Сердечная недостаточность патофизиология


1.

МИНИСТЕРСТВО  ОБРАЗОВАНИЯ  КЫРГЫЗСКОЙ  РЕСПУБЛИКИ
КЫРГЫЗСКО-РОССИЙСКИЙ  СЛАВЯНСКИЙ  УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА  НОРМАЛЬНОЙ И ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ  ФИЗИОЛОГИИ  КРСУ
медицинский факультет
специальность «Лечебное дело»
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
СЕРДЕЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Лектор – к.м.н., доцент кафедры НиПФ Пак И.В. 

2.

План лекции
Определение понятия и классификация
недостаточности кровообращения.
Определение понятия и общая
сердечной недостаточности.
форм
характеристика
Виды, причины и общие механизмы повреждения
сердца при сердечной недостаточности.
Механизмы развития сердечной недостаточности
Механизмы
компенсации
при
сердечной
недостаточности (кардиальные и экстракардиальные).
Клинические
проявления
патогенетической коррекции СН.
и
принципы
Сердечная недостаточность

3.

Определение понятия и
классификация форм
недостаточности
кровообращения
Сердечная недостаточность

4. Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний


По данным Всемирной
организации
здравоохранения1:
17,3
В 2008 году от сердечно-сосудистых
млн.
заболеваний умерло 17,3 миллиона
человек
80%
80% преждевременных инфарктов и
инсультов может быть предотвращено
23,6
К 2030 году около 23,6 миллионов
млн.
человек умрет
от сердечнососудистых заболеваний
1
Информационный бюллетень ВОЗ N°317, Сентябрь 2011 г.
Сердечная недостаточность

5. Факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний

повторные и затяжные
стрессорные эпизоды;
хроническая
гиподинамия;
интоксикация
алкоголем;
курение;
избыток чая, кофе и
других «бытовых
допингов»;
некачественное,
несбалансированное
питание и переедание;
ожирение и т.д.
Сердечная недостаточность

6. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

состояние организма, когда система
кровообращения не способна обеспечивать органы и
ткани кровью, питательными веществами и
ПРИЧИНЫ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
кислородом
в соответствии
с их метаболическими
потребностями.
КРОВООБРАЩЕНИЯ
Расстройства сердечной деятельности
Нарушения тонуса стенок
кровеносных сосудов
Изменение объема циркулирующей
крови
Сердечная недостаточность
Изменение реологических свойств
крови

7. ВИДЫ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ


по критериям
компенсированно
сти
по механизму
развития
сердечная
сосудистая
компенсированн
ая
сердечнососудистая
декомпенсирован
ная
по остроте
развития и течения
острая
инфаркт миокарда
острая сердечная
недостаточность
аритмии
шок
острая кровопотеря
Сердечная недостаточность
хроническая
перикардиты
миокардиты
миокардиодистрофии
кардиосклероз
пороки сердца
гипер- и гипотензивные
состояния
анемии
по выраженности
признаков
начальная
(скрытая)
выраженная
конечная
(дистрофичес
кая)

8. сердечная недостаточность

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Определение понятия и
общая характеристика.
Виды и причины СН
Сердечная недостаточность

9.

Сердечная недостаточность

10.

Сердечная недостаточность

11. Факторы, определяющие сократительную функцию и сердечный выброс

СВ = УО*ЧСС
В норме СВ соответствует
метаболическим потребностям
организма
УО= 60-100 мл; СВ в норме = 4-8
л/мин.
УО — это количество выталкиваемой
при каждом сокращении крови
Сердечная недостаточность

12. Факторы, влияющие на СВ


Преднагру
зка
ЧС
С
Сократимость
Постнагрузка
УО
СВ
Сердечная недостаточность

13. Терминология

ПРЕДНАГРУЗКА – это степень
растяжения миокарда в пик
диастолы перед сокращением
ПОСТНАГРУЗКА – это
сопротивление, которое
желудочек должен
преодолеть, выбрасывая свое
содержимое
СОКРАТИМОСТЬ – свойство
сердечной мышцы, с которым
связаны независимые от преди постнагрузки изменения
силы сокращения
Сердечная недостаточность

14. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

— это состояние, которое развивается при
несоответствии между предъявляемой
сердцу нагрузкой и его способностью
производить работу, которая определяется
количеством притекающей к сердцу крови и
сопротивлением изгнанию крови в аорте и
легочном стволе.
Сердечная недостаточность

15.

СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
— типовая форма патологии,
при которой сердце неспособно
обеспечить адекватную доставку крови
к органам и тканям в объёме,
соответствующем их метаболическим
потребностям.
Проявляется меньшей, в сравнении с
потребной,
величиной сердечного выброса
и циркуляторной гипоксией.
Сердечная недостаточность

16. ВИДЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

По скорости развития
Острая
Хроническая
По преимущественному
поражению отделов
Левожелудочк
овая
Правожелудоч
ковая
Тотальная
По фазам сердечного цикла
Систолическая
Диастолическа
я
Смешанная
Сердечная недостаточность

17. ВИДЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ


По причине нарушения
Первичная
(кардиогенная)
Вторичная
(некардиогенная)
По степени компенсации
Компенсированн
ая
Субкомпенсиров
анная
Декомпенсиров
анная
По механизму развития
Миокардиальная
Перегрузочная
Смешанная
Сердечная недостаточность

18.

Причины сердечной
недостаточности
Сердечная недостаточность
недостаточность
Сердечная
КАРДИАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ ЭКСТРАКАРДИАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ
• повреждение миокарда –
миокардиты. кардиомиопатии (5
причин)
• повреждение клапанноперегородочного аппарата сердца
(ВПС и ППС)
• аритмии (нарушение
автоматизма, возбудимости и
проводимости)
• коронарная недостаточность
(коронарогенные и
некоронарогенные причины)
• гемоконцентрация
(полицитемия)
• увеличение ОПСС (ГБ)
• длительная тахикардия
(тиреотоксикоз)
• хроническая ДН
• гиперволемия (ХПН,
гиперальдостеронизм)
Сердечная недостаточность

19.

ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ СНИЖЕНИЯ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ
ФУНКЦИИ МИОКАРДА ПРИ СЕРДЕЧНОЙ.


/> СИЛЫ
СОКРАЩЕНИЙ СЕРДЦА,
СКОРОСТИ
СИСТОЛИЧЕСКОГО СОКРАЩЕНИЯ ,
СКОРОСТИ
ДИАСТОЛИЧЕСКОГО РАССЛАБЛЕНИЯ МИОКАРДА
Сердечная недостаточность

20.

Механизмы развития
сердечной
недостаточности
Сердечная недостаточность

21. ВИДЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ)

МИОКАРДИАЛЬНАЯ СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПЕРЕГРУЗОЧНАЯ СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
СМЕШАННАЯ СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Сердечная недостаточность

22. Причины сердечной недостаточности (по механизму действия)

Миокардиаль
ные
(непосредстве
нное
повреждение
сердца)
Увеличен
ие
преднагр
узки
(перегрузка
объемом)
Увеличен
ие
постнагру
зки
(перегрузка
сопротивление
Снижение
сократитель
ной
способности
миокарда
(снижение силы,
скорости
сокращения и
расслабления
миокарда)
Сердечная недостаточность

23. Причины миокардиальной СН


Экзогенные
факторы
Физической природы – травмы,
электрический ток (особенно если
проходит, и затрагивает сердце),
механическое сдавление сердца,
например экссудатом, опухолью.
Биологические факторы –
различные бактерии и их токсины,
токсоплазма, грибы.
Химические факторы – действие
лекарственных препаратов и
химических веществ
Эндогенн
ые
факторы
голодание, различные гипо- и
авитаминозы, особенно
группы В
гипоксия; поражение коронарных
сосудов (ИБС); тиреотоксикоз;
лихорадка (особенно длительная);
стресс (особенно хронический)
электролитно-стероидное нарушение в
организме; антимиокардиальные АТ;
циркулирующие иммунокомплексы при
аутоиммунных заболеваниях,
ревматизме и т.д.
Сердечная недостаточность

24. Перегрузочная форма СН

Увеличение
преднагрузки:
(нагрузка
объемом)
Увеличение
постнагрузки:
(нагрузка
сопротивлением
)
Снижение
сократительной
способности
миокарда
Сердечная недостаточность

25.

Перегрузочная форма СН
ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ ПЕРЕГРУЗКИ СЕРДЦА
УВЕЛИЧИВАЮЩ
ИЕ
ПОСТНАГРУЗКУ
УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ
ПРЕДНАГРУЗКУ
ГИПЕРВОЛЕМИЯ
ПОЛИЦИТЕМИЯ
ГЕМОКОНЦЕНТРАЦИЯ
АРТЕРИАЛЬНЫЕ
СУЖЕНИЕ АОРТЫ,
ГИПЕРТЕНЗИИ ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ, ТЭЛА
ПОРОКИ
КЛАПАНОВ
СЕРДЦА
СТЕНОЗЫ
КЛАПАННЫХ ОТВЕРСТИЙ
СЕРДЦА
ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии
Сердечная недостаточность

26.


Пороки сердца
Пороки сердца – это врожденные или
приобретенные дефекты стандартной
архитектоники сердца или (и) нарушения
строения,
расположения,
а
также
взаимосвязи его магистральных сосудов,
с
нарастающей
вероятностью
приводящие
к
расстройствам
внутрисердечной и, вследствие этого,
как правило, системной гемодинамики.
Сердечная недостаточность

27.

