Тотальная сердечная недостаточность


Что такое сердечная недостаточность?

Наше сердце подобно насосу, качающему кровь и поставляющему кислород и питательные вещества во все отделы организма. Нарушение способности сердца перекачивать кровь приводит к ее застою и влечет за собой развитие сердечной недостаточности. Плохое снабжение кровью ставит под удар и другие органы и ткани.

По распространенности сердечная недостаточность соперничает с самыми известными инфекционными заболеваниями.

Анализы при сердечной недостаточности Анализы при сердечной недостаточности Анализы при сердечной недостаточности

Виды сердечной недостаточности

Существует несколько классификаций этой болезни.

Классификация по типу течения:

Острая сердечная недостаточность (ОСН). Развивается стремительно (процесс может занимать как часы, так и минуты) на фоне инфаркта миокарда, миокардита, тяжелых аритмий и других острых состояний.

Недуг проявляется кардиогенным шоком, отеком легких, сердечной астмой. Любое проявление острой сердечной недостаточности является опасным для жизни и может окончиться летально.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Развитие болезни идет постепенно — недели и месяцы, иногда годы. Причиной ХСН могут стать ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда, аритмии и блокады сердца, артериальная гипертония, пороки сердца, анемия и др.

Хроническую сердечную недостаточность, в свою очередь, делят на 4 подвида:

1. Общее состояние практически в норме, однако при значительных физических усилиях появляются одышка и усиленное сердцебиение (чего ранее у человека не было).

2. Физическая активность частично снижается. При средних нагрузках (вроде быстрой ходьбы, подъема по лестнице) появляются одышка, неприятные ощущения в груди, другие начальные признаки ХСН.

3. Одышка и быстрая утомляемость появляется даже при слабых физических усилиях (ходьба, завязывание шнурков), однако в покое состояние стабилизируется.


4. Признаки сердечной недостаточности проявляются ярко даже в состоянии покоя.

Классификация по локализации патологического состояния:

левожелудочковая сердечная недостаточность — происходит застой крови в малом круге кровообращения (в легких);
правожелудочковая СН — застой крови в большом круге кровообращения (отеки ног, гидроторакс, асцит);
смешанная (тотальная) сердечная недостаточность — единовременный застойный процесс в обоих кругах кровообращения.

Классификация сердечной недостаточности по происхождению:

миокардиальная сердечная недостаточность (возникает при патологических изменениях миокарда);
перегрузочная СН (развивается при перегрузке сердца, например при пороках сердца);
комбинированная СН.

Также выделяют систолическую (нарушение сократительной функции сердца) и диастолическую (нарушение расслабления миокарда) сердечную недостаточность.

Рентгенография при сердечной недостаточности Рентгенография при сердечной недостаточности Рентгенография при сердечной недостаточности

Симптомы сердечной недостаточности

Общие признаки сердечной недостаточности любого вида:


  • затрудненное дыхание, одышка, удушье;
  • повышенная утомляемость, снижение физической активности;
  • отеки при сердечной недостаточности (в том числе, внутренних органов);
  • увеличение массы тела из-за задержки жидкости.

Что касается других симптомов сердечной недостаточности, проявления могут разниться в зависимости от того, в каком желудочке сердца развивается патология.

Для левожелудочковой острой сердечной недостаточности (в связи с застоем крови в малом круге кровообращения) типичны:

  • Сердечная астма — приступ удушья происходит ночью или после физического усилия. Возникает ощущение острой нехватки воздуха, одышка быстро нарастает до удушья. Больной дышит ртом, чтобы обеспечить больший приток воздуха.
  • Ортопноэ — больной вынужден принимать сидячее положение, при котором улучшается отток крови из сосудов легких.
  • Кашель — сначала сухой, далее с выделением розоватой мокроты, пены.
  • Отек легких — появляются влажные хрипы, клокочущее затрудненное дыхание, пена изо рта.

Характерные признаки правожелудочковой острой сердечной недостаточности вызваны застоем крови в венах большого круга кровообращения:

  • Вздутие шейных вен (связано с затруднением притока крови к сердцу, усиливается при вдохе);
  • учащенное сердцебиение (сопровождается одышкой);
  • отеки (из-за замедления кровообращения происходит задержка жидкости);
  • понижение артериального давления.

Доврачебная помощь при сердечной недостаточности (ОСН)

Необходимо вызвать скорую, усадить больного, обязательно опустив его ноги. Обеспечить приток свежего воздуха. Если человек в сознании, разговаривать с ним, стараться успокоить. При возможности опустить конечности больного в теплую воду, чтобы снизить приток крови к сердцу. Измерить АД: при повышенных цифрах дать таблетку нитроглицерина под язык.

