Цианоз при сердечной недостаточности

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда.


стоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

Расстройство газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена.


Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

Отеки

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени.

Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).


Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Что это такое

Хроническая сердечная недостаточность – синдром, который описывает дефицит кровоснабжения вследствие нарушения работы миокарда, и проявляется застойными явлениями различного характера. Данный синдром не является самостоятельным, а развивается в результате других патологий: врожденных пороков сердца, патологий клапанов, кардиомиопатий, ишемической болезни, гипертонии и пр.

Симптомы

Проявления сердечной недостаточности

отдышка и цианоз;

утомляемость, слабость;

отеки, увеличение массы тела;

развитие асцита и гидроторакса;

застойный бронхит, кровохарканье;

набухание подкожных вен;

увеличение размеров печени;

уменьшение количества мочи;

расстройство сна, депрессия.

Классификация

I стадия – срытое течение сердечной недостаточности, симптомы проявляются только при физической нагрузке;

II стадия – симптомы недостаточности проявляются в спокойном состоянии, выражены застойные явления:

Период II А – изменения гемодинамики выражены только в одном отделе сердца, отдышка при обычной нагрузке, работоспособность снижена;


Период II Б – затрагиваются оба отдела сердца (левый и правый желудочек), отдышка наблюдается в покое, нетрудоспособность полная.

III стадия – полная недостаточность кровообращения, нарушение обмена веществ, необратимые изменения органов.

Диагностика

Диагностика хронической недостаточности включает в себя диагностические мероприятия, которые направлены на определение причины патологического процесса, наличии риска осложнений, наличия изменений в легких, почках, печени и пр. При подозрении на хроническую сердечную недостаточность пациенту проводят:

ЭКГ;

определение газового и электролитного состава крови;

анализ крови на показатели функции почек;

велоэргометрию, тредмил-тест;

УЗИ сердца, почек, органов брюшной полости;

рентгенографию органов грудной полости;

МРТ сердца.

Лечение

Лечение хронической недостаточности сердца включает в себя лечение заболевания, которое привело к этому осложнению. В некоторых случаях (при пороках сердца) прибегают к оперативному вмешательству.

Назначают такие препараты

сердечные гликозиды (дигоксин);

ингибиторы АПФ и вазодилятаторы (эналаприл, капроприл);

препараты из группы нитратов (нитроглицерин);

мочегонные средства (фуросемид);


бета-адреноблокаторы;

антикоагулянты (ацетилсалициловая кислота);

витаминные препараты, препараты макро- и микроэлементов.

При развитии острой сердечной недостаточности больного экстренно госпитализируют в стационар.

Профилактика

Профилактикой сердечной недостаточности является своевременное выявление и лечение заболеваний, которые к ней приводят (ишемической болезни, пороков сердца и пр.).

Источник: www.obozrevatel.com

Сердечная недостаточность: симптомы, лечение, причины

Сердечной недостаточностью принято считать патологическое состояние, которое связано с ослаблением силы, частоты или регулярности сердечных сокращений.

Подобные нарушения работы сердца ведут к недостаточному кровотоку в тканях и органах, их кислородному голоданию и проявляются определенной совокупностью симптомов, свидетельствующих о застое в кругах кровообращения. Симптомы сердечной недостаточности у женщин встречаются столь же часто, как у мужчин.

Почему слабеет сердце

При самых разных кардиальных патологиях к сердцу может притекать слишком много крови, оно может быть слабым или затрудняется качать кровь против повышенного давления в сосудах (см. также причины боли в сердце). В любом из этих случаев основное заболевание может осложниться сердечной недостаточностью, об основных причинах которой стоит рассказать.

Миокардиальные причины

Они связаны с непосредственной слабостью сердечной мышцы в результате:

  • воспаления (миокардит)
  • некроза (острый инфаркт миокарда)
  • расширения полостей сердца (дилятационная миокардиопатия)
  • истощения мышцы (миокардиодистрофии)
  • нарушений питания миокарда (ишемическая болезнь, атеросклероз венечных сосудов, сахарный диабет).

