Профилактика острой сосудистой недостаточности


Классификация недуга

Сосудистую недостаточность принято подразделять по типу сосудов на:

  1. Артериальную недостаточность.
  2. Венозную сосудистую недостаточность.

Профилактика острой сосудистой недостаточности

Артериальная сосудистая недостаточность является скорее фактором, указывающим на наличие серьезного заболевания сердца, возможно, присутствие других хронических заболеваний или нарушений в работе органов. В свою очередь венозную сосудистую недостаточность принято воспринимать, как самостоятельную диагностическую единицу, а не указатель на наличие других серьезных проблем со здоровьем человека.

Также медиками принято подразделять сосудистую недостаточность по скорости течения и продолжительности на следующие типы:

  1. Хроническая недостаточность.
  2. Острая недостаточность.

Типы сосудистой недостаточности


Профилактика острой сосудистой недостаточностиХроническая сосудистая недостаточность проявляется, как длительные периоды пониженного артериального давления, возникающего из-за хронических инфекционных заболеваний, алкогольной зависимости или частого стресса.

Среди основных заболеваний, способствующих развитию хронической сосудистой недостаточности, можно назвать следующие: брадикардия, кардиомиопатия, тромбоз, надпочечная недостаточность, сахарный диабет.

Кроме вышеописанных заболеваний, существует ряд внешних факторов, способствующих развитию хронической недостаточности. Среди этих факторов можно выделить: частую изнурительную физическую работу, недостаточное количество употребляемой жидкости, серьезные ожоги, малоподвижный образ жизни, отсутствие в рационе витаминов С и Р.

В свою очередь острую сосудистую недостаточность принято расценивать как, возникающее в случае травм, резкое снижение объема циркуляции крови.

К таким травмам можно отнести: переломы, внешнее или внутреннее кровотечение и т. п.

Кроме ряда внешних травм, к острой сосудистой недостаточности могут привести отравления и инфекции, например, золотистый стафилококк.

Симптомы сосудистой недостаточности

Наиболее очевидным симптомом сосудистой недостаточности считают снижение артериального давления. Вследствие данного процесса происходит уменьшение объема циркулирующей к внутренним органам крови.

Основными симптомами сосудистой недостаточности, кроме того, являются: головокружение, тошнота, проблемы с вестибулярным аппаратом, снижение чувствительности кожного покрова, ощущение покалывания на кончиках пальцев, быстрая утомляемость, онемение в нижних конечностях при длительном сидении.

В случае острой сосудистой недостаточности необходимо добавить к вышеописанным еще такие симптомы, как:


  1. Потемнение в глазах.
  2. Тахикардия.
  3. Общая физическая слабость.
  4. Бледность кожи.
  5. Спутанность сознания

При острой сосудистой недостаточности принято говорить о таких вариантах ухудшения состояния, как обморок или коллапс.

Обморок является потерей сознания и снижением дыхательной функции в совокупности со снижением работоспособности внутренних органов.

Необходимо отметить, что при обмороке изменение состояния сознания человека происходит не сразу. Постепенно нарастающее ощущение спутанности сознания и общей слабости является тревожным звонком.

Профилактика острой сосудистой недостаточностиПотеря сознания в данном случае сопровождается похолоданием конечностей, изменением цвета кожных покровов и снижением функции дыхания.

При возникновении обморочного состояния необходимо придать телу пострадавшего горизонтальное положение. В течение последующих нескольких минут обморочное состояние проходит.

В рамках данного текста коллапс понимается, как прогрессирующее снижение объема циркулирующей крови. В случае коллапса можно говорить о таких внешних проявлениях, как: изменение окраса губ, повышенная потливость, постепенное снижение общей физической активности. Резкое изменение позы в этом случае может привести к потере сознания.


Диагностика и лечение сосудистой недостаточности

При диагностике и лечении такой патологии, как хроническая сосудистая недостаточность в первую очередь необходимо выявить основное заболевание, вызывающее повреждение сосудов. При появлении 4 и более симптомов из вышеперечисленных рекомендуется обратиться к врачу и пройти полный курс медицинских обследований для установления первопричины заболевания.

В случае возникновения острой сосудистой недостаточности необходимо незамедлительно обратиться за медицинской помощью.

Профилактика острой сосудистой недостаточности
Непрямой массаж сердца

Для оказания первой помощи следует помнить, что острая сосудистая недостаточность проявляется, в том числе как улучшение кровообращения мозга и сердечной мышцы, взамен понижения объема крови, поступающей в периферические артерии. Подобная реакция возникает в соответствии с защитными механизмами организма и способствует сохранению внутренних органов.


Необходимо обеспечить максимальный приток крови к мозгу и конечностям человека с острой сосудистой недостаточностью. Для этого в первую очередь требуется освободить человека от плотной одежды, препятствующей свободному поступлению воздуха, придать телу человека горизонтальное положение, и отслеживать ритм сердцебиения и дыхания.

В случае, если изменения состояния не происходит и потеря сознания продолжается, надо поднести к носу пострадавшего вату, немного смоченную в нашатырном спирте.

В случае ухудшения состояния и остановки сердца, либо полном угнетении функций дыхания следует незамедлительно начать непрямой массаж сердца.

По прибытии медицинской помощи необходимо описать события, предшествующие обмороку, в случае если они известны, и примерную длительность обморочного состояния.

Профилактика острой сосудистой недостаточности
Мезатон

При первичном осмотре врач прежде всего должен оценить симптомы и выделить конкретную форму сердечной недостаточности. Изучение истории болезни и выявление причин нынешнего состояния пациента являются важнейшими факторами в процессе постановки диагноза.

После выявления возможной причины возникновения острой сосудистой недостаточности врачом используются препараты экстренной медицинской помощи: Атропин, Адреналин, Мезатон, либо другие аналоги. Следует максимально оперативно стабилизировать состояние больного для экстренного перемещения в стационар.

Профилактика сосудистой недостаточности


Говоря о профилактике сосудистой недостаточности, в первую очередь необходимо упомянуть об общем укреплении сосудистой системы путем поддержания здорового образа жизни. Правильный режим дня и соответствующая диета играют основную роль в укреплении сердечно-сосудистой системы. Надо своевременно отслеживать изменения состояния своего здоровья, а кроме того, ежегодно проходить программу полного медицинского осмотра для выявления различных заболеваний на ранних стадиях. В рамках современных медицинских профилактических осмотров большое внимание уделяется именно изучению состояния сердечно-сосудистой системы.

Для укрепления сосудов и повышения их эластичности прежде всего следует сократить количество стрессов, возникающих в повседневной жизни, уделить особое внимание диете и по возможности вести активный образ жизни.

Профилактика острой сосудистой недостаточности
Вареное белое мясо

Для профилактики сосудистой недостаточности рекомендуется исключить из рациона пищу, богатую холестерином и жирами. Безусловно, жиры являются элементами, необходимыми для поддержания функционального состояния человеческого организма. Однако жиры, используемые в ресторанах быстрого питания либо в полуфабрикатах, имеют синтетическое происхождение. Желательно полностью исключить из своего рациона сыры с высоким содержанием жирности, копченые и слабо копченые сыры и мясо, и минимизировать количество потребляемого сливочного масла. Необходимо скорректировать свою диету и добавить в рацион жиры животного или растительного происхождения, например, отдать предпочтение белому мясу в тушеном или вареном виде. Рекомендуется ограничить потребление мучного и выпечки для снижения количества поступающих в организм жиров и сахара.

