Сердечная недостаточность причины возникновения


Сердечная недостаточность – патологическое состояние, проявляющееся нарушениями насосной функции сердца. Сердечно-сосудистая система больного не способна обеспечивать кровообращение в соответствии с потребностями организма.

Различают острую и хроническую формы сердечной недостаточности. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) развивается как осложнение или сопутствующая патология при сердечно-сосудистых заболеваниях. Хроническая сердечная недостаточность может прогрессировать годами и десятилетиями, на ранних стадиях заболевание практически не беспокоит пациента или протекает бессимптомно.

Рассмотрим, в чем же причины развития хронической формы сердечной недостаточности и кто находится в группе риска, а также расскажем о первых симптомах и способах лечения — на заметку!

Механизм развития ХСН

Хроническая сердечная недостаточность развивается спустя годы от начала сердечного заболевания. Независимо от вида болезни в механизме ХСН задействованы одинаковые звенья – постепенное снижение всех функций сердца: возбудимости, сократимости, проводимости и автоматизма.


Главной структурой, подвергающейся постепенному ослаблению и разрушению вследствие заболевания, является мышечный слой органа – миокард. В результате болезни в миокарде возникает рубец – участок грубой соединительной ткани, который не участвует в сердечной функции. Рубец располагается либо в зонах сильнейшего мышечного напряжения, либо в участках, наиболее подверженных разрыву и отмиранию. Занимая собой значительную площадь, рубец перекрывает ход мышечных волокон и лишает сердце возможности адекватно качать кровь. Органы начинают испытывать хронический дефицит кислорода.

В ответ на недостаток питания из мозга поступают стимулирующие импульсы, и здоровые участки мышечного слоя начинают сокращаться с большей силой. Возникает замкнутый круг: недостаток кровообращения стимулирует работу сердца, а усиленная работа сердца еще больше истощает мышечной слой.

После длительного периода компенсации и субкомпенсации миокард становится дряблым, истонченным, его волокна — расширенными и ослабленными, результатом чего является неспособность сердца поддерживать адекватный кровоток – хроническая сердечная недостаточность – последняя и закономерная стадия любого сердечного заболевания.

Полезное видео для тех, кто не хочет читать: как развивается ХСН?

Причины хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность является следствием накопления патофизиологических изменений в миокарде после перенесенных кардиологических заболеваний или при естественных процессах старения.

К хронической сердечной недостаточности приводят:


  • Миокардиты. При воспалительных поражениях сердечной мышцы происходят нарушения проводимости и сократимости миокарда, которые могут привести к перерастяжению сердечных стенок.
  • Дилатационная кардиомиопатия. Патологическое растяжение стенок сердца без увеличения массы миокарда.
  • Гипертрофическая кардиомиопатия. Патологическое утолщение стенок сердца сопровождается уменьшением объема желудочков. Объем сердечного выброса уменьшается.
  • Стеноз устья аорты. При сужении просвета аорты сосуд не способен пропускать весь объем крови, поступившей в желудочек. Застой крови в сердце приводит к механическому растяжению стенок органа и ослаблению миокарда.
  • Сердечная недостаточность причины возникновения

  • Перикардиты. Воспаления перикарда затрудняют сокращения сердца и создают механическое препятствие кровотоку.

  • Артериальная гипертензия. Повышение АД тесно связано с увеличением объема крови, поступающего в камеры сердца. Миокард в течение длительного времени работает с повышенной интенсивностью, что приводит к перерастяжению сердечных стенок.
  • Тахиаритмиии разного типа. При патологически ускоренном сердечном ритме камеры сердца не успевают наполняться кровью в полном объеме. Миокард работает с высокой интенсивностью и быстрее изнашивается.
  • Пороки клапанной системы сердца. Приводят к застойным явлениям и другим нарушениям гемодинамики внутри сердца. Со временем миокард растягивается и теряет способность к полноценному сокращению.
  • Ятрогенные поражения миокарда. Применение противоопухолевых и антиаритмических препаратов может привести к нарушениям сократительной способности миокарда.
  • Интоксикации, включая алкогольную и никотиновую.

Среди возможных причин развития ХСН – эндокринные заболевания, такие как сахарный диабет, дисфункция щитовидной железы, гормональноактивные опухоли надпочечников.

Предпосылки к недостаточности кровообращения возникают и на фоне недостаточности некоторых микроэлементов и витаминов. Фоновыми заболеваниями для ХСН могут быть также саркоидоз, амилоидоз, ВИЧ-инфекция и почечная недостаточность в конечной стадии.

Факторы и группы риска развития

Среди факторов риска развития ХСН лидируют артериальная гипертензия и нарушения липидного обмена, являющиеся предпосылкой для образования атеросклеротических бляшек на стенках сосудов. Как правило, в анамнезе пациента изолированное воздействие отдельного фактора не встречается.

В группе риска находятся люди со следующими заболеваниями. Болезни сердечно-сосудистой системы:


  • Артериальная гипертензия (первичная и все вторичные гипертензии, особенно почечная);
  • Ишемическая болезнь (все ее разновидности: стабильная и нестабильная стенокардия, вазоспастическая стенокардия и все формы аритмической болезни);
  • Острый коронарный синдром;
  • Инфаркт (как крупно-, так и мелкоочаговая разновидности);
  • Постинфарктный кардиосклероз;
  • Врожденные и приобретенные сердечные пороки (среди причин преобладает аортальный порок как следствие заболевания ревматизмом);
  • Кардиомиопатии;
  • Группа воспалительных заболеваний — миокардиты, перикардиты, эндокардиты, панкардит;
  • Токсическая болезнь сердца (профессиональные факторы, облучение).

Болезни других органов:

  • Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ);
  • Все виды анемии тяжелой степени;
  • Острое нарушение мозгового кровообращения.

ХСН как причина смерти — что приводит к гибели и каковы тревожные звоночки?

При ХСН к гибели приводит состояние, развивающееся вследствие полной потери сердцем своей насосной функции — «острая декомпенсация сердечной недостаточности» (ОДСН). Непосредственной причиной смерти при этом часто является отек легких.

Признаки, которые нельзя игнорировать:


  • Симптомы застоя крови со стороны левого желудочка: постоянное вынужденное положение сидя с опущенными ногами и наклоненным вперед торсом, одышка смешанного характера (затруднены как вдох, так и выдох), слышимые на расстоянии хрипы (свидетельствуют о начале отека легких).
  • Симптомы застоя крови со стороны правого желудочка: расширение крупных поверхностных вен (набухание вен шеи), плотные отеки ног, достигающие голени и бедер, скопление жидкости в брюшной полости (дряблый живот, напоминающий по форме грушу или каплю). Кожа над отеками синевато-багровая, напряженная и холодная.

Общие симптомы: внезапное ухудшение самочувствия, усталость, потеря интереса к окружающему, неспособность к физической работе, отсутствие стула, значительное уменьшение количества мочи, постоянный влажный кашель (на последних стадиях возможно появление прожилок крови в бронхиальной слизи). Пациент не говорит, перестает двигаться, не может и не хочет есть. Дыхание затруднено (видимое расширение ноздрей, дыхание через рот, увеличение межреберных промежутков во время попытки вдоха, вдох протяжный и дается пациенту с трудом), при этом частота дыхания редко превышает 8-9 в минуту. Характерна лабильность артериального давления с преобладанием пониженного.

Медленно прогрессирующая сердечная недостаточность может долго не беспокоить пациента, а ее проявления воспринимаются как обычная усталость или общее недомогание.

По мере прогрессирования заболевания отеки распространяются на лодыжки, голень. На этой стадии возможны первые проявления акроцианоза – синюшности периферических участков тела. В первую очередь синюшность становится заметной под ногтями пальцев ног и рук, затем постепенно поднимается выше.


Сердечная недостаточность причины возникновения

Больных беспокоит сухой кашель, со временем при кашле начинается отделение небольшого количества мокроты.

Очень характерный симптом – затруднение дыхания в положении лежа. Больной вынужден спать на высокой подушке, по мере прогрессирования заболевания – полусидя (ортопноэ).

В идеале профилактический осмотр следует проходить ежегодно. Чем раньше будут выявлены проблемы, тем проще и эффективнее они поддаются лечению. На практике пациент приходит к врачу с выраженными симптомами.

Достаточно веским аргументом в пользу обследования является проявление тахикардии и одышки при обычных нагрузках. Первые симптомы многих болезней неспецифичны и очень похожи, поэтому сначала лучше обращаться к терапевту. Для уточнения диагноза врач направит пациента к кардиологу или другим профильным специалистам для исключения патологий со стороны других органов и систем.

