Сердечный гликозид при острой сердечной недостаточности


группы средств, применяемые для лечения сердечной недостаточности.

1) диуретики

2) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ)

3) гликозидные и не гликозидные кардиотоники

4) вазодилататоры

5) β-адреноблокаторы

6) антагонисты медленных кальциевых каналов

7) антикоагулянты

8) противоаритмические средства

Современные принципы терапии острой и хронической сердечной недостаточности.

1) повышение сократительной функции миокарда

2) уменьшение объема циркулирующей крови (уменьшение ОЦК, т.е. снижение преднагрузки)

3) уменьшение общего периферического сопротивления (уменьшение ОПС, т.е. снижение постнагрузки)

4) уменьшение свертывания крови

5) устранение влияния на сердце симпатической нервной системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС)

6) устранение аритмий

основные ингибиторы АПФ.

а) действующие 6-12 часов: каптоприл.

б) действующие примерно 24 часа: эналаприл, лизиноприл, рамиприл, беназеприл, периндоприл, хинаприл.


гемодинамические эффекты ИАПФ, обуславливающие их использование при сердечной недостаточности.

1) уменьшение уровня всех гормонов РААС

2) гемодинамическая разгрузка миокарда

3) вазодилатация

4) уменьшение давления наполнения желудочков

5) снижение ОПСС без сопутствующей тахикардии

6) купирование структурных изменений миокарда и сосудов

7) при длительном применении вызывают обратное развитие гипертрофии миокарда

Влияние ИАПФ на процессы ремоделирования миокарда и сосудов, качество жизни и смертность.

а) ИАПФ препятствуют ремоделированию сердца, а в ряде случаев вызывают обратное развитие гипертрофии миокарда

б) ИАПФ повышают качество жизни пациентов с ХСН (уменьшая оддышку, мышечную усталость, увеличивая переносимость нагрузок).

в) ИАПФ существенно снижают смертность больных с сердечной недостаточностью различной этиологии и тяжести.

Обосновать диуретиков использование при сердечной недостаточности.

В основном применяют петлевые и тиазидные диуретики (в качестве дополнительных к ИАПФ).

1) повышают выделение Na+ и воды, снижают ОЦК и преднагрузку

2) уменьшают отеки и застойные явления

3) улучшают оксигенацию и функцию миокарда

4) быстро устраняют оддышку

5) усиливают действие вазодилататоров и ингибиторов АПФ

6) увеличивают сердечный выброс у больных с резко выраженной дилатацией камер сердца (уменьшая объем камер сердца и относительную клапанную недостаточность)

Ингибиторы АПФ, ирбесартан, диуретики, кардиотонические средства, карведилол.

37. Сердечные гликозиды. Интоксикация сердечными гликозидами. Меры помощи.


Классификация сердечных гликозидов по длительности действия.

а) быстрого и кратковременного действия (строфантин)

б) средней продолжительности действия  (дигоксин)

в) длительного действия (дигитоксин)

Основные структурные детерминанты фармакологической активности СГ.

Все используемые сердечные гликозиды (карденолиды) состоят из:

1) агликона стероидного ядра с ненасыщенным пятичленным лактонным кольцов в семнадцатом положении

2) гликонасахаров, связанных с агликоном через углерод в третьем положении.

Для проявления активности в равной мере необходимы лактонное кольцо и стероидное ядро. Другие заместители, особенно сахара в третьем положении, влияют на фармакокинетические показатели (всасывание, период полувыведения, метаболизм).

Механизм положительного инотропного действия сердечных гликозидов.

Ингибирование SH-групп .


ном → быстрое и сильное сокращение миокарда.

кардиальные эффекты сердечных гликозидов.

1) положительный инотропный эффект (усиление сокращений сердца)

2) укорочение систолы

3) удлинение диастолы

4) размеры сердца приближаются к норме (т.е. уменьшаются)

5) ударный объем (УО) и минутный обьем (МОК) увеличивается

6) отрицательный хронотропный эффект (уменьшение ЧСС).

7) отрицательный дромотропный эффект (замедление проведения импульсов по проводящей системе).

8) положительный батмотропный эффект (увеличение возбудимости миокарда).

9) повышение автоматизма сердца

10) противоаритмический эффект (увеличение рефрактерности АВ узла препятствует возникновению re-entry аритмий)

11) улучшают кровоснабжение сердца (увеличивая МОК без влияния на коронарные сосуды)

12) снижение преднагрузки на сердца (вследствие снижения ЦВД)

13) энергетический обмен миокарда нормализуется (повышение уровня гликогена и снижение уровня молочной кислоты, понижение потребления глюкозы, повышение мобилизации жирных кислот, обмен макроэргов дозозависимо сначала повышается, затем снижается)


14) понижает потребление кислорода, повышает содержание нуклеиновых кислот

экстракардиальные эффекты сердечных гликозидов.

1) изменение кровообращения:

а) ЦВД снижается т.к. улучшается функция сердца как насоса (т.е. снижается преднагрузка на сердца)

б) артериальное давление приближается к норме у больных (у здоровых снижается)

в) кровоснабжение сердца приближается к норме (т.е. улучшается)

г) объем циркулирующей крови снижается (за счет увеличения диуреза)

д) повышение тонуса сосудодвигательного центра

е) дозозависимое снижение свертывания крови

2) изменения функции органов и тканей, связанные с состоянием кровообращения:

а) исчезновение отеков за счет ухода экстрацеллюлярной жидкости из тканей

б) мочеотделение приближается к норме (повышается за счет повышения фильтрации в почках)

в) функции ряда других органов (ЖКТ, печень и др.) приближается к норме.

г) понижение активности ренина

д) седативный эффект (за счет центрального действия)

изменения ЭКГ под влиянием сердечных гликозидов.

1) укорочение интервала Q-T (иногда может быть удлинение)

2) корытообразная депрессия сегмента S-T ниже изолинии

3) уменьшение, сглаживание или инверсия зубца Т


4) увеличение интервала R-R

5) увеличение интервала P-Q

6) желудочковые экстрасистолы по типу би- и тригемении, политопная экстрасистолия

NB! Степень изменений на ЭКГ не отражает степень интоксикации сердечными гликозидами.

сущность терапевтического действия сердечных гликозидов при декомпенсации сердца

Способствуют уменьшению симптомов сердечной недостаточности путем:

1) усиления сократимости миокарда

2) уменьшения дилатации левого желудочка

3) увеличения сердечного возврата

4) уменьшения постнагрузки на левый желудке (повышение чувствительности барорецепторов → рефлекторное снижение симпатического тонуса в ответ на повышение МОК)

5) противоаритмического действия.