  • сдавление сердца воспалительным выпотом в сердечной сумке (перикардит)
  • кровью (при ранениях или разрывах сердца)
  • фибрилляции на фоне поражений током
  • мерцательная аритмия
  • пароксизмальная тахикардия
  • фибрилляция желудочков
  • передозировка сердечных гликозидов, антагонистов кальция, адреноблокаторов
  • алкогольная миокардиопатия
Перегрузка объемом также приводит к симптомам недостаточности сердца

В ее основе — ухудшение условий кровотока при увеличении венозного возврата к сердцу при недостаточности сердечных клапанов, дефектах перегородок сердца, гиперволемии, полицитемии или сопротивление тока крови сердечному выбросу при артериальной гипертензии, врожденных и приобретенных (ревматических) пороках сердца со стенозом клапанов и крупных сосудов, констриктивной миокардиопатии. Еще перегрузка может быть при тромбэмболии легочной артерии, пневмонии, обструктивных болезнях легких и бронхиальной астме.

Комбинированные варианты развиваются при слабости сердечной мышцы и возрастании нагрузки на сердце, например, при сложных пороках сердца (тетраде Фалло)

Как быстро развивается проблема

В зависимости от того, как быстро нарастают симптомы сердечной недостаточности, говорят об остром или хроническом ее вариантах.


  • Острая сердечная недостаточность нарастает в течение нескольких часов или даже минут. Ей предшествуют различные сердечные катастрофы: острый инфаркт миокарда, тромбэмболия легочной артерии. При этом в патологический процесс может вовлекаться левый или правый желудочек сердца.
  • Хроническая недостаточность сердца – это результат длительных заболеваний. Она прогрессирует постепенно и утяжеляется от минимальных проявлений до тяжелой полиорганной недостаточности. Она может развиваться по одному из кругов кровообращения.

Острая недостаточность левого желудочка

Цианоз при сердечной недостаточностиОстрая недостаточность левого желудочка – это ситуация, которая может развиваться по двум вариантам (сердечной астме или отеку легких). Оба они характеризуются застойными явлениями в сосудах малого (легочного) круга.

Основа их – нарушенный коронарный кровоток, который боле менее адекватным остается только в момент расслабления сердечной мышцы (диастолу).

В момент сокращения (систолу) кровь не полностью поступает в аорту, застаиваясь в левом желудочке. Нарастает давление в левых отделах сердца, а правые переполняются кровью, провоцируя легочный застой.

Сердечная астма

Сердечная астма это, по сути, сердечно-легочная недостаточность. Симптомы ее могут нарастать исподволь:


  • Патология проявляется на ранних стадиях одышкой. Возникает вначале при физической нагрузке, толерантность к которой постепенно снижается. Одышка носит инспираторный характер и при ней, в отличие от бронхиальной астмы, затруднен вдох. При дальнейшем развитии процесса, одышка появляется в покое, заставляя пациентов спать на более высоких подушках.
  • Затем одышка сменяется эпизодами удушья, которые часто сопровождают ночной сон. При этом пациенту приходится садиться в кровати, занимать вынужденное положение со спущенными с кровати ногами и опорой на руки, чтобы дать возможность работать вспомогательной дыхательной мускулатуре.
  • Часто приступы сочетаются со страхом смерти, сердцебиениями и потливостью.
  • Кашель при сердечной недостаточности — со скудной, трудно отделяемой мокротой. Если посмотреть на лицо человека в момент приступа, то можно увидеть посинение носогубного треугольника на фоне бледной ли сероватой кожи. Также отмечаются и частые дыхательные движения грудной клетки, синюшность пальцев. Пуль чаще неритмичный и слабый, артериальное давление снижено.