Предлагаем вашему вниманию ознакомительное видео о первых симптомах заболевания:


Профилактика и лечение

Меры профилактики ХСН подразделяются на первичные и вторичные. К первичным относят рекомендации, направленные на общее оздоровление организма и предотвращение заболеваний, создающих предпосылки к развитию хронической сердечной недостаточности. В комплекс первичных профилактических мер входят:

Сердечная недостаточность причины возникновения

  • Сбалансированное питание;
  • Ограничение употребления алкогольных напитков, табака и других веществ, провоцирующих перегрузку миокарда;
  • Нормализация режима дня;
  • Нормирование физических нагрузок;
  • Устранение стрессов;
  • Своевременное выявление и лечение инфекционных и других заболеваний.

Вторичная профилактика направлена на замедление прогрессирования диагностированной хронической сердечной недостаточности.

При наличии хронических кардиологических заболеваний пациентам назначается пожизненная поддерживающая терапия под контролем врача. Обязательное условие – профилактические осмотры у кардиолога не реже, чем раз в полгода. Это необходимо для своевременного выявления возможного прогрессирования патологии и коррекции лечения.

Далее смотрите видео о сердечной недостаточности и лечении этого грозного заболевания:


Источник: oserdce.com

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность чаще всего развивается как осложнение тяжелых форм аритмии (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков), острого миокардита или инфаркта миокарда. Способность миокарда к эффективному сокращению резко снижается, что приводит к падению минутного объема, и в артериальную систему поступает значительно меньший, чем в норме, объем крови.

Острая сердечная недостаточность может быть обусловлена снижением насосной функции правого желудочка, левого желудочка или левого предсердия. Острая недостаточность левого желудочка развивается как осложнение инфаркта миокарда, аортального порока, гипертонического криза. Уменьшение сократительной активности миокарда левого желудочка приводит к повышению давления в венах, капиллярах и артериолах легких, увеличению проницаемости их стенок. Это становится причиной пропотевания плазмы крови и развития отека легочной ткани.

По клиническим проявлениям острая сердечная недостаточность схожа с острой сосудистой недостаточностью, поэтому ее иногда называют острым коллапсом.

Хроническая сердечная недостаточность


Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно благодаря компенсаторным механизмам. Начинается с учащения ритма сердечных сокращений и возрастания их силы, расширяются артериолы и капилляры, что облегчает опорожнение камер и улучшает перфузию тканей. По мере прогрессирования основного заболевания и истощения компенсаторных механизмов объем сердечного выброса неуклонно уменьшается. Желудочки не могут полностью опорожниться и во время диастолы оказываются переполненными кровью. Мышца сердца стремится протолкнуть скопившуюся в желудочках кровь в артериальную систему и обеспечить достаточный уровень кровообращения, формируется компенсаторная гипертрофия миокарда. Тем не менее, со временем миокард ослабевает. В нем происходят дистрофические и склеротические процессы, связанные с недостатком кровоснабжения и обеспечения кислородом, питательными веществами и энергией. Наступает стадия декомпенсации. На этой стадии для поддержания гемодинамики организм задействует нейрогуморальные механизмы. Поддержание стабильного уровня артериального давления при значительно уменьшенном сердечном выбросе обеспечивается за счет активации механизмов симпатико-адреналовой системы. При этом происходит спазм почечных сосудов (вазоконстрикция) и развивается ишемия почек, что сопровождается уменьшением их выделительной функции и задержкой внутритканевой жидкости. Усиливается секреция гипофизом антидиуретического гормона, увеличивающего задержку воды в организме. За счет этого возрастает объем циркулирующей крови, повышается давление в венах и капиллярах, усиливается пропотевание жидкости в межтканевое пространство.


Хроническая сердечная недостаточность по данным разных авторов наблюдается у 0,5–2% населения. С возрастом заболеваемость увеличивается, после 75 лет патология встречается уже у 10% людей.

Сердечная недостаточность представляет собой серьезную медико-социальную проблему, так как она сопровождается высокими показателями инвалидности и летальности.

Причины сердечной недостаточности

Основными причинами развития сердечной недостаточности являются:

  • ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда;
  • дилатационная кардиомиопатия;
  • ревматические пороки сердца.

У пациентов пожилого возраста причинами сердечной недостаточности нередко становятся сахарный диабет II типа и артериальная гипертензия.

Существует целый ряд факторов, способных снижать компенсаторные механизмы миокарда и провоцировать развитие сердечной недостаточности. К ним относятся:

  • тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА);
  • тяжелая аритмия;
  • психоэмоциональное или физическое перенапряжение;
  • прогрессирующая ишемическая болезнь сердца;
  • гипертонические кризы;
  • острая и хроническая почечная недостаточность;
  • тяжелые анемии;
  • пневмонии;
  • тяжелые ОРВИ;
  • гипертиреоз;
  • длительный прием некоторых лекарственных препаратов (адреналина, эфедрина, кортикостероидов, эстрогенов, нестероидных противовоспалительных средств);
  • инфекционный эндокардит;
  • ревматизм;
  • миокардиты;
  • резкое увеличение объема циркулирующей крови при неправильном расчете объема внутривенно вводимой жидкости;
  • алкоголизм;
  • быстрый и значительный набор лишнего веса.

Устранение факторов риска позволяет предотвратить развитие сердечной недостаточности или замедлить ее прогрессирование.

Виды

Сердечная недостаточность бывает острой и хронической. Симптомы острой сердечной недостаточности появляются и прогрессируют очень быстро, от нескольких минут до нескольких дней. Хроническая формируется медленно, на протяжении нескольких лет.

Острая сердечная недостаточность может развиваться по одному из двух типов:

  • левопредсердная или левожелудочковая недостаточность (левый тип);
  • правожелудочковая недостаточность (правый тип).

Стадии

В соответствии с классификацией Василенко – Стражеско в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют следующие стадии:

I. Стадия начальных проявлений. В состоянии покоя гемодинамические нарушения у пациента отсутствуют. При физической нагрузке возникают чрезмерная утомляемость, тахикардия, одышка.

II. Стадия выраженных изменений. Признаки длительно сохраняющихся гемодинамических нарушений и недостаточности кровообращения хорошо выражены и в состоянии покоя. Застойные явления по малому и большому кругам кровообращения становятся причиной резкого снижения трудоспособности. В течение этой стадии выделяют два периода:

  • IIА – умеренно выраженные нарушения гемодинамики в одном из отделов сердца, работоспособность резко снижена, даже обычные нагрузки приводят к сильной одышке. Основные симптомы: жесткое дыхание, незначительное увеличение печени, отечность нижних конечностей, цианоз.
  • IIБ – выраженные нарушения гемодинамики как в большом, так и в малом круге кровообращения, трудоспособность полностью утрачивается. Основные клинические признаки: выраженные отеки, асцит, цианоз, одышка в состоянии покоя.

III. Стадия дистрофических изменений (терминальная или конечная). Формируется стойкая недостаточность кровообращения, приводящая к серьезным расстройствам метаболизма и необратимым нарушениям морфологической структуры внутренних органов (почек, легких, печени), истощению.

При сердечной недостаточности на стадии начальных проявлений рекомендованы физические нагрузки, не вызывающие ухудшения самочувствия.

Признаки сердечной недостаточности

Тяжелая сердечная недостаточность сопровождается:

  • расстройством газового обмена;
  • отеками;
  • застойными изменениями во внутренних органах.

Расстройство газообмена

Замедление скорости кровотока в микроциркуляторном русле увеличивает поглощение кислорода тканями в два раза. В результате этого разница между насыщением кислородом артериальной и венозной крови возрастает, что способствует развитию ацидоза. В крови накапливаются недоокисленные метаболиты, активизирующие скорость основного обмена. В итоге формируется порочный круг, организму требуется больше кислорода, а система кровообращения обеспечить эти потребности не может. Расстройство газового обмена приводит к появлению таких симптомов сердечной недостаточности как одышка и цианоз.

При застое крови в системе малого круга кровообращения и ухудшении ее оксигенации (насыщения кислородом) возникает центральный цианоз. Повышенная утилизация кислорода в тканях организма и замедление кровотока становятся причиной периферического цианоза (акроцианоза).