Терапия сердечными гликозидами ослабляет симптомы сердечной недостаточности, но не способствует увеличению продолжительности жизни больных этой категории.

Действие сердечных гликозидов на нервную систему (ЦНС, периферическую).

1) стимуляция вагуса

2) стимуляция хеморецепторной зоны

3) дезориентация и галлюцинации

4) нарушения зрения (аберрация цветового восприятия)

5) ажитации и конвульсии

Показания к назначению сердечных гликозидов.

1) острая и хроническая сердечная недостаточность

2) мерцательная аритмия предсердий

3) пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Противопоказания к назначению сердечных гликозидов.

1) неполная предсердно-желудочковая блокада


2) выраженная брадикардия

3) резкие органические изменения сердца и сосудов (острый инфекционный миокардит, эндокардит, выраженный кардиосклероз).

4) тиреотоксикоз и предсердная экстрасистолия (относительное противопоказание: возможно развитие мерцания предсердий).

5) с осторожностью вводят при гипокалиемии и гиперкальциемии (чрезмерно усиленный ответ).

Критерии выбора сердечных гликозидов при острой и хронической сердечной недостаточности.

  • время начала действия

  • продолжительность действия

  • способность к всасыванию и кумуляции в организме

  • сопутствующие заболевания сердца, печени и почек

  • совместное применение с другими ЛС (особенно с ПАС)

Факторы, способствующие развитию симптомов гликозидной интоксикации (в порядке значимости):

  • гипокалиемия

  • нарушение функции почек

  • пожилой и старческий возраст больного

  • обширный постинфарктный кардиосклероз

  • воспаление сердечной мышцы

  • сопутствующее применение хинидина, верапамила или амиодарона (кордарона)

  • способность к кумуляции

симптомы интоксикации сердечными гликозидами требующие их отмены

а) возникновение аритмий (брадикардии, желудочковая экстрасистолия по типу би- и тригемении, наджелудочковая и желудочковая тахикардии, мерцание предсердий, фибрилляция желудочков)

б) изменения функции ЦНС:


  • повышение тонуса блуждающего нерва

  • поражение глазных нервов (ксантопсия – нарушение цветового зрения, фотофобия, нарушение полей зрения)

  • радикулиты

  • психические расстройства (бессоница, апатия, утомляемость)

в) изменения функции ЖКТ (тошнота, рвота, анорексия, боли в животе)

Влияние СГ на ритм сердца в терапевтических и токсических дозах.

а) в терапевтических дозах: отрицательный дромотропный эффект (уменьшается скорость проведения импульса по проводящей системе сердца) → уменьшение скорости передачи предсердных импульсов к желудочкам при наджелудочковых тахиаритмиях.

б) в токсических дозах

1) синусовая брадикардия

2) синоатриальная блокада

3) предсердные экстрасистолы

4) наджелудочковые тахикардии, обусловленные и не обусловленные механизмом re-entry.

5) блокада АВ-узла (I, II или III степени)

6) ускоренный узловой ритм

7) желудочковые экстрасистолы и тахикардия.

проявления интоксикации сердечными гликозидами со стороны ЦНС и периферической нервной системы

а) неврологические симптомы:

  • заторможенность

  • апатия

  • психотическое состояние вплоть до делирия (развивается редко)


б) глазные симптомы:

  • двоение

  • появление ободка вокруг светящихся предметов

  • прокрашивание изображений в желто-зеленые оттенки

в) влияние на ЖКТ (опосредуется через продолговатый мозг):

  • отсутствие аппетита

  • тошнота и рвота

  • анорексия

  • боли в животе

  • диарея

ПАС используемые для лечения гликозидных аритмий

а) желудочковые аритмии: дифенин, лидокаин, препараты калия (панангин, калия хлорид – особенно при частых желудочковых экстрасистол, пароксизм тахиаритмий)

б) наджелудочковые аритмии: β-адреноблокаторы, амиодарон

в) АВ блокада II и III степени: атропин, глюкагон

противоаритмические средства, которые нельзя использовать для лечения гликозидных аритмий

А) Хинидиноподобные противоаритмические средства (Iа группа ПАС), амиодарон (III класс ПАС), т.к. прием этих препаратов совместно с сердечными гликозидами приводит к:

1) увеличению концентрации сердечных гликозидов в крови за счет снижения их экскреции

2) уменьшению объема распределения сердечных гликозидов.

Б) Блокаторы кальциевых каналов (верапамил, IV группа ПАС) – повышают концентрацию кальция в крови, усиливая действие сердечных гликозидов и способствуя возникновению гликозидных аритмий.


фармакологические средства, используемые для коррекции электролитного баланса при интоксикации СГ

1) ЭДТА, трилон Б – связывают ионы кальция, уменьшая их уровень в сыворотке крови

2) блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил) – препятствуют входу кальция в кардиомиоциты

3) донаторы сульфгидрильных групп (унитиол) – восстанавливают активность Na+/K+-АТФазы

4) антитела к сердечным гликозидам (дигибид) – инактивируют сердечные гликозиды

5) ЛС, нейтрализующие сердечные гликозиды (дигитоксоза)

6) препараты калия (панангин, калия хлорид)

7) активированный уголь (при отравлении дигоксином), холестирамин (при отравлении дигитоксином)

Механизм противоаритмического действия сердечных гликозидов.

Блокада Na+/K+-АТФазы → смещение потенциала покоя в область менее отрицательных значений → частичная потенциалзависимая инактивация быстрых натриевых каналов → более медленный подъем фазы 0 деполяризации →

а) снижение скорости проведения импульса → уменьшения скорости передачи предсердных импульсов к желудочкам при наджелудочковых тахиаритмиях

б) увеличение эффективного рефрактерного периода → прерывание re-entry тока, проходящего через АВ узел

Строфантин, дигоксин, дигитоксин. Калия хлорид, унитиол, атропин, лидокаин, Na2 ЭДТА.

СТРОФАНТИДИНА АЦЕТАТ (Strophanthidini асеtas).


Строфантидин входит как составная часть в молекулу строфантина, в отличие от которого строфантидина ацетат не содержит сахарного остатка, а этерифицирован остатком уксусной кислоты.

По действию строфантидина ацетат близок к строфантину.

Применяют внутривенно для получения быстрого кардиотонического эффек та при острой сердечно-сосудистой недостаточности IIА — IIБ степени.

Вводят 0, 5 — 1 мл О, О5 % раствора, разведенного в 10 или 20 мл 40 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. Вводят медленно (в течение 4 — 5 мин).

Меры предосторожности и противопоказания такие же, как при примене нии строфантина.

ДИГОКСИН (Digoxinum).

