Признаки острой дыхательной недостаточности


Острая дыхательная недостаточность (ОДН) представляет собой нарушение внешнего дыхания, когда нормальный газообмен становится невозможным. Развивается гипоксемия и гиперкапния – состояния, при которых концентрация кислорода в крови снижается, а углекислота накапливается в крови и тканях организма. Признаки этой патологии и их выраженность могут зависеть от причин, спровоцировавших острую дыхательную недостаточность.

Клинические признаки ОДН развиваются стремительно, вовлекая в патологический процесс важнейшие органы и системы. Такое состояние становится критическим и чревато летальным исходом, если вовремя не принять соответствующие меры.

Клинические признаки ОДН проявляются следующим образом:

1. Учащение дыхания.

Наиболее распространенный признак, появляющийся одним из первых при острой дыхательной недостаточности. Дыхание становится учащенным, больной начинает ощущать дыхательный дискомфорт. Такой признак развивается в качестве компенсаторного механизма, когда по причине затрудненного дыхания в легкие начинает поступать меньший объем кислорода за один вдох.


Происходят ответные изменения состава крови – в ней повышается концентрация углекислого газа, поэтому возрастает количество импульсов от дыхательного центра к дыхательным мышцам. В результате участившегося дыхания становится возможным временно восстановить нормальную вентиляцию легких, но компенсаторный механизм не может полностью заменить нормальный воздухообмен в легких.

При острой дыхательной недостаточности отмечают увеличение дыхательных движений до 24 и более раз в минуту.

2. Одышка.

Происходит нарушение привычного ритма дыхания, когда больной не может самостоятельно контролировать глубину вдоха, он ощущает нехватку воздуха, отчего становится еще более неспокойным. Восстановить дыхание в таких случаях возможно только в медицинском учреждении, так как патологическое состояние быстро прогрессирует и требует профессионального вмешательства.

3. Бледность и цианоз.

Из-за недостатка кислорода в крови кожные покровы человека начинают бледнеть, при отсутствии неотложной помощи развивается цианоз – посинение конечностей: кончиков пальцев, носа, ушей и т. д. При выраженном нарушении микроциркуляции может появиться «землистый» цвет кожи. Она становится влажной и холодной.


4. Полиорганная недостаточность.

При выраженной гипоксии появляются неврологические расстройства – беспокойство, возбуждение, эйфория. При стремительном прогрессировании ОДН происходит постепенное угасание сознания, его потеря, развитие комы. В острой стадии патологии могут появиться судороги.

5. Участие вспомогательной дыхательной мускулатуры.

При ОДН наблюдается нехватка кислорода, поэтому происходит включение всех компенсаторных механизмов организма, способствующих увеличению расширения грудной клетки. В процессе дыхания могут быть задействованы следующие группы мышц:

  • разгибатели позвоночника;
  • лестничные;
  • кивательная;
  • передняя зубчатая;
  • малая грудная.

Улучшение процесса дыхания в этом случае возможно при принятии больным определенного положения, когда голова, шея и руки находятся в фиксированном положении. При острой дыхательной недостаточности некоторые пациенты отмечают, что им становится легче дышать, если немного наклониться вперед и опереться руками на устойчивую опору – стол, спинку кровати и т. п.

Кроме описанных признаков при ОДН могут наблюдаться и другие патологии:

  • печеночно-почечная недостаточность;
  • боль в груди;
  • изменение диуреза;
  • снижение артериального давления;
  • желудочно-кишечные кровотечения.

Источник: gm-med.ru

1.Общие сведения

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – быстро возникающее и нарастающее полиорганное кислородное голодание.

Недостаток кислорода, поступающего к органам и тканям, носит самостоятельное название гипоксия. Такой дефицит может быть сравнительно небольшим и длиться годами (хроническая гипоксия), вызывая ряд постепенно усугубляющихся нарушений здоровья. Но если гипоксия нарастает стремительно и превышает определенный критический уровень, это грозит катастрофой для всех систем организма. Мозг в этом случае получает интенсивные, «кричащие» аварийные сигналы буквально по всем нейронным каналам, однако при острой дыхательной недостаточности (и, как следствие, гипоксии) угнетается и дезорганизуется деятельность самой ЦНС; в результате то недолгое время, пока человек остается в сознании, протекает или пролетает на фоне панического ужаса перед скорой неминуемой смертью. Увы, этот психоэмоциональный форсаж, практически не контролируемый волей, имеет под собой все основания: смерть от удушья является одной из самых мучительных и наступает, в зависимости от степени недостаточности кислорода, за несколько минут или десятков минут. Близким к понятию «гипоксия» является более узкий и конкретный термин «асфиксия», под которым понимается невозможность или неспособность дышать, – результатом чего становится та же гипоксия.


Острая дыхательная недостаточность характеризуется высокой летальностью: по разным оценкам, до 40 и более процентов всех регистрируемых случаев. Независимо от причин, синдром ОДН является неотложным состоянием и требует немедленного медицинского вмешательства: чем позднее оказывается помощь, тем выше вероятность необратимых изменений, в том числе фатальных.

Запись на консультацию

2.Причины

Вернемся к определению, данному в начале статьи. Кислород ко всем структурам, тканям и клеткам организма доставляется в химически связанном виде, как соединение с железосодержащим гемоглобином, – высокомолекулярным белком красных кровяных телец (эритроцитов).

Непосредственной причиной острой гипоксии как системного кислородного голодания является либо дефицит крови как таковой, либо провал кровяного давления и замедление гемодинамики, либо нехватка связанного кислорода в крови – гипоксемия. В любом случае, сокращение или прекращение оксигенации тканей, т.е. тканевого дыхания (что может случиться даже при сохранности дыхания внешнего, если понимать под ним моторику дыхательной мускулатуры и газообменную функцию легких) так или иначе связана с кислородом крови.


Различают первичную и вторичную ОДН.

Первичная развивается вследствие сбоев, блокировки или затруднений внешнего дыхания. Наиболее частой непосредственной причиной выступает механическая обструкция или обтурация воздухоносных путей различного калибра (гортань, трахея, бронхи, мелкие конечные бронхиолы) вследствие спазма, скопления слизи или гноя, попадания инородного тела, заполнения водой, сдавления извне, стремительного отека (воспалительного, аллергического, токсического, аутоиммунного). К острой дыхательной недостаточности может привести повреждение легких при тяжелой торакальной травме, а также функциональная несостоятельность легочных газообменных тканей и структур.

Внешнее дыхание может угнетаться, кроме того, при болевых и электрошоках, тяжелых ЧМТ, нейромышечных расстройствах, при передозировках наркотиков, миорелаксантов, аналептиков (стимуляторов мозгового дыхательного центра и сосудистого тонуса).