Признаки хронической сердечной недостаточности:

Одышка — при физических усилиях, а при длительном течении заболевания — и в покое.
Неспособность к физическим нагрузкам — сердце не может обеспечить необходимый для активных действий приток крови. Появляются одышка, слабость.
Цианоз — из-за недостатка кислорода в крови кожные покровы синеют. Наиболее характерен цианоз на губах, кончиках пальцев, кайме ушных раковин (акроцианоз).
Отеки — первыми при ХСН возникают отеки конечностей. Затем лишняя жидкость начинает скапливаться в полостях: плевральной, брюшной. Со временем отеки при сердечной недостаточности и другие застойные явления приводят к патологическим изменениям в легких, печени, почках.


Узи при сердечной недостаточности Узи при сердечной недостаточности Диагностика сердечной недостаточности

Причины сердечной недостаточности

К этому недугу могут привести самые разные заболевания, однако чаще его развитию способствуют:

  • ишемическая болезнь сердца;
  • артериальная гипертония;
  • пороки сердца;
  • инфаркт миокарда;
  • миокардит;
  • кардиомиопатия (в том числе и алкогольная);
  • аритмии;
  • заболевания щитовидной железы;
  • сахарный диабет.

К факторам риска развития сердечной недостаточности относят курение, употребление алкоголя или наркотиков, прием некоторых лекарственных препаратов, лишний вес.

ЭКГ при сердечной недостаточности
Узи при сердечной недостаточности
ЭХО-КГ при сердечной недостаточности

Диагностика сердечной недостаточности

При диагностировании недуга крайне важно выявить подлинную причину его развития — только тогда лечение может быть максимально успешным.

После сбора анамнеза и физикального обследования врачом-кардиологом могут быть назначены:

  • общий клинический, биохимический анализы крови, мочи;
  • электрокардиография (в покое);
  • УЗИ сердца (Эхокардиография);
  • рентгенография органов грудной клетки;
  • коронарная ангиография;
  • холтеровское мониторирование ЭКГ и другие исследования.

Профилактика и лечение сердечной недостаточности

Основная профилактика сердечной недостаточности состоит в предотвращении (контроль АД, диета, физическая активность, поддержание оптимального веса), раннем выявлении и адекватной терапии провоцирующих ее развитие сердечно-сосудистых заболеваний.

В лечении сердечной недостаточности применяется комплексный подход.

Фармакотерапия включает в себя назначение препаратов для снижения АД, ингибиторов АПФ, диуретиков, бета блокаторов, сердечных гликозидов и т.д.

Немедикаментозная терапия — щадящая лечебная физкультура, сбалансированное питание с ограничением поваренной соли и жидкости, избегание стрессов и перегрузок.

При длительной и тяжелой сердечной недостаточности может потребоваться хирургическое лечение:


  • коронарное шунтирование (восстановление кровотока в артериях сердца путем обхода места сужения коронарного сосуда с использованием сосудистых протезов);
  • ангиопластика (механическое расширение суженного просвета коронарной артерии с помощью специальных устройств);
  • хирургия клапанов сердца (использование механического или биологического протеза для реконструкции или полной замены дефектного сердечного клапана);
  • имплантация ресинхронизирующих устройств (вживление специальных приборов, которые помогают работать сердцу в правильном режиме);
  • имплантация аппаратов вспомогательного кровообращения (искусственных желудочков сердца);
  • трансплантация сердца и другие кардиохирургические операции.

Источник: www.mediccity.ru

Недостаточность сердечная (недостаточность кровообращения, сердечно-сосудистая недостаточность) — патологическое состояние, при котором вследствие нарушения расслабления желудочков в фазу диастолы или снижение сократительной функции миокарда ухудшается кровоснабжение органов и тканей в зависимости от метаболических потребностей. Причиной сердечной недостаточности бывают перегрузки сердца объемом крови или АД, аритмии, прямая повреждающее действие на миокард. Это один из основных синдромов в кардиологии, который осложняет течение сердечно-сосудистых заболеваний и нередко становится причиной инвалидности и смерти. Различают острую и хроническую сердечную недостаточность.


Клинические проявления сердечно-сосудистой недостаточности

Острая левожелудочковая недостаточность возникает при перегрузке левого желудочка и сохраненной функции правого желудочка с застоем в малом круге кровообращения. Ее диагностируют у больных артериальной гипертензией, аортальные пороки сердца, ишемической болезни сердца, дилатационная кардиомиопатия, миокардит и т.д.. Острая левожелудочковая недостаточность может быть спровоцирована гипертензивным кризом, физическим перенапряжением, ухудшением коронарного кровообращения, инфекцией, тахикардией и тахиаритмии различного генеза. Она проявляется сердечной астмой, отеком легких или кардиогенным шоком.

