыше­нием аэродинамического сопротивления (R — resistance). Со­противление дыхательных путей характеризуется частным от деления резистивного давления (рис. 1.3), образованного дви­жением потока газа (если нет потока, то нет и резистивного со­противления) на скорость потока:

R = Pres/V [см вод.ст./л х с"¹]. = _{; :}

-f, -, ,. , ,

У здорового человека R не превышает 4—5 см вод.ст./л х с"¹. В современных респираторах величина R обычно отражается на экране дисплея или специальном цифровом индикаторе.

2) Рестриктивная ОДН.Строго говоря, термин «рестрик­ция» больше относится к хронической дыхательной недоста­точности. Однако, на наш взгляд, он хорошо отражает и процессы, которые происходят в легочной паренхиме при ОДН. Рестриктивная ОДН возникает при травме и заболевани­ях лёгких, после обширных резекций и т.д. и сопровождается снижением эластичности лёгких, следовательно, каждый вдох требует значительного повышения работы дыхания. Причина­ми развития этой формы ОДН могут быть пневмонии, обшир­ные ателектазы, нагноительные заболевания, гематомы, пнев-мониты. Своеобразным процессом, вызывающим тяжелую ОДН, является респираторный дистресс-синдром, называемый также «шоковым лёгким».

Одним из основных механизмов рестрикции при ОДН явля­ется снижение продукции и активности сурфактанта, что со­провождается увеличением сил поверхностного натяжения не только в альвеолах, но также в бронхиолах и мелких бронхах. В результате альвеолы стремятся к спадению, возникают мно­жественные необтурационные ателектазы, которые крайне трудно поддаются расправлению.

Другим важнейшим механизмом уменьшения эластичнос­ти лёгких является накопление воды в интерстиции [Никола­енко Э.М., 1989; Peters R.M., 1984], повреждение его белков (в первую очередь эластина и фибронектина). Интерстициаль-ный отек может развиваться в результате повышения давле­ния в малом круге кровообращения, увеличения проница­емости альвеолярно-капиллярной мембраны, резкого сниже­ния онкотического давления плазмы. Особенно увеличивается накопление воды в интерстиции лёгких при гиперкапнии [Ко­четков С.Г. и др., 1994], а также у больных со сниженными ре­зервами кардиореспираторной системы [Neki H., 1990].

Проявление уменьшения эластичности лёгких — снижение их растяжимости (С — compliance). Количественно растяжи­мость характеризуется частным от деления дыхательного объ-

ема на вызванное его введением изменение внутрилегочного давления или на эластическое давление (давление в дыхатель­ных путях в отсутствие потока, например во время инспира-торной паузы, см. главу 4).

С = V_T/Pel [мл/см вод.ст.].

У здорового человека С равна 150—250 мл/см вод.ст. В со­временных респираторах величина растяжимости обычно от­ражается на экране дисплея или специальном цифровом

индикаторе.

Снижение растяжимости лёгких всегда сопровождается ги-

поксемией [Bartlett R., 1980, и др.].

3) Диффузионная ОДН.Напомним, что в норме диффузия газов происходит через альвеолярно-капиллярную мембрану, толщина которой вместе с пристеночным слоем плазмы состав­ляет 0,7—0,9 мкм, со скоростью 25 (мл/мин) х мм рт.ст."¹. Считается, что ОДН, связанная с нарушением диффузии кисло­рода через альвеолярно-капиллярную мембрану (углекислота гораздо легче диффундирует через жидкость), возникает при альвеолярном отеке лёгких, респираторном дистресс-синдроме (см. ниже), лимфостазе. Более спорна роль нарушений диффу­зии при интерстициальном отеке. Утолщение альвеолярно-ка-пиллярной мембраны происходит за счет накопления воды пневмоцитами второго порядка, которые обеспечивают метабо­лические функции лёгких (например, продукцию сурфактан-та), но не участвуют в газообмене, т.е. не влияют на процесс диффузии. Этот процесс происходит через пневмоциты первого порядка, но они не способны накапливать воду [Николаен-ко Э.М., 1989], поэтому гипоксия, которую при интерстициаль­ном отеке лёгких некоторые связывают с диффузионными нарушениями, скорее всего на самом деле является результа­том увеличенного шунта справа налево.