Классификация пороков сердца
ПОРОКИ СЕРДЦА
ВРОЖДЕННЫЕ
БЕЛОГО ТИПА
*
СИНЕГО
ТИПА
транспозици
я
магистральн
ых
Сосудов
(сброс крови
справа
налево)
тетрада Фалло
со сбросом крови без сброса крови
слева направо
слева направо
незаращение
овального окна
болезнь
Эбштейна
дефект межжелудочковой перегородки
стеноз
легочной артерии
врожденная
недостаточность
митрального
клапана
открытый артериальный (Боталлов) проток
комбинированные пороки
врожденный
стеноз
клапанов аорты
КОМБИНИРОВАННЫЕ
ПОРОКИ (сочетанные
стеноз и недостаточность митрального или
аортального клапанов)
ПРИОБРЕТЕН
НЫЕ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
КЛАПАНОВ: митрального,
трехстворчатого, аорты,
легочной артерии
СТЕНОЗ
КЛАПАНОВ: митрального,
трехстворчатого, аорты,
легочной артерии
* Врожденных пороков сердца существует гораздо больше,
чем приведено на схеме, где указаны лишь наиболее часто
встречающиеся нозологические формы.
Сердечная недостаточность

28.


Нарушение внутрисердечной
гемодинамики при ППС
А – НОРМА
Б – СТЕНОЗ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
В – НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО
КЛАПАНА
Г – СТЕНОЗ КЛАПАНОВ АОРТЫ
Д – НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНОВ
АОРТЫ
Е – СТЕНОЗ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА
Ж – НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ТРЕХСТВОРЧАТОГО
КЛАПАНА
З – СТЕНОЗ КЛАПАНОВ ЛЕГОЧНОЙ
АРТЕРИИ
И – НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНОВ
ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
ОБОЗНАЧЕНИЯ:
А – аорта; ЛА – легочная артерия; ЛП –
левое
предсердие; ПП – правое предсердие;
ЛЖ – левый желудочек; ПЖ – правый
желудочек
Сердечная недостаточность

29. Виды СН по нарушению фазы сердечного цикла

Систолическая
дисфункция
 — это снижение
способности левого
желудочка выбрасывать
кровь из своей полости в
аорту. Систолическую
дисфункцию вызывает
падение сократимости
левого желудочка,
снижающее его ударный
объем. Сис.



из системы
системы легочной
легочной
вены
вены в
в свою
свою полость,
полость, то
то есть
есть
активно
обеспечивать
свое
активно обеспечивать свое
диастолическое
диастолическое наполнение.
наполнение.
Диастолическая
Диастолическая дисфункция
дисфункция
проявляется
проявляется ростом
ростом
отношения
отношения конечного
конечного
диастолического
диастолического давления
давления
левого
желудочка
левого желудочка к
к его
его
конечному
диастолическому
конечному диастолическому
объему.
объему. Патогенез
Патогенез
диастолической
диастолической дисфункции
дисфункции
во
многом
составляется
во многом составляется
падением
падением податливости
податливости
стенок
стенок левого
левого желудочка.
желудочка.
Снижение
сократительной
способности
миокарда
Сердечная недостаточность

30. Дисфункция ЛЖ (ДЛЖ)


систолическая: нарушение сокращения,
примерно 2/3 пациентов с ХСН имеют систолическую
дисфункцию
диастолическая: нарушение
расслабления/наполнения
Систолическая ХСН
Диастолическая ХСН
30%
70%
Диастолическая дисфункция
Систолическая дисфункция
1 Lilly, L. Pathophysiology of Heart Disease. Second Edition p 200
Сердечная недостаточность

32.

Механизмы
компенсации сердечной
недостаточности
Сердечная недостаточность

33. Компенсированная и декомпенсированная сердечная недостаточность

Компенсированная сердечная
недостаточность –
состояние, когда поврежденное сердце обеспечивает
органы и ткани адекватным количеством крови при
нагрузке и в покое за счет реализации кардиальных и
экстракардиальных механизмов компенсации.
Декомпенсированная сердечная
недостаточность – состояние, когда
поврежденное сердце не обеспечивает органы и
ткани адекватным количеством крови несмотря на
использование механизмов компенсации.
Сердечная недостаточность

34. Компенсаторные механизмы

направлены на увеличение
СВ и поддержание АД на
уровне, необходимом для
адекватного
кровоснабжения жизненно
важных органов
Сердечная недостаточность

35. Механизмы компенсации при СН

СЕРДЕЧНЫЕ
СРОЧНЫЕ
гетерометрический
механизм
гомеометрический
механизм
тахикардия
ДОЛГОВРЕМЕННЫЕ
гипертрофия миокарда
ВНЕСЕРДЕЧНЫ
Е
тахипное
увеличение объема
циркулирующей крови
увеличение количества
эритроцитов
активация тканевых
ферментов, улучшающих
утилизацию кислорода
повышение
периферического
сопротивления (↑САС,
Сердечная недостаточность
↑РААС)

36. Механизмы компенсации СН

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ СН
Кардиальные
механизмы
Сердечная недостаточность

37. Кардиальные механизмы компенсации

Кардиальные механизмы
компенсации увеличивают
интенсивность работы
сердца. Увеличение
интенсивности работы
сердца называется
гиперфункцией миокарда
Сердечная недостаточность

38. Механизмы гиперфункции

Сердечная недостаточность
• Длина мышечного волокна сердца
увеличивается не так резко, но
повышаются давление и напряжение,
возникшие при сокращении мышцы в
конце диастолы. Повышение силы
сердечных сокращений происходит не
сразу, а увеличивается постепенно с
каждым последующим сокращением
сердца, пока не достигнет уровня,
необходимого для сохранения постоянства
минутного объема сердца
• Во время диастолы наблюдается
повышенное кровенаполнение
полостей сердца, что ведет к
увеличенному растяжению мышечных
волокон. Следствием такого
растяжения является более сильное
сокращение сердца во время систолы.
Гетерометриче
ский,
изотонический,
перегрузка
объемом, по
закону ФранкаСтарлинга
Гомеометричес
кий ,
изометрически
й механизм,
перегрузка
сопротивление
м, на основе
«лестницы»
Боудича
Механизмы
гиперфункции

39. ГЕТЕРОМЕТРИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ (механизм Франка-Старлинга)

ГОМЕОМЕТРИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ
(«лестница» Боудича)
Сердечная недостаточность

40. Кардиальные механизмы компенсации

Гипертрофия миокарда — это
увеличение объема и массы
миокарда.
Возникает при реализации
кардиальных механизмов
компенсации. Кардиальные
механизмы компенсации увеличивают
интенсивность работы миокарда на
фоне повышенного синтеза белков и
нуклеиновых кислот. Поэтому объем и
масса миокарда увеличиваются.
Сердечная недостаточность

41.

Гипертрофия миокарда

явление приспособительное
Рис. Микропрепараты
сердечной мышцы: при
гипертрофии миокарда (видны
резко утолщенные мышечные
волокна с крупными
гиперхромными ядрами).
Окраска гематоксилином и
эозином; ´100.
Основные стадии компенсаторной гипертрофии
сердца
(по Ф.З. Меерсону)
АВАРИЙНАЯ СТАДИЯ
СТАДИЯ ЗАВЕРШИВШЕЙСЯ
ГИПЕРТРОФИИ И ОТНОСИТЕЛЬНО
УСТОЙЧИВОЙ ГИПЕРФУНКЦИИ
СТАДИЯ ПОСТЕПЕННОГО ИСТОЩЕНИЯ
И ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО
КАРДИОСКЛЕРОЗА
Сердечная недостаточность

42. Гипертрофия миокарда

Аварийная стадия – сразу после
повышения нагрузки
Повышенный синтез белков, утолщение
мышечных волокон
Мобилизация гликогена, исчезновение его
глыбок из цитоплазмы кардиомиоцитов
Уменьшение содержания креатинфосфата
Дисбаланс ионов (K ↓, Na ↑)
Накопление лактата
Сердечная недостаточность

43. Гипертрофия миокарда

Стадия завершившейся
гипертрофии и устойчивой
гиперфункции
Миокард полностью справляется с
обычной и повышенной нагрузкой
Потребление О2 и образование
энергии сбалансировано
Нарушения гемодинамики
нормализованы
НО! Если повышенная нагрузка на
сердце действует длительное
время
Сердечная недостаточность

44.

Гипертрофия миокарда
Стадия постепенного истощения и
прогрессирующего кардиосклероза
Рост новых волокон отстаёт от
скорости увеличения массы КМЦ
Рост артерий и капилляров отстаёт
от роста КМЦ
Рост митохондрий отстаёт от роста
КМЦ, дефицит энергии
Стенка сердца истончается
Сердечная недостаточность

45.

Сердечная недостаточность

46. Механизмы гипертрофии

Концентрическая
гипертрофия миокарда
Эксцентрическая
гипертрофия миокарда
Сердечная недостаточность

47.

Гипертрофия ЛЖ:
геометрическая характеристика
Концентрическая
гипертрофия (диастолическая)
Нормальная
геометрия
Эксцентрическая
гипертрофия (систолическая)
Сердечная недостаточность

48.

Гипертрофия ЛЖ
Сердечная недостаточность

49.

Гипертрофи
я миокарда
концентрическая гипертрофия
миокарда
гипертрофия кардиомиоцита
норма
норма
Сердечная недостаточность

50. Гипертрофия миокарда

Department of Pathology, University of Michigan
Сердечная недостаточность

51.

Ремоделирование сердца
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ — это структурно-геометрические
изменения ЛЖ, включающие в себя процессы гипертрофии
миокарда и дилатации сердца, приводящие к изменению его
геометрии и нарушению систолической и диастолической
функции.
 * Структурно–геометрические изменения
в сердце:
гипертрофия, гиперплазия, нарушение взаимного
расположения миофибрилл
дистрофия, фиброз, замена коллагена типа I на тип III
снижение относительной плотности капилляров
увеличение капилляро–мышечного пространства
другие
*
Последствия:
изменение геометрии полостей сердца и его контуров
дилатация полостей его желудочков и предсердий
Сердечная недостаточность
снижение сократительной функции миокарда

52. Виды дилатации миокарда

Дилатация — увеличение объема камеры сердца
Тоногенная дилатация- это расширение
полостей сердце, которое сопровождается
увеличением УО, с сохранением закона ФранкаСтарлинга (признак компенсации).
Миогенная дилатация –возникает при
дистрофических изменениях в миокарде ,
которое сопровождается расширением
полостей сердце без увеличения УО, без
сохранения закона Франка-Старлинга (признак
декомпенсации).
Сердечная недостаточность

53.