Отек легких

В патогенезе важное значение принадлежит повышению давления в левом предсердии и капиллярах легких. При гидростатическом давлении, превышающем 25-ЗО мм рт. ст. (3,3-4 кПа), начинается транссудация жидкости из сосудов в легкие и альвеолы. Одышка переходит в удушье с частотой дыхания С-40 в 1 мин и более. Больной возбужден, приобретает вынужденного положения; слизистые цианотичны, кожа бледная. Шейные вены набухают, появляется тахикардия или тахиаритмий Усиливается кашель с выделением пенистой мокроты и примесью крови. Над легкими выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Дифференциальную диагностику проводят для исключения бронхиальной астмы. При отеке легких необходимы быстрая диагностика и неотложная помощь.


Острая правожелудочковая недостаточность

Острая правожелудочковая недостаточность возникает при тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии, затяжном астматическом состоянии, вентильном пневмотораксе, сливной двусторонней пневмонии, пневмомедиастинум. Она проявляется одышкой, цианозом, синусовой тахикардией, набуханием шейных вен, болезненным набуханием печени, отеками на нижних конечностях. Расширение правого желудочка диагностируют по пульсации в подложечной области. В клинической картине преобладают симптомы той болезни, которая обусловила возникновение правожелудочковой недостаточности.

Хроническая левожелудочковая недостаточность

Хроническая левожелудочковая недостаточность развивается при перегрузке левого желудочка повышенным артериальным давлением или объемом крови. К ней приводят ИБС, артериальная гипертензия, аортального и митрального порока сердца, миокардит, кардиомиопатии. Одышка (диспноэ) — наиболее ранний и характерный симптом, его появление обусловлено застоем крови в легких. Вначале одышка появляется только во время физической нагрузки, а по мере прогрессирования болезни становится постоянной. В положении больного лежа одышка усиливается, в вертикальном или полусидячем положении самочувствие больного улучшается (ортопноэ). Вследствие застоя в легких развивается бронхит с сухими или влажными хрипами, который проявляется кашлем — сухим или с выделением серозного мокроты. Одышка нередко сочетается с цианозом. Синюшность локализуется на губах, кончике носа, дистальных фалангах пальцев.


Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия — ранний симптом хронической сердечной недостаточности, позже присоединяются другие расстройства ритма сердца. Чаще наблюдаются экстрасистолия и мерцательная аритмия. К аритмии приводят дистрофические или воспалительные процессы в миокарде. Расширение левого желудочка вызывает ослабление I тона сердца, появление пресистоличного ритма галопа и систолического шума на верхушке. Предположение об увеличении размеров левого желудочка и застой в легких подтверждают с помощью рентгенологического и эхокардиографического исследования. На фоне хронической левожелудочковой недостаточности могут возникнуть сердечная астма и отек легких вследствие быстрого нарастания застоя в малом круге кровообращения. По мере прогрессирования декомпенсации сердца к ней присоединяется правожелудочковая, при этом одышка может уменьшиться.

Хроническая правожелудочковая недостаточность

Хроническая правожелудочковая недостаточность может быть изолированной или совмещенной с левожелудочковой. Изолированную недостаточность диагностируют при хроническом легочном сердце, перикардитах, синдроме Пиквика, кифосколиоз. В ее патогенезе ведущая роль принадлежит легочной гипертензии и перегрузку правого желудочка. Наиболее характерные симптомы хронической правожелудочковой недостаточности следующие: тахикардия, цианоз, набухание шейных вен, увеличение печени, пастозность или отеки стоп и голеней в конце дня. Позже отеки приобретают устойчивый характер. Значительное увеличение печени может спровоцировать боль и диспепсические проявления. У части больных отмечается желтый цвет кожи, увеличение в крови содержания билирубина и активности аминотрансфераз. При анасарци отекает все тело, увеличивается его масса. Отечная жидкость может скапливаться в животе (асцит), сумке сердца (гидроперикард) и плевральных полостях (гидроторакс). Длительная декомпенсация сердца вызывает дистрофические изменения внутренних органов, уменьшение массы тела, развитие застойного фиброза печени. Поражение почек приводит к появлению белка и цилиндров в моче, олигурии, никтурия, хронической почечной недостаточности.

