Шум при митральной недостаточности


(Insufficientia valvulae mitralis)

Изолированная недостаточность митрального клапана встречается редко, приблизительно у 2% больных с пороками сердца.

Значительно чаще митральная недостаточность сочетается со стенозом митрального отверстия, а также с аортальными пороками.

Различают недостаточность митрального клапана функциональ­ную (относительную) и органическую.

При функциональной митральной недостаточности неполное за­мыкание митрального отверстия может явиться следствием:

1) расширения полости левого желудочка ("митрализация") при заболеваниях миокарда, ведущих к гемодинамической перегрузке этого отдела сердца;

2) изменения тонуса папиллярных мышц и ускорения кровотока при вегетативных дистониях.

Несмотря на то, что функциональная недостаточность митраль­ного клапана не является пороком сердца в обычном смысле слова, гемодинамические нарушения имеют такой же характер, как при орга­ническом пороке.

Органическая митральная недостаточность — это следствие анатомического поражения самого клапана или сухожильных нитей, удерживающих клапан.


Этиология. Причиной возникновения органической формы мит­ральной недостаточности в 75% всех случаев этого порока является ревматизм, значительно реже — атеросклероз и затяжной септический эндокардит. Как казуистика митральная недостаточность может быть травматического происхождения.

Патогенез и изменения гемодинамики. Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови из же­лудочка в предсердие во время систолы желудочков. Величина обрат­ного тока крови (регургитация) определяет тяжесть митральной недо­статочности.

Вследствие обратного заброса крови в левое предсердие в нем накапливается большее, чем в норме, количество крови. Избыточное количество крови, слагающееся из регургитационного и нормально поступающего из малого круга в левое предсердие, растягивает его стенки и вызывает гипертрофию.

При ослаблении левого предсердия под влиянием мощных толч­ков регургитационной волны предсердие теряет свой тонус и дилатируется. Давление в полости левого предсердия повышается и далее ретроградно передается на легочные вены. Возникает пассивная (ве­нозная) легочная гипертензия, при которой значительного подъема давления в легочной артерии не наступает и соответственно не дос­тигает высоких степеней гипертрофия и дилатация правого желудоч­ка, а так как в левый желудочек кровь поступает в большем объеме, то он тоже вначале гипертрофируется, а затем и дилатируется. В тер­минальной стадии вследствие ослабления сократительной функции левого желудочка, увеличения застойных явлений в малом круге кро­вообращения наступает декомпенсация и правого желудочка с разви­тием застойных явлений в большом круге кровообращения.


Клиническая картина. Митральная недостаточность проходит в своем развитии ряд стадий, каждая из которых имеет определенную клиническую картину.

Жалобы у больных появляются только при снижении сократи­тельной функции левого желудочка, принимающего участие в ком­пенсации этого порока и повышении давления в малом круге. Внача­ле одышка и сердцебиение возникают при физической нагрузке, а при нарастании застойных явлений в малом круге появляется одышка в покое и могут быть приступы сердечной астмы.

У некоторых больных с легочной гипертензией наблюдается ка­шель, сухой или с отделением небольшого количества мокроты, часто с примесью крови. При развитии правожелудочковой недостаточнос­ти появляются отеки и боли в правом подреберье вследствие увеличе­ния печени и растяжения ее капсулы. Нередко возникают ноющие, колющие, давящие боли в области сердца без четкой связи с физи­ческой нагрузкой. У больных с большой регургитацией наблюдается акроцианоз, а у молодых может быть и facies mitralis.

У больных с выраженной гипертрофией и дилатацией левого желудочка наблюдается слева от грудины "сердечный горб", усиленный и разлитой верхушечный толчок, локализующийся в пятом межреберье кнаружи от среднеключичной линии, и увеличение относитель­ной тупости сердца влево, а также увеличение границ сердца вверх за счет гипертрофированного и дилатированного левого предсердия (его ушка).


еличение относительной тупости вправо вследствие дилатации правого предсердия наблюдается обычно в терминальной стадии тотальной сердечной недостаточности.

Наиболее информативные признаки митральной недостаточнос­ти дает аускультация сердца. При этом пороке первый тон ослаблен или полностью отсутствует, так как отсутствует "период замкнутых клапанов". Ослабление первого тона может быть обусловлено насла­иванием на него колебаний, вызванных волной регургитации, совпа­дающих с ним по времени.

С развитием застойных явлений в малом круге возникает акцент

II тона над легочной артерией. Часто там же выслушивается расщеп­ление II тона вследствие того, что период изгнания увеличенного ко­личества крови из левого желудочка становится более продолжитель­ным и аортальный компонент II тона запаздывает.