Сердечная недостаточность

54.

ГИПЕРФУНКЦИЯ
гетерометрический механизм
(изменение длины КМЦ)
гомеометрический механизм
(без изменения длины КМЦ)
изотоническая
изометрическая
перегрузка объемом
перегрузка сопротивлением
закон Франка-Старлинга
феномен лестницы Боудича
ГИПЕРТРОФИЯ
эксцентрическая
концентрическая
систолическая
диастолическая
перегрузка объемом
перегрузка сопротивлением
ДИЛАТАЦИЯ
миогенная
тоногенная

55.

Сердечная недостаточность

56. Механизмы компенсации СН

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ СН
Экстракардиальные
механизмы
Сердечная недостаточность

57.

Экстракардиальные механизмы
компенсации СН
Спазм периферических сосудов
Выброс крови из депо
Увеличение ОЦК
Эритроцитоз
Увеличение содержания гемоглобина в
крови
Увеличение кислородной емкости крови
Усиление работы системы дыхания
Усиление гликолиза в тканях
Разгрузочные рефлексы (рефлекторные
механизмы)
Сердечная недостаточность

58. Рефлекс Бейнбриджа

— увеличение частоты сердечных
сокращений в ответ на увеличение объема
циркулирующей крови→↑МОК
— разгрузка правого желудочка
МЕХАНОРЕЦЕПТОРЫ
(устья полых вен)
ТАХИКАРДИЯ
ПРОДОЛГОВАТЫЙ
МОЗГ
Симпатический отдел
ВНС
Сердечная недостаточность

59. Рефлекс Бецольда-Яриша

Рефлекс БецольдаЯриша


это рефлекторное расширение артериол
большого круга кровообращения в ответ на
раздражение механо- и хеморецепторов,
локализованных в желудочках и предсердиях
возникает при левожелудочковой СН
МЕХАНОРЕЦЕПТОРЫ
(желудочков и
предсердий)
ПРОДОЛГОВАТЫЙ
МОЗГ
БРАДИКАРДИЯ
РАСШИРЕНИЕ
АРТЕРИОЛ БКК→↓АД
Парасимпатический
отдел ВНС (n.Vagus)
Сердечная недостаточность

60. Рефлекс Парина



это падение АД , вызванное расширением
артерий БКК, ↓МОК в результате возникшей
брадикардии и уменьшения ОЦК из-за
депонирования крови в печени, селезенке
возникает при правожелудочковой СН
МЕХАНОРЕЦЕПТОРЫ
(правого желудочка)
ПРОДОЛГОВАТЫЙ
МОЗГ
БРАДИКАРДИЯ
РАСШИРЕНИЕ
АРТЕРИОЛ
БКК→↓АД
ДЕПО КРОВИ В
ПЕЧЕНИ И
Парасимпатический
отдел ВНС (n.Vagus)
Сердечная недостаточность

61. Рефлекс Китаева

это рефлекторный спазм легочных артериол в
ответ на повышение давления в левом
предсердии
— возникает при стенозе митрального клапана
— увеличение давления в ЛП
ПРОДОЛГОВАТЫЙ

МЕХАНОРЕЦЕПТОРЫ
СПАЗМ АРТЕРИОЛ В
ЛЕГКИХЛЕГОЧНЫЕ КАПИЛЛЯРЫ
ПРЕДОХРАНЯЮТ ОТ
ПЕРЕПОЛНЕНИЯ ИХ КРОВЬЮ
(ОТЕК ЛЕГКИХ)
ТАХИКАРДИЯ
МОЗГ
Симпатический отдел
ВНС
↑МОС
Сердечная недостаточность

62. Механизмы компенсации СН

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ СН
Нейрогормональные
механизмы
Сердечная недостаточность

63.

Нейрогормональные механизмы
компенсации при СН
КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
СИМПАТИЧЕСКА
РЕНИН-
ВАЗОПРЕССИН
НАТРИЙУРЕТИЧЕ
Я НЕРВНАЯ
АНГИОТЕНЗИН-
(ADH)
СКИЙ ПЕПТИД
СИСТЕМА (SNS)
АЛЬДОСТЕРОНО
ВАЯ СИСТЕМА
(RAAS)
ПОВЫШЕНИЕ:
силы
сокращений сердца,
*
скорости
его сокращения,
*
скорости
его расслабления
*
Сердечная недостаточность

64. Компенсаторные механизмы RAAS

Ангиотензиноген
Ренин
Ангиотензин I
АПФ
Ангиотензин II
AT I рецепторы
Вазоконстрикция
Оксидативный стресс
Рост клеток
Сосуд. ремоделирование
Ремоделирование ЛЖ
Протеинурия
Сердечная недостаточность

65. Компенсаторные механизмы RAAS

РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОН
( почечной перфузии)
задержка соли
и воды, жажда
СрАД =
симп.
активация вазоконстрикция
( УО
x ЧСС)
x ОПСС
Сердечная недостаточность

66. Компенсаторные механизмы ADH

Снижение системного АД
Центральные барорецепторы

Повышение системного АД
вазоконстрикция
Стимуляция гипоталамуса
секретирует вазопрессин
Сердечная недостаточность

67. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Клинические
проявления и принципы
патогенетической
коррекции
Сердечная недостаточность

68. Клинические стадии СН

Сердечная недостаточность
• стойкие нарушения обмена веществ и
функции всех органов
• развитие необратимых изменений
структуры органов и тканей
• тяжелые нарушения гемодинамики
• потеря трудоспособности
• период А: слабовыраженные
нарушения гемодинамики в большом и
малом круге кровообращения;
• период Б: глубокие нарушения
гемодинамики и в большом, и в малом
круге кровообращения, выраженные
признаки ХСН в покое.
• Проявляется только при физической
нагрузке в виде одышки, тахикардии,
повышенной утомляемости;
• В покое гемодинамика и функция органов
не изменены
• трудоспособность понижена.
Стадия III –
конечная
(дистрофичес
кая)
Стадия II
Стадия I –
начальная
(скрытая)
Клинические стадии СН

69. Клинические проявления СН

Сердечная недостаточность
• выраженный акроцианоз;
• набухание шейных вен;
• периферические отеки (прежде всего, в области голеней,
стоп, с дальнейшим распространением кверху), асцит
гепатомегалия
• гепатомегалия
• лицо Корвизара- (описано французским терапевтом J. N.
Corvisart, 1755–1821; синоним – «сердечное лицо») –
признак тяжелой хронической сердечной недостаточности:
обрюзгшее лицо
лицо с
с тусклыми
тусклыми слипающимися
слипающимися глазами,
глазами,
обрюзгшее
акроцианозом на фоне бледно-желтой кожи, багровыми,
несколько выпяченными губами и постоянно полуоткрытым
ртом, которым
которым больной
больной как
как бы
бы ловит
ловит воздух.
воздух.
ртом,
• дилатация ПЖ;
• сухой непродуктивный кашель,
возникающий преимущественно в
горизонтальном положении;
• удушье (сердечная астма или отек
легких), т.е. проявление острой СН,
возникающей на фоне ХСН;
положение ортопноэ;
влажные хрипы в легких;
дилатация ЛЖ;
(застой в БКК)
ПЖСН
(застой в МКК)
ЛЖСН
Клинические проявления
СН

70. Принципы фарм. коррекции ХСН

СНИЖЕНИЕ СВ
сократимос
ть
СНС
РААС
ЧСС
вазоконстрикц
ия
артерии
Сохранение
АД
СВ
УО
Вазопрессин
ОЦК
вены
вен. возврат
( преднагруз
ка)
Отёки и
застой
в лёгких
Сердечная недостаточность

71.

Основные блокаторы гуморальных регуляторов при ХСН
АПФ
нейтральная эндопептидаза
+
+
Х
иАПФ
Х
РААС
_
х
эндотелин
омапатри
лат
х
_
_
энтерасе
пт
цитокины
САС
БАБ
(вместе с
ИАПФ)
гипертрофия ЛЖ, апоптоз, ишемия, аритмия
ремоделирование сердца, фиброз
БОЗНАЧЕНИЯ:
Сердечная недостаточность
задержка натрия
и воды
ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ХСН
отрицательный эффект
обозначен знаком

положительный эффект
обозначен знаком
х
АБ — -адреноблокаторы
ААС – ренин-ангиотензиновая
истема
АПФ – ингибитор ангиотензинревращающего фермента
АС – симпато-адреналовая
истема
Ж – левый желудочек
+
+

72.

Принципы патогенетической
(по
терапии
ХСН
В.Ю.Марееву
ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ
)
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
общие принципы
медикаментозная терапия
ДИЕТА: ограничение количества
соли; жидкость ограничивать, но
не менее 750 мл; высокая калорийность и легкая усвояемость пищи
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА: с учетом
конкретной стадии ХСН
БЛОКАТОРЫ
РЕЦЕПТОРОВ АТ1
СЕРДЕЧНЫЕ
ГЛИКОЗИДЫ
ИНГИБИТОРЫ АПФ
АНТОГОНИСТЫ
КАЛЬЦИЯ
ДИУРЕТИКИ
(только при
задержке воды
и в комбинации
с ИАПФ)
β-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
(при отсутствии противопоказаний в виде блокад
сердца, резкой брадикардии, бронхоспазма)
ВАЗОДИЛАТАТОРЫ
(нитраты,
-адреноблокаторы)
ВСПОМОГАТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
(антиаритмики,
кортикостероиды,
аспирин,
допамин)
Сердечная недостаточность

Источник: ppt-online.org

При развившейся острой сердечной недостаточности или при обострении хронической возникает ряд находящихся во взаимосвязи нарушений сначала внутрисердечной, а затем и общей гемодинамики.