Гликозид, содержащийся в листьях наперстянки шерстистой (Digitalis lanata Ehrh.)

Cинонимы: C edoxin, Cordioxyl, Digolan, Digoxin, Dilanacin, Dixina, Lanacordin, Lanacrist, Lanicor, Lanoral, Lanoxin, Natidigoxine, Oxydigi toxin и др.

По действию на кровообращение близок к другим сердечным гликозидам.

Обладает высокой кардиотоническай активностью. Оказывает сильное систоли ческое действие, относительно сильно замедляет сердечный ритм. Оказывает также относительно выраженный диуретический эффект. По сравнению с диги токсином быстрее выводится из организма и менее способен к кумуляции в организме. Дигоксин меньше, чем дигитоксин и другие гликозиды напер стянки, связывается с белками сыворотки крови и приближается в этом отно шении к строфантину.

Дигоксин хорошо всасывается при приеме внутрь. Кардиотонический эф фект наступает обычно через 1 — 2 ч и достигает максимума в течение 8 ч.

При введении в вену действие наблюдается через 20 — 30 мин и достигает максимума через 3 ч.

Применяют при хронической недостаточности кровообращения I — IIА и

IIБ степени, а также при тахиаритмической форме мерцания предсердий, пароксизмальной мерцательной аритмии, пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии.

Назначают дигоксин внутрь или внутривенно (струйно или капельно).

Быстрое всасывание и высокая активность дают возможность получить необходимый терапевтический эффект при приеме препарата внутрь. К внутри венным инъекциям прибегают при тяжелых нарушениях кровообращения.

ЭКГ, дыхания, диуреза. В зависимости от эффекта повторяют прежнюю дозу или ее постепенно уменьшают. Больной должен находиться под тщательным врачебным наблюдением.

После достижения необходимого терапевтического эффекта переходят на лечение поддерживающими дозами дигоксина.

Дозы для детей подбирают строго индивидуально.

При передозировке возможны замедление проводимости сердца, бигеминия, тошнота, рвота, потеря аппетита и другие побочные явления, наблюдаю щиеся при передозировке других сердечных гликозидов.

Применение дигоксина требует осторожности при острой коронарной не достаточности, особенно при остром инфаркте миокарда с желудочковой экстрасистолией, а также при активном миокардите и выраженной брадикардии.

Дигоксин противопоказан при блокадах сердца и интоксикации ранее при менявшимися препаратами наперстянки.

У больных с почечной недостаточностью дозу уменьшают (примерно в 2 раза).

Введение строфантина допускается при необходимости не ранее чем через 24 ч после отмены дигоксина.

ДИГИТОКСИН (Digitoxinum).

Гликозид, получаемый из разных видов наперстянки (Digitalis purpurea, L., Digitalis lanata Ehrh. и др.).

Cинонимы: Cardigin, Carditoxin, Cordalen, Cristapurat, Cristodigin, Digimerck, Digitin, Digitoxin, Digitoxinol, Digitoxosidum, Digotin, Purodigin и др.

Является наиболее активным гликозидом наперстянки пурпуровой; содер жится также в наперстянке шерстистой и в других видах наперстянки. Относительно быстро и почти полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта. Дей ствие начинает проявляться через 2 — 4 ч после приема, максимальный эффект отмечается через 8 — 12 ч. Обладает сильно выраженным кумулятивным эффектом.

Назначают главным образом при хронической сердечной недостаточности, требующей длительного лечения, особенно при наклонности к тахикардии.

Доза и продолжительность лечения должны быть строго индивидуальными; в связи с кумулятивными свойствами относительно легко могут развиться побочные явления, характерные для передозировки.

У больных с явлениями диспепсии или застоя в системе воротной вены дигитоксин можно применять в виде свечей. В этих случаях дозу следует подбирать также строго индивидуально.

При правильном подборе дозы побочных явлений обычно не наблюдается.

При развитии побочных явлений дозу уменьшают, а при необходимости пре кращают дальнейший прием препарата.

До назначения дигитоксина необходимо выяснить, не получал ли больной непосредственно до этого (последние 10 — 14 дней) другие препараты сердеч ных гликозидов. В этих случаях следует проявлять осторожность во избежание явлений кумуляции. В связи с этим необходим перерыв (10 — 14 дней), если после дигитоксина назначают другие сердечные гликозиды.

Противопоказания — см. общие противопоказания для применения сердеч ных гликозидов.

КАЛИЯ ХЛОРИД (Каlii chloridum).

Синонимы: Калий хлористый, Кalium chloratum, Роtassium Chloride.

Калий является основным внутриклеточным ионом, подобно тому, как главным внеклеточным ионом является натрий. Взаимодействие этих ионов имеет важное значение в поддержании изотоничности клеток. Содержание калия в сыворотке крови человека составляет около 5, 11 ммоль/л. Ионы калия играют существенную роль в регулировании функций организма.

Сердечная мышца реагирует на повышение содержания калия уменьшением возбудимости и проводимости. Большие дозы угнетают автоматизм и сократительную способность миокарда. Увеличение концентрации калия в крови в 4 раза (что практически возможно только при внутривенном введении) приводит к остановке сердца. Снижение содержания калия в сыворотке крови повышает опасность развития аритмий при применении больших доз наперстянки; рост концентрации калия уменьшает опасность токсического действия сердечных гликозидов на сердце. Являясь антагонистом сердечных гликозидов в отношении влияния на ритм сердца, калий в то же время не противодействует их положительному инотропному действию.

Калий участвует в процессе проведения нервных импульсов и передачи их на иннервируемые органы. Введение в организм калия сопровождается повышением содержания ацетилхолина и возбуждением симпатического отдела нервной системы; при внутривенном введении отмечается увеличение выделения надпочечниками адреналина.

Калий необходим также для осуществления сокращений скелетных мышц. Он улучшает сокращение мышц при мышечной дистрофии, миастении.

В последнее время выявлена способность некоторых лекарственных средств влиять на прохождение ионов калия через мембранные калиевые каналы и изменять внутриклеточное содержание этих ионов (см. Гипотензивные средства, Миноксидил, Пероральные противодиабетические препараты).

Соли калия легко всасываются при приеме внутрь и относительно быстро выводятся почками.

Подобно другим солям калия (см. Калия ацетат), калия хлорид оказывает умеренное диуретическое действие.