Отеки

К развитию отеков на фоне сердечной недостаточности приводят:

  • замедление кровотока и повышение капиллярного давления, что способствует усилению транссудации плазмы в межтканевое пространство;
  • нарушение водно-солевого обмена, приводящие к задержке в организме натрия и воды;
  • расстройство белкового обмена, нарушающее осмотическое давление плазмы;
  • снижение инактивации печенью антидиуретического гормона и альдостерона.

В начальной стадии сердечной недостаточности отеки носят скрытый характер и проявляются патологической прибавкой массы тела, снижением диуреза. В дальнейшем они становятся видимыми. Сначала отекают нижние конечности или область крестца (у лежачих пациентов). В дальнейшем жидкость скапливается и в полостях тела, что приводит к развитию гидроперикарда, гидроторакса и/или асцита. Такое состояние называется полостной водянкой.

Застойные изменения во внутренних органах

Нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения приводят к развитию застойных явлений в легких. На этом фоне ограничивается подвижность легочных краев, уменьшается дыхательная экскурсия грудной клетки, формируется ригидность легких. У больных появляется кровохарканье, развивается кардиогенный пневмосклероз, застойный бронхит.

Застойные явления в большом круге кровообращения начинаются с увеличения размеров печени (гепатомегалия). В дальнейшем происходит гибель гепатоцитов с замещением их соединительной тканью, т. е. образуется сердечный фиброз печени.

При хронической сердечной недостаточности постепенно расширяются полости предсердий и желудочков, что приводит к относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов. Клинически это проявляется расширением границ сердца, тахикардией, набуханием шейных вен.

Признаками застойного гастрита являются потеря аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, склонность к запорам, снижение массы тела.

При длительно протекающей хронической сердечной недостаточности у пациентов развивается сердечная кахексия – крайняя степень истощения.

Застойные явления в почках обусловливают развитие следующих симптомов сердечной недостаточности:

  • гематурия (кровь в моче);
  • протеинурия (белок в моче);
  • цилиндрурия (цилиндры в моче);
  • увеличение относительной плотности мочи;
  • олигурия (уменьшение количества отделяемой мочи);

Сердечная недостаточность оказывает выраженное негативное влияние на функции центральной нервной системы. Это приводит к развитию:

  • депрессивных состояний;
  • повышенной утомляемости;
  • расстройств сна;
  • снижению физической и умственной работоспособности;
  • повышенной раздражительности.

Клинические проявления сердечной недостаточности определяются также ее видом.

Признаки острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность может быть обусловлена снижением насосной функции правого желудочка, левого желудочка или левого предсердия.

Острая недостаточность левого желудочка развивается как осложнение инфаркта миокарда, аортального порока, гипертонического криза. Уменьшение сократительной активности миокарда левого желудочка приводит к повышению давления в венах, капиллярах и артериолах легких, увеличению проницаемости их стенок. Это становится причиной пропотевания плазмы крови и развития отека легочной ткани.

По клиническим проявлениям острая сердечная недостаточность схожа с острой сосудистой недостаточностью, поэтому ее иногда называют острым коллапсом.

Клинически острая левожелудочковая недостаточность проявляется симптомами сердечной астмы или альвеолярного отека легких.

Развитие приступа сердечной астмы обычно происходит в ночное время. Больной в страхе просыпается от резкого удушья. Пытаясь облегчить свое состояние, он принимает вынужденную позу: сидя, с опущенными вниз ногами (положение ортопноэ). При осмотре обращают на себя внимание следующие признаки:

  • бледность кожных покровов;
  • акроцианоз;
  • холодный пот;
  • выраженная одышка;
  • в легких жесткое дыхание с единичными влажными хрипами;
  • пониженное артериальное давление;
  • глухие тоны сердца;
  • появление ритма галопа;
  • расширение границ сердца влево;
  • пульс аритмичный, частый, слабого наполнения.

При дальнейшем нарастании застоя в малом круге кровообращения развивается альвеолярный отек легких. Его симптомы:

  • резкое удушье;
  • кашель с выделением пенистой мокроты розового цвета (из-за примеси крови);
  • клокочущее дыхание с массой влажных хрипов (симптом «кипящего самовара»);
  • цианоз лица;
  • холодный пот;
  • набухание шейных вен;
  • резкое снижение артериального давления;
  • аритмичный, нитевидный пульс.

Если пациенту не будет оказана срочная медицинская помощь, то на фоне нарастания сердечной и дыхательной недостаточности наступит летальный исход.

При митральном стенозе формируется острая недостаточность левого предсердия. Клинически это состояние проявляется точно так же, как и острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Острая правожелудочковая недостаточность обычно развивается в результате тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) или ее крупных ветвей. У пациента образуется застой в большом круге кровообращения, что проявляется:

  • болью в правом подреберье;
  • отеками нижних конечностей;
  • набуханием и пульсацией вен шеи;
  • давлением или болями в области сердца;
  • цианозом;
  • одышкой;
  • расширением границ сердца вправо;
  • повышением центрального венозного давления;
  • резким снижением артериального давления;
  • нитевидным пульсом (частым, слабого наполнения).

Признаки хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность развивается по право- и левопредсердному, право- и левожелудочковому типу.

Хроническая сердечная недостаточность по данным разных авторов наблюдается у 0,5–2% населения. С возрастом заболеваемость увеличивается, после 75 лет патология встречается уже у 10% людей.

Хроническая левожелудочковая недостаточность формируется как осложнение ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, недостаточности митрального клапана, аортального порока и связана с застоем крови в малом круге кровообращения. Для нее характерны газовые и сосудистые изменения в легких. Клинически проявляется:

  • повышенной утомляемостью;
  • сухим кашлем (редко с кровохарканьем);
  • приступами сердцебиения;
  • цианозом;
  • приступами удушья, которые чаще возникают в ночное время;
  • одышкой.

При хронической недостаточности левого предсердия у пациентов со стенозом митрального клапана застойные явления в системе малого круга кровообращения еще более выражены. Первоначальными признаками сердечной недостаточности в данном случае являются кашель с кровохарканьем, выраженная одышка и цианоз. Постепенно в сосудах малого круга и в легких начинаются склеротические процессы. Это приводит к созданию дополнительного препятствия для кровотока в малом круге и еще больше повышает давление в бассейне легочной артерии. В результате возрастает нагрузка и на правый желудочек, обусловливающая постепенное формирование его недостаточности.

Хроническая правожелудочковая недостаточность обычно сопровождает эмфизему легких, пневмосклероз, митральные пороки сердца и характеризуется появлением признаков застоя крови в системе большого круга кровообращения. Пациенты жалуются на одышку при физической нагрузке, увеличение и распирание живота, уменьшение количества отделяемой мочи, появление отеков нижних конечностей, тяжесть и боль в правом подреберье. При осмотре выявляются:

  • цианоз кожных покровов и слизистых оболочек;
  • набухание периферических и шейных вен;
  • гепатомегалия (увеличение печени);
  • асцит.

Недостаточность только одного отдела сердца не может длительное время оставаться изолированной. В дальнейшем она обязательно переходит в общую хроническую сердечную недостаточность с развитием венозного застоя и в малом, и в большом круге кровообращения.

Читайте также:

5 признаков возможных проблем с сердцем

Причина болей в грудной клетке: невралгия или сердце?

7 опасных старинных лекарств

Диагностика

Сердечная недостаточность, как уже говорилось выше, представляет собой осложнение целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы. Поэтому у пациентов с этими заболеваниями необходимо проводить диагностические мероприятия, позволяющие выявить сердечную недостаточность на самых ранних стадиях, еще до появления явных клинических признаков.

Сердечная недостаточность не является самостоятельным заболеванием, а развивается как осложнение патологий сердца и кровеносных сосудов.

При сборе анамнеза следует обращать особое внимание на следующие факторы:

  • наличие жалоб на диспноэ и быструю утомляемость;
  • указание на наличие артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, ревматизма, кардиомиопатии.

Специфическими признаками сердечной недостаточности являются:

  • расширение границ сердца;
  • появление III тона сердца;
  • учащенный низкоамплитудный пульс;
  • отеки;
  • асцит.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят ряд лабораторных тестов, включающих биохимическое и клиническое исследование крови, определение газового и электролитного состава крови, особенностей обмена белков и углеводов.

Выявить аритмии, ишемию (недостаточность кровоснабжения) миокарда и его гипертрофию возможно по специфическим изменениям электрокардиограммы. Используются и различные нагрузочные тесты на основе ЭКГ. К ним относятся тредмил-тест («бегущая дорожка») и велоэргометрия (с использованием велотренажера). Эти тесты позволяют оценить резервные возможности сердца.