Для улучшения состояния сосудов диетологи рекомендуют употреблять в пищу различные бобовые культуры: соевые бобы, горох, фасоль, непосредственно сами бобы.

Среди всех указанных выше бобовых культур наибольшее предпочтение отдается именно соевым бобам в силу того, что они содержат все необходимые для организма человека минеральные соединения.

Необходимо добавить в свой рацион продукты, богатые витаминами С и Р, среди которых наиболее полезные: голубика, черешня, черная смородина, черноплодная рябина. Среди прочих фруктов можно выделить цитрусовые: апельсины, грейпфруты, мандарины.


Профилактика острой сосудистой недостаточности
Цитрусовые

Витамин Р способствует повышению эластичности стенок сосудов, сокращает хрупкость и шанс образования разрывов в мелких сосудах. Витамин С оказывает положительное влияние на иммунную систему человека, а еще повышает усвояемость витамина Р в организме.

В рамках корректировки образа жизни и режима дня настоятельно рекомендуется повысить физическую активность. Пешие прогулки, велосипедный спорт и плавание — виды спортивной активности, оказывающие максимальный эффект на сосудистую систему, укрепляя ее.

Избавление от лишнего веса и увеличение количества часов двигательной активности — прямой путь к укреплению сердечно-сосудистой системы.

Видео

https://youtu.be/cKQdkK_A-rY

Сосудистая недостаточность

Источник: sosudoved.ru

Причины


Среди основных причин сосудистой и сердечно-сосудистой недостаточности можно выделить нарушение кровообращения в артериях и венах, которое может возникать по различным причинам.

Основные причины развития острой сердечно-сосудистой недостаточности: сердечные заболевания, кровопотеря, а также черепно-мозговые травмы и патологические состояния, такие как тяжелые инфекции, острые отравления, сильные ожоги, органические поражения нервной системы.

Симптомы

Среди основных симптомов сосудистой недостаточности в острой форме можно выделить слабость, потемнение в глазах, тошноту, быструю потерю сознания. Эти же симптомы, соответственно, характерны и для обморока. Среди остальных симптомов — пониженное давление, слабый и редкий пульс, побледнение кожного покрова, расслабление мышц.

При коллапсе человек, как правило, находится в сознании, однако его реакции крайне заторможены. Среди симптомов сосудистой недостаточности в данном случае можно выделить пониженную температуру, слабость, низкое давление и тахикардию.

Основным симптомом сосудистой недостаточности является резкое и стремительное снижение артериального давления, которое способствует возникновению остальных симптомов.

Диагностика

Диагностика сердечно-сосудистой недостаточности заключается в осмотре пациента врачом, в процессе которого он оценивает общие симптомы заболевания, а также определяет его форму. Следует отметить, что уровень давления – далеко не решающий фактор в постановке окончательного диагноза. Для того чтобы сделать точное заключение, врач изучает и анализирует историю болезни пациента, а также определяет причины, вызвавшие приступ. Для того чтобы оказать соответствующую помощь пациенту, очень важно определить в процессе осмотра вид недостаточности: сосудистый или сердечный.


При сердечно-сосудистой недостаточности пациент должен находиться в сидячем положении, так как в положении лежа его состояние значительно ухудшается. При сосудистой недостаточности пациенту необходимо находится именно в лежачем положении, так как в таком положении мозг лучше снабжается кровью. При сердечной недостаточности кожа пациента приобретает розоватый оттенок, а при сосудистой – сероватый. Для сосудистой недостаточности характерно нормальное венозное давление. При этом вены на шее спавшиеся, отсутствует характерный для сердечной патологии застой в легких, а также не наблюдается смещение границы сердца.

После определения диагноза больному оказывают первую медицинскую помощь, а в некоторых случаях и госпитализируют, назначая при этом соответствующее обследование органов кровообращения. При сосудистой недостаточности могут назначить электрокардиографию, аускультацию сосудов, флебографию или сфигмографию.

Лечение

Лечение сосудистой недостаточностиСосудистая или сердечно-сосудистая недостаточность требует незамедлительного оказания первой помощи.


При острой сосудистой недостаточности пациента укладывают в лежачее положение, а при обмороке следует ослабить сдавливающую одежду на шее, обрызгать лицо и грудь пострадавшего водой, похлопать его по щекам, предложить понюхать нашатырный спирт, а также обеспечить доступ свежего воздуха.

После того, как больной пришел в себя, следует незамедлительно вызвать скорую помощь. Врачи на месте проводят общие диагностические исследования, вводят внутривенно или подкожно раствор кофеина с бензоатом натрия 10%. При выраженной брадикардии обычно дополнительно вводят орципреналин сульфат 0,05% или раствор адреналина 0,1%. В случае, если пострадавший не приходит в себя через 2-3 минуты, те же препараты вводят уже внутрисердечно, проводят массаж сердца, а также делают искусственное дыхание.

Пациента госпитализируют в случае, если причина обморока осталась невыясненной, необходимы дополнительные реанимационные мероприятия, давление пациента остается пониженным или сосудистая недостаточность проявилась впервые. В остальных случаях пациентов, как правило, не госпитализируют.

При коллапсе пациенты нуждаются в обязательной госпитализации для оказания неотложной медицинской помощи, поддержания деятельности сердца и давления. В больнице останавливают кровотечение, если есть такая необходимость, проводят процедуры симптоматической терапии.

Для сердечно-сосудистой недостаточности характерно развитие кардиогенного коллапса, при котором устраняют тахикардию, а также купируют трепетания предсердий.

В целях восстановления и поддержания давления применяют мезатон 1%.

Кофеин, аскорбиновую кислоту, глюкозу, хлорид натрия, кокарбоксилазу вводят подкожно в случае, если коллапс был спровоцирован отравлением или инфекцией. Достаточно эффективным средством в данном случае является стрихнин 0,1%.

Источник: dolgojit.net

Острая сосудистая недостаточность — синдром остро­го нарушения (падения) сосудистого тонуса. Характери­зуется снижением артериального давления, потерей соз­нания, резкой слабостью, бледностью кожных покровов, снижением кожной температуры, потливостью, частым, порой нитевидным, пульсом. Основными проявлениями острой сосудистой недостаточности являются коллапс, шок.

Коллапс представляет собой острую сосудистую недо статочность, наступающую в результате нарушения централь ной нервной регуляции тонуса сосудов. При коллапсе вслед ствие пареза мелких сосудов происходит падение артериаль ного давления, уменьшение количества циркулирующей крови, замедление кровотока, скопление крови в депо (печени, селезенке, сосудах брюшной полости); недостаточность кро­воснабжения головного мозга (аноксия) и сердца в свою очередь усугубляет расстройства кровоснабжения в организ ме и ведет к глубоким нарушениям обмена веществ. Помимо нервнорефлекторных расстройств, острая сосудистая недо статочность может возникнуть под влиянием действия (хе-морецепторным путем) токсических веществ белкового про исхождения. Коллапс и шок сходны по клинической картине, но различны по патогенезу. Коллапс остро развивается при тяжелых интоксикациях (пищевая токсикоинфекция), при острых инфекциях в пе риод падения температуры (при пневмонии, сыпном тифе и др.), при нарушениях мозгового кровообращения с расст ройством функций стволовых центров, инфарктах миокарда, острых кровопотерях.