Показаниями к применению калия хлорида являются гипокалиемия (в том числе связанная с применением гидрохлортиазида и других салуретиков, с неукротимой рвотой, профузным поносом и др.), интоксикация препаратами наперстянки, аритмии различного происхождения (связанные в основном с электролитными нарушениями и абсолютной или относительной гипокалиемией), гипокалиемическая форма пароксизмальной миоплегии [Калия хлорид входит в состав ряда препаратов для регидратационной терапии (см. Растворы «Дисоль», …, «Квартасоль»). Для уменьшения побочного действия гидрохлортиазида, калия хлорид введен в состав некоторых комбинированных антигипертензивных препаратов: таблеток «Адельфан-Эзидрекс К» и др.)].

Назначают калия хлорид внутрь (после еды) по 1 г 4 — 5 — 7 раз в день с уменьшением суточной дозы по мере развития терапевтического эффекта. При резко выраженных проявлениях интоксикации препаратами наперстянки назначают сразу на первый прием 5 — 6 г. Принимают в виде 10 % водного раствора или растворяют порошок либо таблетки калия хлорида в половине стакана воды или фруктового сока. Принимают после еды. Прием препарата натощак может сопровождаться раздражением (и даже изъязвлением) слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Рекомендуется запивать препарат киселем.

При тяжелых интоксикациях, требующих быстрого устранения патологических явлений, а также при упорной рвоте, калия хлорид вводят внутривенно.

Применять калия хлорид (особенно внутривенно) необходимо с осторожностью. Ранним признаком интоксикации калием являются парестезии. В редких случаях может наблюдаться парадоксальная реакция — увеличение числа экстрасистол. При приеме внутрь могут появиться тошнота, рвота, диарея. После прекращения приема препарата побочные явления проходят. При нарушениях атриовентрикулярной проводимости, калия хлорид следует применять с осторожностью; при полной блокаде сердца препарат противопоказан.

Применение калия хлорида противопоказано также при нарушении выделительной функции почек; в этих случаях калий накапливается в плазме крови, что может привести к интоксикации.

Токсичность хлорида калия повышается при недостаточности надпочечников.

При применении калия хлорида в виде таблеток их следует предварительно размельчить и растворить в воде [Имеются данные о тяжелых осложнениях, имевших место при применении таблеток, имеющих специальное покрытие, обеспечивающее растворение в кишечнике, а не в желудке; в том числе комбинированных таблеток, содержащих калия хлорид с тиазидными диуретиками (гидрохлортиазидом). Наблюдались стеноз, изъязвления и перфорация тонкой кишки. Описаны также аналогичные осложнения после приема плохо растворимых лекарственных форм калия хлорида. В России «кишечнорастворимые» таблетки с калия хлоридом не выпускаются, однако во избежание возможных осложнений, не следует применять калия хлорид в виде обычных таблеток; их следует предварительно растворить в воде.

Под названием » Калий-нормин » (Каlium-Normin) в Венгрии выпускаются таблетки, содержащие по 1 г калия хлорида.].

УНИТИОЛ (Unithiolum). 2, 3-Димеркаптопропансульфонат натрия.

Синонимы: Dimaval, Unitiol.

По строению и фармакологическим свойствам, унитиол близок к дитиоглицерину или 2, 3-димеркаптопропанолу, выпускаемому за рубежом под названиями: БАЛ (Британский антилюизит, ВАL), Аntoxol, Dicaptol, Dimercaprol, Dimerсарrolum, Dithioglycerin.

Применяют унитиол для лечения острых и хронических отравлений соединениями мышьяка, ртути, хрома, висмута и других металлов, относящихся к так называемым тиоловым ядам, т. е. веществам, способным вступать во взаимодействие с сульфгидрильными (тиоловыми) группами ферментных белков и инактивировать их. Менее активен унитиол при отравлениях свинцом.

Унитиол, так же как БАЛ, содержит две сульфгидрильные группы. По механизму действия эти препараты приближаются к комплексонам. Их активные сульфгидрильные группы вступают в реакцию с тиоловыми ядами, находящимися в крови и тканях, и образуют с ними нетоксичные комплексы, которые выводятся с мочой. Связывание ядов приводит к восстановлению функции ферментных систем организма, пораженных ядом.

Этот же механизм действия послужил основанием для применения унитиола и БАЛ при лечении гепатоцеребральной дистрофии (болезнь Вильсона — Вестфаля — Коновалова), в патогенезе которой определенную роль играю нарушения обмена меди в организме и накопление металла в подкорковых ядрах.

Применяют унитиол при отравлениях сердечными гликозидами, а также в комплексной терапии при хроническом алкоголизме.

Сравнительно с БАЛ, унитиол менее токсичен; хорошая растворимость в воде создает большие удобства для применения и обеспечивает более быстрое всасывание препарата (БАЛ мало растворим в воде и применяется внутримышечно в виде масляных растворов).

Для лечения острых и хронических отравлений соединениями мышьяка и ртути, вводят унитиол внутримышечно или под кожу. Лечение следует начинать возможно раньше. При отравлениях соединениями мышьяка инъекции делают в первые сутки каждые 6 — 8 ч (3 — 4 инъекции в сутки, в зависимости от состояния больного), во вторые сутки 2 — 3 инъекции через каждые 8 — 12 ч, в последующие — по 1 — 2 инъекции в сутки. При отравлениях соединениями ртути, инъекции делают по той же схеме в течение 6 -7 сут. Детям препарат назначает в меньших дозах в соответствии с возрастом.

Продолжительность применения зависит от скорости выведения токсичных соединений из организма. Лечение проводят до исчезновения признаков интоксикации. При отравлениях солями ртути вводят в течение не менее 6 сут.

При отравлениях сердечными гликозидами вводят в первые 2 дня в указанных выше дозах 3 — 4 раза в сутки, затем 1 — 2 раза в сутки до прекращения кардиотоксического действия.

Введение унитиола при острых отравлениях не исключает применения других лечебных мероприятий (промывание желудка, вдыхание кислорода, введение глюкозы и др.).

При гепатоцеребральной дистрофии вводят внутримышечно.

При хроническом алкоголизме применяют унитиол в комплексной терапии.

Имеются данные о благоприятном действии унитиола при лечении диабетических полиневропатий (уменьшение ирритативного болевого синдрома, улучшение состояния периферической нервной системы и нормализация проницаемости капилляров). Назначают 5 мл 5 % раствора внутримышечно (10 инъекций). Полагают, что у больных сахарным диабетом понижено содержание сульфгидрильных групп в крови. Имеются также данные об улучшении под влиянием унитиола состояния больных вторичным амилоидозом.

Унитиол обычно хорошо переносится. В отдельных случаях возникает тошнота, тахикардия, побледнение лица, головокружение. Все эти явления проходят самостоятельно.

Препарат противопоказан при тяжелых заболеваниях печени, стойком повышении АД, при гипертонической болезни.