Оценить насосную функцию сердца, выявить возможную причину развития сердечной недостаточности позволяет ультразвуковая эхокардиография.

Для диагностики приобретенных или врожденных пороков, ишемической болезни сердца и ряда других заболеваний показана магниторезонансная томография.

При рентгенографии грудной клетки у пациентов с сердечной недостаточностью выявляют кардиомегалию (увеличение сердечной тени) и застойные явления в легких.

Для определения объемной вместимости желудочков и оценки силы их сокращений проводят радиоизотопную вентрикулографию.

На поздних стадиях хронической сердечной недостаточности для оценки состояния поджелудочной железы, селезенки, печени, почек, выявления свободной жидкости в брюшной полости (асцита) выполняется ультразвуковое исследование.

Лечение сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности терапия направлена в первую очередь на основное заболевание (миокардит, ревматизм, гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца). Показаниями к хирургическому вмешательству могут стать слипчивый перикардит, сердечная аневризма, пороки сердца.

Строгий постельный режим и эмоциональный покой назначаются только пациентам с острой и выраженной хронической сердечной недостаточностью. Во всех других случаях рекомендованы физические нагрузки, не вызывающие ухудшения самочувствия.

Сердечная недостаточность представляет собой серьезную медико-социальную проблему, так как она сопровождается высокими показателями инвалидности и летальности.

В лечении сердечной недостаточности немаловажную роль играет правильно организованное диетическое питание. Блюда должны быть легкоусвояемыми. В рацион следует включать свежие фрукты и овощи, как источник витаминов и микроэлементов. Количество поваренной соли ограничивают до 1-2 г в сутки, а потребление жидкости до 500-600 мл.

Улучшить качество жизни и продлить ее позволяет фармакотерапия, включающая следующие группы лекарственных средств:

  • сердечные гликозиды – усиливают сократительную и насосную функцию миокарда, стимулируют диурез, позволяют повысить уровень переносимости физических нагрузок;
  • ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) и вазодилататоры – снижают сосудистый тонус, расширяют просвет кровеносных сосудов, за счет чего уменьшается сосудистое сопротивление и увеличивается сердечный выброс;
  • нитраты – расширяют венечные артерии, увеличивают выброс сердца и улучшают наполнение кровью желудочков;
  • диуретики – выводят из организма излишки жидкости, уменьшая тем самым отеки;
  • β-адреноблокаторы – повышают сердечный выброс, улучшают наполнение камер сердца кровью, урежают частоту сердечных сокращений;
  • антикоагулянты – снижают риск образования в сосудах тромбов и, соответственно, тромбоэмболических осложнений;
  • средства, улучшающие метаболические процессы в сердечной мышце (препараты калия, витамины).

При развитии сердечной астмы или отека легких (острая левожелудочковая недостаточность) пациент нуждается в экстренной госпитализации. Назначают препараты, увеличивающие сердечный выброс, диуретики, нитраты. Обязательно проводится оксигенотерапия.

Удаление жидкости из полостей тела (брюшной, плевральной, перикарда) осуществляется путем пункций.

Профилактика

Профилактика формирования и прогрессирования сердечной недостаточности заключается в предотвращении, раннем выявлении и активном лечении вызывающих ее развитие заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Видео с YouTube по теме статьи:

Источник: www.neboleem.net

Больным с сердечной недостаточностью, связанной с определенными причинами (например, острым инфарктом миокарда, предсердной фибрилляцией с быстрым желудочковым ритмом, тяжелой артериальной гипертензией, острой клапанной регургитацией), показана экстренная госпитализация, так же как пациентам с отеком легких, тяжелыми проявлениями, сердечной недостаточностью, выявленной впервые или устойчивой к амбулаторному лечению. Больные с умеренными обострениями диагностированной сердечной недостаточностью могут лечиться дома. Главная цель состоит в том, чтобы диагностировать и ликвидировать или лечить патологический процесс, приведший к сердечной недостаточности.

Ближайшие задачи включают уменьшение клинических проявлений, коррекцию гемодинамики, устранение гипокалиемии, почечной дисфункции, симптоматической артериальной гипотензии и коррекцию нейрогуморальной активации. Отдаленные задачи включают лечение артериальной гипертензии, профилактику инфаркта миокарда и атеросклероза, уменьшение количества госпитализаций и улучшение выживаемости и качества жизни. Лечение предполагает изменения характера питания и образа жизни, лекарственную терапию (см. ниже) и (иногда) хирургическое вмешательство.

Ограничение натрия, поступающего с пищей, помогает уменьшить задержку жидкости. Все больные не должны подсаливать пищу во время приготовления и за столом, а также избегать соленых пищевых продуктов. Самые тяжелые больные должны ограничить поступление натрия (< 1 г/день) путем потребления только пищевых продуктов с низким его содержанием. Контроль массы тела каждое утро помогает обнаруживать задержку натрия и воды в ранние сроки. Если масса увеличилась более чем на 4,4 кг, больные могут сами скорректировать дозу диуретика, однако, если увеличение массы тела продолжается или присоединяются другие симптомы, им необходимо обратиться за медицинской помощью. Пациенты с атеросклерозом или сахарным диабетом должны строго следовать соответствующей диете. Ожирение может быть причиной сердечной недостаточности и всегда ухудшает ее симптомы; пациенты должны стремиться достигнуть ИМТ 21-25кг/м2.

Регулярная легкая физическая активность (например, ходьба), в соответствии со степенью тяжести, поощряется. Активность предотвращает ухудшение физической тренированности скелетных мышц (снижающее функциональный статус); влияет ли эта рекомендация на выживаемость, в настоящее время исследуют. При обострениях необходимо соблюдение покоя.

Лечение подбирают с учетом причины, симптомов и реакции на препараты, включая неблагоприятные эффекты. Лечение систолической и диастолической дисфункций имеет некоторые отличия, хотя есть и общие назначения. Больной и его семья должны участвовать в выборе лечения. Им нужно объяснить важность приверженности лекарственному лечению, описать признаки тяжелого обострения и важность применения лекарств, не обладающих быстрым эффектом. Внимательное наблюдение за пациентом, особенно при приверженности больного к лечению, учет частоты внеплановых посещений врача или вызовов скорой помощи и госпитализаций помогают определить момент, когда необходимо медицинское вмешательство. Специализированные медсестры очень важны для обучения больных, наблюдения и регулирования дозы лекарственных препаратов согласно существующим протоколам. Многие центры (например, специализированные амбулаторные учреждения) объединили практических специалистов различных дисциплин (например, медсестер, специализирующихся по сердечной недостаточности, фармацевтов, социальных работников, специалистов-реабилитологов) в мультидисциплинарные команды или амбулаторные программы лечения сердечной недостаточности. Такой подход может улучшить результаты лечения и уменьшить количество госпитализаций, он наиболее эффективен у самых тяжелых больных.

Если артериальную гипертензию, тяжелую анемию, гемохроматоз, неконтролируемый сахарный диабет, тиреотоксикоз, бери-бери, хронический алкоголизм, болезнь Шагаса или токсоплазмоз успешно лечить, состояние больных может существенно улучшиться. Попытки коррекции обширной желудочковой инфильтрации (например, при амилоидозе и других рестриктивных кардиомиопатиях) остаются неудовлетворительными.

Хирургическое лечение сердечной недостаточности

Хирургическое вмешательство может быть показано при определенных заболеваниях, лежащих в основе сердечной недостаточности. Обычно хирургическое вмешательство больным с сердечной недостаточностью выполняют в специализированных центрах. Лечебным вмешательством может быть хирургическая коррекция врожденных или приобретенных внутрисердечных шунтов.

Некоторым больным с ишемической кардиомиопатией может помочь АКШ, позволяющее уменьшить степень ишемии. Если сердечная недостаточность развивается из-за патологии клапанного аппарата, рассматривают возможность пластики или замены клапана. Лучший эффект отмечают у больных с первичной митральной регургитацией по сравнению с пациентами с митральной регургитацией вследствие дилатации левого желудочка, у которых функции миокарда, вероятно, не улучшатся после операции. Предпочтительнее выполнение хирургической коррекции до наступления необратимой дилатации желудочка.