1. Увеличение остаточного систолического объема крови. В полостях желудочков нормально функционирующего сердца после систолы остается некоторое количество крови, которое получило название остаточного систолического объема. В условиях развития сердечной недостаточности, когда сократительная способность миокарда ослаблена, количество крови, остающееся в полости декомпенсированного желудочка по окончании систолы, увеличивается.

2. Возрастание конечного диастолического давления. От объема крови, оставшегося в желудочках сердца, зависит и величина диастолического давления в их полостях. Естественно, при увеличении этого объема возрастет и конечное диастолическое давление.

3. Дилатация желудочков сердца. Увеличение систолического объема крови и возрастание конечного диастолического давления в полостях желудочков сердца ведут к дилатации (расширению) желудочков. Различают две формы расширения полостей сердца: тоногенную и миогенную дилатацию.

Тоногенная дилатация развивается на фоне в достаточной степени сохранных сократительных и эластичных свойств сердечной мышцы, подчиняющейся в данном случае закону Франка-Старлинга, согласно которому сердце тем эффективнее сокращается во время систолы, чем оно сильнее растянуто в диастолу. Здесь четко видно, что патогенетический механизм может играть саногенетическую роль, поскольку вследствие тоногенной дилатации возрастает сердечный выброс.

Эти закономерности резко нарушаются при миогенной дилатации, в основе которой лежит снижение эластичности сердечной мышцы, в результате чего она в значительно меньшей степени начинает подчиняться закону Франка-Старлинга. В данном случае можно говорить не только о дилатации, но и об определенной атонии сердечной мышцы.

4. Повышение давления в венах, по которым кровь притекает к декомпенсированному отделу сердца. В случае развития миогенной дилатации или при такой высокой гемодинамической перегрузке, когда даже тоногенно дилатированное сердце не обеспечивает необходимого сердечного выброса, резко повышается давление в предсердиях. Если декомпенсирован левый желудочек, то возрастание давления в левом предсердии приведет и к повышению давления в венах малого круга кровообращения. При декомпенсации правого желудочка возрастет давление в правом предсердии и, соответственно, в венах большого круга кровообращения.

5. Отеки. При выраженной недостаточности левого желудочка сердца может развиться гемодинамический отек легкого и общие отеки, поскольку уменьшение выброса крови в аорту может быть фактором, инициирующим задержку натрия, а затем и воды в организме. При недостаточности правого желудочка или при тотальной декомпенсации сердечной деятельности в развитии отеков главную роль начинает играть гемодинамический фактор, связанный с венозным застоем. Подробно механизмы сердечных отеков рассмотрены в «Нарушения водно-солевого обмена».

Кроме гемодинамических, наблюдаются и другие (естественно, связанные в своей основе с нарушениями гемодинамики) проявления декомпенсации сердечной деятельности.

1. Одышка. Это — один из наиболее частых симптомов сердечной недостаточности, обусловленный застоем крови в легких. Вначале она проявляется только при физической нагрузке, а при прогрессировании процесса — и в покое.

2. Ортопноэ. У больных одышка уменьшается, когда они либо сидят, либо лежат с поднятым изголовьем. Такое положение больного уменьшает венозный приток к правым отделам сердца, в результате чего снижается давление в капиллярах легких. На первый взгляд парадоксальным является уменьшение интенсивности ортопноэ по мере нарастания правожелудочковой недостаточности. Это объясняется тем, что при прогрессировании процесса застой крови происходит преимущественно в большом круге кровообращения.

3. Сердечная астма. Она проявляется приступами удушья или приступами острой сердечной недостаточности, преимущественно, в ночное время. Это состояние характеризуется исключительно тягостным удушьем, кашлем с мокротой, клокочущим дыханием. Больной бледен и цианотичен. Затянувшийся приступ сердечной астмы может закончиться отеком легких. Что касается частого возникновения таких приступов в ночное время, то это связано с уменьшением во время сна легочной вентиляции из-за снижения чувствительности дыхательного центра к адекватным для него стимулам, ослаблением сократительной функции сердца в связи со снижением во сне уровня адренергической стимуляции и с горизонтальным положением больного, при котором из депо выходит больше крови, что ведет к возрастанию ОЦК.

Источник: www.4astniydom.ru

Сердечная недостаточность кровообращения развивается в результате ослабления сократительной функции миокарда. Причинами его являются:

1) переутомление миокарда, вызванное рабочей перегрузкой сердца (при пороках сердца, повышении периферического сопротивления сосудов – гипертонии большого и малого круга кровообращения, тиреотоксикозе, эмфиземе легких, физическом перенапряжении);

2) непосредственное поражение миокарда (инфекции, бактериальные и небактериальные интоксикации, недостаток субстратов метаболизма, энергетических ресурсов и пр.);

3) нарушения коронарного кровообращения;

4) расстройства функции перикарда.

Механизмы развития при сердечной недостаточности

При любой форме поражения сердца с момента его возникновения в организме развиваются компенсаторные реакции, направленные на предупреждение развития общей недостаточности кровообращения. Наряду с общими «внесердечными» механизмами компенсации при недостаточности сердца включаются компенсаторные реакции, осуществляющиеся в самом сердце. К ним относятся:

1) расширение полостей сердца с увеличением их объема (тоногенная дилятация) и увеличение ударного объема сердца;

2) учащение сердечных сокращений (тахикардия);

3) миогенная дилятация полостей сердца и гипертрофия миокарда.

Два первых фактора компенсации включаются сразу же, как только возникает повреждение; гипертрофия сердечной мышцы развивается постепенно. Однако сам процесс компенсации, вызывающий значительное и постоянное напряжение работы сердца, уменьшает функциональные возможности сердечно-сосудистой системы. Резервные возможности сердца снижаются. Прогрессирующее падение резервов сердца в сочетании с нарушением обмена веществ в миокарде и приводит к состоянию недостаточности кровообращения.

Тоногенное расширение полостей поврежденного сердца и увеличение ударного (систолического) объема является результатом:

1) возврата крови в полости сердца через неполностью замкнутые клапаны или врожденные дефекты в перегородке сердца;

2) неполного опорожнения полостей сердца при стенозах отверстий.

На первых этапах повреждения сердца выполняемая им работа возрастает, а усиление работы сердца (его гиперфункция) постепенно приводит к гипертрофии сердечной мышцы. Гипертрофия миокарда характеризуется увеличением массы сердечной мышцы, главным образом за счет объема мышечных элементов.

Различают физиологическую (или рабочую) и патологическую гипертрофию. При физиологической гипертрофии масса сердца увеличивается пропорционально развитию скелетной мускулатуры. Она возникает как приспособительная реакция на повышенную потребность организма в кислороде и наблюдается у лиц, занимающихся физическим трудом, спортом, у артистов балета, иногда у беременных.

Патологическая гипертрофия характеризуется увеличением массы сердца вне зависимости от развития скелетной мускулатуры. Гипертрофированное сердце может в 2 – 3 раза превышать размеры и вес нормального сердца. Гипертрофии подвергается тот отдел сердца, деятельность которого усилена. Патологическая гипертрофия, как и физиологическая, сопровождается увеличением массы энергообразующих и сократительных структур миокарда, поэтому гипертрофированное сердце обладает большей мощностью и легче справляется с дополнительной рабочей нагрузкой. Однако гипертрофия носит приспособительный характер до определенного момента, так как такое сердце по сравнению с нормальным имеет более ограниченные возможности приспособления. Резервы гипертрофированного сердца снижены и по своим динамическим свойствам оно является менее полноценным, чем нормальное.

Недостаточность сердца от перегрузки развивается при пороках сердца, гипертонии малого и большого круга кровообращения. Реже перегрузка может быть вызвана заболеваниями системы крови (анемия) или эндокринных желез (гипертиреоз).

Недостаточность сердца при перегрузке во всех случаях развивается после более или менее длительного периода компенсаторной гиперфункции и гипертрофии миокарда. Образование энергии в миокарде при этом резко увеличено: напряжение, развиваемое миокардом, повышено, работа сердца усилена, но КПД значительно снижен.

Пороки сердца характеризуются нарушением внутрисердечной гемодинамики, что обуславливает перегрузку той или иной камеры сердца. При недостаточности митральных клапанов в период систолы желудочков часть крови, поступающей обратно в предсердия (ретроградный заброс крови), достигает 2 л в минуту. В результате диастолическое наполнение левого предсердия равняется 7 л в минуту (5 л из легочных вен + 2 л из левого желудочка). Это же количество крови перейдет в левый желудочек. При систоле левого желудочка 5 л в минуту переходят в аорту, а 2 л крови ретроградно возвращаются в левое предсердие. Таким образом, общий минутный объем желудочка составляет 7 л, что стимулирует гиперфункцию левых камер сердца (работа левого желудочка около 10 кгм в минуту), завершающуюся их гипертрофией. Гиперфункция и гипертрофия предотвращают развитие недостаточности кровообращения. Но если в дальнейшем клапанный дефект возрастает (гипертрофия обуславливает «относительную недостаточность клапанов»), величина обратного заброса может достигать 4 л в минуту. В связи с этим уменьшается количество крови, выбрасываемой в периферические сосуды.

Недостаточность сердца вследствие повреждения миокарда может быть вызвана инфекциями, интоксикациями, гиповитаминозами, коронарной недостаточностью, аутоаллергическими процессами. Для поражения миокарда характерно резкое снижение его сократительной функции. Оно может быть обусловлено уменьшением образования или нарушением использования энергии, либо нарушением обмена белков миокарда.

Нарушения энергетического обмена в миокарде могут быть результатом недостаточности окисления, развития гипоксии, уменьшения активности ферментов, участвующих в окислении субстратов, и разобщения окисления и фосфорилирования.

Недостаточность субстратов для окисления чаще всего возникает вследствие уменьшения кровоснабжения сердца и изменения состава притекающей к сердцу крови, а также нарушения проницаемости клеточных мембран.