Тотальная сердечная недостаточность

Тотальная сердечная недостаточность проявляется застоем в малом и большом кругах кровообращения. В большинстве случаев она является терминальной стадией различных сердечно-сосудистых заболеваний. Для хронической тотальной сердечной недостаточности характерны кардиомегалия, застойный фиброз печени и легких, глубокие дистрофические изменения внутренних органов, трофические расстройства в нижних конечностях. Достаточно легко присоединяются инфекционные осложнения, воспаление легких нередко протекает бессимптомно.Согласно классификации хронической сердечной недостаточности, предложенной М.Д. Стражеском и В.Х. Василенко, выделяют 3 ее стадии.I стадия — латентная, скрытая сердечная недостаточность. В состоянии покоя показатели гемодинамики в пределах нормы. Одышка, тахикардия, чувство усталости появляются после физической нагрузки. Работоспособность сохранена.В течении II стадии различают периоды А и Б. В период А одышка, тахикардия, акроцианоз появляются во время незначительной физической нагрузки или наблюдаются постоянно. Возникает застой в малом круге кровообращения. Нередко диагностируют мерцательная аритмия, сердечную астму, застойный бронхит. Трудоспособность больных ограничена или потеряна. В период Б развивается застой в малом и большом кругах кровообращения с глубокими нарушениями гемодинамики. При осмотре обнаруживают набухание шейных вен, ортопноэ, анасарка, кардиомегалия, асцит, гидроторакс. У 80% больных нарушены ритм и проводимость сердца. Работоспособность потеряна.III стадия — терминальная, дистрофическое. Наряду с отечным синдромом, асцитом проявляют пневмофиброз, застойный фиброз печени, нарушение функции дыхания, дилатацию полостей сердца, олигурии, постоянную форму мерцательной тахиаритмии. Такие больные являются инвалидами I группы.

Лечение острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы, отека легких)

Больному придают полусидячее положение со спущенными нижними конечностями, что приводит к уменьшению притока крови к сердцу. На 40-80 мин накладывают жгуты на нижние конечности для депонирования в них 1 -1,5 л венозной крови. При отеке легких на фоне артериальной гипертензии или митрального стеноза без анемии целесообразно сделать кровопускание (300-500 мл). Медикаментозную терапию начинают с назначения 1-2 таблеток нитроглицерина под язык, через 10-20 мин прием повторяют в той же дозе. Подкожно или в вену вводят 1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида с 0,5 мл 0,1% раствора атропина сульфата. Больным старше 60 лет показано введение 1-2 мл 2% раствора промедола под кожу, внутримышечно или в вену. Нитроглицерин и наркотические анальгетики снимают возбуждение, подавляют дыхательный центр, уменьшают перегрузки на сердце, что усиливает сократительную функцию миокарда. Наркотические анальгетики противопоказаны при нарушениях дыхания типа Чейна-Стокса.Для уменьшения объема циркулирующей крови и застоя в легких в вену вливают 2-4 мл лазикса. При бронхоспастическом синдроме показано внутривенное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина на 50 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 20-30 мин. Если есть возможность, то назначают ингаляцию кислорода через носовые катетеры. Одновременно проводят лечение гипертонического криза, инфаркта миокарда, аритмии. Важное значение принадлежит сердечным гликозидам. Назначают внутривенное вливание 0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 0,75-1 мл 0,025% раствора дигоксина на 10 мл 5% раствора глюкозы. Сердечные гликозиды противопоказаны при инфаркте миокарда, митральном и аортальном стенозе без тахиаритмии. После устранения проявлений сердечной астмы или отека легких больного срочно госпитализируют в сопровождении бригады скорой помощи в специализированное кардиологическое, реанимационное или терапевтическое отделение. Транспортируют его на носилках с приподнятым головным концом.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Исключают физические нагрузки, которые провоцируют одышку и тахикардию. Режим индивидуальный с учетом основного заболевания и психологических факторов. При хронической сердечной недостаточности II Б и III стадий назначают постельный режим. Для профилактики тромбофлебитов и тромбоэмболий используют лечебную физкультуру. При расширении режима необходимо учитывать толерантность больного к физическим нагрузкам. Необходимо добиваться нормализации массы тела. Энергетическая ценность питания должна быть снижена. пищу следует употреблять 5-6 раз в день, количество поваренной соли и жидкости ограничивают (соответственно до 2-4 г и 1 л в сутки).Лечение сердечными гликозидами является эффективным в случаях сочетания хронической сердечной недостаточности с мерцательной тахиаритмии. В то же время они мало помогают при аортальных пороках сердца, сын совей тахикардии, митральном стенозе, нестабильной стенокардии, слипчивом перикардите, кардиомегалии, миокардите, тиреотоксическом сердце. Кроме того, при лечении сердечными гликозидами существует риск развития тяжелых осложнений, поэтому иногда при этих заболеваниях лучше воздержаться от их назначения. Симптомы интоксикации чаще наблюдаются у пожилых людей при одновременном назначении сердечных гликозидов и мочегонных средств. К побочным эффектам относят брадикардию, поперечную блокаду сердца, желудочковую экстрасистолию, мерцательная аритмия, проявления диспепсии, расстройства зрения. В случае возникновения признаков интоксикации сердечные гликозиды необходимо немедленно отменить. Препаратом выбора при хронической сердечной недостаточности остается дигоксин в таблетках по 0,00025 г. Для поддерживающей терапии в амбулаторных условиях назначают 1-2 таблетки дигоксина под контролем частоты сердечных сокращений.Мочегонные средства при сердечной недостаточности дают внутрь. Лечебная доза гидрохлоротиазида составляет 25-100 мг. Она рассчитана на один прием утром 1-3 раза в неделю. При неэффективности лечения дозу увеличивают до 160-200 мг в сутки. При выраженном отечном синдроме назначают фуросемид или этакриновая кислота по 40-200 мг в сутки. Триампур дают по 2-3 таблетки в день в начальной стадии декомпенсации сердца. При рефрактерных отеках комбинируют фуросемид с гипотиазидом. Побочные эффекты мочегонных средств такие: гипокалиемия, повышение содержания сахара и холестерина в крови, аритмии. Если срок применения гидрохлоротиазида или фуросемида превышает 3-4 нед, то их целесообразно комбинировать с препаратами калия (панангин, калия хлорид, аспаркам), которые принимают внутрь через 24-36 ч после последнего употребления мочегонного средства. Еще лучше для ликвидации гипокалиемии использовать верошпирон (альдактон) по 75-100 мг в сутки.Важное значение в лечении декомпенсации сердца при ИБС, артериальной гипертензии, дилатационной кардиомиопатии принадлежит периферическим вазодилататорам, под влиянием которых уменьшается пред-и после на погрузку в левый желудочек, что приводит усиление его сократительной функции. Назначают нитросорбид (по 80-120 мг в сутки), сиднофарма (по 4-8 мг в сутки), нифсдипин (по 30-60 мг в сутки), апресин (по 50-100 мг в сутки). Наиболее эффективным является каптоприл (капотен) — по 25-50 мг в сутки. Одновременно лечат основное заболевание, которое привело к сердечной недостаточности. При присоединении инфекции и подозрении на пневмонию подключают антибиотики. Малоэффективным является назначение инозие-F, рибоксина, фосфаден, калия оротата, ретаболил. Больные с выраженной декомпенсацией сердца и сложными расстройствами его ритма подлежат стационарному лечению.