Коллапс с потерей сознания, падением деятельности сер дечно-сосудистой системы и температуры развивается в ре зультате отравления салициловой кислотой, йодом, фосфором, хлороформом, мышьяком, сурьмой, никотином, ипека куаной, нитробензолом и др. Коллапс может возникать при эмболии легочной артерии. При этом отмечаются бледность лица, похолодание конечностей, цианоз, сильный пот, резкая боль в груди и ощущение удушья, в результате чего больной возбужден или, напротив, резко угнетен. Эмболия легочной артерии бывает чаще при тромбоэмболической болезни, тромбофлебите вен конечностей или тазовых вен. По симпто матике эмболия легочной артерии иногда напоминает ин фаркт задней стенки миокарда.

Неотложная помощь. Больному следует придать поло­жение с опущенным головным концом постели. Внутри­венно медленно вводят вазопрессоры (0,2—0,3 мл 1 % раствора мезатона струйно в 10 мл 0,9% раствора хло­рида натрия), капельно — норадреналин (1 мл 0,1% раствора); внутривенно быстро капельно или струйно — низкомолекулярные декстраны (полиглюкин, реополиглюкин); внутривенно струйно — преднизолон (60— 90 мг); при медикаментозном коллапсе после введения новокаинамида и выраженной синусовой брадикардии показано внутривенное струйное введение 0,1% раствора атропина (1—2 мл). Госпитализация в зависимости от профиля основного заболевания.

Шок — это остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции органов. Несмотря на то, что пусковые механизмы шока могут быть различными, общим для всех форм шока является критическое снижение кровоснабжения в тканях, приводящее к нарушению функции клеток, а в далеко зашедших случаях — к их гибели. Важнейшее патофизиологическое звено шока — расстройство капиллярного кровообращения, приводящее к тканевой гипоксии, ацидозу и в конечном итоге — к необратимому состоянию.

Важнейшие механизмы развития шока:

• резкое снижение ОЦК;

• уменьшение производительности сердца;

• нарушение сосудистой регуляции.

Клинические формы шока:

Гиповолемический

Истинная гиповолемия: снижение ОЦК и централизация кровообращения:

Геморрагический шок – кровопотеря

Ожоговый шок — плазмопотеря, боль

Травматический шок – кровопотеря, боль

Гиповолемический шок — дегидратация

Кардиогенный

Первичное снижение сердечного выброса

Перераспределительный (дистрибутивный шок)

Относительная гиповолемия и перераспределение кровотока, сопровождающиеся вазодилатацией и ростом сосудистой проницаемости:

Септический шок

Анафилактический шок

Нейрогенный шок

Гемотрансфузионный шок

Реперфузионный шок

Диагностика шока проводится на основании клинической картины. Клинические признаки шока:

а) симптомы критического нарушения капиллярного кро­вообращения пораженных органов (бледные, цианотичные, мраморного вида, холодные, влажные кожные покровы, симптом «бледного пятна» ногтевого ложа, нарушения функций легких, ЦНС, олигурия);

б) симптомы нарушенного центрального кровообращения (малый и частый пульс, иногда брадикардия, снижение систолического АД).

Неотложная помощь

  • обеспечить больного полным покоем;

  • срочно госпитализировать, однако, сначала необходимо предпринять меры для вывода из него;

  • внутривенно 1% раствор мезатона, одновременно с этим подкожно или внутримышечно введение кордиамина, 10% раствора кофеина, либо 5% раствора эфедрина – эти препараты желательно вводить в течение каждых двух часов;

  • введение длительной внутривенной капельницы — 0,2% раствор норадреналина;

  • введение внутривенной капельницы – гидрокортизон, преднизолон или урбазон;

  1. Гиповолемический шок, причины, патофизиологические механизмы, клиника, лечение.

Шок — это остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции ор­ганов.

Гиповолемический шок характеризуется критическим уменьшением тка­невого кровоснабжения, вызванного острым дефицитом циркулирующей крови, умень­шением венозного притока к сердцу и вторичным снижением сердечного вы­броса

Клинические формы гиповолемического шока: Геморрагический шок – кровопотеря Ожоговый шок — плазмопотеря, боль Травматический шок – кровопотеря, боль Гиповолемический шок — дегидратация

Основные причины, вызывающие снижение ОЦК: кровотечение, потеря плазматической жидкости и обезвоживание.

Патофизиологические изменения. Большая часть по­вреждений связана со снижением перфузии, что ухудшает транспорт кислорода, питание тканей и приводит к тяжелым ме­таболическим нарушениям.

ФАЗЫ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА

• дефицит ОЦК;

• стимуляцию симпатико-адреналовой системы;

• шок.

I фаза— дефицит ОЦК. Он приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, снижению ЦВД. Снижается ударный объем сердца. В пределах 1 ч интерстициальная жидкость устремляется в капилляры, снижается объем интерстициального водного сектора. Это перемещение происходит в течение 36—40 ч от момента кровопотери.

II фаза — стимуляция симпатико-адреналовой системы. Рефлектор­ная стимуляция барорецепторов , активизация симпатико-адре­наловой системы. Повышается секреция катехоламинов. Стимуляция бета рецепторов — увеличение сократительной способности миокарда и увеличение ЧСС. Стимуляция альфае рецепторов — сокращение селезенки, вазоконстрикцию в коже, скелетных мышцах, почках, приводя к ОПСС и центра­лизации кровообращения. Активация ренин—ангиотензин—альдостероновой системы вызывает задержку натрия.

III фаза — гиповолемический шок. Дефицит объема крови, уменьше­ние венозного возврата, АД и ткане­вой перфузии на фоне продолжающейся адренергической реакции являют­ся основными звеньями ГШ.

Гемодинамика. Начинающийся шок, характеризующийся нормальным АД, тахикардией и холодными кожными покровами, называют компенсированным шоком.

Снижение кровотока, ведущее к ишемии органов и тканей, происходит в определенной последовательности: кожа, ске­летные мышцы, конечности, почки, органы брюшной по­лости, легкие, сердце, мозг.

При продолжающейся кровопотере АД становится ниже 100 мм рт.ст., а пульс 100 или более в минуту. Отношение ЧСС/АДсист. — индекс шока Альговера (ИШ) — выше 1. Это состояние (холодная кожа, гипотензия, тахикардия) определяется как декомпенсированный шок.

Реологические нарушения. Замедление капиллярного кровотока приводят к спонтанному свертыванию крови в капиллярах и развитию ДВС синдрома.

Транспорт кислорода. При ГШ стимулируется анаэробный метаболизм, развивается ацидоз.

Полиорганная недостаточность. Длительная ишемия ренальной и чревной областей сопровождается недостаточностью функций почек и кишечника. Мочевыделительная и концентрационная функции почек снижаются, развиваются некрозы в слизистой кишечника, печени, почках и поджелудочной железе. Нарушается барьер­ная функция кишечника.