Вторичная острая дыхательная недостаточность развивается по причинам, которые не затрагивают органы внешнего дыхания. К таким причинам относятся кроведефицитные состояния, гемодинамические нарушения и гипоксемия внелегочной этиологии (гиповолемический шок, инфаркт, тромбоэмболия в бассейне легочной артерии, различные виды анемии, сосудистый коллапс, высокогорная болезнь, гиперкапния и пр.).

3.Симптомы и диагностика

Следуя специально разработанным критериям, выделяют три стадии острой дыхательной недостаточности – от первой, относительно компенсированной, до третьей, которая фактически является началом агонии, т.н. исходит в гипоксическую кому, судороги, утрату зрачковых рефлексов и быструю смерть.


Наиболее типичными симптомами острой дыхательной недостаточности являются ощущение удушья, рефлекторная тахикардия и тахипноэ (соотв., учащение сердечных сокращений и дыхания). Из психических нарушений на ранних стадиях возможна даже эйфория, но затем наступает спутанность сознания, психомоторное возбуждение с едва успевающими сформироваться галлюцинаторно-бредовыми включениями. Предвестниками третьей стадии и скорой остановки сердца являются резкое замедление ЧДД (частоты дыхательных движений) до глубокого брадипноэ, аритмия при очень высокой ЧСС, провал АД.

В диагностическом плане главной проблемой является то, что на диагностику может попросту не оставаться запаса времени. Здесь зачастую все зависит от квалификации, опыта и, не в последнюю очередь, интуиции врача и/или членов реанимационной бригады: каждая ошибка может стать фатальной, и каждый инсайт (озарение) – спасительным, пусть даже медработник на тот момент не успевает предаваться логическим умопостроениям. Если острая дыхательная недостаточность развивается, скажем, в операционной или палате интенсивной терапии, то там имеется неизмеримо больше возможностей оценить ситуацию и отреагировать по протоколу, чем при диагностике ОДН в полевых условиях, где доступны лишь самые примитивные инструменты (стетофонендоскоп, тонометр, портативный электрокардиограф). На начальных стадиях острой дыхательной недостаточности производится опрос (если больной в сознании и может говорить), осмотр, аускультация; в условиях медучреждения – экстренные лабораторные анализы, спирометрия, ЭЭГ, рентген, УЗИ и другие исследования, как говорится, по ситуации, по показаниям и по возможности.

4.Лечение


Магистральными направлениями являются восстановление проходимости воздухоносных путей, дыхательных движений, сердечной деятельности, сосудистого тонуса, объема и состава крови. Как правило, больного интубируют и подключают к аппарату ИВЛ (искусственной вентиляции легких), либо применяют кислородную маску, назальный катетер и т.п. Симптоматически вводят бронходилататоры, спазмолитики, анальгетики или анестетики, стимуляторы дыхания, кровезамещающие и другие составы по показаниям.

Принимаются меры по дренированию, устранению инородных тел и скопившихся субстанций, дезинтоксикации, десенсибилизации и т.д.

Прогноз всегда серьезный, – слишком многое зависит от причин, вызвавших ОДН, от сопутствующих обстоятельств и осложнений, от индивидуальных факторов, но главное, – от своевременности и адекватности оказания доврачебной и медицинской помощи.

Запись на консультацию

Источник: medintercom.ru

Синдром дыхательной недостаточности


может осложнять течение большинства острых и хронических заболеваний органов дыхания и служит одной из основных причин повторных госпитализаций, снижения трудоспособности, физической активности в быту и преждевременной смерти больных. В то же время следует иметь в виду, что дыхательная недостаточность нередко встречается в практике работы анестезиологов, реаниматологов, невропатологов, травматологов, хирургов и врачей других специальностей, что объясняется многообразием ее причин, не всегда связанных с патологией органов дыхания.

Дыхательная недостаточность — состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо это достигается ненормальной работой аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма.

Нормальная функция дыхания обеспечивается:

  • центральной регуляцией центром дыхания (раздражитель углекислота);
  • состоянием проводниковой системы импульсов по передним корешкам спинного мозга;
  • состоянием проводимости на уровне нервно-мышечного синапса и мышечных медиаторов;
  • состоянием и функцией реберного каркаса;
  • изменениями функционального состояния плевральной полости, диафрагмы, легких, проходимости воздухоносных путей;
  • состоянием вдыхаемой газовой смеси.

Большое значение в развитии дыхательной недостаточности принадлежит состоянию сердечной деятельности и кровотока в малом круге кровообращения.

При патологических состояниях на этих уровнях нормальный газовый состав крови может длительное время поддерживаться напряжением компенсаторных механизмов:

  • увеличение частоты и глубины дыхания,
  • учащение сердечных сокращений и скорости кровотока,
  • усиление работы почек по выведению кислых продуктов обмена,
  • увеличение — кислородной емкости крови другие с формированием скрытой дыхательной недостаточности.

При декомпенсации развивается выраженная картина дыхательной недостаточности с развитием гипоксического синдрома.

Классификация дыхательной недостаточности

С практической точки зрения наиболее приемлема классификация Б.Е. Вотчала (1972).

По генезу различается:

  • центрогенная дыхательная недостаточность (при поражении центра дыхания);
  • нервно-мышечная (при поражении проводниковых путей, и мышц);
  • торакодиафрагмальная (при поражении реберного каркаса или нарушении, функции диафрагмы);
  • бронхолегочная – обструктивная дыхательная недостаточность, обусловленная нарушением проходимости воздухоносных путей (бронхоспазм, воспаления, инородные тела, опухоли, асфиксия и др.);
  • рестриктивная, вызванная патологией альвеол (воспаление, альвеолярный отек или опухоль и др.) или сдавленний легкого, плевральным выпотом;
  • диффузионная , развивающееся при патологии микроциркуляции в легких или разрушении сурфактанта.

По течению дыхательная недостаточность может быть острой (ОДН) и хронической (ХДН).

По тяжести дыхательная недостаточность классифицируется:

  • компенсированная дыхательная недостаточность, со снижением парциального давления кислорода в артериальной крови до 80 мм рт. ст.;
  • субкомпенсированная дыхательная недостаточность — до 60 мм рт. ст.;
  • декомпенсированной дыхательная недостаточность — со снижением РаО2 ниже 60 мм рт. ст. и развитием гипоксического синдрома.

Диагностика хронической дыхательной недостаточности

Диагноз устанавливаетсяврачом-терапевтами. Если причиной является хирургическая торакальная патология, то обычно это доброкачественные или злокачественные опухоли. В этом случае диагностику проводит врач-хирург.

Степени дыхательной недостаточности

По Б.Е:. Вотчала различают 4 степени:

  • I — одышка при беге и быстром подъеме по лестнице;
  • II -одышка при обычных нагрузках в повседневной жизни (умеренная ходьба, уборка и др.);
  • III — одышка при малых нагрузках (одевание, умывание);
  • IV — одышка в покое.

Многие врачи-пульмонологи и врачи-терапевты используют так называемую «бытовую» классификацию тяжести хронической дыхательной недостаточности — появление одышки при умеренном подъеме по лестнице:

  • I степень — одышка на уровне третьего этажа;
  • II степень — на уровне второго этажа;
  • III степень – на уровне первого этажа.