Трансплантация сердца — метод выбора для больных моложе 60 лет, имеющих тяжелую рефрактерную сердечную недостаточность без других опасных для жизни состояний. Выживаемость составляет 82 % в первый год и 75 % в течение 3 лет; однако смертность во время ожидания донора составляет 12-15 %. Доступность человеческих органов остается низкой. Вспомогательные системы протезирования функции левого желудочка можно использовать до трансплантации или (у некоторых избранных пациентов) постоянно. Искусственное сердце пока не может стать реальной альтернативой. Хирургические вмешательства, находящиеся на стадии исследования, включают имплантацию ограничивающих устройств с целью уменьшения прогрессирующего расширения камер сердца и модифицированную аневризмэктомию, называемую хирургическим ремоделированием желудочка. Динамическая сердечная миопластика и иссечение сегментов расширенного миокарда (операция Батисты — парциальная вентрикулэктомия) теперь не рекомендованы.

Аритмии

Синусовая тахикардия, обычная компенсаторная реакция при сердечной недостаточности, обычно купируется при эффективном лечении сердечной недостаточности. Если этого не происходит, необходимо исключение сопутствующих причин (например, гипертиреоза, эмболии легочной артерии, лихорадки, анемии). При сохранении тахикардии, несмотря на коррекцию причин, необходимо рассмотреть возможность назначения бета-адреноблокатора с постепенным увеличением его дозы.

Фибрилляция предсердий с неконтролируемым желудочковым ритмом — показание к медикаментозной коррекции. Препаратами выбора служат бета-адреноблокаторы, однако при сохраненной систолической функции с осторожностью можно использовать снижающие ЧСС блокаторы кальциевых каналов. Иногда эффективно добавление дигоксина. При умеренной сердечной недостаточности восстановление синусового ритма может не иметь преимуществ перед нормализацией ЧСС, но некоторые больные с сердечной недостаточностью чувствуют себя лучше при синусовом ритме. Если при тахисистолической форме мерцательной аритмии медикаментозная терапия не дает эффекта, в некоторых случаях выполняют имплантацию постоянного двухкамерного кардиостимулятора с полной или частичной абляцией АВ-узла.

Изолированные желудочковые экстрасистолы, характерные для сердечной недостаточности, не требуют специального лечения. Стойкая желудочковая тахикардия, которая сохраняется, несмотря на оптимальное лечение сердечной недостаточности, может стать показанием к назначению антиаритмического препарата. Средства выбора — амиодарон и b-адреноблокаторы, поскольку другие антиаритмические препараты могут оказывать неблагоприятные проаритмические эффекты при наличии систолической дисфункции левого желудочка. Поскольку амиодарон способствует повышению концентрации дигоксина, дозу дигоксина необходимо уменьшить наполовину. Поскольку длительное применение амиодарона может сопровождаться неблагоприятными эффектами, используют как можно более низкую дозу (200-300 мг 1 раз в день). Анализы крови для исследования функций печени и содержания тиреотропного гормона выполняют каждые 6 мес, а также в тех случаях, когда выявлены патологические изменения на рентгенограмме грудной клетки или усугубляется одышка. Рентгенографию грудной клетки и исследование функций легких проводят ежегодно для исключения развития легочного фиброза. При устойчивых желудочковых аритмиях может потребоваться назначение амиодарона по 400 мг 1 раз в день.

Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКДФ) рекомендован больным с хорошей прогнозируемой продолжительностью жизни, если у них выявлены симптоматическая стойкая желудочковая тахикардия (особенно приводящая к синкопе), фибрилляция желудочков или ФВ ЛЖ < 0,30 после инфаркта миокарда.

trusted-source[71], [72], [73], [74], [75], [76], [77]

Рефрактерная сердечная недостаточность

После проведенного лечения симптомы сердечной недостаточности могут сохраняться. Причинами могут быть постоянство основной патологии (например, артериальной гипертензии, ишемии, клапанной регургитации), нерациональное лечение сердечной недостаточности, несоблюдение больным назначений по приему лекарственных препаратов, избыточное потребление натрия с пищей или алкоголя, невыявленное заболевание щитовидной железы, анемия или аритмия (например, фибрилляция предсердий с высоким коэффециентом проведения к желудочкам, неустойчивая желудочковая тахикардия). Кроме того, препараты, используемые для лечения других заболеваний, могут нежелательным образом взаимодействовать с препаратами, применяемыми для лечения сердечной недостаточности. НПВС, антидиабетические средства, дигидропиридиновые и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов короткого действия могут ухудшать течение сердечной недостаточности, поэтому их обычно не используют. Бивентрикулярные кардиостимуляторы уменьшают выраженность клинических проявлений у больных с сердечной недостаточностью, тяжелой систолической дисфункцией и расширенным комплексом QRS.

Лекарства от сердечной недостаточности

К препаратам, уменьшающим проявления сердечной недостаточностью, относятся мочегонные средства, нитраты и дигоксин. Ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, блокаторы рецепторов альдостерона и блокаторы рецепторов ангиотензина II эффективны при длительном назначении и улучшают выживаемость. При лечении систолической и диастолической дисфункции используют различные стратегии. Больным с тяжелой диастолической дисфункцией мочегонные средства и нитраты необходимо назначать в более низких дозах, поскольку эти пациенты плохо переносят снижение АД или объема плазмы. У больных с гипертрофической кардиомиопатией дигоксин неэффективен и может даже нанести вред.

Мочегонные средства

Мочегонные средства назначают всем больным с систолической дисфункцией, сопровождающейся симптомами сердечной недостаточности. Дозу подбирают, начиная с минимальной, способной стабилизировать массу тела больного и уменьшить клинические проявления сердечной недостаточности. Предпочтение отдают петлевым диуретикам. Фуросемид используют чаще всего, начиная с 20-40 мг 1 раз в день с увеличением дозы до 120 мг 1 раз в день (или 60 мг 2 раза в день) при необходимости, с учетом эффективности лечения и функционирования почек. Альтернативой служит буметанид и особенно торасемид. Торасемид имеет лучшую всасываемость и может дольше использоваться внутрь (соотношение доз с фуросемидом 1:4). Кроме того, за счет антиальдостероновых эффектов использование торасемида приводит к меньшему электролитному дисбалансу. В рефрактерных случаях можно назначить фуросемид в дозе 40-160 мг внутривенно, этакриновую кислоту 50-100 мг внутривенно, буметанид 0,5-2,0 мг внутрь или 0,5-1,0 мг внугривенно. Петлевые диуретики (особенно при использовании с тиазидами) способны вызвать гиповолемию с артериальной гипотензией, гипонатриемией, гипомагниемией и тяжелой гипокалиемией.

В начале лечения электролиты сыворотки крови контролируют ежедневно (при назначении мочегонных средств внутривенно), впоследствии по необходимости, особенно после увеличения дозы. Калийсберегающие диуретики — спиронолактон или эплеренон (являются блокаторами рецепторов альдостерона) — можно добавить с целью предотвращения потери калия при назначении высоких доз петлевых диуретиков. Может развиться гиперкалиемия, особенно при одновременном приеме ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II, таким образом, электролитный состав необходимо регулярно контролировать. Тиазидные диуретики обычно используются при сопутствующей артериальной гипертензии.

Некоторых больных обучают возможности увеличения дозы диуретиков амбулаторно, если происходит увеличение массы тела или появляются периферические отеки. При сохранении повышенной массы тела эти больные должны срочно обратиться за медицинской помощью.

Экспериментальные препараты из группы блокаторов АДГ увеличивают выведение воды и концентрацию натрия в сыворотке крови, они в меньшей степени способны вызвать гипокалиемию и почечную дисфункцию. Эти средства могут стать полезным дополнением к постоянной диуретической терапии.

trusted-source[78], [79], [80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88]

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Всем больным с систолической дисфункцией при отсутствии противопоказаний (например, содержание креатинина в плазме крови > 250 мкмоль/л, двусторонний стеноз почечных артерий, стеноз почечной артерии единственной почки или отек Квинке из-за приема ингибиторов АПФ в анамнезе) назначают ингибиторы АПФ внутрь.

Ингибиторы АПФ уменьшают синтез ангиотензина II и распад брадикинина — медиаторов, влияющих на симпатическую нервную систему, функции эндотелия, сосудистый тонус и функционирование миокарда. Гемодинамические эффекты включают дилатацию артерий и вен, существенное уменьшение давления наполнения левого желудочка во время покоя и нагрузки, уменьшение системного сосудистого сопротивления и благоприятное воздействие на ремоделирование желудочков. Ингибиторы АПФ увеличивают продолжительность жизни и уменьшают количество госпитализаций при сердечной недостаточности. У больных с атеросклерозом и сосудистой патологией эти препараты могут уменьшить риск развития инфаркта миокарда и инсульта. У страдающих сахарным диабетом они отдаляют развитие нефропатии. Таким образом, ингибиторы АПФ можно назначать больным с диастолической дисфункцией в сочетании с любым из этих заболеваний.