ЛИДОКАИНА ГИДРОХЛОРИД (Lidocaini hydrochloridum).

2-Диэтиламино-2′, 6′-ацетоксилидида гидрохлорид, или a -диэтиламино-2, 6-диметилацетанилида гидрохлорид, моногидрат.

Синонимы: Ксикаин, Ксилокаин, Лидестин, Acetoxyline, Alocaine, Anestacon, Anestecain, Astracaine, Dolicaine, Dulcicaine, Esracaine, Fastocaine, Leostesin, Lidestin, Lidocaine, Lidocard, Lidocaton, Lignocain, Maricain, Nulicaine, Octocaine, Remicaine, Solcain, Stericaine, Xycain, Xylesin, Xylocain, Xylocard, Xylocitin, Xyloton, Xylotox и др.

По химической структуре ксилокаин относится к производным ацетанилида. В отличие от новокаина он не является сложным эфиром, медленнее метаболизируется в организме и действует более продолжительно, чем новокаин. В связи с тем что при его метаболизме в организме не происходит образования пара-аминобензойной кислоты, он не оказывает антисульфаниламидного действия и может применяться у больных, получающих сульфаниламидные препараты. К этой же группе местных анестетиков относится тримекаин. Близок к ним по структуре пиромекаин.

Наряду с местноанестезирующей активностью лидокаин обладает выраженными антиаритмическими свойствами.

Лидокаин — сильное местноанестезирующее средство, вызывающее все виды местной анестезии: терминальную, инфильтрационную, проводниковую. По сравнению с новокаином он действует быстрее, сильнее и продолжительнее. Относительная токсичность лидокаина зависит от концентрации раствора. В малых концентрациях (0, 5%) он существенно не отличается по токсичности от новокаина; с увеличением концентрации (1 % и 2 %) токсичность повышается (на 40 — 50 %).

Для инфильтрационной анестезии применяют 0, 125 %, 0, 25 % и 0, 5 % растворы; для анестезии периферических нервов — 1 % и 2 % растворы; для эпидуральной анестезии — 1 % — 2 % растворы; для спинальной анестезии 2 % растворы.

Количество раствора и общая доза лидокаина зависят от вида анестезии и характера оперативного вмешательства. С увеличением концентрации общую дозу лидокаина снижают.

Для смазывания слизистых оболочек (при интубации трахеи, бронхоэзофагоскопии, удалении полипов, проколах гайморовой пазухи и др.) применяют 1 — 2 % растворы, реже — 5 % раствор в объеме не свыше 20 мл.

Растворы лидокаина совместимы с адреналином; прибавляют ех tempore 1 % раствора адреналина гидрохлорила по 1 капле на 10 мл раствора ксикаина, но не более 5 капель на все количество раствора.

Применение лидокаина в качестве антиаритмического средства обусловлено главным образом его стабилизирующим влиянием на клеточные мембраны миокарда (действие, свойственное некоторым другим местным анестетикам, адреноблокаторам и другим препаратам, оказывающим антиаритмический эффект). Он блокирует медленный ток ионов натрия в клетках миокарда и способен в связи с этим подавлять автоматизм эктопических очагов импульсообразования. При этом функция проводимости не угнетается. Как и другие местные анестетики, он способствует выходу ионов калия из клеток миокарда и ускоряет процесс реполяризации клеточных мембран, укорачивает продолжительность потенциала действия и эффективного рефрактерного периода. По механизму действия лидокаин (как и другие местные анестетики) отличается от хинидиноподобных антиаритмических веществ (см. Антиаритмические препараты).

Показаниями к применению лидокаина в качестве антиаритмического средства являются желудочковая экстрасистолия и желудочковая тахикардия, особенно в острой фазе инфаркта миокарда; профилактика фибрилляций желудочков при остром инфаркте миокарда.

При суправентрикулярных аритмиях лидокаин не назначают (из-за неэффективности и риска учащении желудочковых сокращений — при трепетании и мерцании предсердий).

Вводят лидокаин в качестве антиаритмического средства внутривенно вначале струйно (в течение 3 — 4 мин) после чего продолжают вводить капельно. Продолжительность инфузии зависит от состояния больного и результатов применения препарата.

Имеются данные о эпидуральном применении лидокаина для купирования болей и уменьшения аритмий в остром периоде инфаркта миокарда.

Лидокаин обычно хорошо переносится, местного раздражения не вызывает. При быстром поступлении препарата в ток крови, могут наблюдаться понижение АД и коллапс; уменьшение гипотензивного эффекта достигается введением эфедрина или других сосудосуживающих средств.

Лидокаин противопоказан при слабости синусового узла у больных пожилого возраста, атриовентрикулярной блокаде II — III степени (за исключением случаев, когда введен зонд для стимуляции желудочков), резкой брадикардии, кардиогенном шоке, тяжелых расстройствах функций печени, повышенной индивидуальной чувствительности к лидокаину.

ТЕТАЦИН-КАЛЬЦИЙ (Теtacinum-саlcium).

Кальций-динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты.

Синонимы: Саlcium disodium, Chelaton, Edatacal, Edathamil calcium disodium, ЕDТА, Mosatil, Natrii calcii edetas, Sodium calcium edetate, Tetraceminum, Versenate calcium disodium и др.

Тетанин-кальций (СaNa 2 ЭДТА) относится к комплексообразующим соединениям. Это циклическое комплексное соединение, где кальций способен замещаться ионами металлов с образованием малотоксичных водорастворимых соединений, быстро выводимых из организма. Кальций способен при этом замещаться только ионами тех металлов, которые более устойчивы, чем он сам; к их числу относятся свинец, торий и др. С ионами бария, стронция и др., константа устойчивости которых меньше, чем у кальция, тетацин-кальций во взаимодействие не вступает.

Применяют при острых и хронических отравлениях тяжелыми и редкоземельными элементами и их соединениями (свинцом, кадмием, кобальтом, ртутью, ураном, иттрием, церием и др.).

Назначают внутрь и внутривенно.

Внутривенно вводят капельным методом в изотоническом растворе натрия хлорида или в 5 % растворе глюкозы.

Для приема внутрь (при хронической интоксикации свинцом и другими тяжелыми металлами) могут применяться таблетки. По сравнению с внутривенным введением, лечение таблетками дает более медленный терапевтический эффект (ликвидация свинцовой колики наступает на 7 — 10-й день лечения).

Если после проведения курса лечения продолжается контакт со свинцом и снова появляются симптомы интоксикации, то возможно повторение курса лечения таблетками тетацин-кальция, но не ранее чем через 1 год.