Сравнительная характеристика удушья при сердечной и бронхиальной астме

Отек легкого

Отек легкого – это значительный выпот жидкой части крови в ткань легкого. В зависимости от того, куда попадает эта жидкость, отек легкого делят на интерстициальный и альвеолярный. При первом выпот занимает всю легочную ткань, при втором – преимущественно альвеолы, которые забиваются кровянистой мокротой. Развивается отек легкого в любое время дня или ночи, как приступ резкого удушья. Состояние пациента быстро прогрессивно ухудшается:


  • нарастает нехватка воздуха, одышка,
  • синюшность конечностей и лица,
  • отмечается сердцебиение, холодный пот
  • нарушения сознания от двигательного и речевого возбуждения вплоть до обморока.
  • хриплое клокочущее дыхание слышно на расстоянии.
  • при альвеолярном отеке выделяется большое количество розовой пены.
  • если отек развивается на фоне снижения сердечного выброса (при инфаркте миокарда, миокардите), то есть риск развития кардиогенного шока.

Острая недостаточность правого желудочка

Это острое легочное сердце, которое приводит к застойным явлениям в большом круге кровообращения. Наиболее вероятные причины ее возникновения:

  • тромбэмболия крупной ветви легочной артерии
  • пневмоторакс
  • ателектаз легкого
  • астматический статус

Также так может осложниться инфаркт миокарда или острый миокардит. Повышенное давление в легочном круге кровообращения увеличивает нагрузку на правый желудочек и уменьшение притока крови к левым отделам сердца, что снижает сердечный выброс. В результате страдает коронарный кровоток и падает легочная вентиляция.

При такой острой сердечной недостаточности, симптомы следующие:

  • Пациента начинает беспокоить одышка и чувство нехватки воздуха.
  • У него надуваются вены шеи, что более заметно на вдохе.
  • Лицо и пальцы приобретают синюшность.
  • Далее присоединяется пульсация в надчревье, увеличение печени и тяжесть в правом подреберье.
  • Развивается пастозность, а затем и отеки голеней, лица и передней брюшной стенки.

Как разделяют хроническую сердечную недостаточность

Во всех случаях, когда сердечная недостаточность (симптомы и органные нарушения) развиваются медленно, говорят о ее хронической форме. По мере нарастания симптомов этот вариант разделяют на стадии. Так, по Василенко-Стражеско их три.

  • Начальная стадия
    • I – в покое проявлений патологии нет.
    • IA – доклиническая стадия, выявляющаяся только функциональными пробами.
    • IB – симптомы сердечной недостаточности проявляют себя при физической нагрузке и полностью проходят в покое.
  • Стадия вторая
    • II характеризуется наличием признаков патологии в покое.
    • IIA – застой по большому или малому кругу с умеренными проявлениями в покое.
    • IIB- нарушения выявляются по обоим кругам кровообращения.
  • Стадия третья
    • III – дистрофические изменения в органах и тканях на фоне расстройств кровообращения по обоим кругам.
    • IIIA – Органные расстройства поддаются лечению.
    • IIIB- Дистрофические изменения необратимы.

Современная классификация хронической сердечной недостаточности учитывает переносимость физических нагрузок и перспективность терапии. Для этого используются функциональные классы, которые могут меняться при успешной терапии.

  • I класс – это отсутствие ограничений при привычной физической нагрузке. Повышенная нагрузка может сопровождаться минимальными проявлениями одышки.
  • II класс предполагает незначительное ограничение физической активности: в покое симптомов нет, а привычная нагрузка может сопровождаться одышкой или сердцебиением.
  • III класс – это появление симптомов при минимальной нагрузке и отсутствие их в покое.
  • IV функциональный класс не позволяет выдерживать даже минимальную нагрузку, симптомы есть и в покое.

Симптомы хронической сердечной недостаточности

Такой вариант сердечной недостаточности – это, зачастую, исход многих хронических сердечных заболеваний. Он протекает по право- или левожелудочковому типу, а может быть тотальным. Механизмы ее развития аналогичны острым формам, но растянуты во времени, за счет чего на первое место выступает кислородное голодание и дистрофия органов и тканей.