Стартовая доза должна быть низкой (1/4 — 1/2 целевой дозы в зависимости от АД и функции почек). Дозу постепенно увеличивают в течение 2-4 нед до достижения максимально переносимой, затем длительно проводят лечение. Обычные целевые дозы существующих препаратов следующие:

  • эналаприл — 10-20 мг 2 раза в день;
  • лизиноприл — 20-30 мг 1 раз в день;
  • рамиприл 5 мг 2 раза в день;
  • каптоприл 50 мг 2 раза в день.

Если гипотензивный эффект (чаще отмечаемый у больных с гипонатриемией или уменьшением ОЦК) пациент переносит плохо, можно снизить дозу мочегонных средств. Ингибиторы АПФ часто вызывают умеренную обратимую почечную недостаточность из-за расширения эфферентных артериол клубочков. Начальное повышение содержания креатинина на 20-30 % не считают показанием к отмене лекарственного препарата, однако необходимо более медленное увеличение дозы, снижение дозы диуретического средства или отказ от НПВС. Задержка калия может происходить из-за снижения эффекта альдостерона, особенно у больных, получающих дополнительно препараты калия. Кашель возникает у 5-15 % больных, вероятно, вследствие накопления брадикинина, однако необходимо помнить и о других возможных причинах кашля. Иногда появляются высыпания или дисгевзия. Ангионевротический отек развивается редко, но может угрожать жизни; его считают противопоказанием к назначению этого класса препаратов. В качестве альтернативы можно использовать блокаторы рецепторов ангиотензина II, однако иногда сообщают о перекрестной реактивности. Обе группы препаратов противопоказаны при беременности.

До назначения ингибиторов АПФ необходимо исследование электролитного состава плазмы крови и функций почек, затем через 1 мес после начала лечения и далее после каждого значительного увеличения дозы или изменения клинического состояния больного. Если вследствие какого-либо острого заболевания развивается дегидратация или ухудшаются почечные функции, ингибитор АПФ можно временно отменить.

trusted-source[89], [90], [91], [92], [93], [94], [95], [96], [97], [98], [99]

Блокаторы рецепторов ангиотензина II

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (АРА II) не имеют существенного превосходства над ингибиторами АПФ, но реже вызывают кашель и отек Квинке. Их можно использовать, когда эти неблагоприятные эффекты не позволяют применять ингибиторы АПФ. До сих пор неясно, одинаково ли эффективны при хронической сердечной недостаточности ингибиторы АПФ и АРА II, выбор оптимальной дозы также в процессе исследования. Обычные целевые дозы при приеме внутрь для валсартана — 160 мг 2 раза в день, кандесартана — 32 мг 1 раз в день, лозартана — 50-100 мг 1 раз в день. Стартовые дозы, схема их увеличения и контроль при приеме АРА II и ингибиторов АПФ сходны. Как и ингибиторы АПФ, АРА II могут вызвать обратимую почечную дисфункцию. Если вследствие какого-либо острого заболевания развивается дегидратация или ухудшаются функции почек, возможна временная отмена АРА II. Добавление АРА II к ингибиторам АПФ, бета-адреноблокаторам и мочегонным средствам рассматривают в отношении больных с середчной недостаточностью при сохранении симптомов и частыми повторными госпитализациями. Такая комбинированная терапия требует прицельного контроля АД, электролитного состава плазмы кров и функций почек.

trusted-source[100], [101], [102], [103], [104], [105], [106], [107], [108], [109], [110]

Блокаторы рецепторов альдостерона

Поскольку альдостерон может синтезироваться независимо от ренин-ангиотензиновой системы, его неблагоприятные эффекты не ликвидируются полностью даже при максимальном использовании ингибиторов АПФ и АРА II. Таким образом, блокаторы рецепторов альдостерона, спиронолактон и эплеренон, могут уменьшить летальность, в том числе и внезапную смерть. В большинстве случаев спиронолактон назначают в дозе 25-50 мг 1 раз в сутки больным с тяжелой хронической сердечной недостаточностью, а эплеренон в дозе 10 мг 1 раз в сутки пациентам с острой сердечной недостаточностью и ФВ ЛЖ < 30 % после инфаркта миокарда. Дополнительное назначение калия прекращают. Концентрацию сывороточного калия и креатинина необходимо контролировать каждые 1-2 нед в течение первых 4-6 нед приема и после изменений дозы, которую снижают, если концентрация калия находится между 5,5 и 6,0 мЭкв/л, кроме того, препарат отменяют при цифрах > 6,0 мЭкв/л, увеличении содержания креатинина более 220 мкмоль/л или если появляются изменения данных ЭКГ, характерные для гиперкалиемии.

trusted-source[111], [112], [113], [114], [115], [116], [117], [118], [119], [120], [121]

Бета-адреноблокаторы

Бета-адреноблокаторы служат важным дополнением к ингибиторам АПФ при хронической систолической дисфункции у большинства пациентов,     включая     больных    пожилого возраста, пациентов с диастолической дисфункцией при артериальной гипертензии и гипертрофической кардиомиопатии. Отказ от применения БАБ возможен лишь при наличии явных противопоказаний (бронхиальная астма II или III степени, атриовентрикулярная блокада или предыдущая непереносимость). Некоторые из этих препаратов улучшают ФВ ЛЖ, выживаемость и другие основные сердечно-сосудистые показатели у больных с хронической систолической дисфункцией, в том числе тяжелым течением заболевания. Бета-адреноблокаторы особенно эффективны при диастолической дисфункции, поскольку они уменьшают частоту сердечных сокращений, удлиняя диастолическое время наполнения, и, возможно, улучшают расслабление желудочков.

При острой декомпенсации ХСН бета-адреноблокаторы нужно использовать с осторожностью. Их следует назначать только при полной стабилизации состояния больного, исключающей даже небольшую задержку жидкости; у пациентов, уже принимающих бета-адреноблокатор, его временно отменяют или уменьшают дозу.

Стартовая доза должна быть низкой (от 1/8 до 1/4 целевой суточной дозы), с постепенным увеличением в течение 6-8 нед (по переносимости). Обычно целевые дозы при приеме внутрь для карведилола составляют 25 мг 2 раза в день (50 мг 2 раза в день — больным с массой тела более 85 кг), для бисопролола — 10 мг 1 раз в день, для метопролола — 200 мг 1 раз в день (метопролола сукцинат пролонгированного действия). Карведилол, неселективный бета-адреноблокатор III поколения, служит также сосудорасширяющим средством с эффектами антиоксиданта и а-адреноблокатора. Это предпочтительный препарат, но во многих странах он стоит дороже других бета-адреноблокаторов. Некоторые бета-адреноблокаторы (например, буциндолол, ксамотерол) оказались неэффективными и даже могут нанести вред.

После начала лечения происходит изменение частоты сердечных сокращений, потребности миокарда в кислороде, а ударный объем и давление наполнения остаются прежними. При более низкой частоте сердечных сокращений улучшается диастолическая функция. Тип наполнения желудочков нормализуется(увеличивается в раннюю диастолу), становясь менее рестриктивным. Улучшение функций миокарда отмечают у многих больных через 6-12 мес лечения, происходит увеличение ФВ и СВ и уменьшение давления наполнения ЛЖ. Толерантность к физической нагрузке увеличивается.

После начала лечения назначение бета-адреноблокаторов может потребовать временного увеличения дозы диуретиков, если острые отрицательные инотропные эффекты блокады бета-адренорецепторов вызывают уменьшение ЧСС и задержку жидкости. В таких случаях целесообразно медленное постепенное увеличение дозы бета-адреноблокатора.

trusted-source[122], [123], [124], [125]

Сосудорасширяющие средства

Гидралазин в сочетании с изосорбида динитратом можно применять только для лечения больных, не переносящих ингибиторы АПФ или АРА II (обычно из-за выраженной почечной дисфункции), хотя отдаленные результаты применения этой комбинации не показывают выраженного положительного эффекта. Как сосудорасширяющие средства эти препараты улучшают гемодинамику, уменьшают клапанную регургитацию и повышают устойчивость к физической нагрузке без значительного изменения функций почек. Гидралазин назначают начиная с дозы 25 мг 4 раза в день и увеличивают ее каждые 3-5 дней до целевой дозы 300 мг в день, хотя многие больные не переносят этот препарат в дозе выше 200 мг в день из-за артериальной гипотензии. Изосорбида динитрат начинают принимать в дозе 20 мг 3 раза в день (с 12-часовым интервалом без применения нитрата) и увеличивают ее до 40-50 мг 3 раза в день. Пока неизвестно, обеспечивают ли более низкие дозы (часто используемые в клинической практике) долгосрочный эффект. В целом сосудорасширяющие средства были заменены ингибиторами АПФ: эти препараты легче использовать, обычно их лучше переносят больные, а кроме того, они оказывают больший доказанный эффект.