Геморрагический шок – гиповолемический шок, вызванный кровопотерей.

Клинические критерии шока:

• частый малый пульс;

• снижение систолического АД;

• снижение ЦВД;

• холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа;

• замедленный кровоток в ногтевом ложе;

• температурный градиент более 3 °С;

• олигурия;

• повышение индекса шока Альговера (отношение ЧСС/АДсист.)

Для определения зависимости шока от кровопотери удобно пользоваться 4-степенной классификацией (американская коллегия хирургов):

Степень

Потеря ОЦК

I

10 -15

II

20-25

III

30-40

IV

40 и более

Потеря 15 % ОЦК или менее. Единственным признаком может быть увеличение частоты пульса не менее чем на 20 в минуту при вставании с постели.

Потеря от 20 до 25 % ОЦК. Основной симптом — ортостатическая гипотензия — снижение систолического АД не менее чем на 15 мм рт.ст. Систолическое давление превышает 100 мм рт.ст., частота пульса 100—110 уд/мин, индекс шока не более 1.

Потеря от 30 до 40 % ОЦК.: холодные кожные покровы, симп­том «бледного пятна», частота пульса более 100 в минуту, артериальная гипотензия в положении лежа, олигурия. индекс шока больше 1.

Потеря более 40 % ОЦК. холодные кожные покровы, резкая бледность, мраморность кожи, нарушение сознания вплоть до комы, от­сутствие пульса на периферических артериях, падение АД, СВ. Индекс шока более 1,5. Анурия.

Потеря более 40 % ОЦК потенциально опасна для жизни.

Лечение. Главнейшее звено, которое должно восстанавливаться— транспорт кислорода.

Программа интенсивного лечения ГШ:

• быстрое восстановление внутрисосудистого объема;

• улучшение функции сердечно-сосудистой системы;

• восстановление объема циркулирующих эритроцитов;

• коррекция жидкостных дефицитов;

• коррекция нарушенных систем гомеостаза.

Показания к гемотрансфузии уровень гемоглобина 70 — 80 г/л.

При продолжающейся сердечной недостаточности, не связанной с дефицитом сосудистого объема,— добутамин или дофамин.

При проведении интенсивной терапии проводится:

мониторинг АД. пульса, ЦВД.

почасовой диурез должен составлять 40—50 мл/ч. На фоне достаточ­ного жидкостного восполнения для стимуляции диуреза могут быть использованы фуросемид (20—40 мг и более) или дофамин в малых дозах (3—5 мкг/кг/мин);

динамический контроль газов крови и КОС.

прочие показатели гомеостаза. коллоидно-осмотическое давление 20—25 мм рт.ст., осмолярность плазмы 280—300 мосм/л, уровень альбуми­нов и общего белка 37 и 60 г/л, глюкозы 4—5 ммоль/л.

Первичное возмещение кровопотери

Расче­ты ОЦК у взрослого мужчины : 70 х масса тела (кг). У женщин: 65 х масса тела.

Принципы первичного возмещения кровопотери

Кровопотеря до 15 % ОЦК— 750-800 мл: Кристаллоиды/коллоиды в соотношении 3:1, общий объем не менее 2,5- 3-х объемов кровопотери

Кровопотеря 20-25 % ОЦК — 1000-1300мл.: Инфузионная терапия: Общий объем не менее 2,5 — 3-х объемов кровопотери: эритроцитная масса – 30-50% объема кровопотери, остальной объем — кристаллоиды/коллоиды в соотношении 2:1.

Кровопотеря 30-40% ОЦК – 1500-2000мл.:

Общий объем не менее 2,5 — 3-х объемов кровопотери: эритроцитная масса – 50-70% объема кровопотери, остальной объем — кристаллоиды/коллоиды в соотношении 1:1. Кровопотеря более 40% ОЦК – более 2000мл.:

Общий объем не менее 3-х объемов кровопотери: эритроцитная масса и плазма – 100% объема кровопотери, остальной объем — кристаллоиды/коллоиды в соотношении 1:2. 50% коллоидов – свежезамороженная плазма.

Окончательное возмещение кровопотери. Под окончательным возмеще­нием кровопотери подразумевается полная коррекция всех нарушений — систем гомеостаза, секторального распределения жидкости, осмолярности, концентрации гемоглобина и белков плазмы

Критерии возмещения кровопотери: объем внутрисосудистой жидкости (плазмы) — 42 мл/кг массы тела, концентрация об­щего белка — не ниже 60 г/л, уровень альбуминов плазмы — не ниже 37 г/л.

При дефиците объема циркулирующих эритроцитов, превышающем 20 — 30%, -инфузии эритроцитной массы. Концентрация гемоглобина не ниже 70 — 80 г/л.

Источник: StudFiles.net

Патогенез

Организм человека пронизан сосудами, по которым циркулирует кровь, доставляя кислород и питательные вещества к органам и тканям. Перераспределение крови происходит за счет сокращения мышц стенок сосудов и изменения их тонуса.

Тонус сосудов в основном регулируется вегетативной нервной системой, гормонами и метаболитами организма. Нарушение регуляции может привести к оттоку крови от жизненно важных органов и нарушению их функций.

Общее количество крови, циркулирующее в кровеносной системе, также может вызвать недостаток их снабжения. Совокупность этих факторов вызывает нарушение кровоснабжения и называется сосудистой недостаточностью. Она может быть острой или хронической.

Крайние проявления заболевания

Острая сосудистая недостаточность характеризуется снижением артериального давления – гипотонией. Ее крайние проявления – обморок, коллапс, шок.

Обморок

Это легкая форма недостаточности кровоснабжения.  Больной внезапно чувствует головокружение, тошноту. Отмечает пелену перед глазами, шум в ушах. Кожа лица бледнеет.

Затем человек теряет сознание. Дыхание становится редким, глубоким, зрачки расширены. В течение нескольких минут больной приходит в себя.

Если обморок продолжается более пяти минут, то могут появиться судороги.

Причины развития:

  1. Резкое снижение артериального давления. Встречается, если есть заболевания сердца, сопровождающиеся нарушением сердечного ритма.

    При физическом напряжении увеличивается кровоток в мышцах за счет перераспределения крови. Сердце не может справиться с возросшей нагрузкой, выброс крови уменьшается, и артериальное давление снижается.

  2. К чему приводит обезвоживание?Обезвоживание. В этом случае уменьшается общий объем крови, за счет увеличения потоотделения, потерь жидкости при поносе, обильном мочеиспускании.
  3. Импульсы со стороны нервной системы. Боль, страх, сильное эмоциональное возбуждение, могут привести к резким вазомоторным реакциям.
  4. Сильное напряжение внутренних органов. Во время кашля, мочеиспускания увеличивается напряжение внутренних органов, это уменьшает объем крови, которая возвращается к сердцу.
  5. Частичное нарушение кровоснабжения мозга, микро инсульт также может привести к обмороку.
  6. Гипокапния. Уменьшение углекислого газа в крови на фоне частого, глубокого дыхания может привести к обмороку.