Склероз коронарных сосудов является наиболее частой причиной уменьшения кровоснабжения сердечной мышцы. Относительная ишемия сердца может быть результатом гипертрофии, при которой увеличение объема мышечных волокон не сопровождается соответствующим увеличением числа кровеносных капилляров.

Метаболизм миокарда может быть нарушен как при недостатке (например, гипогликемия), так и при избытке (например, при резком увеличении в притекающей крови молочной, пировиноградной кислот, кетоновых тел) некоторых субстратов. Вследствие сдвига рН миокарда возникают вторичные изменения активности ферментных систем, приводящие к нарушениям метаболизма.

Нарушения коронарного кровообращения

Через коронарные сосуды у человека при мышечном покое за 1 мин протекает 75 – 85 мл крови на 100 г веса сердца (около 5 % от величины минутного объема сердца), что значительно превышает величину кровотока на единицу веса других органов (кроме мозга, легких и почек). При значительной мышечной работе величина коронарного кровотока возрастает пропорционально увеличению минутного объема сердца.

Величина коронарного кровотока зависит от тонуса коронарных сосудов. Раздражение блуждающего нерва обычно вызывает уменьшение коронарного кровотока, что зависит, по-видимому, от урежения ритма сердца (брадикардия) и снижения среднего давления в аорте, а также уменьшения потребности сердца в кислороде. Возбуждение симпатических нервов ведет к увеличению коронарного кровотока, которое, очевидно, обусловлено повышением артериального давления и увеличением потребления кислорода, наступающим под влиянием норадреналина, освобождающегося в сердце, и адреналина, приносимого кровью. Катехоламины значительно усиливают потребление миокардом кислорода, поэтому увеличение кровотока может оказаться неадекватным увеличению потребности сердца в кислороде. При уменьшении напряжения кислорода в тканях сердца коронарные сосуды расширяются и кровоток через них увеличивается иногда в 2 – 3 раза, что ведет к ликвидации недостатка кислорода в сердечной мышце.

Острая коронарная недостаточность характеризуется несоответствием между потребностью сердца в кислороде и его доставкой с кровью. Чаще всего недостаточность возникает при атеросклерозе артерий, спазме венечных (в основном склерозированных) артерий, закупорке венечных артерий тромбом, редко эмболом. Недостаточность коронарного кровотока может иногда наблюдаться при резком учащении ритма сердца (мерцательная аритмия), резком понижении диастолического давления. Спазм неизмененных венечных артерий наблюдается крайне редко. Атеросклероз венечных сосудов, кроме того, что уменьшает их просвет, обуславливает и повышенную наклонность венечных артерий к спазму.

Результатом острой коронарной недостаточности является ишемия миокарда, вызывающая нарушение окислительных процессов в миокарде и избыточное накопление в нем недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот и др.). При этом миокард недостаточно снабжается энергетическими ресурсами (глюкозой, жирными кислотами), сократительная способность его падает. Отток продуктов обмена также затруднен. При избыточном содержании продукты межуточного обмена вызывают раздражение рецепторов миокарда и коронарных сосудов. Возникшие импульсы проходят в основном через левые средний и нижний сердечные нервы, левые средний и нижний шейные и верхний грудной симпатические узлы и через 5 верхних грудных соединительных ветвей вступают в спинной мозг. Достигнув подкорковых центров (в основном подбугорья) и коры головного мозга, эти импульсы вызывают характерные для грудной жабы болевые ощущения.

Инфаркт миокарда – очаговая ишемия и некроз сердечной мышцы, возникающие после длительного спазма или закупорки коронарной артерии (или ее ветвей). Коронарные артерии являются концевыми, поэтому после закрытия одной из крупных ветвей венечных сосудов кровоток в снабжаемой им области миокарда уменьшается в десятки раз и восстанавливается значительно медленнее, чем в любой другой ткани при аналогичной ситуации. Сократительная способность пораженного участка миокарда резко падает и в дальнейшем полностью прекращается. Фаза изометрического сокращения сердца и особенно фаза изгнания сопровождаются пассивным растяжением пораженного участка сердечной мышцы, что в дальнейшем может привести к ее разрыву на месте свежего инфаркта, либо к растяжению и образованию аневризмы на месте рубцевания инфаркта. В этих условиях уменьшается нагнетательная сила сердца в целом, так как выключена часть сократительной ткани; кроме того, некоторая доля энергии интактного миокарда расходуется вхолостую, на растяжение недеятельных участков. Понижается сократительная способность и интактных участков миокарда в результате нарушения их кровоснабжения, вызванного либо сдавлением, либо рефлекторным спазмом сосудов интактных участков (так называемый интеркоронарный рефлекс).

Кардиогенный шок представляет собой синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности, развивающийся как осложнение инфаркта миокарда. Клинически он проявляется внезапной резкой слабостью, побледнением кожных покровов с цианотическим оттенком, холодным липким потом, падением артериального давления, малым частым пульсом, заторможенностью больного, а иногда и кратковременным нарушением сознания.

В патогенезе нарушений гемодинамики при кардиогенном шоке существенное значение имеют три звена:

1) уменьшение ударного и минутного объема сердца (сердечный индекс ниже 2,5 л/мин/м2);

2) значительное повышение периферического артериального сопротивления (более 180 дин/сек);

3) нарушение микроциркуляции.

Уменьшение минутного и ударного объема сердца определяется при инфаркте миокарда резким снижением сократительной способности сердечной мышцы вследствие некроза более или менее обширного ее участка. Результатом уменьшения минутного объема сердца является снижение артериального давления.

Повышение периферического артериального сопротивления обусловлено тем, что при внезапном уменьшении минутного объема сердца и снижении артериального давления приводятся в действие синокаротидные и аортальные барорецепторы, в кровь рефлекторно выделяется большое количество адренергических веществ, вызывающих распространенную вазоконстрикцию. Однако различные сосудистые области реагируют на адренергические вещества неодинаково, что обуславливает различную степень повышения сосудистого сопротивления. В результате происходит перераспределение крови – кровоток в жизненно важных органах поддерживается за счет сокращения сосудов в других областях.

Нарушения микроциркуляции при кардиогенном шоке проявляются в виде вазомоторных и внутрисосудистых (реографических) расстройств. Вазомоторные нарушения микроциркуляции связаны с системным спазмом артериол и прекапиллярных сфинктеров, приводящих к переходу крови из артериол в венулы по анастомозам, минуя капилляры. При этом резко нарушается кровоснабжение тканей и развиваются явления гипоксии и ацидоза. Нарушения метаболизма тканей и ацидоз приводят к расслаблению прекапиллярных сфинктеров; посткапиллярные же сфинктеры, менее чувствительные к ацидозу, остаются в состоянии спазма. В результате этого в капиллярах скапливается кровь, часть которой выключается из кровообращения; гидростатическое давление в капиллярах растет, начинается транссудация жидкости в окружающие ткани. Вследствие этого уменьшается объем циркулирующей крови. Одновременно наступают изменения реологических свойств крови – возникает внутрисосудистая агрегация эритроцитов, связанная с уменьшением скорости кровотока и изменением белковых фракций крови, а также заряда эритроцитов.

Скопление эритроцитов еще более замедляет кровоток и способствует закрытию просвета капилляров. Вследствие замедления кровотока повышается вязкость крови и создаются предпосылки для образования микротромбов, чему способствует также повышение активности свертывающей системы крови у больных инфарктом миокарда, осложненным шоком.

Нарушение периферического кровотока с выраженной внутрисосудистой агрегацией эритроцитов, депонирование крови в капиллярах приводит к определенным последствиям:

1) падает венозный возврат крови к сердцу, что обуславливает дальнейшее снижение минутного объема сердца и еще более выраженное нарушение кровоснабжения тканей;

2) углубляется кислородное голодание тканей вследствие выключения из циркуляции эритроцитов.

При тяжелом шоке возникает порочный круг: расстройства метаболизма в тканях вызывают появление ряда вазоактивных веществ, способствующих развитию сосудистых нарушений и агрегации эритроцитов, которые в свою очередь поддерживают и углубляют существующие расстройства тканевого обмена. По мере нарастания тканевого ацидоза происходят глубокие нарушения ферментных систем, что ведет к гибели клеточных элементов и развитию мелких некрозов в миокарде, печени, почках.

Следующая глава >

Источник: med.wikireading.ru

ЛЕКЦИЯ № 21 Сердечная недостаточность

ЛЕКЦИЯ № 21 Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность – патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система неспособна обеспечивать органы и ткани необходимым количеством крови как в условиях покоя, так и при физической нагрузке.

Этиология. Основными причинами развития недостаточности являются инфекционно-воспалительные и токсические поражения миокарда, нарушения кровоснабжения миокарда, нарушения обмена, перегрузка сердца давлением, перегрузка объемом, пороки сердца типа клапанной недостаточности, сочетание перегрузки сердца и поражения миокарда, нарушение сердечного ритма.

Патогенез. В начальном периоде сердечной недостаточности отмечается функционирование кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации:

1) возрастание силы сердечных сокращений (под воздействием усиливающего нерва сердца);

2) увеличение числа сердечных сокращений (рефлекс Бейнбриджа);

3) снижение диастолического давления (в результате расширения артериол и капилляров);

4) повышение потребления кислорода тканями;

5) механизмы компенсации способны к длительному поддержанию достаточного уровня гемодинамики.

К развитию застойной сердечной недостаточности приводят:

1) активация симпатоадреналовой системы с развитием тахикардии;

2) гипертрофия миокарда (длительный механизм компенсации);

3) тоногенная дилатация сердца (механизм Старлинга – смещение слоев миокарда относительно друг друга, ведет к усилению сократительной функции миокарда, гиперфункции и гипертрофии);

4) увеличение объема циркулирующей крови (функции почек, увеличение продукции АКТГ и альдостерона, увеличение количества форменных элементов из-за гипоксии);

5) спазм артерий (увеличение постнагрузки) и застой в венах (увеличение преднагрузки);

6) миогенная дилатация;

7) формирование отеков (увеличение гидростатического давления в венах, задержка натрия и воды, гипоксическая порозность капилляров, нарушение синтеза белка);

8) дистрофические изменения во внутренних органах.