В качестве монотерапии нитраты могут уменьшить симптомы сердечной недостаточности. Больных необходимо обучить использованию спрея с нитроглицерином (по необходимости при острых проявлениях) и пластырей (при ночной одышке). В отношении больных с сердечной недостаточностью и стенокардией применение нитратов безопасно, эффективно и хорошо переносится.

Другие сосудорасширяющие средства, такие как блокаторы кальциевых каналов, не используют для лечения систолической дисфункции. Дигидропиридины короткого действия (например, нифедипин) и недигидропиридиновые препараты (например, дилтиазем, верапамил) могут ухудшить состояние. Однако амлодипин и фелодипин хорошо переносятся и могут оказывать положительное действие на больных с сердечной недостаточностью в сочетании со стенокардией или артериальной гипертензией. Оба препарата могут вызвать периферические отеки, иногда амлодипин вызывает отек легких. Фелодипин нельзя принимать вместе с соком грейпфрута, который значительно увеличивает содержание фелодипина в плазме крови и его побочные эффекты вследствие ингибирования метаболизма цитохрома Р450. Больным с диастолической дисфункцией блокаторы кальциевых каналов можно назначать по необходимости для лечения артериальной гипертензии или ишемии или для контроля ЧСС при мерцательной аритмии. Верапамил используют при гипертрофической кардиомиопатии.

Препараты наперстянки

Эти препараты ингибируют Na, K-АТФазу. В результате они вызывают слабый положительный инотропныи эффект, уменьшают симпатическую активность, блокируют предсердно-желудочковый узел (замедляя желудочковый ритм при мерцательной аритмии или удлиняя интервал P-R при синусовом ритме), уменьшают вазоконстрикцию и улучшают почечный кровоток. Наиболее часто назначаемый препарат наперстянки — дигоксин. Он выводится почками, период полувыведения составляет 36-40 ч у больных с нормальными функциями почек. Дигитоксин в значительной степени выделяется через желчь.  Он  служит альтернативой  для больных со слабой почечной функцией, но назначают его редко.

Дигоксин не обладает доказанным положительным влиянием на продолжительность жизни, но при использовании с мочегонными средствами и ингибитором АПФ может способствовать уменьшению клинических проявлений. Дигоксин наиболее эффективен у больных с большим конечно-диастолическим объемом ЛЖ и S3. Резкая отмена дигоксина может увеличить количество госпитализаций и усугубить проявления сердечной недостаточности. Токсические эффекты проявляются беспокойством, особенно у больных с нарушением функций почек и преимущественно у женщин. Такие больные, возможно, нуждаются в назначении более низкой дозы препарата, принимаемого внутрь, так же как и пожилые, пациенты с низкой массой тела и больные, принимающие одновременно амиодарон. Пациенты массой более 80 кг, возможно, нуждаются в более высокой дозе. В целом в настоящее время используют более низкие дозы, чем раньше, и приемлемым считают среднее содержание препарата в крови (через 8-12 ч после приема) в пределах 1-1,2 нг/мл. Метод дозирования дигоксина существенно различается у разных специалистов и в разных странах.

У больных с нормальными функциями почек при назначении дигоксина (по 0,125-0,25 мг внутрь 1 раз в день в зависимости от возраста, пола и массы тела) полная дигитализация достигается приблизительно через 1 нед (5 периодов полувыведения). Более быстрая дигитализация в настоящее время не рекомендуется.

Дигоксин (и все гликозиды наперстянки) имеет узкое терапевтическое окно. Самые тяжелые токсические эффекты — угрожающие жизни аритмии (например, фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия, полная атриовентрикулярная блокада). Двунаправленная желудочковая тахикардия, непароксизмальная узловая тахикардия в сочетании с фибрилляцией предсердий и гиперкалиемия — серьезные признаки токсических эффектов наперстянки. Возможны также тошнота, рвота, анорексия, диарея, спутанность сознания, амблиопия и (редко) ксерофтальмия. При гипокалиемии или гипомагниемии (часто возникающей из-за назначения диуретиков) более низкие дозы могут вызвать токсические проявления. Электролитный состав крови необходимо часто контролировать у больных, принимающих мочегонные средства и дигоксин, с целью предотвращения развития негативных эффектов; целесообразно назначение калий-сберегающих диуретиков.

При появлении токсических эффектов наперстянки лекарственный препарат отменяют и проводят коррекцию электролитного дефицита (внутривенно при выраженных расстройствах и острых проявлениях токсичности). Больных с тяжелыми симптомами интоксикации госпитализируют в отделение для наблюдения и назначают Fab-фрагмент антител к дигоксину (фрагменты овечьих антител к дигоксину) при наличии аритмий или если передозировка сопровождается концентрацией калия в сыворотке крови выше 5 ммоль/л. Данный лекарственный препарат также эффективен при гликозидной интоксикации при передозировке растительных гликозидов. Дозу подбирают в зависимости от плазменной концентрации дигоксина или общей принятой внутрь дозы. Желудочковые аритмии лечат лидокаином или фенитоином. Атриовентрикулярная блокада с медленным желудочковым ритмом может потребовать постановки временного кардиостимулятора; изопротеренол противопоказан, потому что увеличивает риск желудочковой аритмии.

trusted-source[126], [127], [128], [129], [130], [131], [132], [133], [134], [135], [136], [137], [138]

Другие препараты

Различные препараты, оказывающие положительный инотропный эффект, исследовали в применении к больным с середчной недостаточностью, но все они, за исключением дигоксина, увеличивали риск летальности. Регулярное внутривенное введение амбулаторным больным инотропных препаратов (например, добутамина) увеличивает летальность и в настоящее время не рекомендовано.

Источник: ilive.com.ua

Что это такое

Сердце человекаСердечная недостаточность (далее СН) – это болезнь, при которой сердце из-за нарушения насосной функции становится неспособным обеспечивать ткани человеческого тела достаточным количеством крови. В результате организму не хватает кислорода и питательных веществ, что проявляется соответствующими симптомами и жалобами.

Причины сердечной недостаточности

Выделяют следующие причины сердечной недостаточности:

  1. Основные (на их долю приходится 75-85%):
    • ишемическая болезнь сердца;
    • артериальная гипертензия.
  2. Менее частые (составляют 15-25%):
    • кардиомиопатии (повреждение сердечной мышцы в результате токсичного действия алкоголя, химических соединений, а также наследственные изменения в структуре органа);
    • воспалительные заболевания сердца: эндокардит, миокардит.
  3. Редкостные (до 5% всех случаев):
    • болезни перикарда;
    • нарушения ритма и проводимости;
    • заболевания соединительной ткани:
      • системной красной волчанки;
      • склеродермии;
      • дерматомиозита;
      • системных васкулитов;
      • саркоидоза;
    • патологии нейроэндокринной системы:
      • Функции щитовидной железысахарный диабет;
      • изменения функции щитовидной железы (гипер-, гипотиреоз);
      • нарушения работы надпочечников:
        • феохромоцитома;
        • синдром Кона;
        • болезнь Аддисона;
      • патологии гипофиза и гипоталамуса;
    • ожирение;
    • хронические заболевания лёгких;
    • нарушения обмена веществ;
    • опухоли разной локализации;
    • пороки развития сердечно-сосудистой системы у новорожденных;
    • облучение и терапия агрессивными медикаментами;
    • беременность.

Как развивается болезнь: патогенез и его механизмы

Учитывая большое разнообразие причин сердечной недостаточности, различают разные варианты ее развития. В таблице ниже мы описали все основные изменения сердечной мышцы, которые приводят к СН. Там же указаны заболевания, что приводят к нарушениям структуры миокарда.