Коллапс

Это более серьезное проявление острой сосудистой недостаточности. Возникает неожиданно. Сознание больного сохранено, но наблюдается заторможенность.

Кожа бледная, имеется легкий цианоз конечностей.  Дыхание неглубокое, учащенное.  Лицо покрыто холодным потом. Давление снижено, пульс слабый.

Дальнейшее развитие коллапса может привести к потере сознания.

Виды коллапса:

  1. Кардиогенный. Возникает при заболеваниях сердца, вызывающих нарушение сердечного выброса и снижение кровообращения органов.
  2. Гиповолемический. Характеризуется уменьшением объема крови, циркулирующей в системе.
  3. Вазодилататорный. Наблюдаются выраженные изменения тонуса сосудов, нарушается микроциркуляция органов и тканей.

Причины нарушений, приводящие к коллапсу, позволяют выделить его некоторые формы.

  1. Инфекционно-токсический. Возникает при заболеваниях, возбудители которых могут вырабатывать эндотоксины (перитонит, пневмония). Повышение содержания их в крови больного (септическое состояние), может привести к коллапсу.
  2. Панкреатический. Возникает на фоне травмы поджелудочной железы.  Протеолитические ферменты, вырабатываемые ею, поступают в кровь и разрушают стенки кровеносных сосудов.
  3. Потеря сознанияГеморрагический. Сопровождается постгеморрагической анемией. Возникает при кровопотерях.
  4. Дегидратационный. Патологическое состояние, характеризующееся уменьшением жидкой части крови. Повышение проницаемости сосудов приводит к ее выпотеванию в межклеточное пространство.
  5. Ортостатический. В механизме ортостатического коллапса, при резком изменении положения тела, могут присутствовать как гиповолемические, так и вазодилататорные нарушения.
  6. Гипоксический. Возникает в условиях низкого давления атмосферы, в горах, или при низком содержании кислорода в воздухе.
  7. Гипертермический. Наблюдается при перегреве организма в бане, сауне или при солнечном ударе.

Шок

Это наиболее серьезная форма острой сердечной недостаточности. Многие исследователи не находят разницы в патогенезе коллапса и шока.

Механизмы их развития похожи, но шок характеризуется резким воздействием на организм повреждающих факторов. Приводит к тяжелым нарушениям кровообращения.

Имеет три фазы течения.

  1. Эректильная. Больной возбужден, кричит. Давление может быть повышено, пульс частый. Эта фаза быстро перетекает в следующую, иногда она настолько кратковременна, что заканчивается быстрее, чем больной поступает под наблюдение врача.
  2. Торпидная. Происходит торможение центральной нервной системы. Давление падает, пульс становится нитевидным. Больной заторможен, апатичен. Кожа бледная, резко выражен цианоз конечностей. Дыхание частое поверхностное, одышка.
  3. Терминальная. Наступает при окончательном срыве адаптивных возможностей организма. Давление ниже критического, пульса нет. Сознание отсутствует. Быстро наступает смерть.

В зависимости от причин, которые вызывают шок, различают:

  1. Геморрагический. Возникает в случае обильной потери крови.
  2. Травматический шокТравматический шок. Возникает при тяжелых или множественных переломах костей, повреждениях мягких тканей.
  3. Ожоговый шок. Часто зависит от размера и глубины ожоговой поверхности.
  4. Анафилактический шок. Это острое осложнение аллергии. Введение аллергена в организм, вызывает аллергическую реакцию немедленного типа. Развивается быстро.

    Больной возбужден, он испытывает страх, возможно, появление зуда кожи, судорог, бронхоспазма.  Возникает при введении медикаментозных средств, укусах насекомых.

  5. Гемотрансфузионный. Развивается при переливании крови или эритроцитарной массы, которые несовместимы с группой крови больного.

Лечение заболевания

Обморок. Он часто не нуждается в медикаментозном лечении. Достаточно уложить больного, лучше приподнять ноги, расстегнуть стесняющую грудь и шею одежду.

Можно сбрызнуть лицо водой, похлопать по щекам, поднести ватку, смоченную нашатырным спиртом. Если это не помогает, можно сделать инъекции сосудосуживающих препаратов.

Коллапс. Лечение коллапса направлено на устранения причин его возникновения. Его проводят в условиях стационара. Больного необходимо уложить, приподнять ноги, согреть.  Перед транспортировкой делают инъекцию сосудосуживающего препарата.

В условиях стационара назначают лекарственные вещества, действующие как на механизмы возникновения острой сосудистой недостаточности, так и на устранение причины, вызвавшей ее развитие.

  1. Препараты, возбуждающие сосудистый и дыхательный центры. Повышают тонус сосудов, увеличивают ударный объем сердца.
  2. Дезинтоксикационная терапияСосудосуживающие вещества. Внутривенное капельное введение адреналина, норадреналина допамина или других гормонов.
  3. Дезинтоксикационная терапия. Включает введение антидотов и детоксикационных растворов. Они обязательны при отравлениях и инфекционных заболеваниях.
  4. Кровь и кровезаменители. Применяют при кровопотере и анемии. При введении необходимо провести пробу на совместимость с кровью больного, а то это может привести к развитию геморрагического шока.
  5. Противовоспалительные средства. Антибиотики назначаются при инфекционных заболеваниях.
  6. Оксигенотерапия. Назначается с целью улучшения обмена веществ и насыщения крови кислородом.
  7. Восстановление объема крови. Вводятся коллоидные растворы, плазма и солесодержащие препараты.

Важно: Растворы солей мало помогают, если коллапс развивается в результате депонирования крови в органах и межклеточном веществе. В таких случаях лучше вводить коллоидные растворы и плазму.

Шок. Лечение сосудистой недостаточности при шоке направлено на улучшение системных функций организма и устранение причин, вызывающих их.

  1. Обезболивающая терапия. Необходимо, как можно быстро, провести адекватное обезболивание больного, это может предотвратить развитие шока, особенно при травмах и ожогах.

    Для этого используют введение наркотических препаратов. Надо помнить, что морфин угнетает дыхательный центр и его не стоит назначать больным с нарушением дыхания.

  2. Оксигенотерапия

    Нормализация гемодинамики. Вводятся препараты, улучшающие кровообращение.

    Это могут быть коллоидные растворы, кровь или эритроцитарная масса при кровотечении, солевые растворы, глюкоза.

  3. Оксигенотерапия. Она показана больным в состоянии шока, при необходимости проводят искусственную вентиляцию легких.
  4. Восстановление кислотно-щелочного баланса организма. Вводят ощелачивающие растворы, и препараты, содержащие соли калия, кальция.
  5. Гормональная терапия. Способствует восстановлению артериального давления, улучшает гемодинамику.
  6. Диуретики. Применяются для профилактики и устранения отеков.

Важно: при шоке и коллапсе, все используемые медицинские препараты и растворы вводят внутривенно, так как нарушение микроциркуляции тканей изменяет всасывание веществ.

Профилактика

Так как синдром острой сосудистой недостаточности развивается внезапно, а его проявления: обморок, коллапс, шок могут вызвать серьезные последствия для организма, то основные рекомендации врача направлены на оздоровление организма и лечение сопутствующих заболеваний.