Таблица 3. Классификация хронической сердечной недостаточности (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов)

Сердечная недостаточность патофизиология

(*ФК – функциональный класс)

Клиника. Начальная стадия сердечной недостаточности характеризуется появлением одышки при физической нагрузке, ночного сухого кашля, никтурии. Аускультативно выслушивается ритм галопа, IV тон.

Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких)чаще отмечается при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, аортальном пороке, хронической ИБС. Развивается приступ сердечной астмы (тяжелая одышка вследствие застоя крови в легких, нарушения газообмена). Одышка возникает чаще в покое ночью, появляется удушье, резкая слабость, холодный пот, кашель с трудно отделяемой слизистой мокротой, больной принимает положение сидя. Отмечаются диффузный цианоз на фоне выраженной бледности кожных покровов, в легких жесткое дыхание, незвучные мелко– и среднепузырчатые хрипы в нижних отделах. Тоны сердца у верхушки ослаблены, II тон над легочной артерией усилен, пульс малый, частый.

При прогрессировании застойных явлений развивается отек легких – происходит усиление удушья и кашля, появляется клокочущее дыхание, обильная пенистая мокрота с примесью крови. В легких по всем легочным полям выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы; ритм галопа. Пульс нитевидный, резко учащенный.

Острая недостаточность левого предсердия развивается при митральном стенозе вследствие резкого ослабления сократительной способности левого предсердия. Клиника схожа с проявлениями острой недостаточности левого желудочка.

Острая правожелудочковая недостаточность развивается при эмболии ствола легочной артерии или ее ветвей из-за заноса тромба из вен большого круга или правых отделов сердца, при пневмотораксе, тотальной пневмонии, при газовой (декомпрессионной болезни) и жировой эмболиях (при переломах трубчатых костей). Появляются: учащенное дыхание, цианоз, холодный пот, боли в области сердца, пульс малый, частый, артериальное давление падает, набухание шейных вен, увеличивается печень, появляются отеки.

Острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок) развивается при уменьшении массы крови (кровопотери и обезвоживании), падении сосудистого тонуса (рефлекторных нарушениях при травмах, раздражении серозных оболочек, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии; нарушениях иннервации центрального генеза: гиперкапнии, острой гипоксии межуточного мозга, перегрузках, психогенных реакциях; при инфекциях и интоксикациях). Депонирование значительной части крови в сосудах брюшной полости приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, снижению давления.

При обмороке отмечается внезапная кратковременная потеря сознания из-за недостаточности кровоснабжения мозга, появляются: бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, слабый или нитевидный пульс, резкое снижение артериального давления.

При коллапсе наблюдаются: головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, возможна потеря сознания, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый нитевидный пульс, падение артериального давления; в отличие от обморока большая длительность и тяжесть проявлений.

При шоке клинические проявления сходны с коллапсом, отличаются по механизму развития (связаны с травмой, болевым синдромом, интоксикацией).

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность развивается при аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипертензии, ИБС, заболеваниях с поражением левого желудочка. Появляются: одышка, цианоз, кашель; развивается застойный бронхит с выделением мокроты, кровохарканье. В легких выслушивается жесткое дыхание, в нижних отделах влажные мелко– и среднепузырчатые хрипы, расширение сердца влево, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

Прогрессирующая легочная гипертензия приводит к недостаточности правого желудочка.

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность развивается при митральных пороках, эмфиземе легких, пневмосклерозе, недостаточности трехстворчатого клапана, врожденных пороках. Отмечается застой крови в венах большого круга кровообращения, одышка, сердцебиение, отеки ног, боль и тяжесть в правом подреберье, малый диурез. Выражены акроцианоз, набухание шейных вен, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, расширение сердца вправо.

Происходит увеличение печени, отмечаются положительные симптом Плеша (гепатоюгулярный рефлюкс: при надавливании на печень увеличивается набухлость шейных вен) и венный пульс, асцит, гидроторакс.

Повышение центрального венозного давления приводит к замедлению кровотока.

Дополнительное диагностическое исследование. Исследуется коллоидно-осмотическое состояние крови: интегральные показатели белкового и водно-электролитного обменов, содержание их основных составляющих в плазме (электролитов, неэлектролитов, коллоидов, объема плазмы).

Проводится исследование следующих показателей:

1) определение объема жидкостных пространств (объема циркулирующей крови);

2) осмотических показателей (содержания натрия в сыворотке, среднего объема эритроцитов, осмолярности);

3) разведения или гемоконцентрации в крови – концентрации гемоглобина в крови, гематокритной величины, количества эритроцитов в крови, концентрации общего белка в сыворотке.

Исследуется электролитный баланс натрия, калия, кальция и др. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки левого или правого предсердия и др.

ЭхоКГ-исследование определяет увеличение полостей, снижение сократительной способности миокарда.

Рентгенологическим исследованием устанавливается расширение полостей сердца, центральный и периферический венозный застой.

Доплеровское ЭхоКГ-исследование определяет замедление кровотока, уменьшение ударного и минутного объемов крови, увеличение массы циркулирующей крови.

Лечение. Назначается диетический режим (стол № 10) с ограничением жидкости и поваренной соли.

Для улучшения сократительной функции миокарда назначаются сердечные гликозиды (дигиталис, изоланид, дигоксин, коргликон, строфантин, стимуляторы ?-адренергических рецепторов (дофамин, добутамин), ингибиторы АПФ (аккупро, каптоприл, берлиприл 5).

Нормализация метаболизма миокарда проводится препаратами калия, АТФ, кокарбоксилазой, витаминами группы В, инозином; аминокислотами, анаболическими гормонами, козааром, монизолом, моночинкве.

Назначаются диуретики – гипотиазид, фуросемид, индапамид, триамтерен, спиронолактон, антагонисты альдостерона (верошпирон).

Для улучшения периферического кровообращения используются препараты камфары, кофеина, кордиамина, периферические вазодилататоры: нитроглицерин (на венозные сосуды), апрессин (на артериальные сосуды), нанипрус (смешанного действия), ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон);

Должна проводиться ликвидация гипоксии применением оксигенотерапии.

Ликвидация застоя в малом круге проводится кровопусканием, применением быстродействующих мочегонных средств – урегит, маннитол.

Для повышения тонуса сердечно-сосудистой системы назначаются ЛФК, массаж, углекислые и сероводородные ванны.

Прогноз. Зависит от тяжести основного заболевания и функционального класса сердечной недостаточности. При I и IIА стадиях прогноз относительно благоприятный, при IIБ стадии – серьезный, при III стадии – неблагоприятный.

Использованные источники: med.wikireading.ru

Лекция №9 хроническая сердечная недостаточность время

Сердечная недостаточность патофизиологияСердечная недостаточность патофизиологияСердечная недостаточность патофизиологияСердечная недостаточность патофизиологияСердечная недостаточность патофизиология
Сердечная недостаточность патофизиология

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Лектор — доцент, к.м.н. Н.М.Хурсанов

Этиопатогенетические особенности и их значение

Клинические особенности. Диф.диагностика

Значение дополнительных методов исследования

Основы терапии. Дифференциация лечения.

«Хроническая сердечная недостаточность – сложный клинический синдром, который может вызваться любым структурным или функциональным заболеванием сердца, нарушающим способность желудочка наполняться кровью или изгонять ее».

«Европейские рекомендации по диагностике и лечению ХСН» (2001)

  • «Хроническая сердечная недостаточность – патофизиологический синдром, при котором в результате заболеваний сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции сердца, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца».

Распространенность ХСН

  • 0.4-2% взрослого населения имеют ХСН.
  • Среди лиц старше 75 лет частота ХСН достигает 10% и больше.
  • По данным Фремингемского исследования, частота ХСН удваивается каждое десятилетие.

Прогноз при ХСН

  • ХСН резко ухудшает качество жизни больных и в 4 раза повышает риск развития летальности;
  • уровень смертности больных в течение года может колебаться от 15 до 50%.

Риск внезапной смерти у пациентов с сердечной недостаточностью повышен в 5 раз по сравнению с лицами, не имеющими проявлений сердечной недостаточности.

Этиология ХСН (по Н. М. Мухарлямов, 1978, с изм.).

1. Поражение сердечной мышцы, миокардиальная недостаточность:

    • Первичная миокардиальная недостаточность:
    • Миокардиты
    • Дилатационная кардиомиопатия идиопатическая.
    • Вторичная миокардиальная недостаточность:
    • Постинфарктный кардиосклероз
    • Специфические кардиомиопатии (ишемическая кардиомиопатия; метаболическая кардиомиопатия наиболее чаще при сахарном диабете,

тиреотоксикозе, гипотиреозе; кардиомиопатия при системных

заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах и др.).

    • Алкогольная кардиомиопатия;
    • Токсико-аллергические поражения миокарда;

^ II. Гемодинамическая перегрузка миокарда:

А. Перегрузка давлением (сопротивлением, повышенной постнагрузкой):

  • 1. Системная артериальная гипертензия;
  • 2. Легочная артериальная гипертензия;
  • 3. Стеноз устья аорты;
  • 4. Стеноз легочной артерии;

Б. Перегрузка объемом (повышенной преднагрузкой):

  • 1. Недостаточность митрального капана;
  • 2. Недостаточность аортального клапана;
  • 3. Недостаточность трехстворчатого клапана;
  • 4. Недостаточность клапана легочной артерии;
  • 5. Наличие внутрисердечных шунтов;
  • 6. ВПС со сбросом крови слева на право (напр. ДМЖП).

В. Перегрузка комбинированная (сопротивлением и давлением).