Тетацин-кальций противопоказан при нефритах, нефрозах, заболеваниях печени с нарушением ее функции. Имеются указания, что применение больших количеств препарата (50 — 60 г) может вызывать нарушения в деятельности желудочно-кишечного тракта и почек (токсический нефроз). Во время лечения может уменьшаться содержание в крови гемоглобина, железа и витамина В 12 .

При острых пищевых отравлениях металлами введение препарата допускается только после тщательной очистки желудочно-кишечного тракта (промывание желудка, сифонные клизмы.). Следует учитывать, что образующиеся при введении тетацин-кальция комплексы с металлами легко растворимы и могут всасываться из желудочно-кишечного тракта, усиливая явления интоксикации.

В процессе лечения рекомендуется назначать препараты железа внутрь и витамин В 12 (5 — 6 инъекций по 100 мкг через день).

Источник: StudFiles.net

Классификация

Источниками получения соединений, обладающих кардиотоническими свойствами, являются лекарственные растения из определенных семейств. Их хорошо изучила наука, которая называется фармакогнозия. Названия препаратов происходят от тех растений, из которых они выделены. Например:

  • красный (пурпурный) вид наперстянки (дигиталиса) – Дигитоксин, Кордигит;
  • шерстистый вид дигиталиса – Дигоксин, Целанид, Лантозид;
  • ржавый дигиталис – Дигален-нео;
  • адонис (горицвет) – Адонизид;
  • строфант – Строфантин К, Строфантидин ацетат;
  • ландыш – Коргликон;
  • желтушник – Кардиовален.

С химической точки зрения, сердечные гликозиды представляют собой комбинацию следующих веществ:

  1. Агликон (генин) – стероидная структура, подобная по химическому строению гормонам, желчным кислотам, стеринам. Именно генин определяет величину и механизм кардиотонического действия препарата.
  2. Сахаристая часть (гликон) – может быть представлена молекулами разных сахаров, она отвечает за способность растворяться и фиксироваться в тканях.

От химической формулы зависят продолжительность действия и особенности введения этих лекарств. На этом основана и их классификация. Среди сердечных гликозидов есть препараты, которые лучше растворяются в жирах (Дигоксин, Дигитоксин, Целанид). Они хорошо всасываются в кишечнике и плохо выделяются мочой, поэтому назначаются для приема внутрь.

Напротив, средства, отлично растворяющиеся в воде, плохо всасываются в пищеварительном тракте, поэтому их лучше вводить парентерально (Коргликон, Строфантин). Они хорошо выделяются через почки, длительность их действия невелика.

На продолжительность работы гликозидов влияет также их способность образовывать связи с белками плазмы крови и накапливаться. Дольше всех работает Дигитоксин (до 2-3 недель), меньше всех Строфантин и Коргликон (2-3дня). Дигоксин и Целанид имеют среднюю длительность действия (в среднем неделя).

Свойства и показания для применения

Сердечные гликозиды обладают двумя видами фармакологических эффектов:

  1. Кардиальные – повышение сократительной активности миокарда, замедление проводимости и частоты сокращений сердца (ЧСС), увеличение возбудимости сердечной мышцы. Кроме того, они способствуют увеличению продолжительности диастолы – периода, когда сердце отдыхает и накапливает энергетические запасы.
  2. Экстракардиальные явления – сужение периферических сосудов, мочегонное и седативное влияние.

Реализация основного механизма действия сердечных гликозидов (увеличение силы систолических сокращений) приводит к возрастанию таких показателей, как ударный и минутный объем крови, к уменьшению анатомических размеров сердца, снижению венозного давления, ликвидации отечного синдрома. При этом важно, что не увеличивается потребление кислорода миокардом.

Препараты этой группы одинаково повышают сократимость миокарда как при наличии, так и при отсутствии признаков функциональной недостаточности сердца. Но у здоровых людей не происходит увеличения минутного выброса. Степень воздействия зависит не только от дозы препарата, но и от индивидуальной чувствительности организма конкретного человека.

В связи с высоким риском развития побочных эффектов и наличием противопоказаний для применения, группа сердечных гликозидов относится к потенциально опасным препаратам, поэтому лечить ими может только специалист.

Показаниями к назначению сердечных гликозидов становятся следующие патологические состояния:

  • сердечная недостаточность – острая и хроническая;
  • наджелудочковые аритмии (тахикардии), в том числе с пароксизмальным течением;
  • мерцательная форма нарушения ритма;
  • приступы фибрилляции предсердий;
  • перикардиальная тампонада сердца (сдавление).

Противопоказания для назначения этих препаратов:

  1. Сердечными гликозидами нельзя лечиться при брадикардии, атриовентрикулярной блокаде различной степени, нестабильной стенокардии.
  2. Запрещено назначение этих лекарств во время острых воспалительных процессов (миокардит), при обморочных состояниях, вызванных нарушением сердечного ритма (приступы Морганьи-Адамса-Стокса).
  3. Абсолютным противопоказанием является указание в анамнезе на непереносимость наперстянки и других кардиотонических растений.
  4. Нельзя продолжать лечение препаратами сердечных гликозидов при возникновении выраженных симптомов интоксикации.

Способы применения

Сердечный гликозид при острой сердечной недостаточностиСразу стоит предупредить о невозможности самостоятельного лечения этими лекарствами: ввиду токсичности, дозы должны подбираться лечащим врачом в индивидуальном порядке, чтобы не появились опасные побочные эффекты.

Каковы принципы кардиотонической терапии при сердечной недостаточности? Существует два вида насыщения организма сердечными гликозидами:

  • быстрая дигитализация – с самого начала назначают максимальные нагрузочные дозы с последующим переходом на поддерживающий режим;
  • медленная дигитализация – использование поддерживающих дозировок с первого дня лечения.

Первый способ применяется в условиях стационара с осуществлением контроля возможных токсичных реакций. Второй способ предполагает использование определенного сердечного гликозида для лечения хронической сердечной недостаточности дома. Существуют специальные формулы для расчета дозы препарата, номограммы для определения величины нагрузочных и поддерживающих доз в зависимости от массы тела пациента, состояния почечных функций (уровень креатинина), риска развития побочных реакций.

Интоксикация гликозидами – что это такое? Она проявляется в виде изменений со стороны разных органов и систем, а именно ЖКТ, ЦНС, органов зрения, сердца.

Признаки передозировки:

  • рези в животе, рвота, потеря аппетита;
  • головные боли, апатичное состояние, нарушение сна, беспокойное поведение, галлюцинации вплоть до
  • спутанности сознания и т. д.;
  • выпадение зрительных полей, расстройства цветоощущения и т. п.;
  • нарушения ритма сердца – экстрасистолы, желудочковые аритмии, блокады и другие виды.