Регулярное обследование

Необходимо вовремя выявлять и лечить заболевания сердца, инфекционные болезни. Соблюдать технику безопасности на производстве.

Быть осторожным, избегать травм на улице и в быту. Надевать головной убор, если долго находишься на солнце.

Медработникам нужно строго придерживаться правил переливания крови, проверять совместимость с донорской кровью, быть осторожными при введении лекарственных препаратов больным с аллергией.

Занятия спортом, здоровое питание, отказ от вредных привычек, регулярное обследование – все это помогает предотвратить заболевания, которые приводят к развитию этого синдрома.

Источник: ProInsultMozga.ru

Острая сосудистая недостаточность — это падение тонуса кровеносных сосудов, сопровождающееся резким снижением артериального давления. Она проявляется в виде 3-х клинических форм:

• обморок;

• коллапс;

• шок.

Обморок(вазодепрессорное синкопальное состояние, вазовагальное или нейрокардиогенное синкопальное состояние) — наиболее легкая форма острой сосудистой недостаточности, проявляющаяся внезапной потерей сознания из-за острой ишемии мозга.

К обморочным состояниям склонны лица с лабильной вегетативной нервной системой, перенесшие тяжелое инфекционное заболевание люди. Нередко причиной синкопальных состояний являются стрессы, боль, вид крови, длительное стояние в очередях, пребывание в душных непроветриваемых помещениях, тепловой или солнечный удар.

Клиническая картина. Внезапно возникает резкая слабость, появляются головокружение, звон в ушах, тошнота, мелькание мушек или пелена перед глазам. Отмечается резкая бледность и похолодание кожных покровов, легкий цианоз губ. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения. АД снижается. Эта обморочная реакция (гипотимия) предшествует потере сознания и падению больного. При потере сознания пульс может не прощупываться или быть нитевидным, АД резко снижается, дыхание становится поверхностным. Синкопальное состояние может продолжаться от 30-ти секунд до нескольких минут.

Медицинские работники проводят дифференциальную диагностику с истерическим и эпилептическим припадком, гипогликемей.

Неотложная помощь:

Ø уложить больного в горизонтальное положение так, чтобы ноги находились выше головы (30-400) с целью улучшения кровоснабжения мозга;

Ø освободить от стесняющей одежды;

Ø обеспечить доступ свежего воздуха;

Ø обрызгать лицо холодной водой;

Ø дать понюхать ватку, смоченную нашатырным спиртом;

Ø при затянувшемся обморочном состоянии подкожно вводится кофеин или кордиамин;

Ø при симптоматических формах обморочных состояний осуществляется лечение основного заболевания.

Коллапс(нейропсихические и метаболические синкопальные состояния) — форма острой сосудистой недостаточности, наступающая в результате инфекционно-токсического или токсического повреждения вазомоторных центров, острой кровопотери, анафилактических осложнений, передозировки некоторых лекарственных средств и др.

Причинами коллапса могут быть заболевания сердца (инфаркт, пороки), тяжёлые инфекционные заболевания, воспалительные процессы, пищевые отравления, кровопотери и пр. Внезапное падение сосудистого тонуса или значительная кровопотеря приводят к снижению артериального и венозного давления. При перераспределении крови в организме сосуды брюшной полости переполняются ею, сосуды мозга, сердца и других жизненно важных областей обедняются кровоснабжением.



Клиническая картина. Внезапно появляются слабость, озноб, головокружение. Кожные покровы бледненные, покрыты холодным потом. Заострённые черты лица, глубоко запавшие глаза. Зрачки расширены. Пульс частый и малый. Артериальное и венозное давление снижается. Тоны сердца глухие, иногда аритмичны. Больной безучастен к окружающему, сознание затуманено. Возможен судорожный синдром. Объем циркулирующей крови уменьшается, развивается ацидоз, повышается показатель гематокрита. Температура тела понижена. Дыхание поверхностное, учащенное.

Неотложная помощь:

Ø вызвать скорую медицинскую помощь;

Ø уложить больного в постель без подушки, ноги и нижнюю часть туловища несколько приподять;

Ø к конечностям прикладывают грелки;

Ø дать понюхать ватку, смоченную нашатырным спиртом;

Ø проветривание помещения;

Ø крепкий чай или кофе;

Ø для восстановления АД вводятся тонизирующие препараты (норадреналин, кофеин, кордиамин).

Дальнейшее лечение зависит от этиологического фактора: проводится дезинтоксикационная терапия, остановка кровотечения, противовоспалительное лечение и др. Внутривенно капельно вводится гемодез, полиглюкин, реополиглюкин, прессорные амины. При отсутствии эффекта назначаются гормональные препараты. В случаях развития ацидоза внутривенно переливают раствор гидрокарбоната натрия.

 

Шок— наиболее тяжёлая форма острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся прогрессирующим угнетением всех жизненных функций организма в результате остро наступающей недостаточности периферического кровообращения. При этом происходит расстройство капиллярной перфузии с недостаточным снабжением кислородом и нарушением обмена веществ клеток различных органов.

В течении шока выделяют 2 фазы:

Эректильная фаза (стадия возбуждения) продолжается от нескольких секунд до 10-20 минут. Больной многоречив и встревожен, взгляд беспокойный, гиперемия лица, психо-моторное возбуждение.

Торпидная фаза (стадия торможения) характеризуется угнетением нервной системы, продолжается от нескольких часов до суток и более. Резко снижена реакция на боль. Выраженная бледность, кожа холодная, покрыта липким потом. Дыхание частое, АД снижено, пульс частый, нитевидный. Характерна жажда, сильная мышечная дрожь.

Гиповолемический шок развивается при потере крови (вследствие кровотечения), плазмы (при ожогах), жидкости и электролитов (при неукротимой рвоте и поносах).

Кардиогенный шок может возникать при различных поражениях сердца (инфаркте миокарда, митральном и аортальном пороках сердца, при операциях на сердце и др.).

Анафилактический шок — развивается в ответ на попадание в организм антигена белковой или небелковой природы (лекарственные препараты, в частности антибиотики, рентгеноконтрастные препараты; яды насекомых при ужалении перепончатокрылыми). Выделяющиеся при этом биологически активные вещества (гистамин, брадикинин, серотонин и др.) повреждают сосудистую стенку с образованием отека и резко снижают АД.

Протекает анафилактический шок остро, особенно при парентеральном введении антигена. Почти мгновенно появляются характерные симптомы: головокружение, тошнота, онемение языка, губ, резко выраженный зуд кожи, чувство стеснения в грудной клетке. На фоне гиперемированной кожи появляются высыпания типа крапивницы, отек Квинке, акроцианоз. Кожа покрывается холодным потом. Дыхание шумное, свистящее из-за спазма гладкой мускулатуры бронхов. АД резко падает, иногда невозможно его определить. Тоны сердца глухие. В легких разнообразные сухие хрипы. При развитии отека легких с кашлем выделяется пенистая мокрота розового цвета. Дыхание клокочущее, разнокалиберные влажные хрипы.

Выделяют 5 клинических разновидностей лекарственного анафилактического шока: типичный, гемодинамический, асфиктическои, церебральный и абдоминальный.