Поражение легочного кровообращения.Первичное нару­шение легочного кровообращения может возникать при тром­боэмболии ветвей легочной артерии, жировой эмболии, эмболии околоплодными водами, сепсисе, гипоксической ги­поксии (вследствие гипоксической вазоконстрикции), анафи­лактическом шоке и «шоковом легком» (см. ниже). К выра­женной легочной гипертензии, в результате которой развивает­ся альвеолярный отек лёгких, приводит также острая левоже-лудочковая недостаточность.

При рассыпной тромбоэмболии достаточно крупных ветвей легочной артерии, наряду с выраженной гипоксемией, быстро возникает гиперкапния, по-видимому, в результате резкого увеличения отношения Vrj/Vx-

Респираторный дистресс-синдром взрослых. В последние годы все больше внимания уделяется своеобразной форме

ОДН, которая получила название «респираторный дистресс-синдром взрослых» (РДСВ — adult respiratory distress syn-drom — ARDS), или «шоковое легкое».

Сегодня мы понимаем под РДСВ тяжелые неспецифические изменения в лёгких, возникающие после перенесенного стрес­са. Пусковыми механизмами РДСВ являются грубые наруше­ния микроциркуляции, гипоксия и некроз тканей, активация медиаторов. РДСВ может возникать в результате любого тяже­лого стресса: множественной травмы, кровопотери, кардио-генного или ожогового шока, сепсиса, инфекционного заболевания, экзогенной интоксикации и др. Кроме того, при­чиной РДСВ могут служить переливание больших доз консер­вированной крови, особенно длительных сроков хранения, недостаточно квалифицированное проведение ИВЛ и другие факторы. Как правило, «шоковое легкое» сочетается с пора­жением других органов и систем (синдром полиорганной недо­статочности).

Нарушения гемодинамики при шоке, который не без осно­вания называют «кризисом микроциркуляции», возникают в первую очередь как компенсаторная реакция на уменьшение объема циркулирующей крови. Сначала наступает генерали­зованный спазм периферических сосудов: артериол, метарте-риол, прекапиллярных сфинктеров. Этот спазм возникает в системе микроциркуляции паренхиматозных органов, кишеч­ника, мышц, кожи, но вначале не затрагивает мозгового и ко­ронарного кровотока (централизация кровообращения). По­этому больные, несмотря на низкое артериальное давление, длительно сохраняют сознание и сердечный индекс у них может быть даже повышенным, если первопричиной гемоди-намических расстройств не служит инфаркт миокарда. В пе­риферических же сосудах вслед за спазмом наступает стаз крови в капиллярах и метартериолах, кровоток начинает осу­ществляться через артериоло-венулярные шунты, которые в норме не функционируют. При дальнейшем нарастании шока и переходе спазма микрососудов в парез кровоток в отдель­ных, все расширяющихся областях может вообще прекратить­ся. Стаз крови приводит к экстравазации плазмы в окру­жающие ткани и сгущению крови. Форменные элементы крови в результате местной гипоксии, ацидоза и нарушения нормального поверхностного заряда начинают деформиро­ваться и слипаться друг с другом, образуя агрегаты, называе­мые «сладжами» от английского sludge (тина, отстой). Эти агрегаты не являются тромбами, в них нет фибрина, но они, будучи выброшенными при восстановлении кровотока в веноз­ную систему, попадают в малый круг кровообращения, вызы­вая эмболию микрососудов лёгких. Слипание форменных элементов крови между собой и с интимой сосудов — проявле-

ние синдрома диссеминированного внутрисосудистого сверты­вания крови (ДВС). /

Одновременно с началом развития синдрома ДВС начинает­ся выраженная реакция организма на гигажсические и некро­тические изменения в тканях, а также на проникновение в кровь бактерий и токсинов бактериальных оболочек (липопо-лисахаридов). Некоторые авторы вообще считают, что в основе РДВС лежит общая неспецифическая воспалительная реакция на воздействие различных патогенных факторов [Гологор-ский В.А. и др., 1992, и др.]. Возникает генерализованный фа­гоцитоз, происходит активация лейкоцитов и целой цепи медиаторов, что описывается рядом авторов, как «биохими­ческая буря».