Источник: spravochnik.vse-zabolevaniya.ru

Врожденные сердечные пороки у детей: особенности возникновения и проявления

Рождение ребенка с врожденными пороками требует максимально внимательного отношения к нему, и врожденные пороки сердца у детей особенно опасны для малышей: повышенный процент смертности, который особенно высок в течение первого года жизни при данной патологии и возможность появления иных поражений сопутствуют данному состоянию. ВПС у детей обычно сопровождается достаточно характерными проявлениями, которые позволяют вовремя выявить патологию и оказать необходимое лечебное воздействие.

Врожденные сердечные пороки у детей

В настоящий период такое серьезное поражение, как порок сердца у детей, проявившийся сразу после рождения, встречается все более чаще. Этому способствуют многочисленные факторы, которые могут быть внешними и внутренними. Наиболее решающими факторами при возникновении данной патологии сердечной системы следует считать наследственность, экологическую обстановку, которая постоянно ухудшается, негативно воздействуя на общее состояние здоровья женщин и новорожденных, а также вредные привычки родителей, наличие сопутствующих поражений органов и систем, которые могут привести также к тому, что выявляются приобретенные пороки сердца у детей.

Основы классификации врожденных пороков сердца у детей

Сегодня существует особая классификация, позволяющая учитывать как причину возникновения данной патологии, так и ее основные проявления. Педиатрия предполагает разделение всех разновидностей сердечных врожденных патологий на три основные группы:

  1. Нарушения гемодинамики, при которых вероятно проявления гиперволемии малого круга кровообращения, гиповолемии малого и большого кругов кровообращения, а также без выраженных нарушений гемодинамики.
  2. Врожденный порок сердца у ребенка без цианоза, при котором проявляются ДМПП, ДМЖП, юкстадуктальная коарктация аорты, фиброэластоз.
  3. Врожденные пороки сердца с цианозом, которые проявляются в виде тетрады Фалло, аномалии Эбштейна, тотального аномального дренажа легочных вен.

Строение сердца

Отвечая на вопрос, что такое порок сердца, следует в первую очередь остановиться на процессе его наполняемости кровью, сокращениями и общей степенью функциональности сердечной мышцы, поскольку именно эти критерии можно назвать наиболее показательными с точки зрения качества работы сердца.

Также существует несколько иная классификация данного состояния у новорожденных и детей младшего возраста, при этом симптомы такого состояния могут частично совмещаться между собой. Так, подразделяются пороки развития сердечной системы, проявляющиеся с самого рождения, на белый тип, при котором выявляются препятствия на пути движения крови, вследствие чего и возникают различные проявления патологического характера в работе сердечной мышцы, и синий тип, который характеризуется смешиванием венозной крови с артериальной, дефектами межжелудочковых перегородок.