  • 1. Сложные пороки сердца;
  • 2.Комбинация патологических процессов, приводящих к перегрузке давлением и объемом;

III. Нарушение диастолического наполнения желудочков

  • Стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия;
  • Экссудативный и констриктивный перикардит;
  • Заболевание с повышенной жесткостью миокарда и диастолической дисфункции:
    • Гипертрофическая кардиомиопатия;
    • Рестриктивная кардиомиопатия;

Основные причины ХСН:

  • Ишемическая болезнь сердца;
  • Артериальная гипертония;
  • Сочетание ИБС и АГ;
  • Сердечные пороки;

ПАТОГЕНЕЗ

В развитии ХСН принимают участие 2 большие группы механизмов компенсации: экстракардиальные и кардиальные. Они вначале играют компенсаторную роль, направлены на обеспечение адекватного кровоснабжения органов и тканей при нарушении насосной функции сердца, падении УО, но, к сожалению, в последующем компенсаторно-приспособительная роль сменяется патологической, способствующей ухудшению гемодинамики, прогрессированию СН, причем обе группы механизмов начинают взаимно отягощать друг друга.

Механизмы компенсации а в последующем декомпенсации при ХСН:

  • Кардиальные:

1. Закон Франка-Старлинга;

2. Гипертрофия миокарда (ремоделирование сердца);

  • Экстракардиальные (включает активацию нескольких нейрогормональных систем):
  • активацией симпатоадреналовой и снижением активности парасимпатической системы;
  • активацией РААС;
  • нарушением функционирования системы натрийуретических пептидов;
  • повышением продукции вазопрессина (АДГ) и др.

КЛАССИФИКАЦИЯ
Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко, 1935г.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХСН НЬЮ-ЙОРКСКОЙ АССОЦИАЦИИ СЕРДЦА (NYHA), 1964 г.

ФК I Пациенты с заболеваниями сердца, не приводящие к ограничению физической активности. Обычная физическая активность не вызывает ни усталости, ни сердцебиение, ни одышки, ни стенокардии. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.

ФК II Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

ФК III Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождаются появлением симптомов.

ФК IV Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

^ 1. ОДЫШКА – наиболее частый и ранний симптом ХСН. Как правило она инспираторная, сопровождаясь чувством нехватки воздуха. Одышка беспокоит 98% больных. Она появляется при:

  • I ФК ХСН – при выполнении физической нагрузки, большей интенсивности чем привычные.
  • II ФК ХСН – при выполнении повседневной, привычной нагрузки.
  • III ФК ХСН – при выполнении менее интенсивной чем привычные.
  • IV ФК ХСН – одышка присутствует в покое малейшие физические нагрузки приводят к ее усугублению вплоть до сердечной астмы.
  • У больных с тяжелой СН и значительными нарушениями гемодинамики (застойными явлениями) в малом круге появляются жалобы на одышку, возникающую или усиливающуюся в положении лежа (ортопноэ) и исчезающую в положении сидя.
  • Ортопноэ является следствием увеличения венозного притока крови к сердцу в горизонтальном положении и, следовательно, еще большего переполнения кровью сосудистого русла легких.

^ Механизм развития одышки при ХСН

  • ↓ Сократительной способности миокарда ЛЖ→ ↑КДД и давления наполнения левого желудочка→ Венозный застой в МКК→ Отечность интерстиция и ригидность легких, ↓ растяжимости, ↓ вентиляционной функции легких→↓ Газообмена в легких, ↓ диффузии газов через утолщенную альвеолярную мембрану→ Гипоксемия, Гиперкапния→ Раздражение дыхательного центра→ ОДЫШКА.

^ 2. Быстрая утомляемость больных, выраженная общая и мышечная слабость.

Появляющиеся даже при незначительной физической нагрузке (при общем тяжелым состоянии больные жалуются на утомляемость и слабость даже в покое) – наблюдается до 95% больных ХСН.

Данный симптом обусловлен значительным снижением перфузии скелетной мускулатуры, кислородным ее голоданием и снижением образования энергии.

^ 3. Ощущение сердцебиений

  • Синусовая тахикардия – вначале беспокоит больных во время физической и эмоцианальной нагрузки или в момент быстрого подъема АД, по мере прогрессирования СН и утяжеления ее функционального класса – и в покое.
  • Эпизоды пароксизмальной тахикардии – больной жалуется на внезапное появление и такое же внезапное прекращения приступа сердцебиения.
  • Пароксизмы или постоянная форма мерцательной аритмии – больной ощущает сердцебиения как неправильные, неритмичные.
  • Эктрасистолические аритмии – в момент появления экстрасистол больной ощущает толчок и затем, в период компенсаторной паузы появляется ощущение «замирания», «провала» в области сердца, часто сопровождающееся головокружением.

^ 4. Приступы сердечной астмы

  • СА сопровождается ощущением нехватки воздуха, чувством страха смерти, чаще появляется ночью.
  • Приступы удушья по ночам – сердечная астма – является отражением резко выраженного обострения ХСН, свидетельствующая о резком снижении сократительной способности ЛЖ и критическим переполнением МКК,

5. Кашель

  • Нередко беспокоит больных ХСН. Он обусловлен венозным застоем в легких, отеком слизистой оболочки бронхов и раздражением кашлевых рецепторов.
  • Обычно кашель сухой и чаще всего появляется после или во время физической нагрузки, а при тяжелом состоянии больных даже в положении лежа, во время волнений, возбуждения больного, разговора.

При приступе сердечной астмы появляется кашель с отделением большого количества пенистой, розовой мокроты

^ 6. Периферические отеки

  • Начальные стадии СН характеризуются легкой пастозностью, затем локальной отечностью в области стоп и голеней. Больные отмечают усиление или появление отеков к вечеру, концу рабочего дня, к утру отеки полностью исчезают или значительно уменьшаются.
  • Чем тяжелее СН тем выраженные отеки и могут распространятся вверх бедра, мошонки, передняя стенка живота, поясница итд.
  • Крайняя степень отечного синдрома – анасарка.

^ 7. Нарушения отделения мочи

  • Никтурия;
  • Олигоурия;

8. Боли и чувства тяжести и распирания в области правого подреберья.

  • Появляется при увеличении печени и обусловлены растяжением глиссоновой капсулы. Эти жалобы появляются чаще при правожелудочковой или бивентрикулярной недостаточности.
  • ^ ФРЕМИНГЕМСКИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ХСН (1993)

Диагностическое правило

  • Диагноз ХСН возможен при наличии либо любых двух больших критериев, либо одного большого и двух малых критериев.

Программа обследования

  1. Общий анализ крови, мочи;
  2. Биохимический анализ крови;
  3. ЭКГ;
  4. Рентгенография сердца и легких;
  5. ЭХО-КГ;
  6. Тест с 6-минутной ходьбой, при необходимости велоэргометрия или тредмил тест при отсутствии противопоказаний).
  7. Спирография (при наличии легочной патологии).

Лечение

  • Весь перечень ЛС, применяемых для лечения ХСН, подразделяют на три группы:
  1. Основная;
  2. Дополнительная;
  3. Вспомогательная;

Основная группа (уровень доказанности А)

  • иАПФ;
  • Диуретики;
  • Сердечные гликозиды;
  • Бета-блокаторы;

Дополнительные (степень достоверности В и С):

    • Антагонисты альдостерона*;
    • Блокаторы Рецепторов Ангиотензина;
    • Антогонисты Кальциевых Каналов нового поколения и др.;

Вспомогательные:

  • периферические вазодилататоры;
  • антиаритмические препараты;
  • негликозидные положительные инотропные препараты;
  • кортикостероиды и др.

Основная литература

  1. «Внутренние болезни» под ред. Ф.И.Комарова и др. 1990.
  2. Дифференциальный диагноз внутренних болезней. А.В.Виноградов, 1980.
  3. «Внутренние болезни». В.И.Маколкин и др. 1987.
  4. Внутренние болезни: Учебник: в 2т. /Под ред. А.И.Мартынова, Н.А.Мухина, В.С.Моисеева, А.С.Глявича. – 3-е изд., испр. – М.:ГЭОТАР-Медиа, 2005

5. «Руководство по кардиологии» под ред. Е.И.Чазова, 1-1У т., 1982

6. «Полный справочник кардиолога».- М.: Изд-во Эксмо, 2005.-800с.

  1. «Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств». 2-е изд., перераб. и доп.-М.: Издательство БИНОМ – СПб.: Невский Диалект 2002.- 926 с.

Использованные источники: medznate.ru

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТИ (лекция N 24)

1. Классификация недостаточности кровообращения.

2. Показатели нарушения гемодинамики.

3. Нарушения ритмической деятельности сердца.

4. Аритмии с патологическим повышением возбудимости миокарда.

5. Нарушения проводимости миокарда — блокады.

6. Виды острой сердечной недостаточности.

7. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

8. Формы приспособления сердца при ХСН.

Важнейшим типовым понятием является недостаточность кровообращения — неспособность системы кровообращения обеспечить потребность органов и тканей кислородом и субстратами метаболизма.

Понятие патофизиология кровообращения включает в себя понятия сердечной и сосудистой недостаточности.

Недостаточность кровообращения.

сердечная недостаточность сосудистая недостаточность

правожелу- левожелу- гипертензии гипотензии

ост- хрони- ост- хрони- ост- хрони- ост- хрони-

рая ческая рая ческая рые ческие рые ческие

Сердечная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей кровью, т.е. неспособностью перекачать всю поступающую к сердцу венозную кровь (в отличие от сосудистой недостаточности, которая проявляется недостатком притока к сердцу венозной крови).

Классификация сердечной недостаточности с учетом этиологического фактора:

1) миокардиально-обменная форма сердечной недостаточности при повреждении сердца токсическими продуктами, инфекционными и аллергическими факторами;

2) недостаточность сердечной деятельности от перегрузки, переутомления и развивающихся вторичных изменений;

3) смешанная — при сочетании факторов повреждения и перегрузки.