Вариантами мероприятий для устранения интоксикации от сердечных гликозидов являются:

  1. Отмена препарата, контроль ЭКГ в динамике с последующей коррекцией дозы – при возникновении единичных экстрасистол или блокаде 1 степени без нарушений сердечного выброса.
  2. Отмена препарата и назначение антиаритмических средств внутрь (Хлорид калия, Оротат магния, Панангин) или парентерально (Лидокаин, Амиодарон, Унитиол).

При отсутствии эффекта от антиаритмических медикаментов используется дефибрилляция. При слишком редких сердечных сокращениях устанавливается искусственный водитель ритма (кардиостимулятор). Для предотвращения интоксикации такими средствами, как гликозиды сердечные, должны тщательно подбираться поддерживающие дозы препаратов и своевременно проводиться замещение калиевых потерь.

Характеристика препаратов

Современная фармакология представляет в большом ассортименте лекарственные средства, которые называются сердечные гликозиды, список самых популярных из них выглядит так:

  1. Дигитоксин – препарат наиболее длительного действия, практически стопроцентно всасывается в тонком кишечнике, его концентрация в плазме в 18-20 раз выше, чем после приема такой же дозировки Дигоксина. Это средство почти целиком связывается с альбуминами плазмы, поэтому обладает высокой кумуляцией (накоплением). Дигитоксин начинает действовать примерно через полчаса или час после внутривенного введения, через 4 часа после приема внутрь. Период полувыведения составляет в среднем 5 дней и не зависит от нарушения функции почек. При медленном способе дигитализации стабилизация терапевтического уровня препарата достигается через 3 или 4 недели.
  2. Дигоксин (Ацедоксин) – этот гликозид сердечный хорошо всасывается в кишечнике, но с белками плазмы связывается всего на четверть. Период его полувыведения около 2 суток, ежедневно выводится примерно треть от принимаемой дозы. Выделяется с мочой почти полностью в неизмененном состоянии, со скоростью в зависимости от наличия нарушений функции почек. После внутривенного введения действие начинается в среднем через 20 минут, а после приема внутрь через пару часов. Отмечена индивидуальная чувствительность отдельных пациентов к этому препарату, причем переносимость больших доз лучше у маленьких детей по сравнению со взрослыми. При разовом назначении этого гликозида всегда учитывается мышечная масса, а не общий вес тела, поскольку накопление в жировой ткани практически отсутствует. Медленная дигитализация приводит к достижению стабильной концентрации препарата примерно спустя неделю.
  3. Целанид (Ланатозид) – сходен по химической формуле с Дигоксином, эти сердечные гликозиды имеют аналогичные фармакодинамические свойства. Однако Целанид меньше всасывается в кишечнике после приема внутрь, внутривенное введение позволяет ему начать действовать раньше Дигоксина.
  4. Строфантин K – водорастворимый гликозид, который быстро выводится через почки, в организме не может накапливаться, используется исключительно для парентерального введения. Это средство не сильно влияет на ЧСС и проводимость импульсов в миокарде. При использовании способа быстрого насыщения начинает действовать через пару минут после поступления в кровь, достигая максимума через полчаса или час.
  5. Коргликон – этот препарат близок по свойствам к Строфантину, также предназначен для внутривенного введения. Однако Коргликон способен к немного более продолжительному действию, чем Строфантин.

Список сердечных гликозидов можно продолжить такими препаратами, как настой горицвета, Адонизид, микстура Бехтерева, настойка ландыша и т. д. Однако они редко используются для терапии состояний, связанных с хронической сердечной недостаточностью. Эти препараты находят применение как успокаивающие средства при кардионеврозах, неврастении, вегетативных и сосудистых дистониях или других состояниях с легкой степенью нарушения кровообращения. Перед их использованием консультация с врачом также необходима.

Источник: SilaSerdca.ru

Принцип действия

Недостаточность – болезнь, проявляющаяся ввиду патологических нарушений сердца. При заболевании всегда наблюдается снижение функции сокращения миокарда и повышение нагрузки на сердце ввиду изменения метаболизма белков и углеводов, прочих нарушений. Это явление влечет за собой проявление некоторых признаков:

  • Аритмия и сильная одышка при ходьбе;
  • Застой в венах из-за проблем с циркуляцией крови, повышения показателя давления;
  • Изменение цвета кожи;
  • Отечность тканей, связанная с замедлением оттока на капиллярном уровне;
  • Тахикардия.

Для обеспечения полноценной работы органа необходим хороший энергетический потенциал. Регулирование этого процесса требует уравновешения частоты сокращений. Такой эффект может быть достигнут за счет использования специальных препаратов – гликозидов, принцип работы которых базируется на функционировании агликонов. После употребления состав проникает в желудок, а затем поступает в кровь. Элементы препарата оседают в тканях миокарда и соединяются с плазменным белком: чем прочнее это взаимное влияние, тем более долгий срок действия у препарата. Эти медикаменты имеют обширную классификацию и нередко используются для борьбы с недугом, поскольку снижают период сокращений, делают работу мышцы более налаженной и четкой, улучшают общее состояние.

Классификация сердечных гликозидов

Сердечный гликозид циклопентанопергидрофенантренБазового критерия и стандарта классификации веществ в настоящее время не существует. Все препараты подразделяются на категории в зависимости от концентрации главного компонента и длительности воздействия медикамента на организм.
По количеству компонентов:

  • Однокомпонентные средства – для их изготовления применяется синтетический способ. В составе – одно главное вещество.
  • Многокомпонентные лекарства – имеют растительное происхождение, в составе – смесь нескольких действующих веществ.

По длительности воздействия:

  1. Препараты длительного влияния. После внутреннего приема такие средства оказывают благоприятное воздействие в течение нескольких дней. Но максимальная концентрация в крови достигается через половину суток. Недостаток этой группы медикаментов состоит в вероятности передозировки, потому что происходит активное накапливание в организме.
  2. Средства средней продолжительности влияния выводятся из тела в течение нескольких суток. Максимальный эффект от лечения наступает спустя 6 часов после орального приема. Это группа веществ, которые традиционно синтезируются из растений, обладающих свойствами быстро всасываться и медленно действовать. Если ввести такой препарат в вену, через 15 минут наступит желаемый результат, а продолжительность в среднем – 3-е суток.
  3. Лекарства короткого действия вводятся в вену. Они не имеют способностей к накапливанию в организме и выступают в качестве средств оперативной помощи больному. Невзирая на отсутствие стойкости эффекта, результат терапии достигается достаточно быстро – спустя 5-минутный период после введения в вену. Длительность составляет до 2-х суток.