Симптомы обоих типов врожденной сердечной патологии имеют характерные проявления, в значительной степени понижая качество жизни и представляя угрозу здоровью и даже жизни ребенку. Также симптомы позволяют выявить данную патологию на более ранней стадии развития, и применяемое лечение в этом случае способно принести больший эффект.

Порок сердца

Основные симптомы врожденных пороков сердца у детей

Симптомы данной патологии в развитии ребенка напрямую связаны с причинами, которые вызвали данное состояние. Наиболее часто предпосылками к сердечной патологии становятся следующие проявления:

  • врожденный порок сердца, относящийся к белой группе данной патологии, проявляется обычно выраженным побледнением кожных покровов, кожа при этом становится холодной, может увеличиться ее влажность при прикосновении. Недостаточность кровообращения обусловлена повреждениями сердечной перегородки, которая возникает еще в течение внутриутробного развития плода и имеет возможность быть выявленной уже на стадии ведения беременности;
  • порок сердца у ребенка также сопровождается синюшностью слизистых оболочек, которая также обусловлена недостаточной степенью кровообращения в сердечной мышце;
  • дети с пороком сердца при рождении уже имеют бледные губы и синюшную кожу;
  • дети с ВПС имеют холодные руки и ноги;
  • дополнительные признаки порока сердца — шумы различной интенсивности при прослушивании, во время кормления материнским молоком также может наблюдаться возникновение синюшности кожных покровов младенца.

Однако постановка на диспансерный учет при выявлении перечисленных проявлений возможна только в случае точного установления данного диагноза. Врожденная сердечная недостаточность требует проведения ряда дополнительных анализов и исследований, что дает возможность начать адекватное лечение и продлить жизнь ребенку. При этом лечить данную патологию лучше комплексным воздействием, поскольку эффективность сразу в разу возрастает и позволяет быстрее устранить наиболее явные проявления данного недуга.

Бледные губы

Причины возникновения сердечных патологий у детей

Нарушаться сердечный ритм, понижаться функциональность сердечной мышцы с сопровождающими эти изменения внешними проявлениями могут по нескольким наиболее часто встречающимся причинам. К ним следует отнести следующие:

  • серьезный фактор, негативно влияющий на здоровье и предрасполагающий к возникновению у новорожденного врожденной патологии сердца — наследственность. Генетическая предрасположенность к различным видам нарушений в работе сердца вызывается наличием подобных заболеваний у близких родственников. Это значит, что если в роду были близкие родственники, имеющие нарушения в работе сердечной системы, то и у новорожденного будут высокие шансы получить «в наследство» подобную патологию;
  • экология — если человек будет проживать в неблагоприятном с точки зрения районе, то у его детей велика вероятность появления внутриутробных патологий сердца, и врожденная сердечная недостаточность — частое явление именно в экологически неблагополучных местах;
  • к серьезным фактором риска также можно отнести злоупотребление алкогольными напитками родителей будущего ребенка: при этой вредной привычке может происходить мутация генов одного из родителей (или обоих, если алкоголь часто употребляется обоими родителями), что способно вызвать сбой в процессе формирования сердечной системы новорожденного;
  • применение гормональных противозачаточных препаратов, особенно после наступления беременности, способно также стать причиной появления сбоев в формировании многих систем и органов плода, что определяет склонность к образования врожденной сердечной недостаточности. При использовании таких средств процесс развития сердца при внутриутробном развитии нарушается, что зачастую приводит к патологиям различной степени интенсивности у новорожденных;
  • негативное воздействие лекарственных и химических веществ на организм будущей матери и плода — насколько сильно будут выражены вероятные последствия, зависит от таких моментов, как степень восприимчивости организма материк таким веществам, длительность их воздействия и величина агрессивности вещества.

Перечисленные факторы при их совместном воздействии на организм будущей матери резко отрицательно воздействуют на процесс развития плода, и новорожденный зачастую получает при рождении данную сердечную патологию. Жить с ней сложно, поскольку она усложняет течение многих заболеваний, а также представляет собой реальную угрозу жизни малышу. Потому проявление малейших симптомов данного заболевания требует более тщательной диагностики с целью максимально раннего лечения.

Диспансеризация детей с поставленным диагнозом ВПС является отличной возможностью постоянно контролировать состояние больных, своевременно оказывать им необходимую медицинскую помощь. А возможность своевременной медицинской помощи позволяет более оптимистично отвечать на вопрос, сколько живут новорожденные с данной патологией развития сердечной системы.

Лечение патологии

Данная патология сердечной системы требует незамедлительного лечения, поскольку чем большей стадии развития достиг данный процесс, тем более сложным бывает последующее лечение и его эффективность становится ниже. Лечение ВПС — процесс, состоящий из многочисленных воздействий, при этом комплексное лечение, как правило, оказывает более выраженные результаты и позволяет сохранить жизнь и здоровье новорожденному.