И если обобщить, то возникновение сердечной недостаточности можно изложить в нескольких пунктах:

  • Миокардкакие-то конкретные причины нарушают структуру мышечной ткани сердца или ставят перед ней непосильные задачи;
  • работоспособные клетки начинают «пахать» за троих, чтобы обеспечить потребности организма в крови;
  • какое-то время активные кардиомиоциты спасают ситуацию, что не позволяет проявиться симптомам болезни (это называют стадией компенсации);
  • спустя определенный период времени работа сердца нарушается и человек входит в фазу декомпенсации, когда признаки СН становятся явными.

Классификация, виды и функциональные классы сердечной недостаточности

Исходя из механизма развития болезни выделяют:

  • систолический вариант — из-за дилатации миокарда нарушается сократительная способность сердечной мышцы;
  • диастолический вариант — вследствие гипертрофии кардиомиоцитов они теряют способность полноценно расслабляться.

По скорости развития заболевание делят на:

  • острую СН — развивается в течение нескольких дней, часов;
  • хроническую СН — медленно прогрессирующий вариант, симптомы нарастают на протяжении нескольких лет.

Сердечную недостаточность классифицируют в зависимости от степени снижения функции левого желудочка (по признакам УЗИ) на:

  • СН с систолической дисфункцией ЛЖ (фракция выброса составляет меньше 45%);
  • СН с сохраненной активностью ЛЖ (ФВ превышает 45%).

Функциональные классы СН:

Эта классификация динамична, пациент под влиянием лечения может переходить в класс выше.

Степени сердечной недостаточности

А вот стадии сердечной недостаточности отображают структурное поражение миокарда, которое уже не может регенерировать под влиянием терапии.

Стадии СН

Симптомы и признаки СН

Изучая классификации, внимательный читатель уже прикинул в уме основные симптомы наличия СН. Однако эти знаковые проявления являются не единственными для данной патологии.

Типичный вид и жалобы больного

Симптомы и признаки сердечной недостаточностиПри выраженной СН пациент занимает позу под кодовым названием «ортопноэ»: он сидит, обложившись подушками. Голова и верхняя часть спины откинуты несколько назад. Конечности опущены вниз. Такое положение обеспечивает депонирование (накопление) крови в руках и ногах, что максимально снижает нагрузку на обессиленное сердце.

Кожа может быть бледной, с акроцианозом (посинением периферических отделов: кончика носа, пальцев, ушных раковин). Также характерны застойные отёки, которые:

  • носят восходящий характер (сначала возникают на ступнях и голенях);
  • появляются под вечер, и на ранних стадиях проходят за ночь;
  • холодные и плотные на ощупь;
  • могут носить синюшный оттенок.

Возможно появление асцита (жидкости в животе) или даже анасарки (отёков по всему телу).

Признаки сердечной недостаточности проявляются характерными жалобами:

  • усталость (на восстановление исходного состояния после физической нагрузки начинает требоваться больше времени, чем раньше);
  • сонливость (но даже нормально спать на поздних стадиях получается только в положении сидя);
  • одышка (соответственно функциональному классу);
  • кашель (часто ночной);
  • возможны тошнота и рвота;
  • потеря аппетита;
  • ощущение сердцебиения;
  • головокружение.

Изменение пульса

Так как насосная функция ЛЖ страдает, пульс зачастую будет ослабленным (стенка артерии содрогается пульсовой волной с меньшей силой) и учащённым (больше 90 в минуту).

При наличии аритмий он может соответственно стать неравномерным (удары через разные временные промежутки), замедленным (менее одного раза в секунду) или даже оказаться в дефиците (когда частота пульса не отвечает количеству сердечных толчков за равное время).

Как ведет себя артериальное давление при СН?

В ситуации, когда явлению СН предшествует гипертоническая болезнь, характерны высокие цифры артериального давления. Но при острых состояниях, интоксикациях сердечная недостаточность может сопровождаться гипотонией и даже шоком или коллапсом (критическим снижением кровяного напора).

Методы диагностики заболевания

Опрос и общий осмотр больного: как распознать болезнь?

Методы диагностики сердечной недостаточностиВо время опроса следует обратить особое внимание на такие симптомы сердечной недостаточности, как чрезмерная утомляемость и одышка, ощущение нехватки воздуха при физических нагрузках.

При осмотре стоит обратить внимание на положение ортопноэ (необходима дифференциальная диагностика с приступом астмы) и характерные отёки. Можно обнаружить набухание и пульсацию вен на шее (этот признак легче заметить, если пациент лежит на спине).

Проявления сердечной недостаточности при анализе крови: имеют ли они ценность?

СН в общем анализе крови может проявиться анемией (гемоглобин ниже 120 гл). Если её скорректировать, улучшится способность крови переносить кислород, что немного компенсирует насосную дисфункцию сердца. Гематокрит (отношение форменных элементов к плазме) может повысится, если присутствует тяжёлая одышка.

Диагностической ценности подобный анализ не несёт.

СН на кардиограмме

Кардиограмма при СН отражает большой спектр нарушений. Можно зарегистрировать такие отклонения:

УЗИ сердца как основной метод уточнения диагноза

Для постановки диагноза СН необходимо выявление падения насосной функции левого желудочка. Оценить гемодинамические процессы в сердце поможет его ультразвуковое исследование (эхокардиография, или ЭхоКГ). Этот метод считается золотым стандартом диагностики сердечной недостаточности.

Некоторые признаки СН при ЭхоКГ сердца

При проведении эхокардиографии анализируется намного больше показателей. Однако описанные являются самыми наглядными.

Дополнительные методы исследования СН

Пациенту можно провести такие инструментальные и лабораторные исследования:

  • Рентгенография органов грудной клеткирентгенографию органов грудной клетки (можно увидеть расширение тени сердца и просачивание паренхимы лёгких экссудатом – жидкой частью крови);
  • биохимическое исследование крови (включая определение уровня гормонов);
  • стресс-эхокардиографию (применение провоцирующего фактора поможет диагностировать скрытые нарушения);
  • магнитно-резонансную томографию сердца (визуализируются параметры всех структур);
  • компьютерную томографию (особенно при подозрении на ишемическую болезнь сердца);
  • радионуклидную вентрикулографию (для установления фракции выброса и уровня кровоснабжения миокарда);
  • коронарную ангиографию (для определения степени проходимости венечных сосудов).

Лечение сердечной недостаточности

Ведение пациента с сердечной недостаточностью стоит начать (при возможности) с устранения этиологического фактора. В противном случае в качестве первой линии выступает симптоматическое лечение.

Больному стоит порекомендовать питание с ограничением соли до 5 г в сутки. Что касается питьевого режима, то на тяжёлых стадиях не стоит употреблять более одного литра жидкости в день.

Схема лечения согласно последним мировым рекомендациям

Препараты для лечения СН

Кардиолог подбирает согласно рекомендованной методике комбинацию из нескольких препаратов, исходя из особенностей течения СН у отдельного пациента.

Существуют таблетки с комбинацией сразу нескольких лекарственных средств из разных групп.

Профилактика СН

Первичная: здоровый образ жизни, отказ от никотина и минимизация алкоголя. Лечение патологий, которые могут привести к возникновению СН. Периодические профилактические исследования у людей из групп риска.

Вторичная: медикаментозная коррекция проявлений сердечной недостаточности с целью предотвращения прогресса и улучшения самочувствия пациента.

Третичная: реабилитация пациента.

Прогноз пациента: можно ли повлиять на исход больного и как это сделать?

Сердечная недостаточность у человекаПоскольку СН зачастую является проявлением крайней степени негативного влияния на сердце какого-либо фактора, прогноз неутешителен: человеку не удастся излечиться полностью. Но грамотно подобранная терапия обеспечит предупреждение возможных осложнений, увеличет продолжительность жизни, и даже улучшит качество бытия.

СН возникает на фоне какого-то заболевания, осложняя его. Например, инсульт при гипертонии страшен сам по себе, а уж в комбинации с декомпенсацией СН – тем более. Так что прогноз зависит еще и от степени контроля сопутствующих патологий.

Выводы

Сердечная недостаточность может поразить человека любого возраста. Оно настолько серьёзное, что является поводом для оформления инвалидности (начиная со второй степени).

Кардиологическая дисфункция проявляется отёками (по гиростатическому механизму и из-за лимфостаза), одышкой и снижением переносимости физических нагрузок.

Для профилактики СН нужно придерживаться принципов здорового образа жизни, и не эпизодически, а от молодых лет и до получения статуса пожилого человека. Если есть хронические заболевания, необходимо контролировать их течение.

Источник: cardiograf.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.