Острая дыхательная недостаточность

различного генеза может встретиться в практике любого хирурга.

  • Центрогенная острая дыхательная недостаточность отмечается при черепно-мозговой травме, синдроме компрессии мозга, воспалениях, отравлениях.
  • Нервно-мышечная форма дыхательной недостаточности чаще бывает при травмах шейного отдела позвоночника и повреждениях спинного мозга, редко при миастении, сирингомиелии, ботулизме, столбняке.
  • Торакодиафрагмальная (париетальная) острая дыхательная недостаточность характерна для переломов ребер, особенно с нарушением каркасности грудной клетки, диафрагмальных грыж, релаксации диафрагмы, сдавления диафрагмы раздутыми петлями кишечника.

Бронхолегочная острая дыхательная недостаточность

наиболее частая в практике хирургов. Рестриктивная форма чаще всего отмечается при пневмотораксе, плевритах, гемотораксе, альвеолярном раке, пневмониях, абсцессах и гангрене легких и других заболеваниях паренхиматозной части легочного плаща. Кроме клинической картины острой дыхательной недостаточности для выявления причины выполняют рентгенографию легких. Другие исследования проводятся по показаниям уже торакальными хирургами.

Обструктивная дыхательная недостаточность

может встречаться при бронхоспазме, западении языка, пороках развития бронхиального дерева (дивертикулы, пролапс трахеи), опухолях бронхов, фибринозно-язвенных и адгезивных бронхитах.

Редко, но встречается асфиксия. Наружная асфиксия развивается при удушении.

В хирургической практике может иметь место регургитация (синдром Менделъсона) из-за поступления в воздухоносные пути рвотных касс, крови (гемоаспирация) или обильное выделение бронхиального секрета, закрывающего просвет бронхов (ателектаз). Могут иметь место инородные тела и ожоги, но это отмечается очень редко, так как легкие защищаются рефлекторным спазмом голосовых связок.

Острая обструкция развивается внезапно: дыхание резко затруднено, поверхностное, часто аритмичное, аускультативно не проводится или выслушивается какофония с бронхиальным компонентом.

Экстренная рентгенография и бронхоскопия позволяют поставить топический диагноз. Рентгенологически обструкция проявляется ателектазом легкого (гомогенное интенсивное затемнение со смещением средостения в сторону затемнения).

Асфиксия от утопления

Различают три вида утопления:

  • Истинное утопление с попаданием воды в воздухоносные пути встречается в 75-95% случаев, когда после непродолжительной остановки дыхания снимается рефлекторный спазм с голосовых связок и при непроизвольном вдохе большое количество воды поступает в бронхи и альвеолы. Сопровождается резко выраженным цианозом фиолетового цвета, набуханием вен шеи и конечностей, выделением изо рта пенистой розовой жидкости.
  • Асфиксическое утопление, которое встречается в 5-20% случаев, когда отмечается резкий рефлекторный ларингоспазм при малом, но внезапном поступлении воды в глотку или нос. При этом вода в легкие не поступает, а идет в желудок, переполняя его. Иногда может быть рвота с регургитацией, тогда этот вид утопления переходит в истинный. При асфиксическом утоплении цианоз синего цвета, изо рта и носа поступает белая или слаборозовая «пушистая» пена.
  • «Синкопальное» утопление, наблюдается в 5-10% случаев. Возникает при рефлекторной остановке сердца и дыхания при внезапном погружении в холодную воду. Это же может быть и при эмоциональном шоке, введении в вену холодного раствора, введении холодного раствора в ухо; нос или глотку («ларингофарингеальный шок»).

Дыхательная недостаточность — это жизнеугрожающее нарушение потребления О2 и выделения СО2.

Она может включать нарушение газового обмена, уменьшение вентиляции или оба состояния. Общими проявлениями могут быть одышка, участие в дыхании дополнительных мышц, тахикардия, повышенное потоотделение, цианоз и нарушение сознания. Диагноз ставится на основании клинических и лабораторных данных, исследования газов в артериальной крови и рентгенологического исследование. Лечение осуществляется в отделении реанимации и интенсивной терапии, включает коррекцию причин дыхательной недостаточности, ингаляцию О2, удаление мокроты, при необходимости осуществляется респираторная поддержка.

При дыхании происходит оксигенация артериальной крови и элиминация СО2 из венозной крови. Поэтому разделяют дыхательную недостаточность в результате неадекватной оксигенации или неадекватной вентиляции, хотя часто присутствуют оба нарушения.

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) может быть неинвазивной и инвазивной. Выбор метода лечения основан на знании механизмов дыхания.

Дыхательная недостаточность — это состояние, при котором легкие не в состоянии обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови, в результате чего развиваются гиперкапния и/или гипоксемия. Согласно другому часто употребляемому определению, предложенному Е. Campbell, дыхательная недостаточность — это состояние, при котором в условиях покоя в артериальной крови парциальное давление кислорода (РаО2) ниже 60 мм рт. ст. и/или парциальное давление углекислого газа (РаСО2) выше 49 мм рт. ст.

Оба определения, по сути, относятся к наиболее тяжелым случаям декомпенсированной дыхательной недостаточности, проявляющейся в покое. Однако с клинической точки зрения дыхательную недостаточность важно определять на возможно более ранних стадиях развития, когда диагностически значимые изменения газового состава артериальной крови выявляются не в покое, а только при увеличении активности дыхательной системы, например, при физической нагрузке.

В этом отношении наиболее подходящим является определение дыхательной недостаточности, предложенное более полувека назад (1947) на XV Всесоюзном съезде терапевтов: «Дыхательная недостаточность — состояние, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей». Согласно этому определению, можно выделить две стадии развития синдрома дыхательной недостаточности: компенсированную и декомпенсированную.

Способы механической вентиляции легких

Аппараты ИВЛ контролируют давление или объем вдоха или то и другое. Имеется определенная взаимосвязь между давлением и объемом: определенному давлению соответствует определенный объем и наоборот. Выставляемые на аппарате параметры отличаются при разных режимах, однако в их основе лежат частота дыхания, общий объем вентиляции, скорость потока, форма волны и отношение продолжительности вдоха и выдоха (вд/выд).

Вентиляция по объему (volume-controlled ventilation). При данном режиме вентиляции пациенту подается заданный объем воздуха, давление в дыхательных путях при этом может быть разным. Этот вид ИВЛ применяется при вспомогательной вентиляции (assist-control — А/С) и синхронизированной перемежающейся принудительной вентиляции (synchronized intermittent mandatory ventilation — SIMV).

А/С — это самый простой и наиболее эффективный способ механической вентиляции. Каждая попытка вдоха улавливается триггером, и аппарат подает заданный объем воздуха. При отсутствии самостоятельных попыток вдоха аппарат осуществляет принудительную вентиляцию с заданной частотой вдохов.