Недостаточность правых сердечных камер

приводит к нарушениям в малом круге кровообращения и проявляется легочной симптоматикой. На первое место среди жалоб пациентов выступает:

  • одышка, которая прогрессирует и снижает качество жизни
  • появляется потребность спать с приподнятой головой, занимать периодически положение ортопноэ (сидеть с опорой на руки).
  • постепенно к одышке присоединяется покашливание с отделением малого количества прозрачной мокроты.
  • по мере прогрессирования сердечной недостаточности могут возникать эпизоды удушья.
  • для пациентов характерен серовато-синюшный цвет кожи, синюшность в области носогубного треугольника, кистей и стоп. Пальцы приобретают форму барабанных палочек. Ногти становятся чрезмерно выпуклыми и утолщенными.

Левожелудочковая слабость ведет к изменениям в большом круге

  • Пациентов беспокоят сердцебиения (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, экстрасистолии), слабость и утомляемость.
  • Появляется отечный синдром. Постепенно отеки при сердечной недостаточности нарастают, распространяясь на ноги, переднюю брюшную стенку, поясницу и половые органы. Массированные отеки носят название анасарки.
  • Сначала это пастозность стоп и голеней и скрытые отеки, выявляемые при взвешивании.
  • Нарушения кровотока в почках становятся причиной снижения количества отделяемой мочи вплоть до анурии.
  • Увеличением печени проявляется длительная застойная сердечная недостаточность. Симптомы ее — это тяжесть и боль в правом подреберье из-за натяжения отечной печенью своей капсулы.
  • Проблемы с мозговым кровообращением ведут к нарушениям сна, памяти и даже расстройствам мышления и психики.

Сравнительные особенности сердечных и почечных отеков

60 Вопрос. Нарушения функций сердца и гемодинамики при сердечной недостаточности. Патогенез основных клинических симптомов (отеки, одышка, цианоз и др.).

При выраженной сердечной недостаточности наблюдаются следующие изменения гемодинамики:

1) при развитии миогенной дилатации желудочка в нем повышается диастолическое давление, а систолическое, наоборот, падает, так как способность желудочка развивать напряжение во время систолы резко снижена;

2) сердечный выброс и минутный объем крови уменьшены;

3) масса циркулирующей крови, как правило, возрастает; этому способствуют задержка натрия и воды и увеличение числа эритроцитов;

4) скорость кровотока замедляется;

5) изменяется кровяное давление в большом круге кровообращения: повышается венозное и капиллярное давление, артериальное давление остается нормальным либо отмечается некоторое повышение диастолического и уменьшение пульсового давления.

Нарушения гемодинамики сопровождаются расстройством газового обмена. Замедление скорости кровотока способствует повышению поглощения кислорода тканями, в капиллярах из крови поглощается до 60—70% кислорода вместо 30% в норме. Артериовенозная разница содержания кислорода в периферической крови возрастает. Дальнейшее нарушение газообмена приводит к расстройству углеводного обмена. Образующаяся в скелетной мускулатуре молочная кислота при недостаточном снабжении тканей кислородом ресинте-зируется лишь частично, поэтому в крови повышается содержание молочной и пировиноградной кислот. Увеличение содержания молочной кислоты в крови нарушает нормальное кислотно-основное состояние и приводит к понижению резервной щелочности крови. В начале развития сердечной недостаточности возникает компенсированный ацидоз, поскольку молочная кислота вытесняет двуокись углерода, которая выделяется легкими. Если же легочная вентиляция нарушена и двуокись углерода не выделяется в достаточном коли­честве, развивается декомпенсированный ацидоз. Накопление в крови недоокисленных продуктов обмена и усиленная работа мышц дыхательного аппарата приводят к повышению основного обмена, создавая порочный круг: повышенную потребность организма в кислороде при неспособности системы кровообращения ее удовлетворить. Возрастает так называемая кислородная задолжность. Нарушения гемодинамики и расстройства обмена веществ обусловливают появление многообразных клинических симптомов сердечной недостаточности.

Клинические проявления сердечной недостаточности.