Сердечная недостаточность (СН) по остроте течения может быть острой и хронической, по месту развития — лево- и правожелудочковой. При левожелудочковой сердечной недостаточности возникает застой крови в малом круге кровообращения и может развиться отек легких, а при правожелудочковой недостаточности — застой крови в большом круге и может быть отек печени.

I. Показатели нарушения гемодинамики:

1) понижение МОС (особенно при острой СН);

2) понижение АД (МО х периферическое сопротивление);

3) уменьшение линейной или объемной скорости кровотока;

4) изменение ОЦК (при острой СН чаще уменьшение, при хронической — чаще увеличение);

5) для сердечной недостаточности специфично — повышение центрального венозного давления при правожелудочковой недостаточности.

П. Нарушение ритмической деятельности сердца.

Формы и механизмы аритмии.

Аритмии — (отсутствие ритма, неритмичность)- различные изменения основных электрофизиологических характеристик миокарда, ведущие к нарушению нормальной координации сокращений различных участков миокарда или отделов сердца с резким учащением или урежением сердечных сокращений.

I. Аритмии, связанные с нарушением ритма сердечных сокращений:

1) синусовая тахикардия;

2) синусовая брадикардия;

3) синусовая аритмия;

4) атрио-вентрикулярная (АВ) аритмия.

1. Синусовая тахикардия— увеличение частоты сердечных сокра-щений более 90 в минуту у взрослых.

Различают физиологическую и патологическую тахикардию. Причиной патологической тахикардии могут быть экстракардиальные заболевания, различные поражения сердечно-сосудистой системы (ССС) и другие заболевания организма: интоксикации, пороки сердца, инфаркт миокарда (ИМ), ревматизм.

2. Синусовая брадикардия(ваготония — меньше 60 в минуту) часто бывает следствием первичной слабости синусового узла, раздражения системы блуждающего нерва при травмах ЦНС, патологических процессов в средостении, раздражения блуждающего нерва при язвенной и желчно-каменной болезни, при действии ряда лекарственных препаратов, при патологических процессах в миокарде.

3. Синусовая аритмия— непостоянство ритма сердечных сокращений, связанное с колебаниями активности синусового узла — чередование тахи- и брадикардии — неблагоприятный показатель при тяжелом состоянии сердца — показатель истощения сердца.

4. Атриовентрикулярная аритмия (синдром слабости синусового узла) — вследствие тяжелых поражений миокарда функцию узла-производителя ритма берет АВУ (редкий ритм 30-40 мин, но с синхронизацией сокращения отделов сердца).

II.Аритмии, связанные с патологическим повышением возбудимости миокарда:

2) пароксизмальная тахикардия;

3) мерцание предсердий и желудочков.

1. Экстрасистолия— нарушение ритма сердца с возникновением одиночных или парных преждевременных сокращений сердца (экстрасистол), вызываемых возбуждением миокарда не из физиологического источника сердечного ритма — предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые. Экстрасистолия может быть при всех болезнях сердца, интоксикациях, отравлениях, гипертиреозе, аллергии, гипертензии в малом круге кровообращения.

2. Пароксизмальная тахикардия— приступообразное учащение ЧСС, обусловленное патологической циркуляцией экстрасистолического возбуждения или патологически высокой активностью очага гетеротопного автоматизма в сердце. Продолжительность приступа от нескольких секунд до нескольких дней, иногда недель, причем ЧСС во время приступа не меняется. По месту расположения эктопического очага автоматизма выделяют также 3 формы: предсердную, антриовентрикулярную и желудочковую.

3. Самая тяжелая форма — мерцание предсердий и желудочков— беспорядочные несинхронизированные сокращения миокардиоцитов до 800/мин — сердце не способно перекачивать кровь — падает А/Д, что приводит к потере сознания. Предсердная мерцательная аритмия — нет ни систолы, ни диастолы, жизнь сохраняется за счет сокращения желудочков, но если и в них мерцание — то наступает смерть.

III. Нарушение проводимости— блокада сердца — замедление или полное прекращение распространения по проводящей системе сердца импульса возбуждения. Различают:

г) внутрижелудочковую блокады.

Если происходит прекращение проведение импульса на каком-то уровне — наступает полная блокада. При частичной (неполной) блокаде отмечается замедление проведение импульса возбуждения.

IV. Нарушение сократимости миокарда.

V. Нарушение ферментативного спектра миокарда.

Острая сердечная недостаточность— ее виды, причины и патогенез, некоторые принципы диагностики и патогенетической терапии.

Выделяют 5 форм острой сердечной недостаточности: острая тампонада сердца, полная атрио-вентрикулярная блокада, мерцание и фибрилляция желудочков, инфаркт миокарда и острая закупорка легочной артерии.

Тампонада сердца— синдром острой сердечной недостаточности, вызванный внутриперикардиальным сдавлением сердца жидкостью (гемотампонада, острый экссудативный перикардит) или газом. Патогенез нарушений:

1) механическое сдавление тонкостенных отделов сердца и крупных вен — уменьшение наполнения его полостей. Развивается синдром низкого сердечного выброса (резкое уменьшение ударного объема и МОС), уменьшение тканевого кровотока, олигоурия, повышение потребления кислорода и содержания в крови молочной и пировиноградной кислот;

2) патологический вагусный рефлекс возникает из-за растяжения перикарда и раздражения н. Vagus.

При наличии большого выпота резко ограничивается диастола и сильно затруднена работа сердца, возникает кислородное голодание мозга: беспокойство, чувство тревоги, нарастает бледность кожи.

Полная атрио-вентрикулярная блокада— различают 4 степени:

1 степень — удлинение времени предсердно-желудочкового проведения. При 2-й степени — выпадение некоторых желудочковых комплексов после постепенного удлинения интервала Р-Q. После выпадения желудочкового сокращения проводимость на непродолжительное время улучшается, а затем вновь наступают периоды Венкебаха — Самойлова. При блокаде 3 степени из предсердий в желудочки проводятся лишь каждый 2, 3, 4 импульс и 4 степень блокады — полная поперечная блокада.

Причины атрио-вентрикулярной блокады: гипоксия, тяжелая патология миокарда с нарушением метаболизма, ИМ, интоксикация, рубцы, ревматизм.

Мерцание желудочков— форма мерцательной аритмии — нарушение ритма сердца с частыми и нерегулярными возбуждениям миокарда и полнойразнородностью сердечных сокращений по частоте, силе, причем длительность сердечных циклов значительно колеблется и носит случайный характер. При мерцании частота волн на ЭКГ более 300/ мин (обычно 500-800/ мин), а при трепетании — менее 300/мин.

Фибрилляция — наличие сокращений миокардиальных волокон при отсутствии сокращения всего миокарда как целого. Сердечные волокна сокращаются разрозненно и разновременно, не выполняя насосную функцию: УО и МО=0, человек не может жить, смерть наступает через 5 мин. Причины: тяжелая гипоксия, ишемия миокарда, интоксикация, нарушение электролитного баланса, механическое повреждение и электротравма, низкая температура, нервно-психическое возбуждение, применение симпатомиметических средств при наркозе.

Инфаркт миокарда (ИМ)— острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов некроза в сердечной мышце, проявляющееся различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими синдромами, связанными с развитием острой ишемии и некроза миокарда. Наиболее частой причиной ИМ является прекращение притока крови к участку миокарда в измененных атеросклерозом коронарных артериях. Эмболия коронарных артерий встречается крайне редко. Чаще всего ИМ развивается при ишемической болезни сердца и может проявляться в форме острой сосудистой недостаточности (кардиогенный шок) и острой сердечной недостаточности (право- или левожелудочковой) или в сочетании того и другого.

Большое значение в развитии ИМ придают нарушениям микроциркуляции, гиперкоагуляции и гиперагрегации, повышению адгезивных свойств тромбоцитов.

Диагностика: ЭКГ и лабораторное определение ферментов поврежденных клеток.

Патогенетическая терапия: поддержание сократительной функции:

а) стимуляторы деятельности сердца;

б) его разгрузка — мочегонные средства, жгуты на конечности;

в) снятие болевого синдрома;

д) борьба с тромбозом: назначают гепарин, фибринолизин в ранние сроки. Однако может возникнуть реинфузионный синдром, при котором продукты распада тканей вызывают вторичное нарушение миокарда и системы кровообращения.

5 вид ОСН — острая закупорка легочной артерии— тромбоз или эмболия ее. Правые отделы сердца моментально переполняются кровью, происходит рефлекторная остановка сердца (рефлекс Китаева) и наступает смерть.

Хроническая сердечная недостаточность часто развивается при недостаточности кровообращения, сопровождается стенокардией:

1) повышается метаболизм миокарда при неспособности обеспечить адекватный кровоток при физических или эмоциональных нагрузках — стенокардия напряжения;

2) при нормальной метаболической активности миокарда сужен просвет коронарных артерий — стенокардия покоя.

Хроническая сердечная недостаточность имеет 3 стадии:

1) начальная, скрытая, которая проявляется только при физической нагрузке, а в покое гемодинамика и функции органов не нарушены;

2) выраженная, длительная недостаточность кровообращения с застойными явлениями в малом и большом круге кровообращения, с нарушениями функций органов и обмена веществ в покое:

Период А— незначительные расстройства гемодинамики и нарушения функции сердца или только какого-либо его отдела.

Период Б— конец длительной стадии с глубокими нарушениями гемодинамики.

3) терминальная, дистрофическая стадия недостаточности.

Причины хронической сердечной недостаточности:

1) хроническая коронарная недостаточность, коронаросклероз, ИБС;

2) пороки сердца;

3) патологические процессы в миокарде;

4) экстракардиальные причины:

а) гипертоническая болезнь;

б) увеличение ОЦК;

в) болезни легких;

Формы приспособления сердца при ХСН:

Использованные источники: studopedia.ru

Источник: dezkil.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.