SIMV обеспечивает заданное количество и объем вдохов, синхронизированных с пациентом. В отличие от А/С самостоятельные попытки вдоха не поддерживаются, но открывается клапан вдоха и позволяет произвести самостоятельный вдох. Этот режим остается популярным, хотя он не осуществляет поддержки дыхания и не является эффективным при отлучении пациента от механической вентиляции.

Вентиляция по давлению (pressure-cycled ventilation). Этот режим включает вентиляцию под контролем давления (pressure control ventilation — PCV), вентиляцию с поддержкой давлением (pressure support ventilation — PSV) и несколько неинвазивных вариантов с использованием плотно прилегающей лицевой маски. Во всех случаях вентилятор подает определенное давление на вдохе, в то время как объем может варьировать. Изменения механики дыхательной системы могут привести к нераспознанным изменениям минутной вентиляции.Так как при данном режиме ограничивается давление, под которым растягиваются легкие, то он теоретически может быть полезным при РД-СВ; хотя клинически не доказаны его преимущества по сравнению с А/С.

PCV напоминает А/С; каждая попытка вдоха, которая превышает установленную границу чувствительности триггера, поддерживается давлением в течение определенного времени, кроме того поддерживается минимальная частота дыхания.

При PSV минимальная частота вдохов не задается; все вдохи инициируются пациентом. Подаваемое давление обычно отключается, когда попытка вдоха завершается. Таким образом, чем продолжительнее или сильнее попытка вдоха, тем в итоге больше будет объем вдоха. Этот режим обычно используется при отлучении пациента от механической вентиляции. Похожим режимом является вентиляция с постоянным положительным давлением (continuous positive airway pressure — СРАР), при котором постоянное давление поддерживается на протяжении всего дыхательного цикла. В отличие от PSV, при котором возможны разные давления на вдохе и выдохе, СРАР поддерживает одинаковое давление.

Неинвазивная вентиляция с положительным давлением (noninvasive positive pressure ventilation — NIPPV) заключается в подаче положительного давления во время вентиляции через плотно прилегающую маску к носу или носу и рту. Она используется как вариант PSV у пациентов со спонтанным дыханием. Врач устанавливает положительное давление вдоха (inspiratory positive airway pressure — IPAP) и положительное давление выдоха (expiratory airway pressure — EPAP). Так как дыхательные пути не защищены, то проводить такую вентиляцию можно у больных с сохраненными защитными рефлексами и в полном сознании, чтобы избежать аспирации. NIPPV необходимо избегать у больных с нестабильной гемодинамикой и при застое в желудке. Кроме того, IPAP должно быть установлено ниже давления открытия пищевода (20 см вод. ст.), чтобы избежать попадания воздуха в желудок.

Установки вентилятора. Параметры вентилятора устанавливаются в зависимости от ситуации. Дыхательный объем и частота дыхания определяют минутную вентиляцию. Обычно дыхательный объем составляет 8-9 мл/кг идеальной массы тела, хотя у некоторых пациентов, особенно с нейромышечными заболеваниями, лучше использовать больший дыхательный объем, чтобы предотвратить ателектазирование. Определенные расстройства (например, РДСВ) требуют снижения дыхательного объема.

Чувствительность триггера устанавливается так, чтобы он мог улавливать самостоятельные попытки вдоха. Обычно чувствительность устанавливается на уровне -2 см вод. ст. Если установить очень высокую границу, то ослабленные больные не смогут инициировать вдох. Если установить слишком низкую чувствительность — это приведет к гипервентиляции.

Соотношение вдох/выдох при нормальной механике дыхания устанавливается 1:3. У пациентов с астмой или ХОБЛ в стадии обострения соотношение должно быть 1:4 и выше.

Скорость потока обычно устанавливается около 60 л/мин, но она может быть увеличена до 120 л/мин у пациентов с препятствиями потоку воздуха.

ПДКВ увеличивает объем легких в конце выдоха и не дает закрыться воздушному пространству легких в конце выдоха. ПДКВ обычно устанавливается на уровне 5 см вод. ст., что позволяет избежать ателектазов, которые могут возникать после интубации или при продолжительном положении на спине. Более высокое значение улучшает оксигенацию у больных с нарушениями альвеолярной вентиляции, например, при кардиогенном отеке легких и РДСВ, приводя к перераспределению жидкости из альвеол в интерстиций и открывая спавшиеся альвеолы. ПДКВ позволяет снизить FiO при адекватной артериальной оксигенации, что в свою очередь позволяет снизить вероятность повреждения легких кислородом, если требуется длительная вентиляция с высоким FiO (> 0,6). ПДКВ увеличивает внутригрудное давление, препятствуя венозному возврату, чем может вызвать гипотензию при гиповолемии.

Осложнения искусственной вентиляции легких

Осложнения могут быть связаны с интубацией трахеи или проведением ИВЛ. В первом случае может возникать синусит, вентилятор-ассоциированная пневмония, стеноз трахеи, повреждение голосовых связок, образование трахеально-пищеводных или трахеально-сосудистых фистул. Осложнениями ИВЛ являются пневмоторакс, гипотензия и вентилятор-ассоциированное повреждение легких (ВАПЛ), последние связаны с поражением дыхательных путей или паренхимы легких в результате циклического закрытия и открытия воздушного пространства, избыточного растяжения легких или обеих причин одновременно.

При возникновении острой гипотензии у пациента с ИВЛ в первую очередь необходимо исключить напряженный пневмоторакс. Гипотензия чаще всего является результатом уменьшения венозного возврата при повышенном внутригрудном давлении, когда используется высокое ПДКВ или у больного применяется высокое внутреннее ПДКВ при астме/ХОБЛ; особенно часто это возникает при гиповолемии. Гипотензия также может быть результатом симпатолитического действия седативных препаратов, используемых при интубации и вентиляции. После исключения напряженного пневмоторакса и причин гипотензии, связанных с вентилятором, необходимо отсоединить пациента от аппарата и осуществлять ручную вентиляцию легких мешком по 2-3 вдоха в минуту 100 % кислородом на фоне коррекции гиповолемии (500-1000 мл солевого раствора у взрослых, 20 мл/кг у детей). При быстром улучшении состояния предполагается наличие связи клинической проблемы с ИВЛ и требуется коррекция параметров вентиляции.

Как и у всех пациентов в критическом состоянии, необходимо проводить профилактику тромбоза глубоких вен и желудочно-кишечных кровотечений. В первом случае профилактика проводится гепарином в дозе 5000 единиц подкожно дважды в день или используются компрессионные устройства (бинты, чулки и др.). Для профилактики желудочно-кишечных кровотечений назначают Н2-блокаторы (например, фамотидин 20 мг внутрь или внутривенно 2 раза в день) или сукральфат (1 г внутрь 4 раза вдень). Ингибиторы протонной помпы должны применяться у пациентов с активным кровотечением или в том случае, если ранее они уже были назначены.