Часто у верхушки сердца выслушивается III тон. Как известно, III тон в норме может появляться у людей молодого возраста и у де­тей. Этот тон обусловлен колебаниями стенок левого желудочка при поступлении в него крови из предсердий. При митральной недостаточности появлению III тона способствует увеличенное количество крови, поступающее из левого предсердия.


Наиболее характерным аускультативным симптомом митральной недостаточности является систолический шум. Этот шум возникает при прохождении обратной волны крови (волны регургитации) из ле­вого желудочка в левое предсердие через относительно узкое отвер­стие между неплотно сомкнутыми створками митрального клапана. Интенсивность систолического шума варьирует в широких пределах и связана обычно с выраженностью клапанного дефекта. Тембр шума различный — мягкий, дующий или грубый. Он может сочетаться с пальпаторно ощутимым систолическим дрожанием на верхушке. Лучше всего выслушивается систолический шум в области верхушки сердца. Однако, если больного повернуть на левый бок (в таком положении на фазе выхода после предварительной физической нагрузки аускультативная симптоматика становится более четкой), то место наилуч­шего выслушивания смещается латеральнее, ближе к передней и даже средней подмышечной линии.

Систолический шум может занимать часть систолы или всю сис­толу (пансистолический шум). Чем громче и продолжительней систо­лический шум, тем тяжелее митральная недостаточность. Проведение систолического шума зависит при митральной недостаточности от направления струи регургитации. Если регургитация осуществляется по задней комиссуре, то шум проводится в левую подмышечную об­ласть. Если регургитация осуществляется по передней комиссуре, то шум проводится вдоль левого края грудины к основанию сердца.


Рентгенологическое исследование. В передне-задней проекции на­блюдается закругление 4-й дуги на левом контуре сердца вследствие дилатации и гипертрофии левого желудока. Увеличение левого пред­сердия особенно четко выявляется в первой косой или левой боковой проекции, где этот отдел сердца смещает контрастированный пище­вод по дуге большого радиуса (больше б см). При большом увеличе­нии левого предсердия тень последнего может выступать за правый контур сердца в виде добавочной тени. В случаях выраженной митральной недостаточности можно наблюдать систолическое выбухание левого предсердия. Этот феномен особенно четко проявляется пуль­сацией тени пищевода, а также коромыслоподобными движениями в месте соприкосновения контура левого предсердия с контуром левого желудочка.

В стадии легочной гипертензии, а также при недостаточности правого желудочка последний может быть тоже увеличен.

Изменения со стороны малого круга проявляются симптомами венозно-легочной гипертензии: расширением корней легких с нечет­кими контурами и прослеживаемостью сосудистого рисунка до пери­ферии легочных полей.

ЭКГ-исследование: на электрокардиограмме при митральной недостаточности находят различные изменения в зависимости от вы­раженности клапанного дефекта и степени повышения давления в ма­лом круге.

При незначительно и умеренно выраженном пороке ЭКГ может оставаться нормальной. В более выраженных случаях наблюдаются признаки гипертрофии левого предсердия. Обнаруживаются также признаки гипертрофии левого желудочка:


1) в отведениях V5-6 увеличивается зубец R,

2) в отведениях V1-2 увеличивается зубец S,

3) в отведениях V5-6 (реже в aVL, 1) могут наблюдаться измене­ния в конечной части желудочкового комплекса в виде смещения вниз интервала S-T и изменения зубца Т (сниженный, сглаженный, двух­фазный и даже отрицательный). Эти изменения S-T и Т встречаются довольно редко, по-видимому, в связи с умеренным развитием гипер­трофии левого желудочка в условиях объемной (или диастолической) его перегрузки.

Электрическая ось сердца может располагаться в нормальных пределах, а также отклоняться влево (при выраженной гипертрофии левого желудочка) или вправо (при развитии гипертрофии правого желудочка).

В случаях выраженной гипертензии малого круга на ЭКГ появ­ляются признаки гипертрофии правого желудочка в виде увеличения зубца R в отведениях V, ^. И тогда ЭКГ становится характерной для гипертрофии обоих желудочков. Могут появляться признаки гипер­трофии и правого предсердия.

фонокардиограмма для диагностики недостаточности клапана имеет наибольшую информативность, так как позволяет дать доста­точно подробную характеристику систолическому шуму. Это тем бо­лее важно, что систолический шум часто выслушивается и у здоровых людей.

При записи ФКГ с верхушки сердца в выраженных случаях по­рока амплитуда I тона значительно уменьшается. Первый тон может сливаться с систолическим шумом, и тогда более четко он обнаружи­вается на низкочастотном канале.


Интервал Q-I тон может быть увеличенным до 0,07-0,08 с в результате увеличения давления в левом предсердии и некоторого запаздывания захлопывания створок митрального клапана.