Детей с врожденными пороками сердца принято лечить сразу несколькими методами: медикаментозное и терапевтическое воздействие дает наиболее выраженные результаты, при этом чем на более ранней стадии был поставлен этот диагноз, тем больше шансов увеличить период жизни новорожденного и сохранить его здоровье. При запущенных стадиях патологии сердечной системы обычно применяется операция, которая устраняет наиболее явные пороки сердечной мышцы. При этом также осуществляется поддерживающая терапия, которая позволяет легче перенести операцию на сердце и предотвратить возникновение возможных осложнений.

Часто возникает вопрос: сколько живут новорожденные, у которых диагностируется врожденный порок сердца? И ответ на него зависит от таких факторов, как степень запущенности патологического процесса, наличие сопутствующих поражений, восприимчивость к проводимому лечению. Если у младенца имеется сочетание ВСД с некоторыми другими отклонениями в развитии, повышенная чувствительность к применяемым лекарственным препаратам и отсутствие выраженного результата при исключительно лекарственном воздействии, лечащим врачом может рекомендоваться проведение оперативного вмешательства для сохранения жизни малыша.

Сублейкемический миелоз: симптомы и лечение

Тотальная сердечная недостаточность» alt=»Сублейкемический миелоз» width=»200″ height=»155″>Сублейкемический миелоз

Последовательность преобразования изменений в костном мозге происходит постепенно. Костная измененная ткань имеет неполноценную структуру. Это начинается с разрастания в верхних костях, заканчивается снизу в костях, имеющих костный мозг.

Замещение патологическими тканями в костях происходит в таком порядке:

  • в позвоночнике сверху в низ;
  • в реберных костях сверху в низ;
  • грудина;
  • подвздошные кости.

При миелолейкозе может измениться преобладающий росток, диагноз тоже может измениться, также меняется число клеток эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

Причины, симптомы и фазы развития

В патологическом развитии заболевания есть фазовое разделение, оно имеет название:

  • полиферативный;

Тотальная сердечная недостаточность» alt=»Костно-мозговая фиброма» width=»200″ height=»142″>Костно-мозговая фиброма

  • склеротический;
  • бластный кризис.

Полиферативный фазовый период характеризуется увеличением белых клеток крови лейкоцитов. Количество других клеток не меняется.

Далее, с развитием склеротического периода развитие кроветворения снижено для всех видов клеток, это состояние панцитопении.

Последняя фаза носит название бластного криза, что говорит о большом появлении в составе крови бластов, молодых незрелых клеток. Проявление бластного криза говорит о том, что миелоз может перейти в хронический вид течения. Симптомы проявления заболевания напрямую связаны с фазами.

Но они имеют постепенное развитие:

  • слабость и потливость;
  • боли в костях;
  • гипертермия скачкообразного характера;
  • уменьшение массы тела;
  • увеличение селезенки и печени;
  • желтизна кожи и слизистых;
  • темный цвет мочи.

Тотальная сердечная недостаточность» alt=»Боли в костях» width=»200″ height=»139″>Боли в костях

Каждая фаза проявляется по-своему:

  1. Для полиферативного фазового периода свойственно практически бессимптомное течение. Могут беспокоить боль в костях, сопровождающая больного весь период болезни. Жалоб больные не предъявляют на первых порах, но с усугублением процесса, все же возникает общая слабость в организме, повышенная потливость и нарушение температурного режима тела, которое представляет собой повышение и понижение скачками. Масса тела снижается без особых на то причин.
  2. Склеротический фазовый период миелоза проявляется более выраженной картиной анемического состояния в человеческом организме. Чувство тяжести и ноющая боль в левом подреберье из-за увеличения селезенки и гепатомегалия, увеличение печени. Кожа бледнеет и постепенно приобретает желтизну.
  3. Для последней фазы желтый цвет кожи приобретает более яркий оттенок, желтушность проявляется в окраске слизистых оболочек и глаз больного человека. Это зависит от большого количества такого вещества, как билирубин. Он в свободном состоянии наблюдается в крови из-за массового разрушения эритроцитов. От этого цвет мочи приобретает темный цвет.  На ногах образуются петехиальные высыпания, из-за развития нарушения в образовании тромбоцитов, влекущие за собой тромбоцитопению.

Диагностика состава крови и красного костного мозга

В крови наблюдаются изменения ее состава и появление различных нарушений при миелозе, это определяется анализом крови, когда выявляются:

Тотальная сердечная недостаточность» alt=»Лейкопения» width=»200″ height=»150″>Лейкопения

  • нейрофильная форма лейкоцитоза;
  • появление миелоцитов;
  • увеличение базофилов;
  • лейкопения;
  • эритроцитоз;
  • гемолиз.