Наиболее эффективный способ снижения вероятности осложнений — сокращение продолжительности ИВЛ.

Источник: www.primamedica.ru

Эффективное лечение любой патологии, в том числе и дыхательной недостаточности, возможно только при детальной диагностике форм этой недостаточности. В свою очередь, диагностика должна исходить из патофизиологических механизмов развития любой формы нарушения внешнего дыхания. Именно поэтому обсуждение дыхательной недостаточности приходится начинать с анализа этих патофизиологических механизмов.

В отечественной литературе принято определение, сформулированное еще  А.Дембо (1953) и принятое на IV съезде терапевтов в 1962 г., согласно которому "дыхательная недостаточность — это состояние больного, при котором развиваются нарушения газообмена либо они компенсируются повышенной работой дыхания". Это значит, что,  несмотря на нормальный газовый состав крови, немотивированная одышка у больного заставляет врача ставить ему диагноз "дыхательная недостаточность".

Такая постановка вопроса стратегически правильна, поскольку дает возможность начать детальное обследование больного раньше того времени, когда появятся нарушения газового состава крови, и, следовательно, процесс станет более запущенным, а лечение запоздалым. Кроме того, определение дыхательной недостаточности обращает внимание на  компенсаторную реакцию (одышку) в ответ на уже имеющиеся нарушения в системе внешнего дыхания.

Предложенное определение дает основание считать, что дыхательная недостаточность (ДН) имеет в своей основе либо уже развившееся, либо потенциально возможное нарушение газообмена, а потому выделение форм или видов дыхательной недостаточности должно быть непременно связано с поисками конкретных патофизиологических механизмов развития этих нарушений. Название вида дыхательных нарушений может быть обусловлено только механизмом развития дыхательной недостаточности (нарушения газообмена). Участие нескольких механизмов в формировании смешанных форм ДН (которые встречаются часто) не противоречит такому условию, тем более что включение разных механизмов в процесс происходит не одновременно, а последовательно. Это дает возможность их диагностировать и одновременно уточнять стадию развития ДН.

Известно несколько патофизиологических механизмов, ответственных за развитие нарушений газообмена в легких (обмена О2 и СО2):

1. Тотальная гиповентиляция, формирующая вентиляционную ДН (ВДН).

2. Нарушение диффузионной способности легких.

3. Дыхание гипоксической смесью (снижение FiO2 — фракции О2 во вдыхаемой смеси).

4. Локальная гиповентиляция.

5. Локальное нарушение кровотока в малом круге кровообращения.

6. Тотальное нарушение кровотока в малом круге кровообращения.

Тотальная гиповентиляция — вентиляционная дыхательная недостаточность. Этот механизм и, соответственно, вид дыхательной недостаточности предполагает участие в формировании нарушений газообмена всей дыхательной поверхности легких. Основой этих нарушений является снижение  минутного объема дыхания (МОД). В результате доставка кислорода в буферную зону ФОЕ (функциональная остаточная емкость — объем газа в легких после обычного выдоха) становится меньшей, чем его доставка в альвеолы и кровь, а углекислый газ скапливается в пространстве ФОЕ и в крови. Развиваются гипоксемия и гиперкапния.

Таким образом, признаками или симптомами  ВДН являются:

      — снижение МОД;

      — гиперкапния;

      — гипоксемия;

      — снижение величины вентиляционно-перфузионных отношений (объем альвеолярной вентиляции, то есть МОД без объема анатомического мертвого пространства, равного 33% МОД — к сердечному выбросу Vальв./ QT).

Обращаем внимание на патогномоничность всех симптомов (кроме гипоксемии) для этого вида ДН, что облегчает его диагностику.

Известны три группы причин развития тотальной гиповентиляции со снижением МОД.

1. Нарушение центральной регуляции дыхания (угнетение дыхательного центра), которое может быть связано с отеком мозга любой природы (травматической, токсической и др.), с воздействием химических агентов, в том числе и фармакологических (наркотические аналгетики, барбитураты и др.), нарушением кровообращения в стволовых отделах мозга.

2. Механические и другие повреждения аппарата внешнего дыхания: переломы ребер, ранение грудной стенки, в том числе и операционное; гемоторакс, пневмоторакс; высокое стояние диафрагмы при парезах кишечника или повышении давления в брюшной полости; нарушение работы дыхательных мышц при миастении, после перенесенного полиомиелита; гипотрофия.

3. Рестриктивные изменения в легких вследствие гипергидратации (излишние инфузии, левожелудочковая недостаточность), склеротических изменений легочного интерстиция, в том числе и после воспалительных процессов, в старости. В этих случаях снижается эластичность легочной ткани, увеличивается нагрузка на аппарат дыхания при вдохе, что при утомлении дыхательных мышц приводит к  гиповентиляции (многие авторы называют это ограничительной ДН).

При нарушении центральной регуляции дыхания ВДН не сопровождается одышкой (угнетение дыхательного центра), а при механических нарушениях аппарата дыхания (в том числе и рестриктивных) одышка имеет характер гипотахипноэ, то есть имеет место увеличение МОД  за счет учащения дыхательных движений при резко сниженном дыхательном объеме (ДО). В результате доля анатомического мертвого пространства в ДО увеличивается, а объем, участвующий в альвеолярном обмене, снижается. Это и приводит к уменьшению альвеолярной вентиляции, иначе говоря, к ВДН.

Диагностика ВДН не сложна: достаточно измерить МОД, частоту дыхательных экскурсий, РаСО2 (или FetCO2 — концентрация СО2 в конце выдоха, капнометрия), РаО2 (или SpO2 — насыщение артериальной крови кислородом, пульсоксиметрия), чтобы получить данные о гиповентиляции и учащении дыхания, гипоксемии и гиперкапнии. Все это — неопровержимые свидетельства тотальной гиповентиляции и ВДН. Можно ограничиться констатацией гипоксемии и гиперкапнии.

Механизм развития ВДН указывает и метод лечения (нарушений газообмена) — это либо устранение причины гиповентиляции (если возможно), либо один из методов дыхательной поддержки: дыхание рот в рот, искусственная или вспомогательная вентиляция с помощью лицевой или ларингеальной маски, либо через интубационную трубку, введенную в трахею больного. Увеличение FiO2 может уменьшить или снять гипоксемию при ВДН, но не устранит гиперкапнии. Режим вентиляции (МОД) должен обеспечивать нормализацию газообмена по показаниям капнометра и пульсоксиметра. Устранение причины гиповентиляции может быть длительным процессом, который проводится соответствующими специалистами (неврологами, нейрохирургами, хирургами, терапевтами и др.) на фоне дыхательной поддержки.

Описанный вид дыхательной недостаточности считается самым распространенным в медицинской практике, однако он далеко не единственный и не самый трудный для диагностики и лечения.