Неотложная помощь при анафилаксии проводиться на месте возникновения шокового состояния. При этом необходимо:

Ø Прекратить введение лекарства, вызвавшего шок.

Ø Уложить больного, повернув его голову в сторону.

Ø Ввести 1 мл 0,1% раствора адреналина в место инъекции лекарства, вызвавшего шок. Если АД через 10-15 мин не поднимается, ввести повторно еще 0,5 мл;

Ø Ввести преднизолон внутримышечно из расчета 1-2 мг/кг массы тела (или 4-20 мг дексаметазона, или 100-300 мг гидрокортизона) или антигистаминные средства типа циметидина, 300 мг внутривенно.

Ø При возникновении необходимости в реанимационных мероприятиях осуществляется закрытый массаж сердца, искусственное дыхание по способу “рот в рот”, интубация или трахеостомия, искусственная вентиляция легких с помощью дыхательных аппаратов.

При отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мероприятий интенсивная терапия должна проводиться условиях специализированного отделения.

С целью профилактики анафилактического щока перед назначением лекарственных препаратов следует всесторонне обследовать больного, детального изучить его аллергологический анамнез. При этом нужно помнить, что повышенная чувствительность к лекарствам после перенесенного анафилактического шока сохраняется на долгие годы. Категорически запрещается вводить больным препараты, которые они не переносят. Лицам с отягощенным аллергоанамнезом лекарственные препараты назначаются строго по показаниям, в случае крайней необходимости. Проведение контактных лекарственных проб (на выявление аллергии) этим больным чрезвычайно опасно, т.к. при их постановке может развиться анафилактическая реакция.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ — мультифакториальное генетически обусловленное заболевание, характеризующееся стойким хроническим повышением систолического и диастолического артериального давления (ВОЗ, 1986). В клинической медицине выделяют эссенциальную (первичную) гипертоническую болезнь и симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии.

Наиболее распространенным заболеванием сердечно-сосудистой системы является гипертоническая болезнь,составляющая 90-96% всех случаев артериальной гипертензии. В основе заболевания лежит невроз высших корковых и гипоталамических центров, регулирующих артериальное давление. Симптоматические артериальные гипертензиивозникают в результате первичного поражения почек, эндокринной системы, магистральных сосудов и др.

 

Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, характеризующееся стойким и длительным подъемом артериального давления выше 160/95 мм рт. ст., симптомами поражения сердца, мозга и почек при условии исключения вторичных (симптоматических) гипертоний. В возрасте от 50 до 60 лет гипертонической болезньюстрадают до 55% людей.

Этиология. Предрасполагающими к развитию этого недуга факторами являются:

× нервно-психические перегрузки,

× изменение функции нервно-эндокринной системы, приводящее к повышению тонуса артерий;

× травмы головного мозга, сопровождающиеся артериальной гипертензией;

× наследственная предрасположенность к заболеванию;

× характер питания: избыточное поступление с пищей жиров животного происхождения, поваренной соли;

× вредные привычки, в особенности курение.

Патогенез гипертонической болезни связан с нарушением центральной нервной регуляции периферического кровообращения. Раздражение, передающееся на подкорковые сосудо-двигательные центры, вследствие нервно-психического перенапряжения коры головного мозга, вызывает распространённый спазм артериол и повышение АД.

Клинические проявления ГБ на начальных этапах минимальны. В половине случаев гипертензия обнаруживается случайно при измерении артериального давления на приеме у врача либо при профилактических осмотрах. В начале заболевания отмечаются неярко выраженные и непостоянные симптомы: периодические головные боли, головокружения, раздражительность, нарушения сна, быстрая утомляемость. На фоне эмоциональных нагрузок могут возникать боли в сердце, уменьшающиеся после приема успокаивающих средств. Некоторые больные жалуются на сердцебиения, слабость, утомляемость, снижение работоспособности. Характерны жалобы на нарушение зрения: мелькание “мушек”, появление извитых линий и ощущение туманности перед глазами. При прогрессировании заболевания и возникновении стойких изменений в сетчатке глаз (кровоизлияние, дегенеративные процессы) возможны стойкие нарушения зрения вплоть до полной его утраты.

На более поздних этапах при прогрессировании заболевания больные предъявляют жалобы, обусловленные сопутствующим атеросклерозом с клиническими проявлениями ИБС, нарушения мозгового кровообращения, перемежающейся хромоты, поражений почек.

Клинически течение гипертонической болезни делится на три стадии:

Ø I стадия — Под влиянием внешних раздражителей (волнение, физическая нагрузка) АД на короткий срок повышается, сохраняется недолго, а затем самостоятельно нормализуется. Работоспособность на этой стадии не нарушена.

Ø II стадия — Ухудшается самочувствие. АД постоянно повышено. Больные часто жалуются на боли в области сердца, головокружение, сильные головные боли, тошноту. Нарастает нервная возбудимость. Могут возникать гипертонические кризы – приступы резкого повышения АД.

Ø III стадия — АД стойко повышено и плохо поддаётся снижению медикаментозными препаратами. Поражение коронарных артерий влечёт за собой развитие ИБС и сердечной недостаточности. Наблюдается выраженная эмоциональная лабильность, неадекватность реакций, плохо сон, снижение памяти, потеря трудоспособности. У больных отмечается головная боль, тошнота, рвота, шум в ушах, сонливость, ухудшение зрения.

При гипертоническом кризе усиливается головная боль, тошнота, рвота, помрачнение сознания, потеря чувствительности отдельных участков тела, отсутствие движений в конечностях, сильные боли в области сердца, нарушение ритма сердца, приступы сердечной астмы. Криз может закончиться тяжёлыми осложнениями: инсультом (кровоизлиянием в мозг) или инфарктом миокарда.

Классификация гипертонической болезни. В настоящее время наиболее распространена классификация ВОЗ, в соответствии с которой различаются 3 стадии гипертонической болезни. Отдельно выделяется пограничная артериальная гипертензия (АД в пограничной зоне 140-159/90-94 мм рт. ст.).

  • I стадия — нет изменений органов, обусловленных артериальной гипертензией (гипертрофия левого желудочка, ангиопатия сетчатки, нефросклероз).

· II стадия — есть изменения органов (сердце, почки, мозг, глазное дно), обусловленные артериальной гипертензией, но без нарушений их функций.

· III стадия — есть изменения органов, обусловленные артериальной гипертензией, с нарушением их функции (сердечная недостаточность, кровоизлияния на глазном дне и дегенеративные его изменения, отек и/или атрофия зрительного нерва, хроническая почечная недостаточность, инсульт).

Имеется классификация артериальной гипертонии ВОЗ/MOAT, учитывающая уровни повышенного АД в зависимости от степени гипертонической болезни:

 

  Систолическое давление Диастолическое давление
Оптимальное АД <120 мм рт. ст. <80 мм рт. ст.
Нормальное АД <130 мм рт. ст. <85 мм рт. ст.
Высокое нормальное АД 130-139 мм рт. ст. 85-89 мм рт. ст.
Пограничная артериальная гипертензия 140-159 мм рт. ст. 90-94 мм рт. ст.
Гипертония 1 степени (мягкая) 140-159 мм рт. ст. 90-99 мм рт. ст.
Гипертония II степени (умеренная) 160-179 мм рт. ст. 100-109 мм рт. ст.
Гипертония III степени (тяжелая) >180 мм рт. ст. >110 мм рт. ст.
Изолированная систолическая гипертония >140 мм рт. ст. <90 мм рт. ст.
Злокачественная гипертония >140 мм рт. ст. > 120 мм рт. ст.