В первую очередь следует упомянуть об активации цитоки-нов, к которым относятся интерлейкины-1, -6 и -8, которые выделяются макрофагами и эндотелиальными клетками, лей-котрины и кахектин (TNF). Активируется брадикинин. Эти медиаторы способствуют агрегации и распаду лейкоцитов (особенно лейкотрин В-4 и кахектин) и прилипанию их к эндо­телию. Распад лейкоцитов сопровождается выделением сво­бодных кислородных радикалов и протеаз, что приводит к гибели эндотелия и усиливает выделение интерлейкинов [Ste-phenson A.H. et al., 1988; Roten R. et al., 1991; Suter P.M. et al., 1992, и др.]. Наступает активация простагландина тром-боксана А-2, способствующего вазоконстрикции и поддержи­вающего её, в то же время содержание в крови простациклина (антагониста тромбоксана) снижается. Выраженная актива­ция реакции комплементов сопровождается повышением про­ницаемости сосудистых стенок и выделением гистамина [Золотокрылина Е.С., 1996; Marin R.R. et al., 1991]. Снижает­ся содержание белка с опсониновой активностью фибронекти-на, «биологического клея», обеспечивающего прикрепление эндотелиальных и альвеолярных клеток к базальной мембра­не, еще больше возрастает проницаемость сосудистой стенки. Под действием биологически активных веществ повышается посткапиллярное сопротивление в малом круге кровообраще­ния, повышается давление в легочной артерии, резко увеличи­вается кровенаполнение лёгких, значительно возрастает отношение vd/vt, уменьшается растяжимость лёгких [Золо­токрылина Е.С., 1977; Гиммельфарб Г.Н. и др., 1985; Васи­ленко Н.И., Эделева Н.В., 1990; Кирсанова А.А. и др., 1992].

Все эти реакции, а также ряд других не только реализуют синдром ДВС и приводят к углублению расстройств перифери­ческого кровообращения, но и вызывают гиперметаболизм. Рез­ко увеличиваются метаболические потребности организма, в частности в кислороде. Потребление кислорода респираторной системой достигает 40 % от общего VC>2 [Hoffman В. et al., 1991].

Как правило, РДСВ, или «шоковое легкое», начинает раз­виваться в конце 1-х — начале 2-х суток после выведения больного из состояния шока. В основе этого синдрома лежит уже упоминавшаяся множественная эмболия микрососудов малого круга кровообращения агрегатами [Багдатьев В.Е. и др., 1990, и др.]. В результате происходит увеличение крове­наполнения лёгких более чем в 5 раз, возникает легочная ги-пертензия. Для «шокового лёгкого» характерно поражение в первую очередь интерстиция, обеднение его белками эласти­ном и фибронектином, накопление в нем воды и белков плаз­мы за счет повышения, проницаемости мембран. Вообще при РДСВ очень рано нарушаются недыхательные функции лёгких, в частности снижаются продукция и активность сурфак-тантов, а следовательно, уменьшается растяжимость лёгких, нарушаются реологические свойства бронхиального секрета [Козлов И.А. и др., 1983; Авруцкий М.Я. и др., 1987; Муста-фин А.Х. и др., 1990] и фибринолитическая функция лёгких [Багдатьев В.Е. и др., 1991].

В лёгких нарушаются регионарные вентиляционно-перфу-зионные отношения, увеличивается отношение vd/vt, возрас­тает шунтирование крови, наступает преждевременное экспи­раторное закрытие дыхательных путей. Возникают множест­венные ателектазы, кровоизлияния, деформация альвеол, из которых исчезает сурфактант [Карнаухов Н.Ф., Дерижано-ваИ.С., 1976;Peurin J.C.etal., 1988, и др.]. Развивается гипок-семия, энергетические затраты на дыхание резко увеличи­ваются. Если процесс не удается остановить, может возникнуть некардиогенный альвеолярный отек. В далеко зашедших ста­диях «шокового лёгкого» в альвеолы проникает гиалин, разви­ваются гиалиновые мембраны, возникает истинное нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

Развитие «шокового лёгкого» можно условно разделить на 4 стадии [Золотокрылина E.G., 1977; Колесникова Е.К., 1980].