В зависимости от индивидуальной ситуации, медик-специалист должен назначить наиболее подходящий препарат.

Показания к применению сердечных гликозидов

Есть несколько ситуаций, в которых использование данных составов подойдет как нельзя лучше.

  • Присутствие острых нарушений, проявившихся как результат аритмии в области предсердий.
  • Недостаточность сердечной мышцы и сосудов, хроническое явление.
  • Процесс мерцания в предсердиях, а вдобавок – повышение частоты сокращений. Лечебный комплекс стартует с того, что больному вводится максимальная доза. Данный прием используется до момента снижения недостаточности. После получения результата проводится эффективная терапия, направленная на профилактику. Она сопровождается необходимостью применения препарата в меньших дозировках. При наблюдении признаков интоксикации необходимо отменить прием и продолжать терапевтический процесс посредством препаратов магния, калия.
  • Гликозиды обладают хорошим эффектом при недостаточном уровне кровообращения.
  • При тахикардии над желудочком.
  • При тяжелых случаях сердечных заболеваний.
  • При рецидиве в случае повторной сердечной недостаточности.

Благодаря применению этих составов, можно побороть все перечисленные недуги. Действие средств имеет зависимость от текущего состояния и от того, в какой степени выражена болезнь. После применения лекарства при здоровом состоянии организма у человека может наблюдаться рост периферического сопротивления. При налаженном и грамотном приеме появится возможность изменения трепетания предсердий, контроля сокращений.

Противопоказания к применению

КардиограммаЕсть несколько клинических ситуаций, при которых применение данного препарата строго запрещается.

  • в случае наличия аллергических реакций – высыпаний и покраснений – на компоненты средства;
  • если появляется интоксикация в ходе длительного приема препаратов данной природы;
  • в случае брадикардии.

Также препарат предполагает относительные противопоказания – состояния, требующие особой осторожности при использовании медикаментов.

  • Слабость сердечного ритма;
  • Анемия;
  • Аортальная недостаточность;
  • Пониженная частотность мерцаний в области предсердий;
  • Повышение чувствительности к составным элементам при приеме;
  • Болезни печени, легких и путей выведения мочевой жидкости;
  • Инфарктное состояние больного.

В связи с большим количеством особых случаев приема препаратов их употребление должен назначать исключительно лечащий специалист. Почти все меры предосторожности носят относительный характер, способ терапии в каждом клиническом случае строго индивидуален. Но перед назначением средства врачом всегда учитываются некоторые моменты – вес больного, текущее состояние работы почек, предсердная аритмия (присутствие или отсутствие).

Взаимодействие сердечных гликозидов с другими лекарствами

Влияние средств усиливается посредством адреномиметиков. Аритмогенное действие средства могут устранять препараты антиаритмической природы. Взаимное влияние с другими группами препаратов влечет за собой ослабление базового действия и может приводить к ослаблению основного действия или к повышению вероятности интоксикации.

  1. Снижение всасываемости гликозидов может быть спровоцировано воздействием антацидов, гиполипидемических составов.
  2. Повышение показателя всасываемости может произойти под влиянием антихолинергических составов, способствующих ослаблению кишечной перистальтики.
  3. Нарастание явления брадикардии происходит в случае, если принимать данные препараты совместно с адреноблокаторами, резерпином, верапамилом.
  4. Желудочковая и предсердная зависимости обычно замедляются под воздействием адреноблокаторов группы b, а также прочих антиаритмических средств.
  5. Могут усиливаться аритмогенные свойства препаратов, если принимать их совместно с диуретиками группы b, а также с антагонистами кальция, резерпином.

Во избежание осложнений важно обеспечить полный контроль над приемом всех лекарственных веществ.

Интоксикация гликозидами

Сердечные гликозиды при сердечной недостаточности относятся к группе препаратов, обладающих повышенной активностью в физиологическом плане. Но у них имеется существенный недостаток – повышенная токсичность, составляющая порядка 60% от терапевтического влияния. Немало из этих средств имеет отношение к списку А, в котором есть ядовитые компоненты. Например, это гомфотин, строфантин, дигоксин. Также имеется список Б, который составлен из средств повышенного действия. К нему относится такой перечень медикаментов, как коргликон, адонизид. Но с практической точки зрения, интоксикация этими веществами случается достаточно редко.

Передозировка препаратовТрадиционно отравление – не более чем случайность, например, ввиду применения большой дозы препарата. Наибольшую угрозу представляет самостоятельное лечение при изменении больным графика приема и дозировок средств. При пренебрежении лечением могут проявляться осложнения. Поскольку гликозиды способствуют устранению сердечной недостаточности, порой они чрезмерно накапливаются в пределах организма. Особенно это касается лекарственных средств, имеющих отношение к А списку. В таких случаях в связи с медленным выведением состава образуются симптомы передозировки.

  • Рвота и тошнота;
  • Тахикардия желудочкового типа;
  • Фибрилляция желудочков;
  • Изменения показателей в кардиограмме;
  • Проблемы с работой сердца.

Если есть хотя бы один из признаков, необходимо полностью остановить употребление медикаментов данной группы. У детей при отравлении часто проявляется аритмия, а у взрослых основной процесс интоксикации нередко сопровождается проблемами с психической деятельностью. Есть несколько препаратов, способных вылечить отравление гликозидами.

  • Паналгин, калий хлористый — подают в миокард, в котором произошло образование дефицита элемента, микроэлемент калий.
  • Дифенин препарат – применяется с целью выведения веществ.
  • Лидокаин, пропаналол – обеспечивают избавление от аритмии.

Назначением дозировок применения препаратов занимается исключительно лечащий специалист.

Побочное действие препаратов

Болит головаПри приеме лекарственных препаратов вероятно возникновение побочных явлений.

  • Увеличение в размерах грудной железы;
  • Сильные боли и кружения в голове;
  • Проблемы с режимом сна и бодрствования;
  • Трудности с сердечным ритмом;
  • Нежелание употреблять пищу;
  • Помутнение рассудка;
  • Повреждение работы сосудов;
  • Измененное представление о цветах.

При использовании средств есть вероятность возникновения осложнений. В ходе этого процесса проявляется значительное нарушение мочевыделительной системы. Если проявятся осложнения в плане работы желудка, в ходе этого могут наблюдаться диареи, боли в кишечнике, резкое снижение веса. Еще одной опасностью во влиянии препарата на организм является кожная сыпь.

Таким образом, сердечные гликозиды для устранения недостаточности – эффективные группы препаратов, способные бороться с недугом и излечивать его. Однако требуется строгий контроль приема этих средств во избежание серьезных трудностей и осложнений в ходе терапии.

Источник: MirKardio.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.