Наиболее ранним и характерным признаком недостаточности крово­обращения является одышка, которая появляется при небольшой физической нагрузке и даже в покое. Она связана с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, в частности молочной кислоты, которая, соединяясь с катионами бикарбонатов, вытесняет двуокись углерода, раздражающую дыхательный центр, что приводит к учащению и углублению дыхания. Способствует появлению одышки скопление жидкости в плевральной и брюшной полостях, затрудняющее дыхательную экскурсию легких. Одышка резко возрастает при физической нагрузке, увеличивается она после еды, в положении больного лежа. Иногда одышка усиливается приступообразно, достигает степени удушья, т. е. развивается приступ сердечной астмы.

Сердечная недостаточность часто сопровождается появлением цианоза. Синюшная окраска кожи и слизистых связана с повышенным содержанием в капиллярах восстановленного гемоглобина (более 50 г/л), который в отличие от оксигемоглобина имеет темную окраску. Причинами цианоза при недостаточности кровообращения могут быть переполнение кровью сосудов малого круга и нарушение нормальной оксигенации крови (центральный цианоз). Чаще же наблюдается периферический цианоз. Он связан с замедлением кровотока и повышенной утилизацией кислорода тканями.

Важным симптомом недостаточности кровообращения являются отёки В их происхождении играют роль многие факторы:

а) повышение гидростати­ческого давления в капиллярах и замедление кровотока способствуют транс­судации жидкости в ткани;

б) нарушение нормальной регуляции водно-соле­вого обмена приводит к задержка натрия и воды;

в) при длительном венозном застое в большом круге кровообращения снижается функция печени и нарушается продукция альбуминов, вследствие чего падает онкотическое давление плазмы крови. Сердечные отеки вначале могут быть скрытыми. Задержка жидкости в организме (иногда до 5 л и более) не сразу проявляется видимыми отеками, а выражается в быстром увеличении массы тела больных и уменьшении выделе­ния мочи. Видимые отеки появляются в первую очередь на нижних конечностях, если больной сидит или ходит, на крестце — если он лежит. При прогрессировании недостаточности кровообращения отеки увеличиваются, присоединяется водянка полостей. Жидкость может скапливаться в брюшной полости (асцит), в плевральных полостях (гидроторакс), в полости перикарда (гидроперикард). Появлению асцита способствует длительный венозный за­стой в печени, приводящий к фиброзу печени и повышению давления в портальной системе. В этих случаях асцит будет преобладать по сравнению с водянкой других полостей. При сердечной недостаточности развиваются изменения практически во всех органах. Изменения в легких связаны с длительным застоем крови в малом круге кровообращения. Развивается застойный бронхит. Изменения сердечно-сосудистой системы выражаются в симптомах, свидетельствующих об ослаблении сократительной способности миокарда. Значительное расширение полостей сердца может привести к относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов. У больного можно отметить расширение границ сердца, ослабление тонов, особенно I, тахикардию, иногда появляется ритм галопа, свидетельствующий о тяжелом поражении миокарда и падении его тонуса; органические шумы обычно ослабевают, так как замедляется скорость кровотока; могут появляться функциональные шумы, связанные с относительной недостаточностью атриовентрикулярных клапанов.

Симптомы сердечной недостаточности

Выраженность симптомов хронической сердечной недостаточности может быть от минимальных проявлений, возникающих только при физической нагрузке, до тяжёлой одышки в состоянии покоя. По данным мировой литературы, количество больных с ранними проявлениями хронической сердечной недостаточности в несколько раз больше, чем тяжёлых больных, нуждающихся в лечении в стационаре. В отношении больных, имеющих снижение насосной функции (фракция выброса менее 40%) без явных жалоб и симптомов хронической сердечной недостаточности, применяют специальное определение — бессимптомная дисфункция левого желудочка. Описанное состояние нельзя отождествлять с клинической ситуацией, определяемой как I стадия сердечной недостаточности. Клинически I стадия сердечной недостаточности характеризуется тем. что больные практически не предъявляют жалоб, но при физической нагрузке отмечают некоторое снижение фракции выброса и увеличение конечно-диастолического объёма левого желудочка, т.е. выявляют ухудшение гемодинамики, провоцируемое функциональными пробами.

Хроническая сердечная недостаточность — прогрессирующий синдром. Пациенты, имеющие скрытую стадию сердечной недостаточности, через 4-5 лет могут сформировать группу тяжёлых больных, поэтому ранняя диагностика и раннее начало лечения выступают залогом успеха.

Симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности

Один из ранних и наиболее характерных признаков левожелудочковой сердечной недостаточности — одышка. Сначала одышка возникает только при физической нагрузке, быстрой ходьбе, беге, подъёме по лестнице и т.п. В дальнейшем она возникает и в покое, усиливаясь при перемене положения тела, во время разговора и приёма пищи. Одышка, обусловленная заболеваниями сердца, усиливается в горизонтальном положении больного. Поэтому дети с сердечной недостаточностью принимают вынужденное полусидячее положение (ортопноэ), в нём они чувствуют облегчение. В таком положении происходит разгрузка сердца в результате уменьшения притока крови к его правым отделам, что способствует снижению давления в малом круге кровообращения. Субъективно одышка проявляется чувством нехватки воздуха. Поскольку дети сами активно достаточно редко предъявляют такую конкретную жалобу, объективными признаками усиления дыхания считают напряжение и раздувание крыльев носа, втяжение податливых мест грудной клетки из-за участия в акте дыхания вспомогательной мускулатуры.

К субъективным проявлениям левожелудочковой сердечной недостаточности относят быструю утомляемость, повышенную потливость, ощущение сердцебиения, снижение двигательной активности. Возможны нарушения сна вследствие нарастания удушья в ночные часы. Указанные симптомы, как и многие другие, например ухудшение аппетита, нельзя считать специфическими, и если дети не предъявляют жалоб активно, ранние проявления левожелудочковой сердечной недостаточности могут быть пропущены. Заметным клиническим признаком левожелудочковой сердечной недостаточности бывает тахикардия, возникающая рефлекторно вследствие повышения давления в левом предсердии и раздражения барорецепторов в нём. К патогномоничным симптомам левожелудочковой недостаточности относят кашель сухой или влажный с отделением слизистой мокроты. Кашель чаще возникает при физической нагрузке и в ночное время. Кровохарканье и лёгочные кровотечения, вызванные разрывом расширенных бронхиальных вен, у детей возникают редко. Иногда в результате сдавливания возвратного нерва увеличенным левым предсердием или расширенной левой лёгочной артерией появляется охриплость голоса и даже афония. В некоторых случаях у детей при явных признаках застоя в малом круге кровообращения появляется не увеличение числа дыхательных движений, а диспноэ — затруднение вдоха и удлинение выдоха — вследствие ригидности лёгких. В лёгких выслушивают влажные разнокалиберные хрипы, сначала в нижнебоковых отделах лёгких и/или преимущественно слева из-за сдавливания левого лёгкого увеличенным сердцем, а затем диффузно.

Следствием дыхательной недостаточности бывает характерный признак — цианоз кожи и слизистых оболочек. Основная причина цианоза — увеличение содержания в крови восстановленного гемоглобина более 50 г/л. Повышение содержания восстановленного гемоглобина демонстрируется также насыщенной малиново-красной окраской губ, кончиков пальцев. У больных с сердечной недостаточностью цианоз может быть центральным и периферическим. Центральный цианоз возникает по двум основным причинам:

  • в результате нарушения оксигенации крови в лёгких, например при стенозе лёгочной артерии;
  • вследствие смешивания артериальной и венозной крови, например при некоторых пороках синего типа (тетрада Фалло); центральный цианоз носит диффузный характер и часто не соответствует тяжести нарушения кровообращения.

Периферический цианоз (акроцианоз) связан с повышенной утилизацией кислорода тканями и более выражен в отдалённых от сердца частях тела: на губах, кончике носа, концевых фалангах. Степень выраженности акроцианоза обычно соответствует тяжести нарушения кровообращения.

При левожелудочковой недостаточности цианоз у большинства больных бывает смешанным, так как наряду с нарушением оксигенации одновременно повышается утилизация кислорода тканями. Цианоз, возникающий у детей с дыхательной недостаточностью, при оксигенотерапии уменьшается или исчезает, в то время как цианоз циркуляторного происхождения при этом не устраняется.