При записи ФКГ с верхушки сердца (на низкочастотном канале) определяется III тон сердца, где он виден в виде 2-4 редких осцилляций. Интервал между II и III тоном должен быть не менее 0,12 с. Это очень важный признак для дифференциации III тона и "тона открытия" митрального клапана, наблюдаемого при минимальном сте­нозе, регистрируемого на высоких частотах на расстоянии до 0,12 с от II тона.

Систолический шум записывается сразу после I тона и занимает всю систолу или большую ее часть. Амплитуда шума тем больше, чем более выражена недостаточность клапана. Иногда шум заканчивается только после II тона. Такое позднее его окончание связано с наличи­ем регургитации и в раннем периоде диастолы.

Эхокардиографически имеются косвенные признаки митральной недостаточности:

а) увеличение размеров левого предсердия с повышенной амп­литудой сокращения его стенки;

б) дилатация полости левого желудочка с повышенной амплиту­дой сокращения его задней стенки;

в) несмыкание створок митрального клапана в систолу. Допплерэхокардиография (ДЭхоКГ) выявляет поток регургитации через митральное отверстие, его интенсивность и величина позволя­ют судить о степени митральной недостаточности.


Диагностика митралъной недостаточности основывается на вы­явлении так называемого синдрома регургитации. Это комплекс при­знаков, включающий в себя "прямые" симптомы: систолический шум, ослабление I тона и часто наличие III тона на верхушке сердца, реги­страцию потока регургитации на ДЭхоКГ; и "косвенные" симптомы:

увеличение левого желудочка, усиление верхушечного толчка, расши­рение сердца влево, признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка на ЭКГ и дилатации их при рентгенологическом исследовании.

Течение. При умеренной степени митральной регургитации и отсутствии серьезного поражения миокарда больные могут оставаться длительное время трудоспособными. Это особенно характерно для больных с митральной недостаточностью атеросклеротического про­исхождения.

Резко выраженная недостаточность митрального клапана быстро приводит к сердечной недостаточности, при сочетании ее со стено­зом возможно развитие мерцательной аритмии.

В течении митральной недостаточности выделяют три периода. Первый период — период компенсации клапанного дефекта усиленной работой левого желудочка и левого предсердия. Это довольно дли­тельный период хорошего самочувствия больных и отсутствия сим­птомов недостаточности кровообращения.

Второй период — это развитие пассивной (венозной) легочной гипертензии вследствие снижения сократительной функции левых от­делов сердца. В это время появляются характерные симптомы нару­шения кровообращения в малом круге: одышка при нагрузке и в по­кое, кашель, иногда кровохарканье и приступы сердечной астмы. Этот период длится относительно недолго.


Застойные явления в малом круге, появившись, прогрессируют довольно быстро, и правый желудочек не успевает достаточно быстро приспособиться к новым условиям функционирования.

Третий период — период правожелудочковой недостаточности со всеми характерными симптомами: увеличение печени, отеки, повы­шение венозного давления.

Значительное расширение полости правого желудочка может при­вести к развитию у таких больных симптомов недостаточности трех­створчатого клапана с соответствующими признаками.

Прогноз при митральной недостаточности зависит от степени выраженности клапанного дефекта и от состояния миокарда.

При умеренной митральной недостаточности компенсация и трудоспособность сохраняются длительное время.

Выраженная митральная недостаточность, а также плохое состо­яние миокарда довольно быстро приводят к развитию тяжелого нару­шения кровообращения.

При относительной недостаточности митрального клапана про­гноз определяется тяжестью основного заболевания и выраженностью недостаточности кровообращения.

Экспертиза трудоспособности. Больные с компенсированной не­достаточностью митрального клапана, несмотря на то, что они могут выполнять работу, связанную даже со значительными физическими нагрузками, с профилактической целью должны быть трудоустроены с небольшими ограничениями по заключению КЭК лечебного учреж­дения или МСЭК.


При прогрессировании недостаточности митрального клапана и появлении признаков нарушения кровообращения возникает необхо­димость в направлении на МСЭК для установления группы инвалид­ности.

Группа инвалидности устанавливается в зависимости от степени недостаточности кровообращения, условий труда и расположения ме­ста работы от места жительства. При недостаточности кровообраще­ния II степени больным устанавливается II группа, при недостаточ­ности III степени — I группа инвалидности.

Лечение. Специфических консервативных методов лечения мит­ральной недостаточности не существует. Развивающуюся недостаточ­ность кровообращения лечат по общепринятым методам. Специфи­ческим лечением является операция имплантации митрального кла­пана, которая показана больным с резкой недостаточностью митраль­ного клапана, но без тяжелой кардиальной декомпенсации и без вы­раженных изменений со стороны других органов.