В различных случаях у заболевших могут наблюдаться следующие картины:

  1. Половина больных миелозом страдает лейкоцитозами, эта нейрофильная разновидность характеризуется появлением миелоцитов. Миелоциты – это незрелые лейкоциты, в нормальном составе крови у здорового человека их наблюдаться не должно.
  2. Еще наблюдается сильное увеличение базофилов. Базофилы — это ответственные за иммунитет клетки крови, состав которых в кровеносной системе человека сравнительно небольшой. Он увеличивается при воздействии на организм чужими или атипичными агентами.
  3. У пятой части заболевших, наоборот, возникает лейкопения, снижение уровня белых клеток лейкоцитов, чаще на стадии бластного кризиса. Развивается тромбоцитопения из-за нарушения ростка, отвечающего за производство тромбоцитов, они отличаются по размеру и форме от нормальных. Бывают даже гигантские размеры.
  4. Развивается эритроцитопения из-за нарушения эритропоэза, и у больных появляются анемические признаки. Этот процесс неизбежен и заканчивается полным угасанием производства здоровых эритроцитов и заменой их видоизмененными формами с последующим быстрым разрушением.

Тотальная сердечная недостаточность» alt=»Трепанобиопсический диагностический метод» width=»200″ height=»144″>Трепанобиопсический диагностический метод

Результат показывает поражение определенного мозгового ростка фиброзным разрастанием и содержимое, как правило, имеет скудное количество. Этот материал исследуется на состав миелоидных компонентов разных стадий развития.

Трепанобиопсический диагностический метод является самым достоверным по сравнению с предыдущим, пункцией. Он дает возможность определения коллагенового фиброза, который делит фиброзные очаги.

На рентгеновском снимке видно, что кортикальный слой утолщен и медуллярные пространства уменьшены. Это происходит из-за утолщения костных трабекул.

Прогноз, осложнения и лечение

Прогноз болезни неблагоприятный, и имеет жизненную продолжительность больных от 4 до 15 лет от начала симптоматики.

Осложнения сопутствующие миелозу имеют разнообразную картину:

  • инфаркты селезенки;
  • гиперспленизм;
  • фиброзное поражение печени;
  • подагра;

Тотальная сердечная недостаточность» alt=»Портальная гипертензия» width=»200″ height=»138″>Портальная гипертензия

  • портальная гипертензия;
  • тромбоз печеночных вен;
  • увеличение тока крови через селезенку.

Четвертая часть заболевших людей испытывают желудочно-кишечные кровотечения из-за проблем с нарушенной функцией тромбоцитов. Чаще всего болеют миелозом люди пожилого возраста.

Смерть наступает из-за поражения организма различными инфекциями, развития недостаточной работы сердца и прогрессирующего нарушения кровообращения.

Дифференцируют миелоз с метастатическими поражениями костной ткани при онкологических поражениях органов человеческого тела.

Если нет видимых нарушений в крови и увеличения селезенки, лечение будет симптоматическое.

Тотальная сердечная недостаточность» alt=»Цитостатики» width=»200″ height=»133″>Цитостатики

Показаниями к лечению цитостатиками будет увеличение клеток крови определенного вида или нескольких видов сразу.

Также являются причиной назначения цитостатической терапии:

  • проявление тромбозов и геморрагических синдромов;
  • увеличение селезенки;
  • гиперплазия костного мозга.

Цитостатики – это препараты противоопухолевого действия. Они нарушают рост и размножение атипичных, дестабилизирующих нормальное состояние человеческого организма клеток.

Для лечения увеличенной селезенки метод радиотерапии применяется в комплексе с гормонотерапией глюкокортикоидными препаратами. Иногда применяется спленэктомия, удаление этого органа путем тотальной резекции. Это не увеличивает продолжительность жизни,только облегчает симптоматику, вызываемую гиперспленизмом.

Бластный кризис и острый лейкоз сходны по методам лечения. Оно заключается в восстановлении процесса кроветворения и уничтожении клеток опухоли для восстановления цитогенетической ремиссии.

При миелозе трансплантация костного мозга имеет эффективное действие, если:

  • человек не старше 50-летнего возраста;
  • есть подходящий донор;
  • операция проводится в самые короткие сроки после выявления заболевания.

При анемии показано проведение гемотрансфузий и введение кортикостероидов. Геморрагический тромбоцитопенический синдром является показанием введения плазмы и компонентов крови.

Профилактика миелоза заключается в ведении здорового образа жизни и отказа от вредных привычек с правильным питанием и физическими нагрузками.

Источник: lechenie-gipertoniya.ru

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

  • расстройству газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена. Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

  • отекам

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени. Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

  • застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом, кардиогенным пневмосклерозом, кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией, расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна, депрессивными состояниями.

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.