Нарушение диффузионной способности легких. Имеются в виду нарушения диффузии кислорода через альвеоло-капиллярную мембрану. Углекислый газ, имеющий значительно большую, в сравнении с кислородом, диффузионную активность, как правило, проходит через эту мембрану свободно, даже в случае ее утолщения за счет отека интерстициальной (между листками мембраны) клетчатки. Уменьшение проницаемости кислорода из альвеолярного газа в кровь приводит к гипоксемии. Последняя через каротидные хеморецепторы раздражает дыхательный центр, вызывая гипервентиляцию, повышенный выброс углекислоты и гипокапнию. Следовательно, признаками ДН, связанной с нарушением проницаемости О2 альвеоло-капиллярной мембраны, являются:

       — гипоксемия;

       — гипервентиляция с увеличением МОД;

       — гипокапния;

       — увеличение  Vальв./ QT.

К сожалению, для диагностики диффузионных нарушений пока не разработан применяемый на практике патогномоничный тест, а перечисленные объективные признаки характерны и для других видов ДН. Используемый в лабораториях тест на диффузионную проницаемость СО2 не может достоверно характеризовать проницаемость кислорода.  Кроме того, этот тест не свободен от ошибок, связанных с неравномерностью вентиляции и кровотока в легких.

Диагностика диффузионных нарушений может строиться на выслушивании диффузных мелкопузырчатых хрипов, которые ассоциируются в клинике с альвеолярным отеком различной природы. Альвеолярный отек сопровождается нарушением диффузионной способности легких. Эти нарушения, по-видимому, встречаются не только при отеке альвеол, но в других случаях их можно связывать с гипоксемией только предположительно.

Диффузионные нарушения газообмена, таким образом, характерны для отека легких при левожелудочковой сердечной недостаточности; респираторного дистресс-синдрома в определенной фазе его развития; отеков, которые сопровождают отравление хлором, ожоговые повреждения дыхательных путей, аспирационный синдром. В ряде других случаев, как сказано, диффузионные нарушения можно предполагать, но доказать это предположение трудно (только методом исключения других причин гипоксемии).

Поскольку гипоксемия при нарушении диффузионной способности легких развивается в связи с уменьшением переноса кислорода из альвеол в кровь, лечение больных (устранение гипоксемии) должно быть направлено на увеличение объема этого переноса. Такое увеличение может быть достигнуто за счет роста  FiO2, увеличения объема функционирующей альвеолярной поверхности (и объема альвеолярной вентиляции); во время баротерапии. Как и в других случаях дыхательной недостаточности, мерой против гипоксемии может служить и снижение потребности больного в кислороде, в том числе и уменьшение расхода кислорода на работу дыхания за счет ИВЛ, что одновременно может повысить и объем альвеолярной вентиляции.

Разумеется,  лечение отека легких не ограничивается коррекцией газообмена, хотя она  играет важнейшую роль и в устранении отека. На этом фоне проводится кардиальная терапия, мягкий лаваж бронхиального дерева при отравлении хлором и аспирационном синдроме; принимаются меры, улучшающие бронхиальный дренаж: ингаляционная терапия (включая и спирт, и другие детергенты), побуждение больного к кашлю, вибрационная терапия (ВЧ ИВЛ, наружный вибрационный массаж), антибактериальная терапия.

Диффузионные нарушения газообмена при отеке легких любой природы демонстрируют критическое состояние больного, что требует интенсивной терапии и  госпитализации  в отделение реанимации.

Снижение концентрации кислорода во вдыхаемой смеси. Участие этого механизма в формировании нарушений газообмена чаще всего имеет место при так называемой горной болезни, когда ограничение FiO2 происходит в связи со снижением атмосферного давления в горах. Вдыхание гипоксической смеси может произойти и в нормальных барометрических условиях, например на операционном столе во время наркоза и ИВЛ. Создание гипоксической смеси в этих условиях всегда следствие либо несчастного случая, либо нарушений техники безопасности и обусловлено нарушением подачи кислорода больному в нужной концентрации.

Вдыхание гипоксической смеси, как и при тотальной гиповентиляции, приводит к уменьшению притока кислорода к альвеолам по сравнению с расходом (диффузия в кровь). Результат — гипоксемия, гипервентиляция и гипокапния. Таким образом, признаками этого вида нарушений газообмена являются:

— гипоксемия;

— гипервентиляция с увеличением МОД;

— гипокапния;

— увеличение  Vальв./QT.

Как видим, симптоматика та же, что и при нарушениях диффузионной способности легких. Диагностике этой формы ДН помогают пребывание в условиях горного климата, непреднамеренное создание гипоксической смеси, которое можно предотвратить с помощью встроенного в дыхательный контур оксиметра, либо пульсоксиметра.

Лечение описанного вида ДН только одно — увеличение  FiO2.

Обращаем внимание на то, что все три описанные выше механизма нарушения газообмена в легких имеют в своей основе уменьшение переноса кислорода из атмосферы (или дыхательного контура респиратора) в кровь на разных этапах перемещения дыхательной  смеси. Кроме того, все эти механизмы воздействуют на всю дыхательную поверхность легких (тотально).

Тотальное нарушение кровотока в системе легочной артерии. Демонстративным примером состояния, при котором происходит тотальное уменьшение объемного кровотока в малом круге кровообращения, является гиповолемия. Нужно подчеркнуть, что сама по себе гиповолемия и уменьшение кровотока в легких имеют лишь косвенное отношение к аппарату внешнего дыхания и могут вызвать лишь гипокапнию. Это происходит благодаря гипервентиляции в ответ на циркуляторную гипоксию, связанную с централизацией кровообращения. Однако неадекватное лечение гиповолемии (запоздалое возмещение ОЦК или возмещение в меньшем или чрезмерном объеме) нередко приводит к тяжелым осложнениям со стороны легких, что по мнению некоторых авторов, играет главную роль в танатогенезе. Имеется в виду как гиперинфузия (в том числе и запоздалая) с гипергидратацией и отеком легких, так и (чаще) последствия несвоевременного и недостаточного возмещения ОЦК с выраженной и длительной централизацией кровообращения и реперфузией, ведущей к развитию респираторного дистресс-синдрома. Свою лепту в развитие легочных осложнений при гиповолемии вносит и синдром массивных трансфузий, связанный не только с иммунологическими конфликтами, но и с переливанием крови с длительными сроками хранения.

Лучшей профилактикой описанных осложнений может быть только своевременное и в должном объеме возмещение ОЦК на основе постоянной информации об операционной кровопотере (в клинике) и скорейшее начало инфузионной терапии при внебольничных кровотечениях, где критерием адекватности переливания служит состояние периферического кровообращения (по данным фотоплетизмограммы на пульсоксиметре). Лечения острого респираторного дистресс-синдрома мы коснемся ниже. Здесь же отметим необходимость возможного уменьшения объема гемотрансфузий, при которых можно использовать консервированную кровь только до трех дней хранения.