 

Диагноз гипертонической болезни устанавливается при условии исключения симптоматических артериальных гипертензий. Обязательными исследованиями являются: измерение АД на руках и ногах, ЭКГ, исследование глазного дна (офтальмоскопия), анализ мочи, биохимический анализ крови (уровни глюкозы, калия, мочевины и креатинина), ультразвуковое исследование почек, экскреторная урография.

Лечение гипертонической болезни направлено на предупреждение прогрессирования заболевания и профилактику осложнений. Начинать лечение следует как можно раньше, оно должно быть активным и длительным (на протяжении всей жизни человека). Курсовое лечение назначают только при I ст. гипертонической болезни.

Больным предписывается:

× отказ от курения;

× снижение избыточного веса тела;

× ограничение употребления поваренной соли, насыщенных жиров и алкоголя;

× регулярные физические нагрузки, двигательная активность;

× нормализация режима труда и отдыха с достаточным ночным сном;

× исключение ночных смен и т. п.

Показаниями к назначению медикаментозной терапии являются:

× отягощенная наследственность в отношении артериальной гипертензии, инфаркты миокарда, инсульты у родственников;

× повышение артериального давления ночью и утром, выраженная вариабельность (колебания показателей) артериального давления ;

× наличие поражения органов-мишеней (сердце, сосуды, головной мозг, почки);

× выявление других основных факторов риска ИБС (гиперлипидемия, нарушение толерантности к углеводам, гиперурикемия).

В постоянном приеме препаратов, снижающих давление, нуждаются пациенты с высоким шансом развития инсульта и инфаркта миокарда (группа риска сердечно-сосудистых осложнений). Лечение назначается и коррегируется врачом-терапевтом или кардиологом с учетом индивидуальных особенностей и типа кроообращения (Гипо- или гиперкинетический), сопутствующей патологии. Самолечение заниматься ни в коем случае нельзя!

Неотложнаядоврачебная помощь при внезапном и резком повышении артериального давления (гипертонический криз):

Ø вызвать скорую медицинскую помощь;

Ø обеспечить полный покой;

Ø положение тела — полусидя в постели;

Ø согреть стопы и голени с помощью грелок, горячей ножной ванны, горчичников на голени;

Ø для снятия АД — прием клофеллина сублингвально;

Ø для улучшения мозгового кровообращения – эуфиллин (лучше ввести внутривенно);

Ø при загрудинных болях — таблетка нитроглицерина под язык, валидол.

Лечение проводится с учетом клинического варианта криза, вызвавших его причин (феохромоцитома, эклампсия, резкая отмена гипотензивных препаратов и др.) и особенностей течения (судорожный синдром, нарушение мозгового кровообращения). В большинстве случаев гипертонический криз сопровождается появлением или усугублением патологической симптоматики со стороны сердца и головного мозга.

При гипертоническом кризе I типа с нейровегетативными проявлениями (возбуждение, дрожь, сердцебиение, частые позывы к мочеиспусканию, относительно больший прирост систолического АД с увеличением пульсового) неотложная терапия начинается с введения транквилизаторов — раствора диазепама (реланиума, седуксена), нейролептиков (дроперидола), β-адреноблокаторов (пропранолола или обзидана) на физиологическом растворе внутривенно медленно. Можно ввести внутривенно дибазол.

Диэнцефальные кризы симпатико-тонического характера купируют внутримышечным введением пирроксана. Эффективен также дроперидол, обладающий нейролептическим, β-адреноблокирующим и противорвотным действием.

При выраженных общемозговых симптомах (тошнота, рвота, заторможенность больного) и АД выше 200/120 мм рт. ст. внутривенно или внутримышечно вводят клонидин (клофелин) на мл физиологическом растворе.

При гипертоническом кризе II типа с отечным синдромом (вялость, сонливость, лицо бледное, веки отечны, нарастающая головная боль, тошнота, рвота, очаговые мозговые симптомы, относительно большой прирост диастолического АД с уменьшением пульсового) лечение начинают с приема под язык 10 мг нифедипина (адалата, коринфара, фенигидина) или 12,5-25 мг каптоприла (капотена, тензиомина). Эффективен также клонидин (клофелин, катапресан) сублингвально (0,15 мг), внутривенно или внутримышечно.

Для выведения из организма избытка жидкости назначается фуросемид (лазикс) 2-4 мл 1 % раствора внутривенно медленно.

При ишемической церебральной симптоматике (головокружение, “онемение” лица, появление точек и мушек перед глазами, пошатывание в стороны), дополнительно назначают эуфиллин (5-10 мл 2,4% раствора внутривенно медленно). При повышении внутричерепного давления внутривенно вводят маннитол, либо фуросемид (лазикс).

При симптомах, указывающих на угрозу отека мозга (резкая головная боль, тошнота, рвота, зрительные расстройства) внутривенно капельно вводят нитропруссид натрия на физиологическом растворе.

При гипертоническом кризе, осложненном острой левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма, отек легких), больной нуждается в нитратах, быстродействующих диуретиках, дроперидоле. При судорожном синдроме применяются диазепам внутривенно и магния сульфат внутривенно медленно или внутримышечно на 0,5% растворе новокаина.

Симптоматические артериальные гипертензии составляют 6-9% всех случаев повышения артериального давления и могут быть следствием первичного поражения почек, эндокринной системы, магистральных сосудов и пр.

× реноваскулярные артериальные гипертензии развиваются при атеросклеротическом поражении почечных артерий и фиброзно-мышечной дисплазии почечных артерий;

× вазоренальная артериальная гипертензия наблюдается у больных при вовлечении в патологический процесс устьев почечных артерий при неспецифическом аортоартериит (панартериит, болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу и др.)

× симптоматическая почечная гипертония у больных хроническим гломерулонефритом развивается вследствие активации системы ренин-ангиотензин, уменьшение способности почки вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические субстанции, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды.

× симптоматическая почечная гипертония у больных хроническим пиелонефритомнаиболее распространенная форма в группе симптоматических артериальных гипертензий. Патогенез существенно не отличается от такового при гломерулонефрите. Заболевание протекает относительно доброкачественно.

× Симптоматическая артериальная гипертензия при феохромоцитоме (доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников) обусловлена выбросом большого количества катехоламинов, что приводит к повышению периферического сопротивления.

× Симптоматическая артериальная гипертензия при первичном алъдостеронизме (синдром Конна) связана с усиленной задержкой ионов натрия в почечных канальцах и накоплением интерстициальной жидкости.

× Артериальная гипертензия при эндокринных заболеваниях (синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз, гипотиреоз, акромегалия).

× Гемодинамические артериальные гипертензии (коарктация аорты, недостаточность аортального клапана) лечат хирургически.

 

ЛЕКЦИЯ № 4

Источник: studopedia.su


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.