Источник: studopedia.ru

Процедуры и операции Средняя цена
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии от 100 р. 936 адресов
Кардиология / Консультации в кардиологии от 600 р. 718 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ сердца от 300 р. 702 адреса
Ревматология / Консультации в ревматологии от 600 р. 269 адресов
Диагностика / Рентгенография / Рентгенография органов грудной полости от 300 р. 267 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Рентгенография в кардиологии от 550 р. 70 адресов
Кардиология / Консультации в кардиологии от 900 р. 65 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ сердца от 2605 р. 57 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Томография сердца от 4500 р. 46 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Томография сердца от 3000 р. 40 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru


Этиология и патогенез

Основная причина развития недостаточности митрального клапана имеет ревматическую природу. Кроме того, органическая митральная недостаточность может возникнуть при инфекционном эндокардите, бородавчатом эндокардите Либмана-Сакса, при системных заболеваниях соединительной ткани. Функциональная (относительная) митральная регургитация может встречаться при резкой дилатации левого желудочка при аортальных пороках («митрализация» аортальных пороков, дилатационная кардиомиопатия, аневризма левого желудочка, пролабирование створок митрального клапана, кальцинозе клапанного кольца), нарушающих механизм его сужения во время систолы желудочков. Не исключена возможность развития митральной недостаточность после митральной комиссуротомии. По течению принято выделять острую и хроническую митральную недостаточность.

Острая митральная недостаточность:

  • разрыв сухожильных хорд в результате инфекционного эндокардита, инфаркта миокарда, травмы;
  • поражение папиллярных мышц;
  • клапанное поражение как осложнение при хирургических вмешательствах на сердце, перфорация при инфекционном эндокардите.

Хроническая митральная недостаточность:

  • ревматическое поражение;
  • системные заболевания;
  • врожденные или наследственные заболевания;
  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • кальциноз митрального клапана;
  • опухоли.

Неполное смыкание створок митрального клапана обеспечивает обратный ток крови (регургитацию) из желудочка в предсердие во время систолы. Избыточное количество крови в левом предсердии растягивает его стенки, в то же время увеличенный приток крови в левый желудочек вызывает его дилатацию, а затем гипертрофию.

Порок длительное время компенсируется мощным левым желудочком. В дальнейшем, при ослаблении левого предсердия и под влиянием регургитационных волн, миокард предсердия теряет свой тонус, давление в полости левого предсердия повышается, что ретроградно передается на легочные вены, — возникает венозная легочная гипертензия, которая заканчивается прогрессирующей правожелудочковой декомпенсацией.

Особенности гемодинамики при митральной недостаточности:

  • регургитация до 5 мл не имеет практического значения;
  • клинические проявления — при регургитации в левое предсердие не менее 10 мл;
  • длительная компенсация порока (обеспечивается гипертрофированным левым желудочком по механизму Франка-Старлинга);
  • быстрое прогрессирование при декомпенсации.

Увеличение ударного и минутного объемов сердца, уменьшение конечно-систолического объема и отсутствие легочной гипертензии — показатели компенсированного состояния гемодинамики.

revmatologiya2.jpg

Схема. Нарушения гемодинамики при митральной недостаточности

Классификация

Различают три степени недостаточности митрального клапана (Г. Ф. Ланг, 1957; Η. М. Амосов и Я. А. Бендет, 1969; Η. М. Мухарлямов, 1978).

  • I стадия — компенсация. Имеющийся порок проявляется только систолическим шумом на верхушке сердца (лучше в положении больного лежа на левом боку), причем иногда выслушивается «нечистый» первый тон. Жалоб больные не предъявляют, их физическая активность полностью сохранена. При инструментальном исследовании могут обнаруживаться: незначительное увеличение левого желудочка, перед-незаднего размера левого предсердия (до 5 см) и увеличение амплитуды сокращения межжелудочковой перегородки, регургитация на митральном клапане по данным эхокардиографии — (+).
  • II стадия — субкомпенсация. У больных появляются одышка и сердцебиение при увеличении физической нагрузки. Пальпаторно можно определить усиленный верхушечный толчок, при перкуссии — расширение границ относительной сердечной тупости влево, реже кверху. Аускультативно — заметное ослабление первого тона, систолический шум средней амплитуды, акцент второго тона над легочной артерией. На эхокардиограмме определяются: отчетливое увеличение левого желудочка и левого предсердия, умеренное увеличение амплитуды сокращения межжелудочковой перегородки, регургитация на митральном клапане — (++).
  • III стадия — правожелудочковая недостаточность. Больные предъявляют жалобы на одышку и сердцебиение при небольшой физической нагрузке, иногда наблюдается кровохарканье, возникает сердечная астма. При общем осмотре обращает на себя внимание цианоз губ, прекардиальная пульсация, усиленный сердечный толчок; перкуторно — расширение границ сердечной тупости влево, кверху и нередко вправо; аускультативно — на верхушке сердца — выраженное ослабление первого тона, который часто вообще не дифференцируется, слышен систолический шум и второй тон, резкий акцент первого тона над легочной артерией. При эхокардиографии — выраженное увеличение левых отделов сердца, значительное увеличение амплитуды межжелудочковой перегородки. Максимально выраженная регургитация на митральном клапане — (+++).
    Прогрессирующая декомпенсация сначала по левожелудочковому типу сменяется тотальной. Показано хирургическое лечение.
  • IV стадия — дистрофическая. Стойкая и прогрессирующая правожелудочковая недостаточность, склонность к приступам сердечной астмы, мерцательная аритмия. Умеренное нарушение функции печени, почек. Хирургическое лечение показано с большим риском.
  • V стадия — терминальная. Соответствует 3 клинической стадии сердечной недостаточности. Хирургическое лечение противопоказано.

Клиника

Клинически в стадии компенсации порока больные чувствуют себя удовлетворительно, могут выполнять значительные физические нагрузки, патология выявляется случайно.

В дальнейшем при снижении сократительной функции левого. желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения больные предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке и сердцебиение. Могут присоединяться приступы сердечной астмы, одышка в покое. Возможно появление кашля, редко — кровохарканья. Наблюдаются кардиалгии — колющие, ноющие, давящие, без четкой связи с физической нагрузкой. К левожелудочковой недостаточности может присоединиться правожелудочковая (отеки, боли в правом подреберье за счет увеличения печени и растяжения капсулы), позже — тотальная декомпенсация.

При физикальном исследовании обращают на себя внимание акроцианоз и fades mitralis, иногда «сердечный горб». При пальпации находят усиленный разлитой верхушечный толчок, обусловленный гипертрофией и дилатацией левого желудочка, локализующийся в пятом межреберье кнаружи от среднеключичной линии либо в шестом межреберье (чаще у молодых больных). Границы относительной сердечной тупости расширены влево, вверх и вправо. Аускультация сердца: первый тон ослаблен на верхушке (вплоть до полного его отсутствия) — поскольку отсутствует «период замкнутости клапанов», могут наслаиваться колебания, вызванные волной регургитации. Часто выслушивается усиленный патологический третий тон сердца, обусловленный колебанием стенок левого желудочка. Тон имеет основные отличия: глухой по тембру, выслушиваемый в ограниченной зоне.

Решающим признаком порока является систолический шум — мягкий, дующий, убывающий, заканчивается раньше, чем появляется второй тон, распространяется к подмышечной области, максимально выслушиваемый на глубоком вдохе в положении больного лежа на левом боку. Чем громче и продолжительнее систолический шум, тем тяжелее митральная недостаточность.

Над легочной артерией — акцент второго тона, выражен умеренно и связан с развитием застойных явлений в малом круге. Часто выслушивается расщепление второго тона, связанное с запаздыванием аортального компонента тона, так как период изгнания увеличенного количества крови из левого желудочка становится более продолжительным.

При исследовании легких обнаруживают признаки, свидетельствующие о застойных явлениях в малом круге кровообращения (ослабление дыхания, укорочение перкуторного звука, крепитация или мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы в задненижних отделах легких).

В дальнейшем ослабление правого желудочка приводит к застою крови и в большом круге кровообращения, что клинически проявляется увеличением печени, отеками нижних конечностей. В поздних стадиях развивается застойный цирроз печени, асцит.

Пульс и артериальное давление при компенсированном пороке остаются нормальными, при декомпенсации — пульс учащен, АД может несколько снижаться. В поздних стадиях часто наблюдается мерцательная аритмия.

Диагностика

Рентгенологическое исследование: в переднезадней проекции наблюдается закругление четвертой дуги на левом контуре сердца за счет дилатации и гипертрофии левого желудочка. Расширение и смещение кверху конуса легочной артерии в сочетании с расширением ушка левого предсердия и краниального отдела левого желудочка — сглаженность «талии» сердца («митральная конфигурация» — левый контур в виде прямой линии).

ЭКГ: признаки гипертрофии левого предсердия (как при митральном стенозе) и левого желудочка, отклонение электрической оси сердца влево. Увеличенный зубец S в V1, V2, зубец R в отведениях V5, V6, может быть смещение вниз интервала ST, при гипертензии в малом круге появляются признаки гипертрофии правого желудочка в виде увеличения зубца R в отведениях V1, V2.

Фонокардиография: увеличение интервала Q — первый тон увеличен до 0,07-0,08 см, через 0,12-0,18 секунд после второго тона регистрируется третий тон. Систолический шум записывается сразу после первого тона, шум убывающий, может прослеживаться всю систолу. Над легочной артерией регистрируется увеличение второго тона — графическое изображение акцента второго тона.

Эхокардиография: дискордантное движение передней и задней створок клапана в диастоле, отсутствие их смыкания в систоле, увеличение скорости движения передней створки, ее фиброкальциноз, увеличение размера левого предсердия и диастолического размера левого желудочка, увеличение амплитуды сокращения межжелудочковой перегородки.

Источник: medbe.ru

 

Различают относительную митральную недостаточность, которая возникает вследствие самых разнообразных причин: заболевания сердца, ведущие к гемодинамической перегрузке левого желудочка (артериальная гипертензия, коарктация аорты), дилятационная кардиомиопатия, аневризма левого желудочка, после обширного инфаркта миокарда. При всех этих ситуациях «митрализация» развивается при расширении полости левого желудочка и фиброзного кольца. Следующей причиной относительной митральной недостаточности является кальциноз клапанного кольца, который может сочетаться с отложением солей кальция и на стенке левого желудочка, этот процесс наблюдается в пожилом возрасте.

Синдром пролабирования створок митрального клапана — избыточное движение митральных створок в полость левого предсердия во время систолы желудочков.

Этиология. Причиной возникновения органической формы митральной недостаточности в большинстве случаев является ревматизм (до 75 %), значительно реже — атеросклероз, затяжной септический эндокардит.

Патогенез и изменения гемодинамики. Неполное смыкание створок митрального клапана обуславливает обратный ток крови из желудочка в предсердие во время систолы желудочков. Степень регургитации определяет тяжесть порока.

Вследствие заброса части крови в левое предсердие в нём накапливается большее, чем в норме количество крови. Избыточное количество крови в левом предсердии растягивает его стенки и во время пресистолы в большем, чем обычно количестве поступает в левый желудочек. Увеличенный приток крови в левый желудочек вызывает его дилатацию и гипертрофию. Развивающаяся дилатация левого желудочка в данном случае не является свидетельством снижения его сократительной функции, что есть компенсаторная реакция на поступление увеличенного количества крови.

Гипертрофия левого желудочка не бывает значительно развитой, так как сопротивление, оказываемое левому желудочку во время изгнания им крови, не увеличено.

Левое предсердие также испытывает перегрузку объёмом, так как в него поступает увеличенное количество крови. Порок длительное время компенсируется мощным левым желудочком.

В дальнейшем при ослаблении левого предсердия под влиянием мощных толчков регургитационной волны миокард предсердии теряет свой тонус. Давление в полости левого предсердия повышается и далее ретроградно передастся на легочные вены. Возникает пассивная лёгочная гипертензия.

Клиническая картина. Митральная недостаточность проходит в своём развитии ряд стадий, каждая из которых имеет определённую клиническую картину. При этом независимо от тяжести и особенностей клиники у всех больных будут определяться прямые признаки порока.



Жалобы. В стадии компенсации пороки жалоб нет. При снижении сократительной функции левого желудочка больные жалуются на одышку при физической нагрузке и сердцебиения. При нарастании застойных явлений и малом круге могут появляться приступы сердечной астмы, а также одышка в покое.

У части больных развивается кашель, часто с примесью кроки (кровохарканье).

При нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности появляются отёки и боли в правом подреберье вследствие увеличения печени и растяжения капсулы. Боли в области сердца ноющего, колющего, давящего характера.

Объективное исследование. Осмотр. Внешний вид больного без особенностей. При большой степени недостаточности и нарастании застойных явлений в малом круге может отмечаться акроцианоз, вплоть до типичного facies mitralis.

При осмотре и пальпации области сердца патологии не отмечается, если регургитация невелика. При значительной регургитации наблюдается «сердечный горб» — вследствие выраженной гипертрофии левого желудочка. «Сердечный горб» обычно левосторонней локализации.

При перкуссии наблюдается той или иной степени увеличение относительной тупости влево (дилатация и гипертрофия левого желудочка). Увеличение вверх за счёт гипертрофированного и дилатированного левого предсердия характерно для случаев выраженной регургитации.

Аускультация сердца даёт наиболее информативные признаки, так как изменения тонов и появление шумов связаны с нарушением кровотока через митральный клапан.

Тон 1 ослаблен или полностью отсутствует. Это объясняется нарушением механизма захлопывания митрального клапана (отсутствие «периода замкнутых клапанов»). Кроме того, ослабление I тона может быть обусловлено наслаиванием на него колебаний, вызванных волной регургитации.

Акцент II тона над легочной артерией обычно умеренно выражен и возникает при развитии застойных явлений в малом круге. Часто у верхушки сердца выслушивается III тон, представляющий собой усиление физиологического III тона сердца. Как известно, III тон в норме может определяться у лиц молодого возраста и детей. При митральной недостаточности III тон возникает вследствие того, что увеличенное количество крови, поступающее из левого предсердия, усиливает колебания стенок желудочка.

Наиболее характерным аускультативным симптомом при митральной недостаточности является систолический шум. Этот шум возникает вследствие прохождения обратной волны крови (волны регургитации) из левого желудочка в левое предсердие через относительно узкое отверстие между неплотно сомкнутыми створками митрального клапана. Интенсивность систолического шума варьирует в широких пределах и связана с выраженностью клапанного дефекта. Лучше всего выслушивается систолический шум в области верхушки сердца. Однако если больного повернуть на левый бок, то место наилучшего выслушивания смещается латеральное, ближе к передней и даже срединной подмышечной линии. Чем громче и продолжительнее систолический шум, тем тяжелее митральная недостаточность. Шум проводится в левую подмышечную область.

Пульс и артериальное давление обычно не изменяется.

R-логическое исследование. В переднезадней проекции наблюдается закругление 4-й дуги на левом контуре сердца вследствие дилатации и гипертрофии левого желудочка. Кроме того, увеличение левого предсердия обуславливает выбухание 3-й дуги левого контура. Увеличение левого предсердия особенно четко выявляется в первой косой или левой боковой проекции, где этот отдел сердца смещает контрастированный пищевод по дуге большого радиуса. Общие размеры сердца увеличены, в случаях выраженного порока — в весьма значительной степени.

ЭКГ. ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка: 1) в V5, 6 увеличивается зубец R; 2) в V1,2 и увеличивается зубец S; 3) в V5,6 могут наблюдаться изменения конечной части желудочкового комплекса в виде смещения вниз интервала S-T и изменения зубца Т.

ФКТ. Позволяет дать достаточно подробную характеристику систолическому шуму. ЭХО-КГ — отмечается дискордантность хода передней и задней створки, признаки фиброза передней створки, турбулентный систолический поток крови в полости левого желудочка.

 

Диагностика.

Прямые симптомы:

1. Систолический шум на верхушке.

2. Ослабление 1 тона и часто наличие III тона сердца.

3. ЭХО-КГ — турбулентный систолический поток крови в полость левого предсердия.

 

Косвенные признаки:

1. Увеличение левого желудочка

2. Увеличение левого предсердия

3. Появление на электрокардиограмме высокого дополнительного «зубца регургитации» в связи с высоким выбросом крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы.

 

Источник: studopedia.su

Признаки недостаточности митрального клапана

Распространённость

Изолированную ревматическую недостаточность митрального клапана наблюдают в 10% случаев всех приобретённых пороков. Чаще возникает у мужчин. Часто сочетается со стенозом митрального отверстия или пороками клапанов аорты.

Патогенез недостаточности митрального клапана

Несмыкание створок митрального клапана во время систолы левого желудочка приводит к появлению патологического тока крови из левого желудочка в левое предсердие. Забрасываемая в левое предсердие кровь создаёт его перегрузку объёмом во время систолы и перегрузку объёмом левого желудочка в диастолу. Избыточный объём крови в левом желудочке приводит к его дилатации и расширению митрального фиброзного кольца. При этом может произойти разрыв сухожильных нитей. В связи с этим правомерен афоризм «митральная регургитация порождает митральную регургитацию». Дилатация левого предсердия приводит к натяжению задней створки митрального клапана и увеличению несмыкания митрального отверстия, что ещё более усугубляет недостаточность митрального клапана. Постоянная перегрузка левого желудочка избыточным объёмом крови приводит к гипертрофии его стенок. Избыточное количество крови в левом предсердии в последующем обусловливает ретроградное повышение давления в малом круге кровообращения и развитие лёгочной гипертензии (в отличие от стеноза митрального отверстия, она развивается намного позже и значительно менее выражена). В далеко зашедшей стадии недостаточности митрального клапана развивается хроническая сердечная недостаточность (по правожелудочковому типу).

Признаки недостаточности митрального клапана

Клинические проявления недостаточности митрального клапана зависят от степени регургитации, скорости и причины её развития, а также от функционального состояния левого желудочка и левого предсердия.

Симптомы недостаточности митрального клапана

При невыраженной недостаточности митрального клапана жалоб может и не быть. При умеренной недостаточности и незначительном повышении давления в малом круге кровообращения беспокоят быстрая утомляемость при физической нагрузке (низкий сердечный выброс не обеспечивает скелетные мышцы достаточным количеством кислорода) и одышка, быстро проходящие в покое. Для выраженной недостаточности митрального клапана и более выраженной лёгочной гипертензии характерны возникновение одышки при незначительной физической нагрузке, приступы ночной пароксизмальной одышки, застой в лёгких, кровохарканье. Остро возникшая недостаточность митрального клапана (при инфаркте миокарда) проявляется отёком лёгких или кардиогенным шоком.

Диагностика недостаточности митрального клапана

Осмотр при недостаточности митрального клапана

Шум при митральной недостаточности

При невыраженной недостаточности митрального клапана внешних проявлений порока нет. В далеко зашедшей стадии митрального порока имеются характерные проявления хронической сердечной недостаточности.

Перкуссия при недостаточности митрального клапана. Характерно расширение границ относительной сердечной тупости влево при выраженной недостаточности митрального клапана.

Пальпация при недостаточности митрального клапана. Верхушечный толчок смещён влево и вниз из-за дилатации левого желудочка. При выраженной недостаточности митрального клапана выявляют систолическое дрожание на верхушке сердца.

Аускультация сердца при недостаточности митрального клапана.

Тоны сердца:

I тон обычно ослаблен (трудно оценить при выраженном систолическом шуме). II тон не изменён, если нет выраженной лёгочной гипертензии. При значительном укорочении времени выброса левого желудочка возникает парадоксальное расщепление II тона. Дополнительно выслушивается патологический III тон в диастолу, возникающий при внезапном натяжении сосочковых мышц, сухожильных нитей и створок. Его (вместе с ослабленным I тоном) считают важным s аускультативным признаком выраженной недостаточности митрального клапана.

При возникновении лёгочной гипертензии выслушивают акцент II тона над лёгочным стволом во II межреберье слева от грудины.

Систолический шум при недостаточности митрального клапана

Основной признак недостаточности митрального клапана — систолический шум. Он голосистолический (на протяжении всей систолы) и захватывает I и II тоны сердца. Шум максимально выражен на верхушке сердца, может иррадиировать влево в подмышечную область при поражении передней створки и вверх вдоль грудины при поражении задней створки. Шум усиливается при увеличении постнагрузки (изометрическое напряжение рук).

ЭКГ при недостаточности митрального клапана

При синусовом ритме выявляют признаки гипертрофии и дилатации левого предсердия. Признаки гипертрофии левого желудочка регистрируют при далеко зашедшей стадии недостаточности митрального клапана. При осложнении порока фибрилляцией предсердий на ЭКГ появляются её признаки.

Эхокардиография при недостаточности митрального клапана

Эхокардиография позволяет выявить причину недостаточности митрального клапана (по его морфологии), оценить степень регургитации и функцию левых желудочка и предсердия.

Ревматическая недостаточность митрального клапана характеризуется утолщением его створок (особенно по краям) и сухожильных нитей. Задняя створка может быть менее подвижной по сравнению с передней из-за подклапанных сращений.

Инфекционный эндокардит. Недостаточность митрального клапана при инфекционном эндокардите отличается наличием вегетации, перфораций створок, отрывом сухожильных нитей. Более точно эти изменения можно выявить при чреспищеводном эхокардиографическом исследовании.

ИБС. Недостаточность митрального клапана при ИБС характеризуется дилатацией полости левого желудочка, локальными нарушениями движения стенок левого желудочка (дискинез), нормальными (неутолщёнными) створками митрального клапана и центральным расположением струи регургитации в большинстве случаев.

При одномерной и двухмерной эхокардиографии выявляют непрямые признаки недостаточности митрального клапана: дилатацию левых предсердия и желудочка, увеличение подвижности стенок левого желудочка (гиперкинез). При допплеровском исследовании определяют прямые признаки недостаточности митрального клапана: заброс струи крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы. По выраженности струи регургитации в левом предсердии выделяют четыре степени недостаточности митрального клапана:

степень, незначительная, — длина струи регургитации до 4 мм от основания створок митрального клапана в левое предсердие.

степень, умеренная, — 4-6 мм.

степень, средняя, — 6-9 мм.

степень, выраженная, — более 9 мм.

Следует помнить, что объём регургитации зависит от величины отверстия, остающегося между створками митрального клапана при их смыкании, величины градиента давления между желудочком и предсердием и продолжительности регургитации. Степень митральной регургитации не бывает фиксированной и может изменяться у одного и того же больного в зависимости от условий и применяемых JTC.

Рентгенологическое исследование недостаточности митрального клапана

экг

При выраженной недостаточности митрального клапана выявляют дилатацию левого предсердия и его ушка (третья дуга) и увеличение левого желудочка (четвёртая дуга). Кардиомегалию находят при далеко зашедшей стадии порока.

Признаки лёгочной гипертензии на рентгенограмме могут отсутствовать при незначительной выраженности порока. При выраженной митральной регургитации появляются характерные признаки лёгочной гипертензии.

Катетеризация полостей сердца при недостаточности митрального клапана

Катетеризация полостей сердца — точный метод оценки степени митральной регургитации, дающий возможность определить объём регургитирующей крови в левом предсердии (выраженный в процентах от ударного объёма левого желудочка). Различают четыре степени митральной регургитации по данным катетеризации:

степень — менее 15% от ударного объёма левого желудочка.

степень — 15-30%.

степень — 30-50%.

степень — более 50% от ударного объёма.

Еще на эту тему:
Пролапс митрального клапана симптомы

Источник: www.medmoon.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.