Локальная гиповентиляция. Действие этого механизма связано с полной обтурацией бронха (бронхов), неравномерностью вентиляции различных отделов легкого, обструктивными нарушениями в бронхах,  увеличением объема экспираторного закрытия (преждевременное спадение бронхов на выдохе). Самое демонстративное проявление локальной гиповентиляции имеет место при полной обтурации бронха (бронхов). В этом случае в соответствующих альвеолах не происходит смены газа, поэтому вскоре газовый состав альвеолярного воздуха выравнивается с газовым составом венозной крови, протекающей по альвеолярным капиллярам. Оксигенация крови прекращается. Венозная кровь тем временем из легких через левые отделы сердца попадает в системный артериальный кровоток. Это венозное примешивание приводит к снижению РаО2 и повышению РаСО2. И гиперкапния, и гипоксемия (через каротидные хеморецепторы) возбуждают дыхательный центр, вызывают одышку и повышенный сброс СО2 в атмосферу. Развивается гипокапния. Несмотря на гипервентиляцию, гипоксемия сохраняется, поскольку венозное примешивание продолжается, а кислородная емкость крови, протекающей через  нормально вентилируемые отделы легких, остается прежней, и кровь в этих отделах не может пополниться дополнительным количеством кислорода. Выраженная гипокапния может привести к гипоксии в связи со спазмом периферических сосудов, в том числе и мозговых, и смещением кривой диссоциации оксигемоглобина влево и затруднением освобождения кислорода в ткани. Повышение FiO2 в описанной ситуации гипоксемии не корригирует, так как кислород не может преодолеть блокады бронха и дойти до альвеол и крови.

Аналогичные изменения газообмена происходят и при неполной обтурации бронха (бронхов), чаще всего связанной с увеличением объема экспираторного закрытия дыхательных путей (ЭЗДП) или частичной обструкцией бронхов. Разница состоит лишь в том, что при этих нарушениях увеличение FiO2 уменьшает или снимает гипоксемию, так как увеличение диффузионной активности кислорода (увеличение разницы РО2 между газом проксимальных и дистальных отделов бронхиального дерева) приводит к обогащению кислородом газа в альвеолах.

Признаками (или симптомами) ДН при локальной гиповентиляции являются:

— гипоксемия;

— увеличение МОД;

— гипокапния;

— увеличение  Vальв./QT.

— венозное примешивание (объем шунтирования).

Отличить больных с полной обтурацией бронха (бронхов) от больных с неполной их блокадой можно по "чувствительности гипоксемии" к повышению FiO2: в первом случае они будут "кислородонезависимыми", во втором — "кислородозависимыми".

Лечение больных с ДН, обусловленной локальной гиповентиляцией вытекает из самого механизма развития нарушений газообмена. Необходимы мероприятия, способствующие освобождению просвета бронхов: (побуждение больного к кашлю, постуральный (смена положения больного в постели с одновременным вибромассажем) дренаж, вибротерапия, фибробронхоскопия, литическая (эндобронхиальная) терапия, ИВЛ, ВЧ ИВЛ, или (лучше) вспомогательное дыхание (вспомогательная вентиляция легких — ВВЛ) для уменьшения работы дыхания и увеличения объема альвеолярной вентиляции, кислородотерапия, антибактериальная терапия, ингаляционная терапия.

При изолированном увеличении ЭЗДП для коррекции гипоксемии бывает достаточно увеличения FiO2 или ВВЛ.

Чаще всего обтурационная дыхательная недостаточность формируется в связи с нарушением дренажной функции бронхов у больных с воспалительными процессами в бронхах, в послеоперационном периоде, при далеко зашедшем респираторном дистресс-синдроме взрослых (РДСВ). "Поставщиком" такой ДН является и обструктивный процесс в легких. ЭЗДП увеличивается при склеротических процессах в интерстиции, при гипергидратации интерстиция, в ближайшем периоде после абдоминальных операций под общей анестезией.

Локальные нарушения кровотока в легких. Подобные нарушения кровотока развиваются вследствие тромбоэмболии ветвей легочной артерии, жировой эмболии, при блокаде капиллярного кровотока, обусловленного шоковым легким (РДСВ), а также в связи с гравитационной неравномерностью кровотока в легких.

Во всех этих ситуациях в альвеолах с блокированным капиллярным кровотоком прекращается газообмен, а вентиляция продолжается. Это приводит, с одной стороны, к формированию альвеолярного мертвого пространства, в котором газ выходит из альвеол в том же состоянии, что и при вдохе (т.е. без углекислоты), а с другой — к уменьшению объема сосудов малого круга, при неизменном объеме кровотока, что сопровождается повышением давления в легочной артерии. Повышение давления является причиной открытия резервных сосудов, то есть шунтов, по которым сбрасывается часть крови мимо капиллярного русла в системный кровоток (венозное примешивание). Результатом служат гипоксемия и гиперкапния, равно как и выравнивание давления в малом круге кровообращения. Как и при "локальной гиповентиляции", последующая гипервентиляция создает гипокапнию.

Таким образом, при локальном нарушении кровотока в легких развиваются:

— гипоксемия;

— гипервентиляция с увеличением МОД;

— гипокапния;

— увеличение альвеолярного мертвого пространства;

— увеличение Vальв./QT.

Из приведенного перечня патогномоничным симптомом для этого вида ДН нужно считать увеличение альвеолярного мертвого пространства (VDальв.). Представление об этом параметре можно получить простым способом. Для этого нужно сравнить РаСО2 (равное РАСО2) с PetCO2 (концентрация СО2 в конце выдоха по капнометру). Поскольку разница между этими величинами зависит только от VDальв., ее увеличение по сравнению с нормой (2-3 мм рт.ст.) покажет степень увеличения VDальв. Можно получить и объемную величину VDальв. Для этого определяется процент, который составляет (РаСО2 — РetСО2) по отношению к РаСО2, то есть РаСО2/(РаСО2 — РetСО2) х 100. Этот процент по отношению к альвеолярному объему вентиляции (ДО — 33%ДО) и будет составлять объем  VDальв.

Определение VDальв. имеет смысл не только как показатель вида ДН, но и как симптом блокады кровотока при диагностике тромбоэмболии ветвей легочной артерии или шокового легкого.

Устранение нарушений газообмена при локальном нарушении кровотока представляет очень трудную задачу. Ее решение связано с лизисом микротромбов при РДСВ и более крупных тромбов в сосудах малого круга. И если фибринолитическая терапия может принести положительные результаты в начальных стадиях блокады кровотока, то в более поздних стадиях приходится надеяться только на репаративные возможности больного. Их мобилизация требует времени, и, следовательно, главная терапевтическая задача — предоставить возможно большее время организму для аутосанации легких. Период для репарации можно пролонгировать, в частности, с помощью щадящей ИВЛ и ВВЛ, направленной не столько на коррекцию газообмена, сколько на сохранение еще функционирующих альвеол  и экономию расхода кислорода больным за счет снижения работы дыхания. Давление в дыхательных путях (в том числе и с помощью положительного давления в конце выдоха — ПДКВ) можно поднимать лишь до тех пор, пока этот подъем значимо увеличивает объем вентиляции и оксигенацию крови (по пульсоксиметру). Режим вентиляции не должен снижать величины податливости (VT/Pпик) легких и оксигенацию крови!