Симптомы правожелудочкой сердечной недостаточности

Для правожелудочковой недостаточности также характерны такие субъективные симптомы, как быстрая утомляемость, слабость, нарушения сна и др. Кашель, одышка, цианоз обычно выражены в разной степени и часто не соответствуют тяжести застойных явлений в большом круге кровообращения. Они чаще зависят от характера основного заболевания, лежащего в основе недостаточности правых отделов.

Вследствие слабости сократительной функции сердца возникают следующие изменения.

  • Не происходит достаточного опорожнения крупных вен в сердце.
  • Правые отделы (как, впрочем, и левые) не способны перевести венозный приток в адекватный сердечный выброс.

В силу этих обстоятельств венозная кровь скапливается в венозной системе большого круга кровообращения, что приводит к венозному полнокровию соответствующих органов, к застойным явлениям. Внешними признаками повышения венозного давления по большому кругу кровообращения бывает набухание близлежащих к сердцу вен, особенно, яремных. Периферические вены при этом обычно расширены, и их видимая сеть увеличена. Нарастающему увеличению венозного давления способствует и рост объёма циркулирующей крови.

Венозный застой в большом круге кровообращения сопровождается увеличением размеров печени. Сначала происходит увеличение левой доли печени, в дальнейшем увеличивается и её правая доля. При определении размеров печени у детей с сердечной недостаточностью следует определять её верхнюю и нижнюю границы по трём линиям (по Курлову). По консистенции печень при сердечной недостаточности мягкая, поверхность её ровная, край закруглён. При пальпации она нередко болезненна, особенно при быстром развитии правожелудочковой недостаточности. При надавливании на область печени у детей со значительным венозным застоем отмечают набухание или усиление пульсации шейных вен (симптом Плеша). При значительном увеличении печени нередко пальпаторно определяют её пульсацию. При хроническом венозном застое печень становится безболезненной, более плотной, уменьшается её пульсация, размеры уменьшаются — развивается «сердечный цирроз печени». Клинически нарушение функций печени выявляют при сердечной недостаточности II Б-III стадии.

Возможно изменение лабораторных показателей: повышение содержания билирубина, диспротеинемия. повышение активности сывороточных трансаминаз. Нарушения функций печени могут быть причиной усугубления тяжести состояния.

Умеренное увеличение селезёнки до 1.5 см встречают у детей младшего возраста.

При правожелудочковой недостаточности нередко возникают нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, связанные с застоем крови в мезентери-альных сосудах и застойным гастритом, что часто может проявляться не только болями в животе, но и нарушениями моторики кишечника (диареи, запоры), нередко рвотой.

Периферические отёки при сердечной недостаточности свойственны детям более старшего возраста, так как у малышей достаточно высокая гидрофильность тканей, и отёки имеют скрытый характер. Периферические отёки появляются чаще к концу дня. Наиболее рано отёки начинают появляться на нижних конечностях, особенно на ступнях, у лодыжек, потом их обнаруживают и в других местах, отёки располагаются согласно гидростатическому давлению, т.е. под действием силы тяжести, в отлогих местах: у больного, лежащего в постели. — в крестцовой области, у больного, продолжающего ходить или вынужденно сидеть, — на ногах. Позже появляются отёки и в других местах. Верхняя граница отёчных тканей идёт горизонтально. Водянка полостей появляется обычно позже отёков, реже она доминирует, особенно это относится к скоплению транссудата в брюшной полости, который может быть значительным и в тех случаях, когда больших отёков нет (например, при застойной и индурированной печени). Транссудат может заполнять плевральную щель и перикард, иногда значительно отекают половые органы.

Количество мочи днём снижается, нарастают никтурия и олигурия, крайней ситуацией бывает почечный блок, когда возможна анурия — очень грозный симптом, требующий экстренной терапии.

Особенности сердечной недостаточности у новорождённых

Наиболее частыми причинами сердечной недостаточности у новорождённых бывают врождённые пороки сердца, реже — острые и врождённые заболевания миокарда и экстракардиальная патология.