В I стадии (конец 1-х — начало 2-х суток) у больных разви­вается эйфория, они не осознают тяжести своего состояния, становятся беспокойными. Нарастают тахипноэ и тахикардия. В лёгких выслушивается жесткое дыхание. Повышается дав­ление в легочной артерии, возникает гипоксемия, устраняе­мая ингаляцией кислорода, гипокапния. На рентгенограмме определяются усиление легочного рисунка, его ячеистость, мелкоочаговые тени. Морфологически эта стадия характери­зуется интерстициальным отеком; могут быть кровоизлияния под висцеральную плевру. В этой стадии процесс обратим, при правильном лечении летальность близка к нулю.

Во II стадии (2—3-й сутки) больные возбуждены. У них от­мечаются резкая одышка, стойкая тахикардия. В лёгких по­являются зоны ослабленного дыхания. Возникает артериаль-

ная гипоксемия, резистентная к оксигенотерапии, и выражен­ная гипокапния. На рентгенограмме в лёгких определяются сливные тени, симптом «воздушной бронхографии»: на фоне затемнения прослеживаются содержащие воздух бронхи. Мор­фологически: значительное увеличение плотности и полнокро­вия лёгких, деформация альвеол с утолщением их стенок. В этой стадии летальность достигает уже 50—55 % .

Стадия III (4—5-е сутки) характеризуется диффузным циа­нозом кожных покровов, тахипноэ с малым дыхательным объ­емом. Больной откашливает скудную гнойную мокроту. В лёгких выслушиваются зоны «амфорического» дыхания. В артериальной крови выраженная гипоксемия, начинает по-

Таблица 1.1. Основные вентиляционные и газовые нарушения при различных формах ОДН

вышаться РаССО2 . На рентгенограмме множественные сливаю­щиеся тени («снежная буря»), может быть выпот в плевраль­ных полостях. Морфологически: белок и форменные элементы в альвеолах, отслаивание эпителия и утолщение капиллярной стенки, микротромбы в сосудах, множественные кровоизлия­ния в ткань лёгкого. Летальность достигает 65—75 %.

В IV стадии сознание обычно нарушено, сопор. Могут быть нарушения гемодинамики: аритмия сердца, снижение артери­ального давления. В лёгких множество влажных хрипов. Ар­териальная гипоксемия, резистентная к искусственной венти­ляции лёгких с высоким содержанием кислорода во вдыхае­мой газовой смеси. Гиперкапния. На рентгенограмме затемне­ние больших участков лёгких (доли, сегменты). Картина отека лёгких. Морфологически: альвеолярный отек, фибрин в альве­олах, гиалиновые мембраны в альвеолярных стенках, микро­тромбы в сосудах, фиброз легочной ткани. Летальность 90— 100 % [Неговский В.А. и др., 1979; Тимофеев И.В., 1991; Lamy M. et al., 1992, и др.].

Следует отметить, что появление гиалиновых мембран при­водит к истинным нарушениям диффузии в лёгких, и РДСВ — одна из немногих форм ОДН, при которой развивается истин­ная диффузионная дыхательная недостаточность. Кроме того, необходимо иметь в виду, что для РДСВ характерна негомо­генность поражения лёгких, в различных отделах изменения могут быть более или менее выраженными, соответственно имеются и существенные различия в растяжимости этих отде­лов [Gattinoni L. et al., 1988], что имеет большое значение при проведении респираторной терапии (см. главу 5).

В табл. 1.1. мы схематично приводим основные тенденции вентиляционных и газовых нарушений, характерных для опи­санных форм ОДН. Как и всякая схема, она не может претендо­вать на исчерпывающую полноту и универсальность и служит только для подведения некоторых итогов изложенного.