В комплекс лечебных мер больных с РДСВ, кроме означенных, входит весь перечень, обозначенный в предыдущем разделе: побуждение больного к кашлю, постуральный (смена положения больного в постели с одновременным вибромассажем) дренаж, вибротерапия, фибробронхоскопия, литическая (эндобронхиальная) терапия, кислородотерапия, антибактериальная терапия, ингаляционная терапия.

Обращаем внимание на то, что при локальных нарушениях (вентиляции и кровотока) в легких  механизмом нарушения газообмена является венозное примешивание. Перенос кислорода от атмосферы к крови здесь не страдает.

Обращаем внимание читателя на несколько моментов классификации дыхательной недостаточности.

1. Четкое разделение тотальных и локальных процессов в легких.

2. Практически все механизмы развития ДН при тотальных процессах развиваются в связи с нарушением переноса кислорода к крови. Локальные процессы вызывают нарушения газообмена в связи с венозным примешиванием.

3. Только два вида дыхательной недостаточности (гипоксемия) не корригируются ингаляцией кислорода: полная обтурация бронха (бронхов) и локальная блокада капиллярного кровотока в легких.

4. Каждый механизм развития ДН имеет свою "нозологическую" базу, но при некоторых заболеваниях ДН вызывается последовательным включением разных патофизиологических механизмов.

5. Только при ВДН и локальной блокаде кровотока имеются патогномоничные симптомы, при других видах ДН для их диагностики приходится использовать клиническую симптоматику и анамнез.

6. Сам механизм развития ДН несет в себе элементы показаний к тому или иному виду лечения.

Смешанный характер происхождения ДН (нарушения газообмена) лучше всего проследить на конкретных примерах патологии легких. Мы проанализируем два таких примера с точки зрения последовательности включения механизмов, нарушающих легочный газообмен.

Развитие дыхательной недостаточности при прогрессирующей левожелудочковой недостаточности. Снижение выброса левого желудочка по сравнению с выбросом правого вызывает повышение давления в малом круге кровообращения, переполнение сосудов малого круга, интерстициальный отек. Все это снижает эластичность легочной ткани, увеличивает сопротивление вдоху. Больной жалуется на одышку, невозможность сделать полный вдох. При утомлении дыхательных мышц может развиться ВДН с уменьшением ДО, увеличением частоты дыхательных движений, уменьшением объема альвеолярной вентиляции, появлением гипоксемии и гиперкапнии.

Повышение давления в системе легочной артерии может привести к открытию "резервных сосудов" — прямых шунтов. Это увеличит гипоксемию, но не снизит давления в малом круге кровообращения, так как препятствие кровотоку находится в зоне левых отделов сердца.

Вслед за интерстициальным начинает развиваться и альвеолярный отек, а следовательно, появляются и диффузионные нарушения перехода кислорода в кровь. Гипоксемия усиливается.

Отечная жидкость из альвеол попадает в бронхиолы и бронхи,  заполняет отделы бронхиального дерева, становясь препятствием для вентиляции альвеолярной зоны. Таким образом, включается механизм локальной гиповентиляции, усугубляющий гипоксемию.

Проследим последовательность включения механизмов нарушения газообмена.

1. ВДН с гипоксемией и гиперкапнией.

2. Прямое шунтирование с усилением гипоксемии.

3. Нарушение диффузионной способности легких.

4. Локальная гиповентиляция.

Диагностика каждого из этих этапов поможет выбрать основное лечебное направление: на первом этапе кислород и дыхательная поддержка на фоне диуретиков, на втором этапе нитраты и те же диуретики и оксигенация,  далее — та же терапия и ИВЛ, осторожное ПДКВ. На четвертом этапе добавляется усиление бронхиального дренажа (все на фоне кардиальной терапии). Лечение проводят в отделении кардиореанимации.

Острый респираторный дистресс-синдром. После развития реперфузионного синдрома в периферических тканях (например, централизации кровообращения в связи с массивной кровопотерей) большое количество микросгустков из этих тканей попадает в легочные капилляры и блокирует кровоток по ним. Первым следствием этой блокады и уменьшения емкости малого круга является повышение давления в системе легочной артерии и открытие резервных сосудов — прямых шунтов. Часть кровотока идет по шунтам мимо капилляров и формирует венозное примешивание и, следовательно, гипоксемию. Клинически это выражается в резкой одышке при отсутствии физикальной симптоматики (хрипов в легких) и рентгенологических изменений.

Повышение давления в малом круге кровообращения сопровождается интерстициальным отеком со снижением эластичности легочной ткани, увеличением работы дыхания и, возможно (при утомлении дыхательных мышц), развитием ВДН с усилением гипоксемии. Накопление углекислоты в крови и легких в данном случае может маскировать гипокапнию, связанную с одышкой из-за гипоксемии и характерную для локальных нарушений кровотока.

Как и при левожелудочковой недостаточности, интерстициальный отек осложняется отеком альвеолярным с появлением диффузионных нарушений перехода кислорода из альвеол в кровь. Гипоксемия становится более выраженной. Нужно заметить, что появление альвеолярного отека ускоряется деструкцией интимы сосудов огромным количеством метаболитов, попадающих в легкие из зоны реперфузии.

Последний механизм развития ДН при остром РДС — блокада бронхов отечной жидкостью и увеличение венозного примешивания и гипоксемии.

Таким образом, можно проследить последовательность включения различных механизмов нарушения газообмена при эволюции респираторного синдрома:

1. Локальные (множественные) нарушения кровотока, прямое шунтирование и венозное примешивание. 

2. Интерстициальный отек и ВДН.

3. Альвеолярный отек и нарушение диффузионной способности легких. 

4. Локальная гиповентиляция (многофокусная).

Эта последовательность может быть использована для формирования стадийности процесса и, главное, выбора главного направления лечения. На первом этапе проводятся фибринолитическая терапия, вспомогательное дыхание; на втором необходимо добавить дыхательную поддержку, кислород, возможно нитраты, на третьем этапе — ИВЛ, ПДКВ, на четвертом —  мероприятия по улучшению дренирования бронхов. (Все это на фоне антибактериальной, противовоспалительной, кардиальной терапии). Лечение проводят в отделении реанимации.  

Евгений ЛЕВИТЭ,

 профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии.

Ирина БОБРИНСКАЯ,

профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии.

Московский государственный медико-стоматологический универстет.

Александр УКЛОНСКИЙ,

заведующий отделением анестезиологии и реаниматологии

клинической больницы № 4 им. Н.А.Семашко

ОАО "Российские железные дороги", кандидат медицинских наук.

Источник: www.rusmedserv.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.