У новорождённых сердечная недостаточность отличается темпами развития, клинической симптоматикой и течением, что объясняется недостаточными адаптационными возможностями новорождённого, анатомо-физиологическими особенностями органов и систем, а в целом некоторой незрелостью функций органов и систем. В частности, присутствует выраженная централизация кровообращения. Со стороны дыхательной системы возможна недостаточность системы сурфактанта. Прогрессирование и развитие сердечной недостаточности у новорождённых обусловлены также слабостью развития периферического русла и повышенной ломкостью капилляров. У новорождённых развитие сердечной недостаточности сопровождается повышенной потливостью, связанной с повышением активности симпатико-адреналовой системы. Редко обнаруживают набухание шейных вен из-за относительно короткой шеи. Редко возникают отёки. Сердечная недостаточность III стадии возникает редко, а умирают новорожденные в основном при явлениях сердечной недостаточности II стадии.

Большие трудности представляет диагностика сердечной недостаточности I степени, так как тахикардия и одышка возникают у детей этого возраста в физиологических условиях, при физическом и эмоциональном напряжении, в частности при кормлении. При сердечной недостаточности II степени отмечают те же симптомы, что и у детей более старшего возраста. Однако признаки лсвожелудочковой недостаточности (одышка, тахикардия, влажные хрипы в лёгких) преобладают, в связи с этим возможна недооценка синдрома и постановка ошибочного диагноза лёгочной патологии, чаще — пневмонии. Поскольку терапия, направленная на лечение пневмонии, в данной ситуации оказывается неэффективной, то после дополнительного обследования (ЭКГ, полное рентгенологическое обследование) выявляют кардиальную причину нарушений.

Источники:

http://zdravotvet.ru/serdechnaya-nedostatochnost-simptomy-lechenie-prichiny/

http://studfiles.net/preview/6874173/page:46/

http://m.ilive.com.ua/health/simptomy-serdechnoy-nedostatochnosti_86162i15937.html

Источник: expertmedical.ru

Цианоз при сердечной недостаточности, как и цианоз, вызванный другими патологиями, представляет собой синюшное окрашивание кожи и слизистых оболочек (от греч. — темно-синий). Цианоз обусловлен повышенным содержанием в крови восстановленного гемоглобина (более трети от всего циркулирующего гемоглобина), имеющего темный сине-красный цвет. Повышенное содержание восстановленного гемоглобина при сердечной недостаточности объясняет­ся как нарушением артериализации крови в легких, так и усиленной утилизацией тканями кислорода в связи с замедлением кровотока.

Замедление кровотока связано с ухудшением сократительной функции миокарда, а также с увеличением количества циркулирую­щей крови. Увеличение общей массы крови при сердечной недоста­точности возникает в связи с усилением кровообразования, гемопоэзом. Увеличение гемопоэза обусловлено гипоксией тканей. Медленный ток крови в капиллярах увеличивает поглощение кисло­рода тканями. Однако это не ликвидирует кислородной задолженно­сти и приводит к накоплению в тканях недоокисленных продуктов обмена. Такое накопление изменяет кислотно-основное равновесие, снижается резервная щелочность, крови, развивается ацидоз.

цианоз конечностей при сердечной недостаточностиЗамедление кровотока более выражено в областях, максимально удаленных от сердца, поэтому цианоз при сердечной недостаточности появляется в первую очередь в периферических участках тела — конечности, губы, кончик носа и т. д. Такое явление называется акроцианозом (от греч.  acron –край, конечность и kyaneos — синий).

Снижение тока крови на периферии сопровождается снижением температуры тела и повышением зябкости больного. Больные с сердечной недостаточностью плохо переносят охлаждение, — у них легко возникают инфекционные заболевания.

Изменения во внутренних органах при сердечной недостаточности происходят постепенно. Нарастающие количественные биохимические нарушения приводят к появлению качественных изменений, к кото­рым со временем присоединяются и стойкие структурные морфологи­ческие изменения в органах и тканях. Эти изменения делают сердечную недостаточность необратимым процессом.

Источник: www.nuhvatit.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector